Odontostomatologia Dispensa AL PDF

ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa A.A. 2023/2024 ODONTOSTOMATOLOGIA Medicina & Chirurgia - UniFG 0 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa...

ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa A.A. 2023/2024 ODONTOSTOMATOLOGIA Medicina & Chirurgia - UniFG 0 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Indice CAVO ORALE................................................................................................................................ 3 ANATOMIA DEL CAVO ORALE................................................................................................... 3 DENTE........................................................................................................................................ 4 ODONTOGENESI....................................................................................................................... 7 Sviluppo dei denti.................................................................................................................... 7 Eruzione dentale...................................................................................................................... 8 PATOLOGIE DENTALI................................................................................................................. 10 PATOLOGIE DELL’ERUZIONE................................................................................................. 10 Eruzione precoce................................................................................................................... 10 Eruzione tardiva..................................................................................................................... 10 Inclusione dentaria................................................................................................................. 11 Disodontiasi........................................................................................................................... 13 ANOMALIE DENTALI................................................................................................................ 15 Anomalie di sede................................................................................................................... 15 Anomalie di posizione............................................................................................................ 15 Anomalie di dimensione......................................................................................................... 15 Anomalie della forma............................................................................................................. 16 Anomalie della numerosità..................................................................................................... 18 Difetti dello smalto.................................................................................................................. 19 Difetti della dentina................................................................................................................ 20 CARIE....................................................................................................................................... 20 PULPOPATIE............................................................................................................................ 24 Pulpite.................................................................................................................................... 25 Pulpopatie regressive e degenerative.................................................................................... 25 PARODONTITE APICALE......................................................................................................... 26 NEOFORMAZIONI DEL CAVO ORALE....................................................................................... 27 CISTI DELLE OSSA MASCELLARI........................................................................................... 27 Cisti dentigera........................................................................................................................ 29 Cisti radicolare....................................................................................................................... 29 Cisti parodontale.................................................................................................................... 29 TUMORI ODONTOGENI........................................................................................................... 30 Tumori epiteliali...................................................................................................................... 30 Tumori mesenchimali............................................................................................................. 32 Tumori misti........................................................................................................................... 33 CARCINOMA ORALE................................................................................................................ 34 1 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa DISORDINI POTENZIALMENTE MALIGNI............................................................................... 38 STOMATOMUCOSITI................................................................................................................... 43 STOMATOMUCOSITI VIRALI................................................................................................... 45 Stomatomucosite erpetica...................................................................................................... 45 Malattia mano-piedi-bocca..................................................................................................... 47 STOMATOMUCOSITI AUTOIMMUNITARIE.............................................................................. 47 Pemfigo................................................................................................................................. 47 Pemfigoide............................................................................................................................. 49 Aftosi...................................................................................................................................... 51 Lichen ruber planus............................................................................................................... 53 Reazioni lichenoidi................................................................................................................. 54 CANDIDOSI.............................................................................................................................. 54 SINDROME DI SJOGREN............................................................................................................ 56 2 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa CAVO ORALE ANATOMIA DEL CAVO ORALE Il cavo orale è costituito da tessuti duri, tessuti molli ed elementi dentari. Esso è dotato di: Tetto → comprende il palato duro e il palato molle; Pavimento → è costituito dalla lingua, che è mobile anteriormente mentre posteriormente si inserisce su una muscolatura specifica; Pareti laterali → corrispondono alle guance; Parete posteriore → è costituita dall’istmo delle fauci che conduce alle vie respiratorie; Parete anteriore → corrisponde alle labbra e alla rima dentaria e alle labbra se la bocca è chiusa mentre comunica con l’esterno se la bocca è aperta. La porzione ossea del cavo orale è rappresentata dalla mandibola inferiormente e dal complesso mascellare superiore superiormente: Mandibola → ha una forma a ferro di cavallo, quindi è convessa anteriormente e concava posteriormente; proseguendo posteriormente ci sono i rami mandibolari che contengono 2 processi: un processo condiloideo (posteriormente) e un processo coronoideo (anteriormente), entrambi separati dall’incisura mandibolare. Medialmente decorre il canale mandibolare, la cui apertura presenta anteriormente la spina dello spix, e che percorre tutta la mandibola fino a terminare nel forame mentoniero. Al suo interno decorrono il nervo mandibolare (o nervo alveolare inferiore) e i vasi mandibolari; Complesso mascellare superiore → è composto dal vomere, unico osso singolo, 6 coppie di ossa pari (mascellare, palatino, zigomatico, nasale, conca nasale inferiore e lacrimale) e 16 elementi dentari permanenti. Mandibola e complesso mascellare superiore costituiscono l’osso basale, che contiene dei processi alveolari al cui interno ci sono gli alveoli dentali, cioè le cavità che ospitano gli elementi dentari. Più specificatamente, si definisce osso alveolare la porzione dell’osso che contiene gli elementi dentari. Esso si forma con l’eruzione dei primi denti, permane durante tutta la dentizione e nell’anziano va incontro ad atrofia lasciando spazio al solo osso basale. Nel cavo orale sono presenti 3 tipi di epitelio squamoso stratificato: 1) Epitelio masticatorio → è cheratinizzato perché è sottoposto a diversi stimoli meccanici, quindi le cellule dell’ultimo strato sono prive di nucleo e organelli. Questo tipo di epitelio si trova sul palato duro, sull’epitelio gustativo del dorso della lingua e sulla gengiva aderente; 2) Epitelio di rivestimento → non è cheratinizzato, quindi le cellule dell’ultimo strato non perdono nucleo e organelli. Questo tipo di epitelio si trova sulla mucosa geniena, quella labiale, sulla superficie ventrale della lingua, sul palato molle e sul pavimento. Alcuni fattori come lo stress chimico-fisico, ad esempio dovuto al fumo, o meccanico, ad esempio dovuto a lesioni ripetute, possono provocare una cheratinizzazione di tale epitelio come forma di protezione. Si definisce invece paracheratosi un tipo di cheratinizzazione dell’epitelio in cui le cellule comunque conservano nucleo e organuli; essa può essere indice di condizioni patologiche per cui va strettamente monitorata; 3) Epitelio specializzato → è cheratinizzato. 3 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa DENTE Gli esseri umani presentano 2 dentizioni: la dentizione decidua e la dentizione permanente. Denti decidui → sono 20, 5 per arcata. Essi sono: o Incisivo centrale (I); o Incisivo laterale (II); o Canino (III); o 1° molare deciduo (IV); o 2° molare deciduo (V). Denti permanenti → sono 32, 8 per arcata. Essi sono: o Incisivo centrale (1) o Incisivo laterale (2) o Canino (3) o 1° premolare (4) o 2° premolare (5) o 1° molare (6) o 2° molare (7) o 3° molare (8) → sono i denti del giudizio, che non sempre erompono e quando lo fanno possono provocare numerosi problemi se l’arcata dentale non è correttamente sviluppata. Esiste una formula dentaria utile per refertare le lesioni che si serve di numeri arabi per rappresentare i denti permanenti e di numeri latini per i decidui. Per indicare un dente esistono 2 sistemi di numerazioni: 1° sistema → si serve di un segno e di un numero. Si usa il segno – per l’arcata inferiorie e il segno + per l’arcata superiore, seguito o preceduto dal numero corrispondente al dente. Se il numero segue il segno, allora il dente si trova nell’arcata di sinistra; viceversa, se precede il segno si trova a destra. 2° sistema → si serve di 2 numeri, di cui il 1° indica il quadrante e il 2° indica il dente. Per quanto riguarda i quadranti bisogna effettuare una distinzione tra denti decidui e denti permanenti: o Denti permanenti → il 1° numero va da 1 a 4. ▪ 1 → arcata ↑ dx; ▪ 2 → arcata ↑ sx; ▪ 3 → arcata ↓ sx; ▪ 4 → arcata ↓ dx. o Denti decidui → il 1° numero va da 5 a 8. ▪ 5 → arcata ↑ dx; ▪ 6 → arcata ↑ sx; ▪ 7 → arcata ↓ sx; ▪ 8 → arcata ↓ dx. 4 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Il dente è formato esternamente da una parte dura e internamente da una parte fibrosa, la polpa dentale. La tipica struttura dentaria è formata da radice, colletto e corona. 1) Radice → è la porzione inferiore contenuta nell’osso alveolare ed è rivestita da cemento. I denti hanno un numero diverso di radici: canini, incisivi e premolari inferiori ne hanno una, premolari superiori e molari inferiori ne hanno 2 e i molari superiori ne hanno 3. 2) Colletto → è la parte intermedia situata tra la radice e la corona, attorno a cui si sviluppa il margine della gengiva. 3) Corona → è la porzione superiore che può assumere diverse forme a seconda della tipologia del dente: è piatta negli incisivi, appuntita nei canini e presenta solchi e cuspidi nei molari e nei premolari. La corona è internamente delimitata dalla dentina che costituisce la camera pulpare e i canali radicolari, all’interno dei quali si distribuiscono arterie, vene e nervi. Tali formazioni si distribuiscono solo alla polpa dentale, invece i tessuti duri del dente sono avascolari. Esistono 3 tipi di corona: o Corona anatomica → è la parte rivestita dallo smalto; o Corona radiologica → si vede mediante RX per valutare i rapporti con l’osso alveolare; o Corona clinica → fisiologicamente corrisponde alla corona anatomica, mentre in condizioni patologiche può essere più grande o più piccola: a. Corona più grande → si verifica in caso di retrazione gengivale, una condizione in cui viene esposta sia la corona che parte della radice e si ha anche un riassobimento dell’osso alveolare1; b. Corona più piccola → si verifica in caso di ipertrofia gengivale, che può essere dovuta a mutazioni genetiche o, più frequentemente, all’uso di antiepilettici come la fenitoina che provocano un accumulo di fibroblasti e tessuto connettivo. In questo caso la gengiva copre parzialmente o totalmente la corona, quindi ogni 6 mesi/1 anno si effettua la gengivectomia. Nello spazio tra radice e osso alveolare è presente il legamento parodontale, il quale conferisce ai denti una mobilità di qualche mm durante la masticazione2. Ciò è importante da tenere a mente perché se il dente fosse completamente saldo la corona si fratturerebbe. Osso alveolare, gengiva, cemento e legamento parodontale costituiscono il parodonto. 1 Il riassorbimento può essere orizzontale o verticale: quando è verticale è più grave perché è più rapido. 2 Può reggere un massimo di 100kg. 5 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Se i denti ad un certo punto diventano necrotici si può avere anchilosi, cioè la completa saldatura del dente all’osso che provocherebbe una frattura. Per impedire che ciò avvenga, solitamente si rivestono i denti necrotici di capsule in lega di titanio o lega d’oro. La gengiva è la parte di mucosa orale che circonda il dente e ricopre il processo alveolare. Essa si inserisce obliquamente rispetto al colletto preservando uno spazio fisiologico di 3mm: se tale solco supera questo limite si ha una situazione patologica, ad esempio dovuta ad un accumulo di batteri, oppure si sta verificando il riassorbimento osseo. Per quanto concerne l’anestesia, per l’arcata dentale superiore si usa l’anestesia plessica, cioè si depositano semplicemente diversi mL di anestetico nella mucosa a livello dell’apice della radice del dente da trattare perché in questa zona i nervi sono più superficiali. Questo tipo di anestesia si può anche usare per l’arcata inferiore, solo che è più utile per anestetizzare i denti più anteriori e risulta più difficile per i denti posteriori. Ciò accade perché l’osso mandibolare che copre le radici diventa sempre più spesso in senso anteroposteriore, quindi i nervi si trovano più in profondità e l’anestesia risulta difficoltosa. Per questo motivo per l’arcata inferiore si sceglie l’anestesia tronculare: si tratta di un’iniezione effettuata in prossimità della spina dello spix e che ha come bersaglio il nervo mandibolare. In questo modo si ha l’anestesia di tutta la mandibola e di una metà della lingua e del labbro inferiore (a causa della vicinanza del nervo mandibolare col nervo linguale). 6 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa ODONTOGENESI L’odontogenesi è il processo di formazione e sviluppo degli elementi dentali. Esso può essere diviso in 2 grandi fasi: lo sviluppo dei denti e l’eruzione dentale. SVILUPPO DEI DENTI Lo stomodeo è il primo accenno della bocca e al suo interno le ossa palatine devono ancora unirsi medialmente. Se le cellule epiteliali vanno in apoptosi, il tessuto connettivo delle ossa si fonde e si forma il palato. Se l’epitelio permane e la saldatura non avviene, allora si ha la schisi; essa può essere di diversi tipi (palatoschisi, labio-palatoschisi, ecc…). Dallo stomodeo si formano le lamine dentali (una superiore e una inferiore), che rappresentano un ispessimento dell’epitelio di rivestimento ectodermico che si approfonda nel mesenchima sottostante. La lamina dentale si dispone con una forma a ferro di cavallo, seguendo la forma delle future ossa. Da ognuna di esse si sviluppano i 10 denti decidui (o denti da latte). I denti permanenti si formano con processi analoghi ai decidui ma più tardivamente, con gemme dentali che si dispongono posteriormente a quelle dei denti decidui. Le gemme dentali dei denti permanenti si dispongono su una lamina dentale secondaria, che origina da quella primaria. I denti originano dall’ectoderma della bocca, dal mesenchima della cresta neurale e dal mesoderma e il loro sviluppo è diviso in 3 stadi: stadio di gemma, coppa o cappuccio e campana. 1) Stadio di gemma Le cellule dell’ectoderma della lamina proliferano e danno origine a delle gemme dentali ad intervalli regolari. Le gemme sono 5 per ogni arcata e si invaginano nel mesenchima sottostante; così facendo acquisiscono una forma a campana costituendo l’organo dello smalto. Lo stadio di gemma dura circa 1 settimana. 2) Stadio di coppa o cappuccio In questo stadio il mesenchima prolifera dando vita alla papilla dentale, che poi forma la polpa e la dentina. L’ectomesenchima che delimina la papilla dentale e incapsula l’organo dello smalto è il follicolo dentale, che poi formerà i tessuti di sostegno perché dà origine a cementoblasti, osteoblasti e fibroblasti. Organo dello smalto, papilla dentale e follicolo dentale costituiscono il germe dentario. 3) Stadio di campana Il germe dentario cresce fino ad acquisire una forma a campana. Successivamente la lamina dentale che unisce il germe all’epitelio orale si frammenta separando il dente in via di sviluppo dal resto dell’epitelio orale. In questo stadio si assiste alla dentinogenesi, all’amelogenesi (formazione dello smalto) e alla formazione della radice del dente. Dentinogenesi → gli odontoblasti producono la predentina, all’interno della quale si accrescono delle vescicole di idrossiapatite. Queste vescicole poi scoppiano e riversano i cristalli nell’ambiente circostante; essi poi si fondono tra loro fino alla completa mineralizzazione del tessuto dentinale. Gli odontoblasti permangono per tutta la durata della vita del dente, quindi se la dentina viene danneggiata può essere tranquillamente ripristinata (a differenza dello smalto); 7 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Amelogenesi → la deposizione della predentina induce un differenziamento degli ameloblasti, che elaborano e depositano i prismi dello smalto al di sopra della dentina. Lo smalto si deposita prima all’apice del dente e da qui riveste gradualmente il colletto; Formazione della radice → le cellule dell’epitelio interno ed esterno proliferano e formano la guaina epiteliale della radice di Hertwig che racchiude la maggior parte della papilla dentale. Questa struttura dà inizio alla formazione della radice da parte degli odontoblasti e poi si frammenta: in questo modo nascono i residui epiteliali di Malassez, delle isole cellulari. Poco dopo l’inizio della formazione della radice, il dente comincia ad erompere muovendosi in direzione assiale. ERUZIONE DENTALE L’eruzione dentale è la fase finale dello sviluppo del germe dentale e coincide con la fuoriuscita dei singoli elementi dentali nella cavità orale in epoche fisiologicamente prestabilite. L’eruzione dentale è un processo fisiologicamente continuo, ma clinicamente risulta essere discontinuo perché c’è un’alternanza tra periodi di eruzione e periodi di “non eruzione”. Chiaramente, l’eruzione di un dente è accompagnata dal progressivo riassorbimento dell’osso alveolare in direzione coronale. Cronologia dell’eruzione: 1) Eruzione della dentatura decidua (0-30 mesi ± 6 mesi) Questo periodo è caratterizzato dall’eruzione della dentatura decidua e ha un’elevata variabilità interindividuale. L’eruzione dei denti decidui coincide con il termine del periodo di svezzamento. I primi denti ad erompere sono quelli dell’arcata inferiore, poi erompono quelli dell’arcata superiore. Generalmente la sequenza di eruzione è: incisivo centrale (I) → incisivo laterale (II) → 1° molare (IV) → canino (III) → 2° molare (V). La dentatura decidua è diastemata, cioè si nota un notevole spazio tra 2 denti (diastema) a causa delle loro dimensioni ridotte. Tale caratteristica viene meno con la sostituzione della dentatura permanente. 2) 1° periodo di stasi (3-5 anni ± 7 mesi) Questo periodo è caratterizzato dallo sviluppo endosseo dei germi permanenti ed è clinicamente discontinuo. 3) 1° periodo di permuta (6-8 anni ± 9 mesi) Questo periodo è caratterizzato dall’eruzione dei primi denti permanenti. Come per la dentatura decidua, i primi denti a erompere sono quelli dell’arcata inferiore. L’eruzione dei primi 5 denti permanenti è sempre accompagnata dalla rizalisi, cioè dalla lisi della radice del dente deciduo corrispondente. Se il dente è in asse, allora la rizalisi è completa; se il dente non è in asse, la rizalisi è parziale e l’erosione della radice del deciduo avviene solo da un lato, il che ostacola il movimento del dente deciduo. 8 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Il 1° dente che erompe è il 1° molare superiore (6), che erompe dietro al 2° molare deciduo (V). Soltanto dopo l’eruzione di tale dente permanente i denti decidui cominceranno ad essere progressivamente sostituiti a partire dall’incisivo centrale (I). È importante ricordare tale informazione perché spesso si sottovalutano le carie dei molari perché si crede che siano denti decidui in quanto presenti prima della caduta dell’incisivo centrale. 4) 2° periodo di stasi (9-10 anni ± 12 mesi) Questo periodo è caratterizzato da modifiche ossee che permettono di capire se il bambino avrà una dentatura completa oppure se ci saranno delle sovrapposizioni di elementi dentari. 5) 2° periodo di permuta (10-12 anni ± 12 mesi) Questo periodo è caratterizzato dall’eruzione di canini, premolari e secondi molari permanenti. Rispetto ai corrispettivi denti decidui, il canino è più grande mentre premolari e secondi molari sono più piccoli. La facilità dell’eruzione dipende dall’ampiezza nel cavo orale, in particolare si parla di spazio di deriva mesiale o Lee Way Space: a. Lee Way ampio → tutti i denti erompono senza alcuni problema; b. Lee Way piccolo → alcuni denti rimangono inclusi; c. Lee Way medio → le conseguenze della dentatura dipendono dalla sequenza eruttiva: è preferibile che i denti più grandi erompano prima dei denti più piccoli per evitare che i denti circostanti si spostino per occupare lo spazio avanzato. L’ordine di eruzione più favorevole è 3-4-5, tuttavia non sempre ciò accade: nell’arcata inferiore l’ordine più frequente è 4-3-5 (talvolta anche 3-4-5), mentre per l’arcata superiore è 4-5-3, che è quello meno favorevole. Per tale ragione il dente più frequentemente incluso è il canino superiore (3). 6) Dentatura permanente completa (17-21 anni) Questo periodo è caratterizzato dall’eventuale eruzione del 3° molare (VIII), che non sempre avviene. Per questo motivo si crede che la dentizione permanente possa essere completa anche intorno ai 13 anni con l’eruzione del 2° molare permanente. I movimenti fisiologici del dente possono essere di 3 tipi: Movimenti pre-eruttivi Movimenti eruttivi → possono essere dovuti a diversi fattori: sviluppo delle radici, pressione vascolare, deposizione e riassorbimento del tessuto osseo peridentale, crescita pulpare, ecc… Movimenti post-eruttivi 9 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa PATOLOGIE DENTALI Le principali patologie dentali sono: 1) Patologie dell’eruzione; 2) Anomalie dentali; 3) Carie; 4) Pulpite; 5) Parodontite. PATOLOGIE DELL’ERUZIONE Le patologie dell’eruzione riguardano per lo più anomalie del tempo di eruzione. Si distinguono 4 tipi di anomalie: eruzione precoce, eruzione tardiva, inclusione dentaria e disodontiasi. ERUZIONE PRECOCE L’eruzione precoce si verifica quando il dente erompe prima del normale periodo fisiologico. Essa può essere di diversi tipi: o Eruzione prenatale → il dente erompe prima della nascita: in questo caso il germe si forma precocemente, si sviluppa rapidamente e si posiziona superficialmente. Questa condizione può costituire un problema per l’allattamento dal momento che il bambino può provocare ragadi sul capezzolo della madre con conseguente fuoriuscita di sangue che si mischia al latte, il che potrebbe causare una denutrizione nel bambino. In questo caso l’unica soluzione è l’estrazione del dente. L’eruzione prenatale è spesso associata al morbo di Riga-Fede, una rara patologia che si sviluppa quando la ligua del neonato si sfrega ripetutamente sui denti prenatali. o Eruzione natale → il dente è presente alla nascita. In particolare, il dente natale erompe proprio in prossimità del parto, mentre il dente neonatale erompe entro 30 giorni dalla nascita. Questi tipi di denti sono generalmente molto mobili e hanno radici poco sviluppate. o Eruzione post natale → il dente erompe prima del tempo fisiologicamente prestabilito, ma alla nascita e nei 30 giorni successivi non è presente. ERUZIONE TARDIVA L’eruzione tardiva si verifica quando il dente erompe dopo il normale periodo fisiologico. Essa può essere di diversi tipi: o Eruzione ritardata → può essere dovuta a: ritardata formazione del germe, sviluppo rallentato, posizione troppo profonda, turbe genitali (sifilide, disfunzioni endocrine e carenze alimentari) oppure mancanza di spazio. o Eruzione passiva (o terza dentizione) → è la disinclusione passiva di un elemento dentario in un soggetto anziano in seguito ai processi di riassorbimento dell’osso alveolare. Man mano che il dente erompe si riforma l’osso alveolare e il paziente se ne accorge perché non riesce più a far aderire la dentiera. 10 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa INCLUSIONE DENTARIA L’inclusione dentaria è la mancata eruzione di un elemento dentario in cavità orale oltre i limiti di di tempo fisiologici per la sua normale disinclusione. Essa può essere fisiologica, patologica, completa o incompleta. Inclusione incompleta → una porzione della corona esce dal cavo orale; Inclusione completa → il dente non è visibile perché è nascosto. Essa può essere: ▪ Endossea → il dente è completamente nascosto a livello osseo; ▪ Osteomucosa → il dente è completamente nascosto nella mucosa orale. Inclusione endossea Inclusione osteomucosa L’inclusione dentaria può essere dovuta a diversi fattori: 1) Fattori di ordine locale Cause legate al germe → possono esserci diverse condizioni: il germe si forma a distanza dalla sua sede fisiologica, si ha fusione con altri denti, può esserci un’alterazione del gubernaculum dentis oppure può verificarsi un trauma che altera lo sviluppo del germe. Considerando un trauma degli incisivi superiori, possono esserci 3 conseguenze: frattura della corona, sublussazione oppure lussazione e caduta dell’elemento dentario. L’urto provoca conseguenze diverse a seconda dello stadio di maturazione del dente nel momento in cui avviene il trauma: a. Il dente sta per erompere → se la radice del deciduo si trova a contatto con la faccia palatale del permanente, allora esso si sposterà anteriormente. Se la radice del deciduo si trova a contatto con la faccia vestibolare del permanente, allora esso si sposterà posteriormente; b. Dilacerazione → se il trauma avviene quando la corona è stabile perché è in corso di calcificazione e la radice è ancora mobile, le 2 strutture saranno disallineate. Cause legate al dente → possono esserci anomalie della corona o delle radici, fusione delle radici, fusione con l’osso circostante o anomalie di posizione. Cause legate a tessuti e/o organi contigui o Persistenza del deciduo → talvolta può accadere che il dente permanente non spinga a sufficienza il dente deciduo con mancata rizalisi, per cui il deciduo rimane in cavità orale e il permanente non erompe; 11 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa o Estrazione precoce del deciduo → un’estrazione precoce del deciduo priva il permanente della spinta ad erompere. In più, i denti contigui a quello estratto presentano una certa mobilità e tendono a occupare lo spazio precedentemente occupato dal deciduo estratto: il dente che si trova più avanti si distalizza, cioè si porta all’indietro, mentre il dente che si trovava più indietro si mesializza, cioè si porta in avanti. Come conseguenza il permanente non potrà erompere per mancanza di spazio; o Denti sovrannumerari → eventuali denti presenti in numero maggiore rispetto alla norma creano una sorta di “competizione” per l’eruzione: i denti si intralciano tra loro e l’eruzione non avviene. I denti più comunemente interessati da tale condizione sono gli incisivi frontali; o Neoformazioni → un esempio è l’odontoma, un tumore odontogeno; o Mancanza di spazio. 2) Fattori di ordine generale e strutturale Disarmonie dentobasali → il dente è troppo grande rispetto all’osso; Ipolasia dei mascellari → se la superficie del dente è maggiore di quella mascellare, allora si verifica l’inclusione. I denti più interessati sono: terzi molari superiori ed inferiori, canino superiore e premolare inferiore; Insufficiente regione apicale; Anomalie dentarie di numero in eccesso; Anomalie costituzionali; Lue, rosolia, rachitismo, disendocrinopatie. L’inclusione riguarda soprattutto gli ultimi denti di ogni serie ed è generalmente asintomatica per tutta la vita, ma se il dente incluso provoca complicanze allora insorge la sintomatologia. Le complicanze possono essere di diversi tipi: ▪ Complicanze nervose; ▪ Complicanze meccaniche → se il dente incluso spinge contro la radice del dente posto anteriormente si ha rizalisi, se spinge sul colletto si ha carie mentre se spinge sulla mucosa si ha un’ulcera da decubito; ▪ Complicanze infettive → ascessi sottocutanei; ▪ Complicanze sistemiche → malattia focale; ▪ Complicanze displastiche → cisti odontogene. La diagnosi si effettua mediante esame obiettivo e RX e il trattamento può essere chirurgico oppure chirurgico-ortodontico. 12 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa DISODONTIASI La disodontiasi è l’eruzione difficoltosa di un elemento dentario. I denti più comunemente interessati sono i terzi molari permanenti (i denti del giudizio), specialmente quelli inferiori3. Alla base della disodontiasi ci sono delle condizioni di ordine anatomico, come la semplice mancanza di spazio, oppure condizioni di ordine embriologico. In quest’ultimo caso, durante lo sviluppo della mandibola, in particolare nel processo di verticalizzazione, il 3° molare viene trasportato verso l’alto e quindi dovrà curvarsi per riportarsi in avanti. Se manca lo spazio per tale manovra, allora il dente si bloccherà e per poter erompere in maniera idonea dovrà verificarsi il fisiologico raddrizzamento di Capdepont. Se tale raddrizzamento viene in qualche modo alterato, allora il 3° molare rimane incluso o erompe in altre dimensioni. Raramente l’eruzione è normoversa, mentre sono più frequenti altri movimenti: Mesioversione → inclinazione in avanti; Distoversione → inclinazione all’indietro; Vestiboloversione → inclinazione verso l’esterno; Linguoversione → inclinazione verso l’interno. Alcune teorie spiegano la patogenesi della disodontiasi del 3° molare: Teoria di Moty → suppurazione spontanea di resti epiteliali posteriormente al 3° molare; Teoria meccanica → il poco spazio fa sì che il dente provochi un danno su gengiva e osso; Teoria di Ombredanne → il germe incluso può andare incontro a infezione facilmente a causa della ricca vascolarizzazione del tessuto connettivo vicino a cui è localizzato; Teoria di Capdepont → tutti i fenomeni della disodontiasi sono riconducibili alla pericoronarite: in pratica l’interruzione del sacco follicolare garantisce la penetrazione dei batteri e la successiva infiammazione. Clinicamente la disodontiasi si riconosce nella pericoronarite, una patologia infiammatoria del sacco periconorarico. Tale patologia è caratteristica del 3° molare inferiore e si manifesta con episodi acuti di dolore che viaggia sulle fibre nel nervo alveolare inferiore (nervo mandibolare). Dal momento che tale nervo presenta diverse anastomosi, la sintomatologia algica può espandersi a orecchio e faringe con otalgia e disfagia monolaterali. 3 Rapporto di 20:1 rispetto ai terzi molari superiori. 13 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa La pericoronarite si presenta clinicamente in 2 fasi: 1) Pericoronarite congestiva semplice → si presenta con dolore alla masticazione, iperemia e tumefazione della mucosa e fuoriuscita di siero e sangue. La maggior parte delle volte si risolve con una corretta terapia farmacologica, ma se non viene trattata può evolvere a pericoronarite suppurativa. 2) Pericoronarite suppurativa → è caratterizzata dalla presenza di formazioni purulente. Clinicamente è molto simile alla fase congestiva semplice con la differenza che le manifestazioni sono più intense, infatti si hanno anche: a. Serramento antalgico → il paziente non riesce ad aprire la bocca a causa della contrattura del massetere dovuta all’infiammazione; b. Otalgia monolaterale; c. Disfagia monolaterale; d. Interessamento dei linfonodi sottomandibolari e laterocervicali → risultano molli, elastici, fluttuanti, dolenti e ipertrofici; e. Febbre. Le complicanze della disodontiasi possono essere: 1) Processi suppurativi → si ha pus con formazione di ascesso. Il decorso del pus è alterato da un movimento in direzioni diverse a seconda della pressione esercitata dal dente: a. Dente in mesio-linguo-versione → il pus va verso il pavimento causando l’angina di Ludwig, edema e morte per soffocamento. Per evitarlo si usano i corticosteroidi; b. Dente in linguo-disto-versione → il pus causa ascessi tonsillari (Terracol), paratonsillari (Escat) e faringei (Senator); c. Dente in disto-vestibolo-versione → il pus causa ascesso retromasseterino con difficoltà nell’apertura della bocca; d. Dente in vestibolo-mesio-versione → il pus causa un l’ascesso migrante di Chompret e Hirondel: praticamente il pus si porta in avanti, attraversa una doccia costituita dal muscolo buccinatore e l’osso della mandibola, arriva fino ai muscoli triangolo e quadrato del mento fino a giungere tra canini e premolari. 2) Processi displastici → possono esserci delle cisti follicolari intorno alla corona del dente; 3) Gengivite ulcero-membranosa → l’irritazione del nervo mandibolare può provocare alterazioni della mucosa gengivale che esitano in una forma necrotica. È una forma monolaterale generalmente legata al 3° molare e latentizza, per cui non sempre è presente; 4) Fenomeni meccanici → possono esserci carie da decubito, rizalisi, locus minoris resistentiae e malposizione dentaria. Il trattamento del dente in disodontiasi può essere medico o chirurgico: Episodio acuto → si procede con una terapia a base di antibiotici, antinfiammatori e miorilassanti in caso di contrattura antalgica del massetere; Episodio cronico → si procede con l’estrazione del dente. Nel caso in cui ci siano ascessi sottocutanei, bisogna prima drenarli dopo aver eseguito una corretta anestesia locale per frigerazione prestando attenzione a non toccare l’arteria e il nervo facciale. 14 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa ANOMALIE DENTALI Le anomalie dentali sono delle malformazioni dei tessuti dei denti e possono classificarsi in: 1) Anomalie di sede; 2) Anomalie di posizione; 3) Anomalie di dimensione; 4) Anomalie della forma; 5) Anomalie della numerosità; 6) Difetti dello smalto; 7) Difetti della dentina. ANOMALIE DI SEDE Le principali anomalie di sede sono: Ectopia → presenza di un elemento dentario in una sede diversa da quella naturale; Eterotopia → presenza di elementi dentari in una sede lontana da quella naturale; Trasposizione → inversione di 2 elementi dentari contigui rispetto alla loro posizione naturale. ANOMALIE DI POSIZIONE Le principali anomalie di posizione sono: Rotazione Versione → il dente è inclinato in direzione palatale, linguale, vestibolare, mesiale o distale; Inversione → rotazione di un dente di 180° rispetto al proprio asse maggiore così che la sua radice si trovi al posto della corona e viceversa; Intrusione → spostamento di un dente all’interno dei tessuti di supporto. In questo caso la corona è più bassa rispetto al piano occlusale; Estrusione → presenza di una corona più alta rispetto al piano occlusale. ANOMALIE DI DIMENSIONE Le principali anomalie di dimensione dei denti sono microdontia e macrodontia. Microdontia La microdontia è una condizione anomala in cui gli elementi dentari sono più piccoli del normale. Essa può essere generalizzata o localizzata: o Microdontia generalizzata → tutti i denti nell’arcata dentale appaiono di dimensioni ridotte. In questo caso i denti possono essere effettivamente più piccoli, come nel caso del nanismo ipofisario, oppure possono essere relativamente più piccoli se paragonati ad una mascella o mandibola di maggiori dimensioni. o Microdontia localizzata → un singolo dente appare di dimensioni ridotte rispetto agli altri, e di solito vi è anche un’alterazione della forma. Questa condizione è autosomica dominante e si osserva soprattutto negli incisivi laterali superiori che, a causa della loro corona a forma di cono, prendono il nome di peg lateral. 15 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Macrodontia La macrodontia è una condizione anomala in cui gli elementi dentari sono più grandi del normale. Essa può essere generalizzata o localizzata: o Macrodontia generalizzata → tutti i denti nell’arcata dentale appaiono di dimensioni aumentate. In questo caso i denti possono essere effettivamente più grandi, come nel caso del gigantismo ipofisario, oppure possono essere relativamente più grandi se paragonati ad una mascella o mandibola di minori dimensioni. Se mascella o mandibola sono eccessivamente piccole rispetto ai denti, si ha una condizione di sovraffollamento che provoca un’eruzione anomala a causa della mancanza di spazio. o Macrodontia localizzata → un singolo dente appare di dimensioni aumentate rispetto agli altri. Tale condizione è piuttosto rara e interessa soprattutto i terzi molari inferiori. Nella condizione di ipertrofia emifacciale, invece, si ha una condizione di macrodontia emilaterale: solo i denti del lato interessato dalla patologia sono più grandi, i denti dell’altro lato sono normali. ANOMALIE DELLA FORMA Le principali anomalie della forma sono: gemmazione, fusione, concrezione, dilacerazione, dens invaginatus, taurodontismo e perle di smalto. Geminazione La geminazione è la fusione di 2 denti derivanti da un singolo germe dentale. Il dente interessato da tale anomalia presenta 2 corone che condividono lo stesso canale radicolare. Talvolta può esserci una gemmazione vera e propria, cioè si ha un eruzione di 2 denti completi da un solo germe dentale. Tale anomalia ha una causa sconosciuta e potrebbe causare sovraffollamento dentale, oltre che problemi estetici. Fusione La fusione è l’unione di 2 germi dentali che danno origine ad un singolo dente di dimensioni maggiori. Tale anomalia ha una causa sconosciuta e può interessare tutto il dente, solo le radici oppure i canali radicolari. Concrescenza La concrescenza è una forma di fusione in cui i denti adiacenti già formati sono uniti dal cemento. Tale anomalia è correlata a traumi o sovraffollamento e può verificarsi sia prima che dopo l’eruzione dei denti. Essa interessa maggiormente i secondi e terzi molari superiori e generalmente non è significativa, a meno che uno dei denti coinvolti richieda l’estrazione. 16 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Dilacerazione La dilacerazione è un’importante curvatura o angolazione delle radici dei denti. Tale anomalia ha una base genetica ed è correlata a traumi durante lo sviluppo delle radici. Generalmente l’eruzione continua senza alcun problema, mentre l’estrazione potrebbe risultare difficoltosa. Dens invaginatus Il dens invaginatus (dente dentro un dente) è un’anomalia dentale piuttosto rara in cui si ha un’accentuazione della fossetta linguale. Questo difetto può essere superficiale o profondo: o Superficiale → interessa solo la corona; o Profondo → interessa sia la corona che la radice. Tale anomalia coinvolge i denti anteriori, principalmente gli incisivi laterali superiori e la sua causa è sconosciuta. Ne esistono di 3 tipi: tipo 1, tipo 2 e tipo 3. Il dens invaginatus predisponde il dente a carie precoci e a successive pulpiti, per cui si consiglia sempre un riempimento profilattico della fossetta per evitare tali conseguenze. Questa condizione può essere identificata precocemente con una radiografia, per cui il paziente può essere preparato in anticipo alla procedura risolutiva. Taurodontismo Il taurodontismo è una condizione anomala del dente caratterizzata dalla presenza di corone allungate apicalmente, il che porta il dente ad avere una camera pulpare più grande come nel caso dei denti di toro (di qui il nome). Il taurodontismo può essere presente in diversi quadri di gravità e può manifestarsi come evento isolato4 oppure in associazione ad altre sindromi quali la sindrome di Down e la sindrome di Klinefelter. Il taurodontismo è particolarmente comune negli individui eschimesi e ha generalmente scarso significato clinico, a meno che il dente non diventi non vitale. Non è richiesto alcun trattamento. Perle di smalto Le perle di smalto sono gocce di smalto ectopico che si trovano generalmente sulle radici dei denti, più comunemente a ridosso della biforcazione o triforcazione. Tale anomalia interessa principalmente i molari superiori e può essere rilevata precocemente tramite radiografia. In genere le perle di smalto sono clinicamente poco significative tranne in presenza di parodontite: in tale caso, potrebbero contribuire all’estensione della tasca parodontale e aggravare la patologia. 4 Era comune nei neandertaliani. 17 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa ANOMALIE DELLA NUMEROSITÀ Le principali anomalie della numerosità sono anodontia, ipodontia e iperodontia. Anodontia L’anodontia è la completa assenza dei denti. Si distinguono alcune varianti: o Oligodontia; o Ipodontia (anodontia parziale) → è l’assenza di uno o più denti. Tale condizione è comune (4,6%) senza distinzione di sesso e interessa principalmente i terzi molari. Si pensa che esistano alcuni fattori di rischio genetici (alterazioni dei geni quali SPRY2 e SPRY4) e ambientali che possano favorire tale anomalia. Anodontia e ipodontia costituiscono un tratto distintivo della displasia ectodermica, una patologia X-linked associata a mutazioni del gene EDA. In questo caso l’anodontia è tipicamente associata anche a morfogenesi anomala del dente, infatti i denti presenti sono solitamente microdonti e hanno una forma conica. I denti mancanti sono sostituiti da impianti dentali con buon successo. o Pseudoanodontia → i denti sono clinicamente assenti a causa di un’eruzione ritardata. o Falsa anodontia → i denti sono stati esfoliati o estratti. Oligodontia Ipodontia Anodontia Iperodontia L’iperodontia (denti sovranumerari) è un’anomalia caratterizzata dalla presenza di denti in eccesso nel cavo orale probabilmente causata da un’eccessiva proliferazione della lamina dentale permanente che forma un 3° germe dentale. I denti risultati possono essere morfologicamente normali oppure possono essere rudimentali. L’iperodontia può essere un evento isolato oppure può essere associata ad altre sindromi, come la sindrome di Gardner. I denti sovranumerari si osservano più comunemente nella mascella, in particolare nella zona anteriore della linea mediana: in questo caso il dente sovranumerario si chiama mesiodens. Chiaramente i denti sovranumerari occupano troppo spazio nel cavo orale e precludono l’eruzione di altri denti, specie quando sono impattati tra loro, e possono anche causare un’eruzione incorretta con conseguente malallineamento della dentizione. Caso particolare e raro è la dentizione post-permanente, un caso di iperodontia che compare dopo la perdita dei denti permanenti. 18 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa DIFETTI DELLO SMALTO I difetti dello smalto sono dovuti all’amelogenesi imperfetta, un gruppo eterogeneo di disturbi della formazione dello smalto che può interessare un singolo dente oppure tutti i denti ed è causata da un’alterazione degli ameloblasti a causa di fattori esterni. Si distinguono 3 tipi di amelogenesi imperfetta: o Ipoplasia dello smalto → i denti erompono con quantità insufficiente di smalto, che comunque ha una durezza normale. Possono esserci fossette o solchi fino alla completa aplasia. o Ipocalcificazione dello smalto → i denti eruttano con una quantità normale di smalto che però è ipomineralizzato, dunque più morbido del normale e per questo si usura più facilmente. Nonostante questo, i denti non sono inclini alla carie. Il colore dei denti varia da dente a dente e da paziente a paziente, per lo più dal bianco opaco al giallo o al marrone, scurendosi con l’età. Il trattamento si concentra per lo più sull’estetica. o Ipomaturazione dello smalto L’amelogenesi imperfetta interessa entrambe le dentizioni, soprattutto quella permanente. Quando il dente deciduo sovrastante diventa ascesso o è spinto nello smalto del permanente, quest’ultimo risulta ipoplastico o ipocalcificato e si chiama dente di Turner. Tra le cause si ricordano: traumi locali, formazione di ascessi, rachitismo, sifilide congenita, fluorosi (lieve, moderata e grave), mutazioni di geni quali quello dell’enamelina e altri fattori idiopatici. Nel caso sia ereditata geneticamente, la trasmissione è principalmente autosomica dominante. Perché i fattori sistemici come la sifilide abbiano un effetto sui denti permanenti in sviluppo, devono generalmente verificarsi dopo la nascita e prima dei 6 anni (ossia quando si sviluppano le corone di tutti i denti permanenti). Ad esempio, l’infezione da Treponema pallidum intrauterina colpisce gli incisivi permanenti e i primi molari. Incisivi → sono incisivi di Hutchinson, cioè sono affusolati e con un’incisione centrale; Molari → sono molari a bacca e hanno una superficie occlusale lobata. 19 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa DIFETTI DELLA DENTINA Esistono 2 alterazioni della dentina: la dentinogenesi imperfetta e la displasia della dentina. Dentinogenesi imperfetta La dentinogenesi imperfetta è un’anomalia autosomica dominante che colpisce la dentina sia nella dentizione decidua che in quella permanente. Ne esistono 3 tipi: o Dentinogenesi imperfetta di tipo 1 → è associata a osteogenesi imperfetta; o Dentinogenesi imperfetta di tipo 2 → senza coinvolgimento osseo; o Dentinogenesi imperfetta di tipo 3 (tipo Brandywine). I pazienti affetti da tali anomalie presentano denti traslucidi e opalescenti con un colorito che varia da giallo-marrone a grigio. La dentina è anomala e la corona si frattura facilmente, per cui il trattamento punta a proteggere i denti dall’usura applicando corone complete. Displasia della dentina La displasia della dentina è un’anomalia autosomica dominante che si distingue in 2 tipi: o Displasia della dentina di tipo 1 → in questo caso la corona del dente ha colore e forma normale, mentre la radice è solitamente più corta e la polpa è quasi completamente obliterata. Talvolta potrebbero comparire frammenti residui di tessuto pulpare come luci orizzontali (chevrons). Questa anomalia provoca una perdita prematura dei denti, che di contro hanno una maggiore resistenza alla carie. Il trattamento è orientato al mantenimento dei denti per quello che è possibile, però la prognosi è comunque scarsa. o Displasia della dentina di tipo 2 → l’aspetto cambia a seconda del tipo di dentatura: i denti decidui sono molto simili a quelli affetti da displasia di tipo 1 e sono opalescenti, mentre quelli permanenti hanno camere pulpari ingrandite (sono simili a tubi di cardo) e hanno un colorito normale. Terapia e prognosi sono identiche alla displasia di tipo 1. CARIE La carie è un processo distruttivo dei tessuti duri del dente caratterizzato da 2 fasi: prima si ha una demineralizzazione e poi si forma una cavità. La carie è un fenomeno molto frequente, infatti circa il 90% dei pazienti delle zone industrializzate ha avuto almeno un processo carioso nella vita. Esistono diverse teorie alla base del processo carioso e possono essere locali o sistemiche: ▪ Teorie locali Teoria chimica di Magitot → la carie è determinata da sostanze acide originate dalla fermentazione enzimatica dei residui alimentari presenti nel cavo orale; Teoria chimico-parassitaria di Miller → la fermentazione avviene ad opera di batteri acidogeni liberi nel cavo orale; Teoria chimico-parassitaria di Black → la fermentazione avviene ad opera di batteri acidogeni aggregati nella placca mucobatterica; Teoria proteolitica di Goulieb → la carie si verifica nella trama di smalto e dentina grazie all’attività proteolitica dei batteri; Teoria della proteolisi-chelazione → le proteolisi batteriche scindono le proteine in amminoacidi che chelano il calcio. 20 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa ▪ Teorie sistemiche Teoria trofomicrobica di Berretta → la carie sarebbe determinata da fattori generali in grado di determinare alterazioni funzionali degli odontoblasti per via umorale o neurovegetativa con conseguenze sullo smalto e sulla dentina. Teoria di Leimgruber → smalto e dentina sono strutture semipermeabili poste tra la saliva e il sangue che consentono il passaggio di sostanze. Da un punto di vista eziologico si riconoscono fattori predisponenti generali, fattori predisponenti locali e fattori scatenanti. Fattori predisponenti generali o Stati fisiologici come gravidanza e allattamento → durante la gravidanza si hanno alterazioni ormonali che portano all’ipertrofia gengivale (epulide gravidica) e successivo accumulo della placca nel solco gengivale con carie e parodontite; o Stati patologici con compromissione di nutrizione, metabolismo e genesi dei tessuti duri; o Riduzione delle funzioni del sistema immunitario; o Età, sesso, razza e costituzione → giovani uomini caucasici longitipi sono più a rischio; o Alterazioni quantitative e qualitative della saliva ▪ Bicarbonati → se si riduce la produzione di bicarbonati si ha una riduzione della loro funzione tampone con conseguente acidità e maggiore erosione del tessuto dentale; ▪ Vischiosità → se la saliva è molto densa si ha un aumento dell’adesione dei batteri; ▪ Attività immunitaria → la saliva protegge il cavo orale tramite azione di tipo meccanico, perché lava via i detriti, e chimico, perché contiene fattori quali: lisozima, IgA, IgG e IgM. Se tali difese vengono meno aumenta il rischio di sviluppare carie. Fattori predisponenti locali → caratteristiche strutturali e anatomiche del dente giocano un ruolo fondamentale. Considerando molari e premolari, ad esempio, tra le cuspidi sono presenti solchi o fessure che possono trattenere più facilmente gli alimenti in base alla loro profondità con conseguente accumulo di placca e processo carioso. Fattori scatenanti → ecosistema orale, alimentazione e suscettibilità dell’ospite. Il cavo orale può essere considerato un vero e proprio ecosistema perché contiene diverse nicchie ecologiche distinte tra loro. Sono state isolate circa 200 specie diverse di microrganismi e di queste circa 20 hanno un potere patogeno. In particolare, alla nascita il cavo orale non contiene agenti patogeni che però compaiono già dal secondo giorno. Le specie presenti sono: Streptococcus salivarius, Candida albicans, lactobacilli, actinomiceti fino alla comparsa di Streptococcus sanguis e Streptococcus mutans al 6° mese (perché in questo periodo erompono i primi denti). Di questi, Streptococcus mutans è l’unico in grado di formare una placca mucobatterica che non viene assolutamente dissolta nella saliva e quindi può essere considerato in un certo senso il batterio principalmente responsabile del processo carioso (anche se tutti i batteri possono causare carie). Alla luce di tutte queste informazioni si deduce che il processo carioso abbia una genesi multifattoriale, cioè è necessario che ci siano più fattori: ✓ Placca mucobatterica; ✓ Alimenti ricchi di zucchero; ✓ Suscettibilità anatomica; ✓ Tempo di igiene orale. 21 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa La patogenesi del processo carioso prevede diversi stadi: 1) Placca mucobatterica La placca mucobatterica è un conglomerato di diversi tipi e detriti cellulari tenuti insieme da una matrice intercellulare. Più nel dettaglio, in una placca sono presenti: acqua (80%), batteri (15%), cellule epiteliali, leucociti e matrice composta da carboidrati, glicoproteine, lipidi e altre sostanze non ancora ben identificate. Inizialmente sono presenti batteri aerobi Gram+ in microcolonie a sviluppo colonnare, cioè sono perpendicolari rispetto alla superficie dentaria. Successivamente compaiono gli anaerobi che formano la placca batterica completa. La placca mucobatterica può essere sopragengivale o sottogengivale: ▪ Placca sopragengivale → cresce sulla corona ed è responsabile della carie; ▪ Placca sottogengivale → può essere aderente o non aderente ed è responsabile della parodontite. Chiaramente, affinchè la placca sia patogena deve presentare dei requisiti ben definiti: i germi devono essere patogeni, devono essere in attiva replicazione, non devono esserci germi antagonisti e deve esserci una predisposizione immunitaria del paziente. Le zone elettive di deposito sono: spazi approssimali tra dente e dente, solchi e fossette e solchi gengivali. La placca si forma sullo smalto con una pellicola glicosalivare acquisita formata da glicoproteine salivari ad alta affinità per lo smalto a cui i batteri aderiscono grazie ad un legame COOH e ponti di calcio. Una volta che lo zucchero entra nel batterio ha 2 destini: da una parte viene trasformato in acido lattico, che poi distrugge lo smalto, dall’altro viene convertito in glucani che formano un ponte tra streptococchi. In particolare, lo Streptococcus mutans forma un ponte caratterizzato da un legame insolubile 1,3α che non può essere sciolto dalla saliva, mentre gli altri streptococchi formano legami solubili 1,6α. 2) Tartaro Se per qualche giorno non si lavano i denti, la pellicola glicosalivare si trasforma in una patina biancastra che si chiama materia alba che però è facilmente rimovibile con lo spazzolino e può assumere diversi colori se il paziente ha particolari abitudini. Se continua a venir meno la detersione, la placca mucobatterica può calcificare formando il tartaro. La calcificazione della placca inizia dopo circa 8-12h la sua formazione e dopo 2 settimane è calcificata per l’80%. Il tartaro è costituito da fosfato di calcio (88%), carbonato di calcio, tracce di fosfato di magnesio e da sostanze organiche e si forma prevalentemente sulla faccia interna degli incisivi inferiori e sulla faccia esterna dei molari inferiori. Il tartaro può essere salivare, ematico o batterico a seconda della sua colorazione. 3) Carie La carie si ha quando il pH scende al valore di 5,2-5,5 e si ha la dissoluzione dello smalto, il quale è più resistente all’azione corrosiva dei batteri rispetto alla dentina però, una volta compromesso, non può più essere riformato (quindi il dente è più soggetto a fratture). Inizialmente la carie colpisce lo smalto ma poi si ha un processo di invasione dentale con distruzione di altre strutture a partire dalla dentina tubulare. In questa zona si osserva un fenomeno di sclerosi tubulare perché la dentina cerca di obliterare i tubuli dentari evitando di far passare oltre i batteri. Essi, a questo punto, non potendo penetrare nel tubulo dentario passano nella dentina peritubulare, giungono alla fine del tubulo e arrivano alla polpa dentale. Quando i batteri raggiungono la polpa dentale si verifica la pulpite. Nei casi più gravi si può anche osservare un abbassamento del margine gengivale con messa a nudo di parte della radice. 22 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Per capire se un dente presenta carie si sonda con lo specillo: se questo si fissa nel buco allora si tratta di un processo carioso, se invece non si fissa allora si tratta solo di un accumulo di sporco. La carie può essere di 2 tipi: Carie semplice → il paziente è asintomatico, al massimo avverte un leggero fastidio al cado, al freddo o mangiando cibi ricchi di zucchero; Carie complicata → il paziente presenta dolore molto intenso e si ha anche pulpite. Esiste un altro tipo di carie: la carie a colletto. Tale processo carioso si realizza nei pazienti con età > 50 anni ed è dovuto alle errate manovre di spazzolamento dei denti che provocano una lesione sullo smalto. In questo caso non ci sono batteri. La classificazione di Black serve per organizzare i vari processi cariosi in 5 classi a seconda degli elementi dentali interessati (solchi, fossette, canini, ecc…). Per quanto riguarda la terapia, il dentista rimuove la parte di smalto e dentina compromessa per poi rimpiazzarla con l’amalgama d’argento (lega in metallo di colore grigio) oppure con resine composite. Le resine sono meno resistenti ma sono molto più utilizzate per diversi motivi: sono più esteticamente gradevoli, non trasmettono caldo e freddo (contrariamente all’amalgama) e perché richiedono meno attività demolitiva ad opera dei dentisti. La profilassi del processo carioso si basa su 5 pilastri: 1) Igiene orale Igiene meccanica → bisogna utilizzare correttamente lo spazzolino per detergere completamente la superficie dentale con i giusti movimenti (rotatorio, circolare, ecc…), specie negli spazi più ostici come gli spazi interdentali e nelle zone più profonde dei solchi. Oltre lo spazzolino si possono usare anche il filo interdentale, il superfloss, il passafilo, lo spazzolino monociuffo e lo spazzolino interdentale. Igiene chimica → prevede l’utilizzo di diverse sostanze presenti nei dentifrici e nei colluttori come: sali di fluoro, clorexidina, sanguinarina, enzimi proteolitici e pirofosfati. Tutte queste sostanze diminuiscono la solubilità dello smalto e l’ipersensibilità della dentina e l’accumulo della placca mucobatterica. Per rivelare la placca batterica si può usare il red-cote, una compressa che va masticata e che colora in rosso tutte le strutture dentali su cui è cresciuta la placca mucobatterica al fine di correggere l’igiene dentale in quelle zone più ostili. In caso di formazione del tartaro bisogna eseguire un’igiene orale professionale: tramite strumenti ad ultrasuoni con rilasci di acqua o curette sottogengivali che permettono di rimuovere tutto il materiale calcificato. Successivamente si possono usare delle coppette di gomma e pasta da profilassi, infine con la sigillatura dei solchi si impedisce la precipitazione delle sostanze batteriche. 2) Profilassi alimentare Il potere cariogeno di un alimento dipende dalla viscosità di tale alimento, che determina la difficoltà alla detersione dell’alimento, dal tempo di permanenza in bocca, che aumenta il metabolismo ad acido lattico, e dalla % di monosaccaridi o disaccaridi, che determina l’aumento della velocità di sintesi degli acidi. L’attività cariosa aumenta enormemente se lo zucchero è assunto in forma viscosa fuori dai pasti. 23 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa 3) Fluoroprofilassi Il fluoro è un alogeno molto reattivo che viene assorbito durante la formazione dello smalto. Esso dà origine alla fluoroapatite, che è molto più resistente alla degradazione acida rispetto all’idrossiapatite e per tale ragione è utile nella profilassi del processo carioso. È fondamentale che il fluoro venga somministrato ai bambini perché, avendo i denti in formazione, l’assorbimento del fluoro è maggiore. La fluoroapatite si può formare in 2 modi: Meccanismo periferico → in questo caso si ha una sostituzione ionica in cui si cede un gruppo OH e viene aggiunto il fluoro. Questo meccanismo è temporaneo e si verifica quando il fluoro è somministrato per via topica tramite dentifrici o gel; Meccanismo centrale → in questo caso il fluoro viene inglobato nella cellula e forma un legame stabile nel tempo. Questo meccanismo si verifica quando il fluoro è somministrato per via sistemica tramite compresse (circa 1g). Le compresse hanno una quantità prestabilita di fluoro che varia in base all’età e si possono somministrare fino a 11 anni. Nell’adulto si preferisce somministrare il fluoro per via topica, mentre nei bambini è preferibile somministrarlo per via sistemica. Grosse quantità di fluoro possono provocare inizialmente pigmentazioni permanenti, poi danni a livello di vari organi tra cui il rene. 4) Sigillatura La sigillatura è una tecnica usata prevalentemente negli anni 80 che prevede il riempimento di solchi e fessure. Ne esistono di 3 tipi: Tipo 1 → fessure aperte poco ritentive di placca; Tipo 2 → fessure a V ritentive di placca; Tipo 3 → fessure a forma di goccia molto ritentive di placca e quindi più pericolose. La sigillatura prevede che si formino dei micropori sullo smalto tramite un acido per poi inserire la resina per l’occlusione. Questi micropori indeboliscono lo smalto, quindi tale procedura non è indicata nei pazienti sani, che invece dovrebbero semplicemente correggere l’igiene meccanica. La sigillatura è adatta solo a ipazienti non collaboranti o che abbiano esigenze particolari. 5) Visite periodiche Per evitare che si abbia un processo caroso è necessario recarsi ogni 6 mesi dal dentista. PULPOPATIE La polpa dentaria è contenuta nella camera pulpare ed è composta da un tessuto connettivo embrionale. Essa è altamente innervata e vascolarizzata con venule senza valvole ma con uno scarso drenaggio linfatico. Le pulpopatie possono essere classificate in: Processi infiammatori → possono essere acuti o cronici; Processi regressivi → un esempio ò l’atrofia pulpare senile; Processi degenerativi → degenerazione e necrosi. 24 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa PULPITE La pulpite è l’infiammazione della polpa dentaria. Può essere acuta o cronica: Pulpite acuta La pulpite acuta è caratterizzata da un dolore particolarmente intenso. Essa è causata da infezioni batteriche (ad esempio dovute alla carie), traumi, materiale chimico e parodontopatie. La pulpite acuta provoca un’intensa nevralgia a causa della compressione dei nervi. Ciò si verifica perché durante l’infiammazione si ha un accumulo di liquidi, quindi la polpa aumenta di volume e comprime tutte le strutture presenti nella camera pulpare (struttura incomprimibile), sia vasi che nervi. La compressione dei vasi provoca necrosi perché si ha una riduzione dell’apporto sanguigno, che successivamente si espande al nervo, motivo per cui il paziente ad un certo punto diventa asintomatico. Chiaramente il dolore è esacerbato da stimoli fisici e chimici (caldo, freddo, cibi) e aumenta anche in condizione clinostatica perché quando il paziente è disteso si ha un aumento dell’afflusso di sangue alla polpa, che quindi aumenta di volume e comprime maggiormente le strutture nervose. Il dolore può non essere presente nei bambini perché l’apice del dente non è completamente formato, quindi la polpa può fuoriuscire dall’apice senza comprimere la fibre nervose. Il dolore è diffuso, cioè può manifestarsi nell’arcata controlaterale oppure bilateralmente e può essere riferito anche in altre zone (fenomeno della sinalgia). I 3 tipi di sinalgie più frequenti sono dentoalveolare, dentomucosa e dentocutanea. In questo caso i farmaci sono inutili e deve esserci l’intervento di un dentista. Se la pulpite acuta non è trattata correttamente può evolvere in una forma purulenta: il trasudato diventa essudato e il dolore è più intenso. In tal caso si interviene con una devitalizzazione. Pulpite cronica ulcerosa La pulpite cronica è l’infiammazione cronica della polpa con camera pulpare aperta e necrotica. Essa può nascere come complicanza di una pulpite acuta oppure può essere una forma a sé stante. Il paziente lamenta dolore specialmente alla masticazione ma altre volte può essere asintomatico: il bambino che non ha una radice ancora completamente formata non avverte dolore perché l’edema diffonde ai tessuti circostanti. Nei soggetti più govani, poi, può anche esserci una pulpite cronica iperplastica dovuta alla proliferazione della polpa. In questo caso la polpa fuorisce dalla camera pulpare e si nota una protuberanza che provoca fastidio e può sanguinare. PULPOPATIE REGRESSIVE E DEGENERATIVE Le pulpopatie regressive e degenerative sono caratterizzate dalla formazione di pulpoliti, delle strutture assimilabili a piccoli calcoli dovuti a fenomeni di eccessiva calcificazione nella camera pulpare. Il pulpoliti sono generalmente asintomatici ma potrebbero provocare una nevralgia se si incastrano nei tubuli dentinali perché comprimono le fibre nervose. Gli stadi terminali delle pulpopatie, invece, sono tutti rappresentati dalla necrosi pulpare: essa può essere coagulativa, colliquativa o gangrenosa e in ogni caso è richiesta una terapia endodontica. 25 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa PARODONTITE APICALE La parodontite apicale è un’infiammazione del parodonto, precisamente nella sua porzione apicale. Ad esempio, può verificarsi quando l’infiammazione della polpa oltrepassa l’apice del dente (cioè la base della radice dove entrano vasi e nervi) o per altri fattori. L’eziologia riguarda: processo endodontico non corretto, setticemia, parodonto marginale, necrosi pulpare o trauma. La parodontite apicale può essere acuta o cronica: Parodontite apicale acuta La parodontite apicale acuta può essere di 2 tipologie: sierosa oppure purulenta. o Parodontite acuta sierosa → è caratterizzata dalla presenza di edema infiammatorio sieroso. Il paziente avverte un dolore all’apice del dente soprattutto tramite percussione o pressione verticale; in più riferisce una sensazione di “dente allungato” perché l’accumulo di liquido spinge il dente verso l’alto, provocando un’estensione del legamento parodontale. o Parodontite acuta purulenta → è caratterizzata dalla presenza di edema infiammatorio purulento e si verifica quando la parodontite sierosa non è trattata con la giusta terapia, per cui risulta essere un’evoluzione di tale patologia. La sintomatologia è pressochè identica alla parodontite sierosa con la differenza che il dolore è chiaramente più intenso e pulsante. Il trattamento prevede una terapia antibiotica e antinfiammatoria che può essere affidata anche al medico senza passare per il dentista. Le conseguenze di tale patologia possono essere: ▪ Guarigione; ▪ Cronicizzazione; ▪ Formazione di ascessi → si verificano se l’infiammazione coinvolge il periostio; ▪ Osteomielite → si verifica se l’infiammazione coinvolge l’osso; ▪ Mobilizzazione del dente → si verifica se si estende al parodonto. Parodontite apicale cronica La parodontite apicale cronica (o granuloma apicale) è l’infiammazione cronica del parodonto che può insorgere come evoluzione di una parodontite acuta oppure come forma a sé stante. In questo caso si forma un tessuto di granulazione intorno all’apice del dente che determina una riduzione dell’osso e una completa necrosi dentale. A causa della necrosi, quindi, il paziente è completamente asintomatico (al massimo potrebbe avvertire un leggero fastidio alla palpazione dell’apice del dente perché si comprime il tessuto infiammato) perché il dente non è vitale. Se il dente non è necrotico, non si tratta di una parodontite. La diagnosi si effettua con un semplice RX perché si nota facilmente la riduzione ossea, che appare come area radiotrasparente. La parodontite apicale cronica può guarire, riacutizzarsi o determinare la formazione di una cisti radicolare. Come terapia si usano: endodonzia, apicectomia o estrazione dentaria. 26 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa NEOFORMAZIONI DEL CAVO ORALE Le principali neoformazioni del cavo orale sono: 1) Cisti delle ossa mascellari; 2) Tumori odontogeni 3) Carcinoma orale; 4) Disordini potenzialmente maligni. CISTI DELLE OSSA MASCELLARI Le neoformazioni cistiche delle ossa mascellari sono delle neoformazioni benigne costituite da una capsula connettivale contenente un rivestimento interno epiteliale. Dall’esterno all’interno sono presenti: tessuto connettivo denso con fasci di fibre collagene, connettivo lasso riccamente vascolarizzato, infiltrato infiammatorio linfo-leucocitario ed epitelio pavimentoso pluristratificato. Potrebbero essere anche presenti delle pseudocisti, cioè strutture che non presentano una capsula e possono trovarsi sia dentro che al di fuori dell’osso, quindi simulano una cisti. Le cisti possono essere classificate su base eziopatogenetica in: 1) Cisti di sviluppo → si formano quando una noxa patogena interrompe il normale processo evolutivo dei tessuti dentari. Esse si dividono in: Cisti odontogene → derivano dai tessuti embrionali che danno origine al dente. Queste sono cisti a crescita continua di tipo espansivo ed endosseo che tendono ad una cavitazione centrale: dopo la formazione perdono gli elementi cellulari nella porzione centrale e si viene a creare una cavità con un contenuto liquido giallo e limpido ricco di cristalli di colesterina. Le principali sono: o Cisti dentigera; o Cisti gengivale dell’infante (cisti di Epstein); o Cisti gengivale dell’adulto; o Cheratocisti odontogena (cisti primordiale); o Cisti odontogena ghiandolare (cisti sialo-odontogena); o Cisti da eruzione. Cisti non odontogene → derivano da altri tessuti. Le principali sono: o Cisti del dotto naso-palatino; o Cisti nasolabiale. 2) Cisti infiammatorie → si formano a causa di un processo infiammatorio. Le principali sono: o Cisti radicolare; o Cisti parodontale. 27 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Caratteristiche cliniche → le cisti possono evolvere in 2 fasi: 1) Fase di latenza → si verifica quando la cisti si accresce ma non supera mai il diametro pari allo spessore dell’osso. Chiaramente in questo caso è completamente asintomatica e può essere occasionalmente diagnosticata solo in caso di suppurazione o di un RX; 2) Fase di stato → la cisti si manifesta quando si accresce talmente tanto da superare il diametro dello spessore dell’osso in cui si è formata. La cisti si presenta solitamente indolente, di volume variabile, margini netti e di consistenza duro-elastica o molle in base allo spessore dell’osso (all’inizio è più dura perché l’osso è più spesso, man mano diventa più elastica). Per valutare la consistenza si usano 2 segni: ▪ Impronta del guscio d’uovo → è un’impronta lasciata in seguito a digitopressione; ▪ Crepitio pergamenaceo → è un crepitio determinato da microfratture della lamina ossea che ricopre la cisti. Diagnosi → è fondamentale valutare l’aspetto del liquido per la diagnosi: esso può essere giallo citrino, giallo intenso in caso di pus o brunastro in caso di emorragia. La cisti si manifesta con una tumefazione sul volto, per cui bisogna effettuare una puntura esplorativa in questa zona (si effettua senza anestesia o al massimo con anestesia locale). Se il liquido che fuoriesce non rispetta le caratteristiche descritte precedentemente, allora non si tratta di una cisti: se è di colore rosso acceso, allora probabilmente si tratta di un emangioma; se il liquido invece non esce allora il contenuto della tumefazione è solido, per cui potrebbe trattarsi di un tumore odontogeno. In aggiunta si ricorre al dentalscan (TAC dentale) che permette di osservare meglio i rapporti del dente con la cisti: se la corona è dentro la cisti ma la radice si trova al di fuori, allora si tratta di una cisti follicolare; se sia la corona che la radice si trovano al di fuori, allora si tratta di una cisti radicolare. Trattamento → solitamente si esegue l’estrazione chirurgica della cisti e degli eventuali elementi dentari coinvolti ad eccezione del canino, che è l’unico dente che si cerca di preservare. L’incisione non si effettua a livello in prossimità della cupola cistica perché potrebbero essere presenti delle aderenze col periostio, quindi potrebbe risultare difficile separare le strutture e la cisti potrebbe riformarsi. Per queste ragioni l’incisione si effettua su una mucosa sana usando uno scollaperiostio e un paio di pinzette. Una volta rimossa la cisti si inserisce un osso artificiale oppure un osso bovino all’interno della cavità precedentemente formata dalla cisti per favorire la riformazione ossea. In caso di cisti radicolare che abbia rapporti con un dente necrotico, si può anche tentare una terapia endodontica perché sopprimendo l’infiammazione si può arrestare la crescita della cisti e addirittura causarne l’intera scomparsa per recuperare il dente. 28 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa CISTI DENTIGERA Le cisti dentigere possono essere considerate complicanze dell’inclusione dentaria. Esse si dividono in cisti germinali o follicolari. Entrambe hanno rapporti con un dente non erotto: Cisti germinali → la noxa patogena è intervenuta prima della completa formazione del dente. In questo tipo di cisti si vede solo l’abbozzo del dente (quindi solo la corona); Cisti follicolari → la noxa patogena è intervenuta dopo la formazione del dente, che è completamente visibile e la cui radice si trova al di fuori della cisti. CISTI RADICOLARE Le cisti radicolari sono causate da un’infiammazione cronica che interessa l’apice radicolare di un dente necrotico, ragione per cui possono essere considerate a tutti gli effetti una complicanza della parodontite apicale cronica granulomatosa. In questo caso, il granuloma ingloba i residui epiteliali del Malassez derivanti dalla guaina di Hertwig, che quindi riprenderanno la loro capacità replicativa. A causa della continua replicazione, le cellule presenti all’interno vanno incontro a necrosi nella porzione centrale (a causa di deficit nutritivi e di O2) mentre in periferia continuano a proliferare. In questo modo si forma il granuloma cistico, che contiene all’esterno un tessuto di granulazione e all’interno una cavità centrale formata da liquido cistico e cellule epiteliali in via di disfacimento. Se il granuloma continua a crescere, allora si forma la cisti vera e propria; se si rimuove il dente senza rimuovere la cisti (perché magari non è stata diagnosticata) si forma la cisti residua, che quindi ha rapporti con un alveolo vuoto. Anche se il dente è stato rimosso, comunque la cisti residua può continuare a crescere. Per effettuare una diagnosi differenziale è fondamentale valutare lo stato degli elementi dentari: Il dente è assente → cisti dent9gera (germinale o follicolare); Il dente è necrotico → cisti radicolare; Il dente manca a causa di un’estrazione → cisti residua. CISTI PARODONTALE La cisti parodontale è causata da un processo infiammatorio che interessa una tasca parodontale. Essa origina dall’epitelio odontogeno presente sull’epitelio più superficiale del legamento parodontale e interessa il margine cervicale della radice del dente (cioè in prossimità del colletto). In questo caso la cisti non coinvolge il nervo, per cui il dente è perfettamente vitale. 29 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa TUMORI ODONTOGENI I tumori odontogeni sono tumori che derivano da una proliferazione incontrollata dell’epitelio odontogeno. Essi possono essere benigni o maligni e si dividono in: Tumori epiteliali o Ameloblastoma; o Tumore odontogeno calcificante epiteliale (tumore di Pindborg); o Tumore odontogeno adenomatoide; o Tumore odontogeno squamoso; o Tumore dentinogenico a cellule fantasma. Tumori mesenchimali o Mixoma odontogenico; o Fibroma odontogenico centrale; o Cementoblastoma; o Displasia cemento-ossea periapicale. Tumori misti o Fibroma ameloblastico e fibro-odontoma ameloblastico; o Odontoma. TUMORI EPITELIALI Ameloblastoma L’ameloblastoma è un tumore odontogeno che può originare sia dalla mascella che dalla mandibola, anche se potrebbe nascere anche da una porzione dei tessuti contenuti nella gengiva. Il ramo mandibolare è la zona di insorgenza più comune. Esso colpisce soprattutto gli adulti di 40-50 anni senza distinzioni di genere ma può interessare anche i bambini. Eziologia e patogenesi → questo tumore è dovuto alla sovraespressione di alcuni fattori di crescita mesenchimali e recettori associati, tra cui si ricordano: EGFR, TNF-α, RANK-L, Bcl-2, Bcl-xL, FGF e alcune metalloproteasi. La principale differenza tra un ameloblastoma mascellare da uno mandibolare riguarda la mutazione dell’oncogene: SMO nei tumori mascellari e BRAF in quelli mandibolari. Nonostante questa sovrabbondanza di fattori modificati, gli ameloblastomi hanno comunque un basso tasso di replicazione e per questo motivo hanno dei margini ben definiti. Nel caso in cui si verifichi anche una desmoplasia (crescita anomala del tessuto connettivo), invece, i margini non sono ben definiti; questa variante si chiama ameloblastoma desmoplastico. Caratteristiche cliniche e DD → l’ameloblastoma è osteolitico, cioè può occasionalmente determinare un riassorbimento osseo e radiograficamente può essere unicistico o multicistico. Questo tumore si riconosce abbastanza precocemente perché produce deformità evidenti prima di compromettere gravemente il paziente; nei bambini si notano delle lesioni cistiche asintomatiche che vengono scoperte durante un RX oppure a seguito dell’espansione della mandibola o di una malocclusione dentale. Bisogna prestare attenzione all’RX perché potrebbe essere scambiato per una semplice cisti odontogena (come la cisti dentigera), da cui bisogna effettuare una diagnosi differenziale insieme ad altre lesioni benigne non odontogene. 30 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Caratteristiche anatomopatologiche → l’ameloblastoma è un tumore generalmente benigno, quindi non invade l’osso sottostante e le ricorrenze sono rare dopo l’escissione. Esistono altre varianti maligne che compaiono più spesso nella mandibola, invadono i linfonodi locali e danno metastasi a distanza (specie a sangue e polmoni). Fortunatamente queste forme sono decisamente più rare e sono distinte in: o Ameloblastoma maligno → è più differenziato rispetto all’ameloblastoma benigno; o Carcinoma ameloblastico → è molto più simile all’ameloblastoma benigno. Il sottotipo biologico che si ritrova più frequentemente nell’ameloblastoma solido è il tipo follicolare, cioè si notano delle vere e proprie isole di cellule tumorali che imitano il normale follicolo dentale. Altre forme sono: plessiforme, acantomatoso, desmoplastico, ecc… Un altro tipo di ameloblastoma che si potrebbe riscontrare è l’ameloblastoma sinonasale, che si manifesta con ostruzione nasale, epistassi e opacizzazione e si pensa origini da alcune cellule totipotenti che rivestono il seno nasale. Trattamento → il trattamento dell’ameloblastoma dipende rigorosamente dal tipo di lesione, cioè se si tratta di una lesione solida, cistica, maligna, ecc… Tendenzialmente si preferisce l’asportazione chirurgica per le lesioni solide; enucleazione e resezione sono invece le tecniche predilette per le lesioni cistiche (si preferisce comunque la resezione perché l’enucleazione potrebbe portare a ricorrenze). Gli ameloblastomi della mascella sono decisamente più difficili da trattare a causa dei rapporti anatomici, infatti i margini di resezione sono molto più ampi rispetto agli ameloblastomi mandibolari. La radioterapia non si usa perché questi tumori sono resistenti. Tumore odontogeno calcificante epiteliale (CEOT) Il tumore odontogeno calcificante epiteliale (CEOT o tumore di Pindborg) è un tumore odontogeno benigno che condivide molte caratteristiche cliniche con l’ameloblastoma: insorgenza intorno ai 40 anni, nessuna preferenza di genere, mandibola molto più colpita rispetto alla mascella, scoperta casuale tramite RX in caso di espansione mandibolare e associazione all’inclusione dentaria. Questo tumore presenta caratteristiche microscopiche diverse rispetto all’ameloblastoma: si riscontrano grandi cellule poligonali disposte a fogli e c’è un accumulo di amoiloide extracellulare, il quale contiene una proteina codificata da un gene specifico del locus dell’ameloblastina. Anche in questo caso la DD va effettuata rispetto alla cisti dentigera e all’ameloblastoma. Dato che tale tumore è a crescita lenta e generalmente non dà ricorrenze o metastasi, la chirurgia aggressiva è sconsigliata, motivo per cui si preferiscono enucleazione o resezione. 31 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Tumore odontogeno adenomatoide (AOT) Il tumore odontogeno adenomatoide (AOT) si presenta tra i 5 e 30 anni, più frequentemente nei soggetti di sesso femminile. Questo tumore è benigno e compare generalmente nella mascella anteriore in prossimità della corona di un dente incluso. Sono state identificate 3 varianti: follicolare, extrafollicolare e periferica. Microscopicamente ci sono dei segni distintivi, ossia delle rosette e delle strutture simili a dotti di cellule epiteliali colonnari. La DD va effettuata rispetto alla cisti dentigera e anche alla cisti parodontale laterale e il trattamento prevede l’enucleazione. Tumore odontogeno squamoso Il tumore odontogeno squamoso colpisce prevalentemente i soggetti di 40 anni senza distinzione di genere, sia nella mascella (porzione anteriore) che nella mandibola (regione posteriore). Si tratta di un tumore che coinvolge il processo alveolare ed è generalmente asintomatico. Le lesioni sono ben delimitate, spesso semilunari, e sono microscopicamente simili all’ameloblastoma. Il tumore odontogeno squamoso ha una certa capacità invasiva e il trattamento prevede l’escissione. Tumore dentinogenico a cellule fantasma Il tumore dentinogenico a cellule fantasma deve il suo nome a delle cellule particolarmente ingrandite ed eosinofile con nuclei non molto visibili, che lasciano un debole contorno dei nuclei originali. Queste cellule in realtà non sono tipiche di questo tumore ma sono presenti anche in altri tumori odontogeni. Il tumore a cellule fantasma può essere localmente infiltrante, per cui il trattamento prevede una resezione locale. TUMORI MESENCHIMALI Mixoma odontogenico Il mixoma odontogenico è un tumore mesenchimale benigno molto comune che si presenta negli individui intorno ai 30 anni senza distinzione di genere. Esso può verificarsi in ogni zona del cavo orale e la lesione somiglia molto alla polpa dentale: contiene fibroblasti e miofibroblasti e ha un aspetto a nido d’ape. Si tratta di un tumore clinicamente simile all’ameloblastoma a bassa velocità di replicazione. Nonostante l’ aggressività e una moderata frequenza di ricorrenza, si tratta con l’escissione e la prognosi è generalmente buona. Fibroma odontogenico centrale Il fibroma odontogenico centrale è un raro tumore che si verifica in tutte le fasce d’età in soggetti prevalentemente di sesso femminile. Esso interessa sia mascella che mandibola e ne esistono 2 pattern: Tipo semplice → c’è un tessuto fibroso con pochi resti epiteliali; Tipo complesso → c’è un tessuto fibroso con molti resti epiteliali con depositi calcificati. Il trattamento prevede enucleazione o escissione e le ricorrenze sono rare ad eccezione di una variante a cellule giganti centrali, che invece presenta un alto tasso di ricorrenza. 32 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa Cementoblastoma Il cementoblastoma (o cementoma vero) è un raro tumore odontogeno che colpisce gli individui tra i 20-30 anni senza distinzione di genere. Esso origina dai cementoblasti e coinvolge più spesso le regioni posteriori della mandibola. Il trattamento prevede l’estrazione perché questo tumore ha spesso rapporti con la radice del dente e non si osservano ricorrenze. Displasia cemento-ossea periapicale La displasia cemento-ossea periapicale è più una displasia che un vero tumore, in particolare si tratta di una forma di proliferazione dell’osso periapicale in risposta a dei fattori locali indeterminati. Questa lesione interessa più frequentemente le donne nere di 40 anni e colpisce principalmente la regione anteriore della mandibola. TUMORI MISTI Fibroma ameloblastico e fibro-odontoma ameloblastico Queste 2 forme di tumori non sono altro che leggere variazioni della stessa neoplasia benigna che interessa bambini e giovani adulti (età media di 12 anni) senza alcuna distinzione di genere. Questi tumori interessano principalmente il ramo della mandibola ed essendo misti sono composti da epitelio e mesenchima neoplastici con una componente di tessuto molle, il tutto circondato da una capsula fibrosa. Vista la presenza della capsula e la scarsa invasività, il trattamento prevede una semplice escissione e le recidive sono rare. Queste forme tumorali vanno distinte da ameloblastoma, mixoma odontogenico e AOT. Odontoma L’odontoma è il tumore odontogenico più comune composto da tessuto dentale duro e da una componente mesenchimale. Più che di una neoplasia vera e propria si parla di un amartoma, ossia una lesione simil tumorale calcificata. Esiste anche una variante più rara che si chiama odontoameloblastoma: tale tumore è essenzialmente un ameloblastoma in cui si osserva una differenziazione focale in un odontoma e va trattato come un normale ameloblastoma. L’odontoma colpisce bambini e giovani adulti (età media 20 anni) senza distinzione di genere e interessa principalmente la mascella. Esso può manifestarsi in 2 forme: Odontoma composto → si manifesta come numerosi denti miniaturizzati o rudimentali e si verifica più spesso nella mascella anteriore; Odontoma complesso → si manifesta come concrezione amorfa di tessuto duro e si verifica più spesso nella mascella posteriore. Clinicamente si associa a denti decidui trattenuti, denti inclusi e gonfiore alveolare. All’RX appare come lesione opaca, per cui va differenziato dall’osteoma e dal cementoblastoma. Il trattamento prevede l’enucleazione. 33 ODONTOSTOMATOLOGIA | Antonio Lasorsa CARCINOMA ORALE Il carcinoma orale rappresenta il 95% delle neoplasie maligne del cavo orale, che a loro volta costituiscono il 5% di tutte le neoplasie dell’organismo. Il restante 5% delle forme maligne è dovuto a metastasi di altri tumori, come il carcinoma prostatico, oppure al melanoma orale. Il carcinoma orale è una neoplasia maligna dell’epitelio di rivestimento della mucosa orale che interessa soprattutto i soggetti di sesso maschile di età compresa fra 60 e 80 anni e si ritiene sia legato all’abuso di fumo e alcol. Attualmente è al 17° posto complessivo per mortalità. Fattori di rischio I fattori di rischio del carinoma orale sono sia genetici che ambientali. Di questi, i fattori ambientali sono di gran lunga più importanti. Si ricordano: o Tabacco → nel tabacco sono presenti diversi composti cancerogeni tra cui: cadmio, etanolo, arsenico, tar, CO, acetone, ammoniaca, formaldeide, acetaldeide e acroleina. Il rischio riguarda sicuramente il tabacco fumato, dal momento che la combustione non fa altro che aumentare il potenziale cancerogeno di tali sostanze, ma anche quello masticato. Il tabacco masticato provoca un’iniziale cheratosi, su cui poi può emergere un carcinoma orale verrucoso. Il reverse smoking è un’abitudine del passato che consiste nel fumare con la brace in bocca per riscaldamento, motivi economici e riparo da nemici o ladri. Chiaramente questo incrementava notevolmente il rischio di sviluppare un carcinoma orale, che per di più dava rapidamente metastasi; o Alcol → l’alcol è un solvente salivare contenuto in molte bevande ma chiaramente quelle più rischiose sono i superalcolici. L’alcol è pericoloso perché è in grado di distruggere la membrana cellule e i legami intercellulari, in particolare il rischio interessa soprattutto le cellule dello strato basale (cellule staminali). In più l’alcol ha azione cancerogena perché può provocare mutazioni sul DNA; o Dieta → alcuni alimenti abbassano il rischio di sviluppare un carcinoma orale (come la dieta mediterranea), altri invece lo aumentano. Frutta, verdura e cereali riducono il rischio perché contengono molte sostanze antiossidanti, invece la carenza di ferro può far insorgere la sindrome di Plummer Vinson, che a sua volta è una condizione precancerosa. La carenza di ferro provoca un’anemia sideropenica che determina diverse alterazioni dell’epitelio con tendenza a sviluppare sia il carcinoma gastrico che quello orale; o Abitudini viziate → oltre al tabacco masticato, in India e Indonesia si masticano noci e foglie di Betel contenenti calce, conchiglie, tabacco, ecc… Coloro che hanno questa abitudine tendono a sviluppare fibrosi orale sottomucosa, che poi evolve a carcinoma; o Traumatismi → mordersi cronicamente la guancia può provocare un’ulcera cronica che permane per mesi o anni e che poi favorisce l’insorgenza del carcinoma orale; o Attività lavorative → le persone cronicamente esposte alla luce del sole (pescatori e contadini) sviluppano una cheilite attinica cronica soprattutto sul labbro inferiore, che nel giro di 10-12 anni può evolvere a carcinoma orale; o Altre neoplasie maligne → i pazienti che sopravvivono ad un tumore primitivo possono svilupparne uno secondario: la forma metacrona o, a volte, la forma sincrona. ▪ Forma metacrona → è un secondo di tumore totalmente indipendente dal primo che sembra essere più aggressivo ed è dovuto alla persistenza dei fattori di rischio; ▪ Forma sincrona → è un’insieme di tumori che si sviluppano contemporaneamente e sono dovuti alla contemporanea presenza di più mutazioni su cellule distanti: è il concetto di cancerizzazione di campo. Tale concetto non è valido solo nel caso di un trauma perché le al