Micosi Cutanee - 06-11-2024 - PDF

Le Micosi Cutanee Dott.ssa Silvia Albergati RSA Mons. Bicchierai Istituto Auxologico Italiano 06-11-2024 Le micosi cutanee Dal greco «mikòs» fungo Si parla di una condizione in cui dei funghi patogeni superano la barriera difensiva dell’organismo ospite causando patologia...

Le Micosi Cutanee Dott.ssa Silvia Albergati RSA Mons. Bicchierai Istituto Auxologico Italiano 06-11-2024 Le micosi cutanee Dal greco «mikòs» fungo Si parla di una condizione in cui dei funghi patogeni superano la barriera difensiva dell’organismo ospite causando patologia. Classificazione: -DERMATOFITI (sostengono le principali micosi cutanee dell’uomo: DERMATOMICOSI) -LIEVITI (Candida Albicans, Malassezia furfur) -MUFFE DERMATOMICOSI Sostenute dai Dermatofiti che sono gli unici funghi che si sono adattati a colonizzare un tessuto non vivente ovvero lo strato corneo della cute. Definiti cheratinofili grazie alla capacità di metabolizzare la cheratina (enzima cheratinasi) come fonte energetica. Vengono classificati in base alla struttura degli organi riproduttivi (conidi) in tre generi: Microsporum, Trichophyton ed Epidermophyton. Sono ubiquitari. Sono tra le più frequenti micosi cutanee riconosciute sin dall’antichità a causa delle evidenti e caratteristiche lesioni cliniche. TRASMISSIONE E FATTORI FAVORENTI Miceti Antropofili: trasmissione UOMO-UOMO Miceti Zoofili: ANIMALI Miceti Geofili: TERRENO Tra i principali fattori favorenti: La vita in collettività La convivenza con animali L’attività lavorativa (veterinari, pastori, agricoltori..) Le Dermatofizie L’infezione di questi miceti è chiamata Tinea ed è caratterizzata da sintomi quali eritema, prurito e desquamazione che si espande in senso centrifugo via via che il dermatofita sfugge alle difese e cerca nuova cheratina. Procedendo l’infezione si visualizza un’area centrale di risoluzione caratteristica definito «pattern centrifugo» (RINGWARM) Le Dermatofizie - Classificazione Superficiali -Cute Glabra (Tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis e manum) -Delle unghie (Tinea unguium) -Pilari (Tinea capitis, Tinea barbae) Profonde -Acute Suppurative (Kerion Celsi, Sicosi) -Croniche granulomatose (di Majocchi, di Wilson) Tinea Capitis Il contagio può essere DIRETTO (interumano, animali) o INDIRETTO (indumenti, oggetti di uso comune) La si può identificare obiettivamente quando sono presenti chiazza/e alopeciche con peli troncati allo sbocco follicolare, appare sempre finemente desquamante. La cute è più infiammata nell’area di cuoio capelluto interessata quando sono coinvolti i Trichophiton rispetto al Microsporum in particolare canis. Le modalità di parassitamento pilare variano a seconda del dermatofita coinvolto.  Tinea Capitis Favosa La Tigna Favosa, forma particolare di Tinea Capitis è determinata da Trichophyton Schoenleini. Crescita lenta del micete che cresce con il capello ma lo rende fragile. Può determinare alopecia cicatriziale definitiva ed è caratterizzata inizialmente da piccole chiazze eritematose e squamose, sostituite successivamente da una crosta giallastra detta scotulo (lesione elementare) da cui escono pochi capelli decolorati. Lo scotulo è rotondo e a forma di cupola, sollevato dalla pelle di 2-3 mm. È costituito dalla massa dei filamenti che il fungo forma attorno all'ostio follicolare, dopo aver invaso il pelo in profondità fino al bulbo, di colore giallo zolfo e dal tipico odore di «urina di topo» Lo scotulo di circa 1 mm di diamentro tende ad ingrandirsi, ma non raggiunge mai i 2 cm, le lesioni possono però confluire, formando placche molto estese. Luce Wood: negativa Tinea Capitis Tricofitica Parassitamento totale con rottura del Capello non appena fuoriesce dal follicolo. Chiazze pseudo-alopeciche, se osservate da vicino il Capello è presente ma si spezza subito (aspetto a punti neri) Lesioni spesso multiple e di piccolo dimensioni. (T. rubrum, T. mentagrophytes) Luce Wood: negativa Tinea Capitis Microsporica Parassitamento soprattutto della parte esterna , il capello si spezza a pochi mm dallo sbocco follicolare (aspetto a «prato falciato») Detta a anche a grandi chiazze, crescono rapidamente e sono meno numerose ma molto più evidenti rispetto alla tricofitica. M. Canis Luce di WOOD positiva: caratteristica fluorescenza verdastra. Diagnosi Differenziale Alopecia Areata Psoriasi Tinea Corporis In genere periodo di incubazione da 1 a 3 settimane, successivamente all’intervento della risposta immunitaria viene circoscritta l’area di invasione dermatofitica da cui la comparsa di chiazze eritemato- squamose, inizialmente puntiformi e poi anulari di colore dal rosa al rosso, i bordi desquamati con leggera rilevazione, con pattern centrifugo. Aspetto «a coccarda» se fenomeni di ripresa del parassitamento nella porzione centrale. Trasmissione da persona a persona, da animale a persona (cani, gatti, bovini, conigli…), più rara da terreno. Tinea Corporis Le lesioni sono contagiose e ne possono comparire di nuove per auto contagio anche a distanza a causa del grattamento. Oppure sono possibili focolai multipli contemporanei. Le sedi sono tutte colpite ma con maggiore frequenza per quelle non coperte da indumenti. I più colpiti sono i bambini per la ridotta produzione di sebo prima dell’adolescenza. Diagnosi Differenziale Pitiriasi Rosea di Gilbert Psoriasi Pitiriasi Alba Eczema  Tinea Cruris (Eczema marginato di Hebra) è la forma di tinea inguinale da ceppi antropofili (Epidermophyton Floccosum). In genere placche larghe rosso/marrone o marrone chiaro dai margini rilevati ben delimitati che desquamano producendo prurito. Le placche sono normalmente localizzate sui due lati, dall’inguine alle cosce, anche estendendosi verso perineo, glutei, addome. Rispetto alla Tinea Corporis non c’è risoluzone centrale. I miceti sono favoriti nel loro sviluppo da macerazione, calore e umidità. (pannolino, indumenti occlusivi..)  Tinea Cruris Attenzione alla DIAGNOSI DIFFERENZIALE con l’ERITRASMA. Forma particolare di intertrigine batterica il cui agente eziologico e il Corinebacterium minutissimum. Popolazione più colpita: maschio, adulto, diabetico. Si manifesta con grandi chiazze rosso- brunastre,lievemente desquamenti, non pruriginose, senza risoluzione centrale. Alla luce di Wood: fluorescenza rosso corallo. Tinea Pedis-Piede d’atleta Infezione dermatofitica degli spazi interdigitali e della pianta del piede. Favorita da: - Piccole lesioni interdigitali - Sudorazione e macerazione - Ambiente caldo e umido - Scarpe di gomma e tessuti sintetici - Sport acquatici - Detergenti aggressivi Tinea Pedis Intertriginosa→ Macerazione, prurito, desquamazione e fissurazioni ragadiformi. Possibile estensione a superficie plantare. Ipercheratosica→ Prevalente la desquamazione plantare. Asintomatica o pruriginosa. A volte superfici laterali. Eczematosa→ Lesioni eritemato- vescicolo-bollose pruriginose a contenuto chiaro o torbido, terzo anteriore del piede sia dorsalmente che sulla superficie plantare. Onicomicosi Infezione fungine delle unghie causate da dermatofiti, lieviti e muffe. Dermatofiti→TINEA UNGUIUM Più frequenti le forme subungueale distale e la variante disto-laterale. Il parassitamento è obbligatoriamente condizionato da fattori fattori predisponenti e favorenti. DD: Psoriasi, dermatite da contatto, lichen ungueale. Le Dermatofizie - Classificazione Superficiali -Cute Glabra (Tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis e manum) -Delle unghie (Tinea unguium) -Pilari (Tinea capitis, Tinea barbae) Le Dermatofizie - Classificazione Profonde -Acute Suppurative (Kerion Celsi, Sicosi) -Croniche granulomatose (di Wilson) Le dermatofizie profonde sono patologie rare, acute o croniche, dovute all’interessamento del derma da parte di dermatofiti soprattutto zoofili nei soggetti immunocompetenti e antropofili negli immunodepressi. Tali miceti provocano una risposta infiammatoria degli strati più superficiali del derma simile alla risposta da corpo estraneo. Le lesioni causate sono papulo-pustolose follicolari, spesso confluenti in formazioni nodulari e a placche. Dermatofizie Profonde Acute Suppurative- Kerion Celsi Prevalentemente colpiti bambini abitanti zone rurali → condizioni socio- economiche, maggiore possibilità di contagio zoogeno. Manifestazione infiammatoria e suppurativa rara della tinea capitis, un'infezione cutanea causata da funghi del genere Trichophyton o Microsporum, che interessa prevalentemente il cuoio capelluto e si caratterizza per lo sviluppo di lesioni crostose dolorose ricoperte di pustole follicolari, circondate da aree alopeciche eritematose, che possono evolvere in ascessi ed esitare in un'alopecia cicatriziale permanente. Le lesioni possono associarsi a linfoadenopatie regionali. Dermatofizie Profonde Acute Suppurative- Sicosi In genere preceduta dalla Tinea barbae, è un quadro clinico suppurativo. Quindi colpiti adulti con diretti e frequenti contatti con bestiame (per motivi lavorativi) o con materiale infetto. Dermatofizie Profonde Croniche Granulamatose Fattori favorenti: -microtraumatIsmi -trattamenti farmacologici incongrui (steroidi…) Forma attualmente frequente è la forma «di Wilson» a livello delle gambe. In particolare nel sesso femminile legata alla rasatura periodica. Infezioni da Lieviti- Candidosi La candidosi è un’infezione micotica causata da diverse specie di lieviti appartenenti al genere Candida, in particolar modo da Candida albicans. (lievito saprofita- si nutre di materia organica morta) Fattori favorenti la patogenicità: -utilizzo prolungato di antibiotici -stress psicofisici intensi -disturbi immunitari Il tipo più comune di candidosi è un’infezione superficiale della bocca, della vagina o della pelle che causa chiazze rosse o bianche, con prurito e/o irritazione. I soggetti con sistema immunitario compromesso possono sviluppare infezioni gravi dell’esofago e di altri organi interni. Infezioni da Lieviti- Pitiriasi Versicolor La pitiriasi versicolor, è una malattia superficiale e benigna della pelle dovuta a Malassezia furfur. «fungo di mare» Pur vivendo normalmente sulla cute senza dare disturbi, in alcune circostanze il fungo può diventare aggressivo (patogeno) e causare la malattia. (clima caldo-umido, predisposizione genetica, ipersecrezione sebacea) La crescita del fungo interferisce con la normale pigmentazione (colorito) della pelle, causando piccole macchie, generalmente sulla parte superiore del corpo, che possono essere più chiare o più scure rispetto alla pelle circostante. La malattia può manifestarsi in tutte le fasce di età ma è più frequente tra gli adolescenti e i giovani adulti. Non è contagiosa (trasmissibile) e ha un andamento cronico con tendenza a ripresentarsi nel tempo (recidivare). Terapia Per la diagnosi normalmente è sufficiente un accurato esame obiettivo ma spesso è utile un campione cutaneo per la microscopia diretta. Nelle forme dubbie per diagnosi differenziale utile BIOPSIA ED ESAME ISTOLOGICO Alcuni dermatofiti (M. canis) sono dotati di una fluorescenza naturale. (Lampada di Wood) Il trattamento è a base di farmaci antimicotici ad uso topico. (creme, pomate, lozioni, polvere…) Quando l’infezione è resistente ai comuni trattamenti si prevedono gli antimicotici sistemici (compresse, capsule, sospensioni ) per os o per via parenterale. I tempi di somministrazione sono variabili in base alla sede e alla gravità (dai 15 ai 30 gg nelle forme cutanee ai 3-6 mesi nelle onicomicosi). Grazie www.auxologico.it  Potenziamento Biomedico Nucleo tematico A Le patologie infettive e infiammatorie della cute e degli annessi Dott.ssa Silvia Albergati RSA Mons. Bicchierai Istituto Auxologico Italiano 06-11-2024 Virosi Cutanee Virus→ entità biologica elementare costituita da da un unico acido nucleico (DNA o RNA), parassita obbligato, utilizza l’apparato replicativo di cellule viventi non disponendo di strutture ribosomiali. Le cellule possono rimanere infette anche indefinitamente e la gravità della manifestazione clinica dipende dalle reazioni immunitarie dell’ospite. Virosi Cutanee Virus a DNA Virus a RNA Herpes simplex virus (HSV)→ Herpes - Coxackie A16 → Malattia mani-piedi- tipo 1 labbra (herpes labiale) e sulla bocca cornea dell’occhio (cheratite erpetica) e - Paramyxovirus → Morbillo tipo 2 (normalmente causa l’herpes - Togavirus → Rosolia genitale). - Virus dell’immunodeficienza umana Varicella zoster (VZ)→ Varicella herpes (HIV1 e 2) → AIDS zoster Herpes virus 6→ Exsanthema subitum Herpes virus 7→ Pitiriasi rosea di Gibert Herpes virus 8→ Malattia di Kaposi Citomegalovirus (CMV) → Ulcerazioni cutaneo-mucose Virus di Epstein-Barr → Mononucleosi infettiva Papilloma virus → Verruche, tumori Poxvirus → Mollusco contagioso Herpes simplex Dopo la prima infezione (primaria), l’HSV rimane nel corpo per tutta la vita in stato inattivo (quiescente o latente). L’infezione primaria da HSV produce un’eruzione di minuscole vesciche. Dopo la scomparsa dell’eruzione vescicolare, il virus rimane in uno stato quiescente (latente) all’interno dei gruppi di cellule nervose (gangli) accanto al midollo spinale da cui si dipartono le fibre nervose che innervano l’area infetta. Periodicamente il virus si riattiva, comincia nuovamente a moltiplicarsi e migra lungo le fibre nervose fino a raggiungere la pelle, causando eruzione vescicolare nella stessa sede cutanea dell’infezione precedente. La riattivazione può essere scatenata da: Febbre Stress emotivo Soppressione del sistema immunitario Traumi fisici (odontoiatria..) Patereccio Erpetico O giradito, infezione da HSV 1-2 della cute della parte terminale delle dita della mano. Si presenta con: - Bruciore - Arrossamento - Edema - Vescicole - Croste Infezione facilitata da piccole ferite presenti sulla cute che consentono la penetrazione virale. Varicella-Zoster-Virus Varicella→ infezione primaria, disseminazione del virus per via ematica dopo contagio respiratorio con caratteristica eruzione cutanea. Insieme a rosolia, morbillo, pertosse e parotite, la varicella è annoverata fra le malattie contagiose dell’infanzia, che nella maggioranza dei casi colpiscono i bambini tra i 5 e i 10 anni. Herpes zoster→ infezione secondaria. Nel 10-20% dei casi il virus, latente nei gangli spinali, si risveglia a distanza di anni o di decenni, solitamente dopo i 50 anni.  Varicella Dopo un’incubazione di 2 o 3 settimane, la malattia esordisce con un esantema cutaneo (o rash), febbre non elevata e lievi sintomi generali come malessere e mal di testa. Per 3-4 giorni, piccole papule rosa pruriginose compaiono su testa, tronco poi viso, arti e genitali a ondate successive risparmiando palmo e pianta dei piedi. Le papule evolvono in vescicole, poi in pustole e infine in croste granulari, destinate a cadere lasciando una macula ipo-pigmentata soprattutto in caso di grattamento o sovrainfezione. Tipicamente l’esantema è costituito da 250-500 lesioni. La varicella è in genere una malattia benigna che guarisce nel giro di 7-10 giorni. La malattia tende ad avere un decorso più aggressivo nell’adolescente e nell’adulto, e può essere particolarmente grave se colpisce persone immunodepresse. Tra gli adulti la complicanza più comune è la polmonite. L’infezione produce immunità permanente in quasi tutte le persone immunocompetenti: raramente una persona può sviluppare due volte questa malattia. Se la varicella viene contratta da una donna all’inizio di una gravidanza (nei primi due trimestri di gestazione) può trasmettersi al feto, causando una embriopatia (sindrome della varicella congenita- microcefalia, cataratta, corioretinite, microftalmia e ritardo dello sviluppo). I bambini che sono stati esposti al virus della varicella in utero dopo la ventesima settimana di gestazione possono sviluppare una varicella asintomatica e successivamente herpes zoster nei primi anni di vita. Se invece la madre ha avuto la malattia da cinque giorni prima a due giorni dopo il parto, può verificarsi una forma grave di varicella neonatale, la cui mortalità può arrivare fino al 30%. Herpes zoster l virus può diffondersi da uno o più gangli lungo i nervi di un segmento interessato e infettare il corrispondente dermatomero (una zona di pelle servita da un nervo spinale), provocando un’ eruzione cutanea unilaterale a banda. La formazione di caratteristiche macule eritematose che si ricoprono di vescicole organizzate a grappolo e successivamente di croste è accompagnata da dolore, a volte molto intenso (tipo urente). Di solito si manifesta sul torace o sull'addome, più raramente sul viso dove "predilige" il primo ramo del quinto nervo cranico (trigemino). In quest'ultimo caso, l'eruzione delle vescichette può interessare e danneggiare la cornea, condizione estremamente grave che può causare cecità. Herpes zoster - Trattamento Il trattamento con antivirali riduce la gravità e la durata dell'eruzione acuta e il tasso di complicanze gravi in pazienti immunocompromessi; può inoltre diminuire l'incidenza della nevralgia posterpetica. Il trattamento dell'herpes zoster deve essere iniziato il più precocemente possibile, idealmente durante il periodo prodromico, ed è meno probabile che sia efficace se somministrata > 72 h dopo la comparsa delle lesioni cutanee. Un nuovo vaccino zoster ricombinante è raccomandato per gli adulti immunocompetenti ≥ 50 anni che abbiano o meno avuto l'herpes zoster o che abbiano ricevuto il vaccino vivo attenuato più vecchio; 2 dosi vengono somministrate da 2 a 6 mesi l'una dall'altra e almeno 2 mesi dopo il vaccino vivo attenuato. Poxvirus Il mollusco contagioso può comparire su qualunque superficie cutanea fatta eccezione per le regioni palmo-plantari. l virus del mollusco contagioso causa Le lesioni si presentano come papule rosa, a generalmente un'infezione localizzata forma di cupola, lisce, pallide, o perlacee ed cronica. ombelicate, di solito di 2-5 mm di diametro, La trasmissione avviene per contatto diretto; che compaiono più comunemente su viso, la propagazione avviene per auto- tronco e arti nei bambini, su pube, pene o inoculazione (grattamento) e tramite effetti vulva negli adulti. letterecci (p. es., asciugamani, spugne da bagno) e acqua del bagno. Possono crescere fino a sviluppare un diametro compreso tra i 10 e i 15 mm, in Il mollusco contagioso colpisce abbastanza particolare nei pazienti affetti da HIV o in altri frequentemente i bambini. immunocompromessi. Gli adulti acquisiscono l'infezione tramite contatto pelle a pelle con una persona infetta Gran parte delle lesioni regredisce (il contatto sessuale). spontaneamente in 1-2 anni, ma può persistere per 2-3 anni. La terapia farmacologica prevede l'applicazione topica di farmaci cheratolitici, antivirali od immunosoppressori. Le papule più ostiche vengono eliminate mediante raschiatura, crioterapia o laserterapia. Papillomi Virali Sono lesioni cutanee e mucose causate dai papillomavirus (human papilloma virus, HPV). Numerosi tipi di HPV alcuni dei quali implicati nella genesi di neoplasie muco-cutanee. VERRUCHE VOLGARI (HPV 2) Le forme più frequenti di verruche →papule rosa esofitiche prevalentemente a livello della superficie dorsale di mani e dita. VERRUCHE PIANE COMUNI Piccole papule poco rilevate che prediligono -viso -dorso mani e dita -braccia -ginocchia e superficie anteriore delle gambe Papillomi Virali VERRUCHE PLANTARI (HPV 1 E 2) Semplice (mirmecia) → lesione discoide endofitica, profonda e dolorosa, solitamente unica. «a mosaico» → lesione superficiale, non dolorosa, spesso multipla e confluente in placca. Papillomi Virali PAPILLOMI ANOGENITALI Tasso di incidenza annuale in aumento in particolare nei giovani in fascia di età 16-25 aa, maschi. Trasmissione prevalentemente sessuale. Infezione cronica e ad elevato rischio di sviluppo di neoplasie (per HPV oncogeni) In particolare 16 e 18 associati ad elevato rischio di evoluzione in neoplasie maligne in regione genitale. Condilomi acuminati: formazioni carnose peduncolate di colore rosa o rosso confluenti in masse molli. Papillomi Virali terapia e vaccino I condilomi vengono curati solitamente con l’applicazione di podofillotossina (attività antimitotica e citolitica), di imiquimod (immunomodulatore) oppure con trattamento laser a CO2 o crioterapia. Circa 1/3 dei condilomi recidiva dopo qualunque tipo di trattamento. Molto importante che anche il/la partner venga visitato dallo specialista e inizi il trattamento. La vaccinazione contro il PAPILLOMAVIRUS è fortemente raccomandata poiché è in grado di prevenire in modo efficace la comparsa di condilomi e delle manifestazioni tumorali correlate ad HPV. Infezioni batteriche della cute Le Piodermiti Infezioni che colpiscono la pelle (a Epidermide→ impetigine, cheilite, eritrasma, livello di epidermide, derma e intertrigine ipoderma), causate primariamente dai batteri piogeni (ossia germi produttori di Derma e ipoderma→ erisipela, flemmone pus) come stafilococco (S. aureo) e streptococco (St. piogenico e viridante). Annessi sudorali→ idrosadenite, estima, flemmone I quadri clinici delle infezioni Annessi pilosebacei→ follicoliti, sicosi, batteriche della cute si possono foruncolo, favo ricondurre ad alcune distinte entità patologiche, le cui manifestazioni cliniche riflettono l’interessamento dei diversi strati cutanei Terapia: antibiotici ad uso topico per le forme localizzate e superficiali. Antibiotici sistemici (os, im, ev) per le forme profonde e disseminate. Forme epidermiche - Impetigine Rappresenta la forma di infezione cutanea batterica più frequente. È una patologia di frequente riscontro in età infantile; altamente contagiosa e con picchi di incidenza nel periodo estivo. La forma clinica più frequente è rappresentata dalla forma di impetigine non bollosa (70% dei casi) causata nella maggior parte dei casi (80%) da S. aureus, in una minoranza di casi (10%) da Streptococcus pneumoniae e nel restante 10% dei casi si riscontra una combinazione dei due agenti patogeni. L’impetigine bollosa è invece causata esclusivamente da S. aureus. Impetigine non bollosa Lesione primaria: lesioni maculopapulari, circondate da un alone eritematoso, che evolvono verso la formazione di vescicole che rapidamente vanno incontro a rottura lasciando erosioni superficiali. Tali erosioni si vengono a ricoprire di croste essudanti, di colore giallo- brunastro, di aspetto mielicerico. Tendono ad aumentare in numero e dimensioni e a confluire. Le zone più colpite sono il volto (narici, regione periorale) e gli arti.  Impetigine bollosa Lesione primaria è rappresentata da una bolla larga, flaccida, a contenuto sieropurulento, che tende a rompersi facilmente formando erosioni che vengono poi rapidamente a ricoprirsi da una crosta giallo- marrone; l’intero ambito cutaneo può essere interessato. La formazione delle bolle è causata dalle tossine esfoliative rilasciate da S. aureus che determinano una perdita di coesione tra i cheratinociti della superficie epidermica. Le sedi più frequentemente colpite dall’impetigine bollosa sono il tronco, le pieghe, le estremità e l’area del pannolino. I sintomi più frequentemente associati a questa condizione sono prurito e bruciore, mentre febbre e compromissione dello stato generale si possono riscontrare solo in presenza di lesioni particolarmente numerose e diffuse. Forme epidermiche - Eritrasma Chiazza irregolarmente circolare di colore giallo-bruno con esili squame aderenti Preferenzialmente alle pieghe inguino-crurali e nella fascia interna delle cosce Più frequente nei maschi, è una infezione da Corynebacterium minutissimum Alla luce di wood si presenta rosso corallo Forme epidermiche - Intertrigine Chiazza eritematosa a limiti netti scarsamente desquamanti, fortemente pruriginosa. Preferenzialmente alle grandi pieghe (ascellari, interglutee, sottomammarie, inguinali) Più frequente in soggetti obesi e diabetici, va differenziata dalla variante micotica Forme epidermiche – Cheilite angolare Chiazza erosa di colorito bianco-rossastro, spesso solcata da spacchi ragadiformi agli angoli della bocca. La lesione è favorita dall’accumulo di saliva specie in soggetti edentuli o portatori di protesi. Forme dermiche e ipodermiche - Erisipela È un’infezione cutanea batterica acuta, più profonda rispetto all’impetigine, poiché interessa il derma profondo e le strutture linfatiche. Gli agenti eziologici più frequentemente implicati sono lo S. pyogenes e lo S. aureus. L’erisipela è caratterizzata da un esordio improvviso con febbre, cefalea, brividi, malessere generale, cui segue la rapida comparsa delle caratteristiche lesioni cliniche. Le prime lesioni appaiono come aree eritematose, lievemente calde e dure al tatto, con aspetti edematosi, e con delimitazione netta dalla cute sana circostante Tale condizione interessa generalmente gli arti inferiori o il volto. Forme dermiche e ipodermiche - Foruncolo e Favo Foruncolo → Secondario ad una follicolite, è un processo infiammatorio che si estende ai tessuti profondi. L’infiammazione determina la distruzione dell’apparato pilosebaceo. Il foruncolo inizia sotto forma di rilievo acuminato circondato da cute arrossata e edematosa. Segue poi la fuoriuscita di pus e del cencio necrotico (apparato pilosebaceo distrutto). Il foruncolo esiterà in una cicatrice crateriforme Favo →Agglomerato di foruncoli, quadro clinico più acuto e grave rispetto al foruncolo, spesso necessaria incisione chirurgica e drenaggio. Forme degli annessi pilosebacei - Follicolite Infezione a sede follicolare. I sintomi sono dolore lieve, prurito, o irritazione. I segni di follicolite consistono in una pustola superficiale o un nodulo infiammatorio intorno a un follicolo pilifero. I peli infetti cadono o vengono rimossi con facilità dal paziente, ma tendono a svilupparsi nuove papule. La crescita di peli rigidi nella cute può causare un'irritazione o un'infiammazione cronica di basso grado che può simulare una follicolite infettiva. Quando interessa la regione della barba prende il nome di sicosi (la rasatura a mano la favorisce e l’aggrava). Forme generalizzate Epidermolisi Stafilococcica Acuta-SSSS (staphylococcical scaled skin syndrome)- sindrome di Ritter-Lyell Dermatite esfoliativa generalizzata conseguente ad infezioni focali sostenute da alcuni ceppi di stafilococco che rilasciano endotossine. Colpisce neonati, lattanti e bambini. Si presenta con bolle superficiali che si rompono facilmente lasciando fuoriuscire siero. Il quadro clinico si sovrappone a quello di una ustione con vaste aree di disepitelizzazione. La sindrome della cute ustionata da stafilococco è causata da stafilococchi di gruppo II coagulasi-positivi, di solito il tipo fago 71, che elabora l'esfoliatina (detta anche epidermolisina), una tossina che frammenta la parte superiore dell'epidermide Lesioni da decubito Sovrainfezione lesioni da decubito Parassitosi Il parassitismo è una simbiosi in cui un organismo, il parassita, vive su o in un altro organismo di specie diversa (ectoparassita ed endoparassita, rispettivamente), l'ospite, traendo i suoi mezzi di sussistenza da esso. Gli ectoparassiti di interesse umano sono degli artropodi: zecche, pulci, cimici, zanzare, acari e mosche. Alcuni hanno un comportamento ematofago (pidocchi), altri si nutrono di cellule dello strato dermico (sarcoptes scabiei hominis), altri ancora scavano nicchie nel sottocutaneo. Parassitosi occasionali La Borrelliosi o Malattia di Lyme è un’infezione multisistemica della cute, delle articolazioni, del sistema nervoso centrale e del cuore la trasmissione all'uomo avviene tramite la puntura di una zecca che nei paesi europei è principalmente l'Ixodes ricinus. comuni reservoir sono i piccoli roditori, particolarmente i topi, ma anche altri mammiferi ed uccelli L'uomo è punto prevalentemente dalla tarda primavera all'autunno avanzato, periodo nel quale le zecche sono maggiormente attive (picco massimo in giugno/luglio). I soggetti più esposti sono i lavoratori forestali, gli allevatori, gli agricoltori ed i cacciatori o chiunque svolga attività all'aperto. Parassitosi obbligate Cosi definite perché i parassiti possono espletare il loro ciclo vitale e riproduttivo solo sulla superficie cutanea dell’uomo. Sarcoptes scabiei varietà hominis la femmina gravida scava il cunicolo nello spessore dello strato corneo, ad una velocità di 2-3 mm al giorno, dove deposita la uova (circa 2-3 uova al giorno per un totale di 40-50 uova-4-6 sett) che schiudono in 3-4gg. Le larve maturano in 15-18gg e poi si accoppiano. Il maschio muore dopo la copula, la femmina depone le uova.  Parassitosi obbligate Scabbia classica: cunicolo a forma di S di 2-3mm, vescicola perlacea dell’estremità del cunicolo, lesioni da grattamento con eventuale sovrapposizione batterica inizialmente negli spazi interdigitali, ascelle, pieghe con caratteristico risparmio del viso, possibile diffusione generalizzata. Prurito diffuso soprattutto notturno. Scabbia nodulare: elementi papulo-nodulari Scabbia norvegese: estese aree eritematose sormontate da squame massicce in cui pullulano i parassiti. Frequente l’evoluzione eritrodermica. Colpisce soggetti immunodepressi. Terapia: PERMETRINA TOPICA, IVERMECTINA OS. Parassitosi obbligate Pediculosis humana var. capitis - intenso prurito diffuso al cuoio capelluto particolarmente in regione retro-auricolare ed occipitale. Presenza di lesioni da grattamento e lendini (uova del pidocchio) adese al fusto del capello. Pediculosis humana var. corporis - più rara, si osserva in caso di scarsa igiene. Sono presenti prurito intenso e lesioni da grattamento soprattutto nella aree del corpo coperte (parte posteriore degli arti a contatto con le maniche, reg scapolari e lombari. Il pidocchio ematofago si sposta sulla cute solo per la puntura altrimenti si rifugia nei vestiti e depone le uova sulla fibre tessili soprattutto fra le cuciture Patologie infiammatorie Cute e Annessi- Acne Processo infiammatorio dell’unità pilo sebacea, con papule e pustole talvolta anche noduli ed esiti cicatriziali. La lesione elementare di questo processo è il comedone, ossia una dilatazione dell’infundibolo del pelo che contiene soprattutto cheratina, ma anche lipidi e batteri. Quelli più piccoli in genere hanno un orifizio chiuso e formano delle piccole cisti, mentre quelli più grandi, con l’orifizio aperto, sono chiamati punti. Patologie infiammatorie Cute e Annessi- Acne- Eziopatogenesi Incrementata conversione cutanea del testosterone in diidrotestosterone ad opera dell’enzima 5⍺ reduttasi ghiandolare con aumento della produzione di sebo Accelerata cheratinizzazione della guaina epiteliale esterna dei follicoli piliferi con accumulo di materiale corneo, che ingorga l’infundibolo, formando il comedone, da cui dipende la ritenzione di sebo Precoce colonizzazione dei follicoli da parte del Propionibacterium acnes, con idrolisi dei trigliceridi in acidi grassi e conseguente infiammazione follicolare Stimoli emozionali: attivazione dell’asse ipofisi-surrene con conseguente produzione di androgeni surrenali Patologie infiammatorie Cute e Annessi- Acne Volgare Variante in cui coesistono tutte le manifestazioni tipiche della malattia: papule, pustole, noduli, cisti, ascessi e cicatrici. Sono colpiti la fronte, le zone centrali e laterali del volto, il mento, il collo e talora le spalle, il dorso e la regione sternale. Patologie infiammatorie Cute e Annessi- Acne Esogena In numerose condizioni lo stimolo che porta all’acne viene dall’esterno: ACNE IATROGENA Acne da farmaci (sulfamidici ma soprattutto androgeni, corticosteroidi ed insulina). Acne cosmetica: gel per capelli ed alcuni detergenti. Acne occupazionale: infiammazione dei follicoli piliferi dovute al contatto ripetuto con olii minerali. Acne estiva: da esposizione a raggi UV. Acne fulminante: colpisce il volto ed il tronco, con febbre, leucocitosi, dolore articolare, edema. Psoriasi Malattia infiammatoria a carattere È ormai noto che la psoriasi non è una patologia cronico-recidivante, su base genetica, a carico esclusivo della cute, ma è una condizionata dal sistema immunitario condizione sostenuta da un’infiammazione Pur potendo manifestarsi in cronica e da alterazioni immunologiche che qualunque età̀ , sono stati riscontrati possono aumentare il rischio di insorgenza di due picchi di insorgenza: precoce (16- una serie di comorbilita ̀(dislipidemia, obesità , 22 anni), tardivo (57-60 anni) diabete mellito, epatopatia steatosica non I soggetti con familiarità̀ per psoriasi alcolica, sindrome metabolica, malattie mostrano la tendenza a un più precoce cardiovascolari, malattie infiammatorie croniche esordio della malattia. intestinali, ansia, depressione e soprattutto il coinvolgimento delle articolazioni) La malattia prevede possibili peggioramenti nei mesi invernali e in Alla comparsa della psoriasi concorrono: seguito a stress psicologici, mentre i predisposizione genetica mesi estivi con l’esposizione al sole l’influenza di fattori scatenanti ambientali (fumo di possono indurre anche miglioramenti sigaretta, alcol, farmaci, infezioni, stress, traumi) clinici consistenti.  Psoriasi Le lesioni sono localizzate alle superfici estensorie esposte a trauma (gomiti e ginocchia), regione sacrale, cuoio capelluto, unghie e collo. Si presenta con chiazze eritematose di grandezza variabile, lievemente rilevate a limiti netti ricoperte da squame biancastre, lamellari, pluristratificate. E’ presente spesso prurito. Asportazione facile delle squame (segno della goccia), lasciando un’ultima pellicola aderente (pellicola di Duncan), se asportata fine stillicidio ematico (segno della rugiada). Psoriasi Psoriasi Psoriasi- terapia Le forme modeste si trattano con farmaci topici, ditranolo, calcipotriolo e cortisonici. Raggi UV dopo somm.ne di psoraleni (PUVA terapia) In casi gravi si somministrano farmaci immunomodulatori come la ciclosporina A o antimetaboliti come il methotrexate. Emerge la nuova categoria di farmaci biologici, immunosoppressori selettivi. Bibliografia Dermatologia medica e chirurgica 6° e, T. Caianelli, A. Giannetti, A. Rebora. Linee guida ADOi Linee Guida Sidemast Grazie www.auxologico.it