Microbiologia II - Apontamentos 1ºFrequência PDF

Microbiologia Clinico-Laboratorial II Índice Aula 23/9...................................................................................................... 13 Aula 30/9...................................................................................................... 13 Introdução à Parasitologia.......................................................................... 13 Parasitologia - Epidemiologia................................................................... 13 Fatores que influenciam.......................................................................... 13 Comportamento perante o hospedeiro..................................................... 14 Vetor...................................................................................................... 14 Reservatórios......................................................................................... 14 Ciclo de vida.......................................................................................... 14 Patogenicidade – grau de lesão................................................................ 15 Patogenicidade – vias de penetração........................................................ 15 Ação do parasita sobre o hospedeiro........................................................ 16 Prevenção e controlo de uma parasitose.................................................. 16 Grupos.................................................................................................. 17 Protozooses............................................................................................... 17 Infeções por protozoários........................................................................ 17 Características dos protozoários.............................................................. 17 Protozoários Flagelados.......................................................................... 17 Protozoários Amibas............................................................................... 17 Protozoários Ciliados.............................................................................. 18 Protozoários Esporozoários..................................................................... 18 Infeções por protozoários........................................................................... 18 Infeções por protozoários – imunocomplexos........................................... 18 Infeções por protozoários – autoimunidade e hipersensibilidade................ 18 Infeções por protozoários – fatores parasitários........................................ 18 Helmitas................................................................................................... 18 Helmitas – características....................................................................... 18 Filo platelmitas:...................................................................................... 19 Filo nematelmintas................................................................................. 19 Helmitas – forma de transmissão............................................................. 19 Helmitas – níveis de infeção.................................................................... 19 Agentes antiparasitários.......................................................................... 19 Tratamento de infeções por protozoários.................................................. 19 Fármacos antimaláricos............................................................................. 20 Cloroquina............................................................................................. 20 Fármacos - Quinino................................................................................ 20 Fármacos antimaláricos – cloquina.......................................................... 20 Fármacos antimaláricos - Mefloquina...................................................... 21 Fármacos antimaláricos - Artemisinas..................................................... 21 Fármacos antimaláricos - Malarone......................................................... 21 Fármacos antimaláricos - Primaquina...................................................... 21 Fármacos antimaláricos - Halofantrina.................................................... 22 Farmacos para triponossomatídeos............................................................ 22 Fármacos por triponossomatídeos - Antimoniais...................................... 22 Fármacos por triponossomatídeos - Anfotericina B................................... 22 Fármacos por triponossomatídeos - Miletefosina...................................... 22 Fármacos por triponossomatídeos - Pentamidina..................................... 22 Fármacos por triponossomatídeos - Suramina.......................................... 23 Fármacos por triponossomatídeos - Melarsoprol...................................... 23 Fármacos por triponossomatídeos - Eflortitina.......................................... 23 Fármacos por triponossomatídeos - Nifurtimox........................................ 23 Fármacos por triponossomatídeos – Benzonidazol.................................... 23 Fármacos para tratamento amibas e flagelados........................................... 24 Fármacos para tratamento amibas e flagelados - Metronidazol.................. 24 Tratamento de infeções por helmitas........................................................... 24 Tratamento de infeções por helmitas – Praziquantel.................................. 24 Tratamento de infeções por helmitas – Ivermectina................................... 24 Tratamento de infeções por helmitas - Albendazol.................................... 24 Tratamento de infeções por helmitas - Mebendazol................................... 25 Tratamento de infeções por helmitas – niclosamida.................................. 25 Aula 7/10...................................................................................................... 25 Introdução................................................................................................. 25 Praticas laboratoriais.............................................................................. 25 Colheita de amostras fecais.................................................................... 26 Técnicas de exame de amostras fecais........................................................ 26 Exame macroscópico............................................................................. 26 Exame microscópico – exame fresco........................................................ 26 Exame microscópico – concentração....................................................... 26 Exame microscópico – preparações coradas............................................ 26 Técnicas de exame – outros produtos.......................................................... 26 Colheita perineal.................................................................................... 26 Sigmoidoscopia...................................................................................... 27 Aspirado duodenal.................................................................................. 27 Aspirado abcesso hepático..................................................................... 27 Expetoração........................................................................................... 27 Urina..................................................................................................... 27 Amostras urogenitais.............................................................................. 27 Sangue.................................................................................................. 27 Diagnósticos.............................................................................................. 28 Imunodiagnóstico - métodos indiretos..................................................... 28 Imunodiagnóstico - métodos diretos........................................................ 28 Diagnostico molecular............................................................................ 28 Cultura.................................................................................................. 28 Xenodiagnóstico..................................................................................... 28 Protozoários intestinais e urogenitais........................................................... 29 Amibas.................................................................................................. 29 Entamoeba histolytica................................................................................ 29 Morfologia:............................................................................................. 29 Ciclo de vida e patogénese:..................................................................... 29 Fatores de virulência:.............................................................................. 29 Epidemiologia........................................................................................ 29 Manifestações clínicas:........................................................................... 30 Diagnostico laboratorial:......................................................................... 30 Tratamento, prevenção e controlo:........................................................... 30 Flegelados................................................................................................. 30 Giardia duodenalis..................................................................................... 30 Morfologia.............................................................................................. 31 Patogénese............................................................................................ 31 Epidemiologia........................................................................................ 31 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 31 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 31 Thrichomonas vaginalis.............................................................................. 31 Morfologia.............................................................................................. 31 Patogénese............................................................................................ 31 Epidemiologia........................................................................................ 32 Manifestações clínicas............................................................................ 32 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 32 Tratamento prevenção e controlo............................................................. 32 Dientamoeba fragilis.................................................................................. 32 Morfologia.............................................................................................. 32 Patogénese............................................................................................ 32 Epidemiologia........................................................................................ 33 Manifestações clínicas............................................................................ 33 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 33 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 33 Ciliados – Balantidium coli.......................................................................... 33 Morfologia.............................................................................................. 33 Patogénese............................................................................................ 33 Epidemiologia........................................................................................ 34 Manifestações clínicas............................................................................ 34 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 34 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 34 Coccídeos................................................................................................. 34 Cryptosporidium SPP.................................................................................. 34 Morfologia.............................................................................................. 34 Patogénese............................................................................................ 35 Epidemiologia........................................................................................ 35 Manifestações clínicas............................................................................ 35 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 35 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 35 Cyclospora cayetanesnsis.......................................................................... 35 Morfologia.............................................................................................. 35 Patogénese............................................................................................ 36 Epidemiologia........................................................................................ 36 Manifestações clínicas............................................................................ 36 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 36 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 36 Isospora belli............................................................................................. 36 Morfologia.............................................................................................. 36 Patogénese............................................................................................ 37 Epidemiologia........................................................................................ 37 Manifestações clínicas............................................................................ 37 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 37 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 37 Aula 14/10/2024............................................................................................ 37 Plasmodium sp.......................................................................................... 37 Introdução............................................................................................. 37 Estrutura e replicação............................................................................. 38 Patogénese e imunidade......................................................................... 38 Epidemiologia........................................................................................ 38 Manifestações clínicas............................................................................ 38 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 39 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 39 Trypanossoma sp....................................................................................... 39 Introdução............................................................................................. 39 Diferentes Trypanossomas sp.................................................................. 40 Estrutura e replicação – Trypanossomas sp.............................................. 40 Patogénese e imunidade – Triponossomas sp........................................... 40 Patogénese e imunidade – Doença do sono (Trypanossoma brucei)............ 40 Patogénese e imunidade - Doenças das chagas (Trypanossomas cruzy)..... 40 Epidemiologia – doença do sono (Trypanossoma brucei)........................... 40 Epidemiologia – Doença das chagas (Trypanossomas cruzy)...................... 40 Manifestações clínicas – doença do sono (Trypanossoma brucei)............... 41 Manifestações clínicas – Doença das chagas (Trypanossomas cruzy)......... 41 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 41 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 41 Leishmania sp........................................................................................... 41 Introdução............................................................................................. 41 Estrutura e replicação............................................................................. 42 Patogénese e imunidade......................................................................... 42 Epidemiologia........................................................................................ 42 Manifestação clínicas – visceral............................................................... 42 Manifestações clínicas – cutânea............................................................ 42 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 42 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 42 Toxoplasma gondii...................................................................................... 43 Introdução............................................................................................. 43 Estrutura e replicação............................................................................. 43 Patogénese e imunidade......................................................................... 43 Epidemiologia........................................................................................ 43 Manifestações clínicas............................................................................ 43 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 44 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 44 Nemátodos............................................................................................... 44 Introdução............................................................................................. 44 Nemátodos intestinais – Ascaris lumbricoides............................................. 44 Fisiologia, estrutura e patogénese............................................................ 44 Epidemiologia........................................................................................ 45 Manifestações clínicas............................................................................ 45 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 45 Tratamento e controlo............................................................................. 45 Aula 21/10.................................................................................................... 45 Nemátodos intestinais – Enterobius vermicularis......................................... 45 Fisiologia, estrutura e patogénese............................................................ 45 Epidemiologia........................................................................................ 46 Manifestações clínicas............................................................................ 46 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 46 Tratamento e controlo............................................................................. 46 Nemátodos intestinais – Trichuris trichiuria.................................................. 46 Fisiologia, estrutura e patogénese............................................................ 46 Epidemiologia........................................................................................ 46 Manifestações clínicas............................................................................ 47 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 47 Tratamento e controlo............................................................................. 47 Nemátodos intestinais – Ancylostoma duodenale........................................ 47 Fisiologia, estrutura e patogénese............................................................ 47 Epidemiologia........................................................................................ 47 Manifestações clínicas............................................................................ 47 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 48 Tratamento e controlo............................................................................. 48 Nemátodos – filárias.................................................................................. 48 Filárias – Dracunculus medianensis............................................................ 48 Fisiologia, estrutura e patogénese............................................................ 48 Epidemiologia........................................................................................ 48 Manifestações clínicas............................................................................ 48 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 48 Tratamento e controlo............................................................................. 49 Tremátodos............................................................................................... 49 Tremátodos – tremátodos hermafroditas.................................................. 49 Tremátodos hermafroditas – Fascíola hepática............................................. 49 Fisiologia e estrutura............................................................................... 49 Epidemiologia........................................................................................ 49 Patogénese e manifestações clínicas....................................................... 49 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 49 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 50 Tremátodos hermafroditas – Clonorchis sinensis.......................................... 50 Fisiologia e estrutura............................................................................... 50 Epidemiologia........................................................................................ 50 Patogénese e manifestações clínicas....................................................... 50 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 50 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 50 Tremátodos hermafroditas - Fasciolopsis buski............................................ 51 Fisiologia e estrutura............................................................................... 51 Epidemiologia........................................................................................ 51 Patogénese e manifestações clínicas....................................................... 51 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 51 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 51 Tremátodos hermafroditas - Paragonimus westermani.................................. 51 Fisiologia e estrutura............................................................................... 51 Epidemiologia........................................................................................ 52 Patogénese e manifestações clinicas....................................................... 52 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 52 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 52 Tremátodos unissexuados – Schistoma haematobium.................................. 52 Fisiologia e estrutura............................................................................... 52 Epidemiologia........................................................................................ 52 Patogénese e manifestações clínica......................................................... 53 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 53 Tratamento............................................................................................. 53 Tremátodos unissexuados - Schistosoma intercalamtum.............................. 53 Fisiologia, estrutura e epidemiologia........................................................ 53 Patogénese e manifestações clínicas....................................................... 53 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 53 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 53 Tremátodos unissexuados - Schistosoma mansoni....................................... 54 Fisiologia, estrutura e epidemiologia........................................................ 54 Tremátodos unissexuados - Schistosoma Japonicum.................................... 54 Fisiologia, estrutura e epidemiologia........................................................ 54 Tremátodos unissexuados - Schistosoma Mekongi....................................... 54 Fisiologia, estrutura e epidemiologia........................................................ 54 Céstodos................................................................................................... 54 Céstodos – Diphyllobothrium latum............................................................. 55 Fisiologia e estrutura............................................................................... 55 Manifestações clínicas............................................................................ 55 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 55 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 55 Céstodos – Spirometra spp......................................................................... 55 Epidemiologia........................................................................................ 55 Manifestações clínicas............................................................................ 55 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 56 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 56 Céstodos – Taenia solium........................................................................... 56 Fisiologia e estrutura............................................................................... 56 Epidemiologia........................................................................................ 56 Manifestações clínicas............................................................................ 56 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 56 Aula 28/10.................................................................................................... 56 Céstodos – Taenia saginata......................................................................... 57 Fisiologia e estrutura............................................................................... 57 Epidemiologia........................................................................................ 57 Manifestações clínicas............................................................................ 57 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 57 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 57 Céstodos – Echinococcus granulosus.......................................................... 57 Fisiologia e estrutura............................................................................... 57 Epidemiologia........................................................................................ 58 Manifestações clínicas............................................................................ 58 Diagnostico laboratorial.......................................................................... 58 Tratamento, prevenção e controlo............................................................ 58 Artrópodes com importância clínica............................................................ 58 Virologia Clínica......................................................................................... 59 Definições úteis...................................................................................... 59 Estudo da Virologia.................................................................................... 59 Introdução............................................................................................. 59 Inicio estudo.......................................................................................... 60 Vírus......................................................................................................... 60 Teorias de origem....................................................................................... 61 Teoria regressiva..................................................................................... 61 Teoria progressiva................................................................................... 61 Teoria da co-evolução............................................................................. 61 Virologia moderna...................................................................................... 61 Novas doenças....................................................................................... 62 Doenças virais emergentes...................................................................... 62 Fatores que contribuem para novas infeções............................................ 62 Infeções virais emergentes...................................................................... 62 Xenoenxertos......................................................................................... 62 Morfologia viral....................................................................................... 62 Taxionomia................................................................................................ 63 Classificação dos vírus........................................................................... 63 1 – Classificação de Baltimore................................................................. 63 2 – Simetria da cápside........................................................................... 63 3 – Envelope........................................................................................... 64 4 – Sequência genómica.......................................................................... 64 5 – Características do hospedeiro............................................................ 64 6 – Características de transmissão........................................................... 64 Biodiversidade........................................................................................ 65 Aula 4/11...................................................................................................... 65 Diagnostico laboratorial............................................................................. 65 Cultura de células.................................................................................. 65 Ovos férteis............................................................................................ 65 Animais de Laboratório........................................................................... 65 Microscopia eletrónica............................................................................ 66 Deteção de proteínas víricas................................................................... 66 Serologia................................................................................................ 66 Quantificação dos vírus.......................................................................... 66 Amostras............................................................................................... 67 Segurança Laboratorial............................................................................... 67 Ciclo da replicação viral.......................................................................... 67 Propagação dos vírus.............................................................................. 67 Cadeia epidemiológica........................................................................... 67 Infeção viral............................................................................................ 68 Poder de propagação viral....................................................................... 68 Transmissão.............................................................................................. 68 Vias de eliminação/transmissão.............................................................. 68 Vias de eliminação.................................................................................. 68 Propagação vírica – ciclo......................................................................... 69 Vias de contaminação vírica....................................................................... 69 Via respiratória........................................................................................... 69 Via respiratória – mecanismos de defesa.................................................. 69 Via respiratória – localização................................................................... 69 Via respiratória – diagnostico................................................................... 69 Via respiratória – prognostico................................................................... 70 Via gastrointestinal..................................................................................... 70 Via gastrointestinal – mecanismos de defesa............................................ 70 Via gastrointestinal -diagnostico.............................................................. 70 Via gastrointestinal – prognostico............................................................. 70 Pele........................................................................................................... 70 Pele – formas de entrada......................................................................... 70 Pele – prognostico................................................................................... 71 Pele – erupções cutâneas........................................................................ 71 Sistema nervoso central............................................................................. 71 sistema nervoso central – entrada............................................................ 71 Via sexual.................................................................................................. 71 Via conjuntiva............................................................................................ 72 Via conjuntiva – formas de entrada........................................................... 72 Via congénita............................................................................................. 72 Via congénita – produção de efeitos......................................................... 72 Via congénita – consequências................................................................ 73 Idade do hospedeiro................................................................................... 73 Efeito da idade........................................................................................ 73 Prevenção e tratamentos............................................................................ 73 Microrganismos...................................................................................... 73 Antivirais................................................................................................... 73 Antivirais – ativação................................................................................ 74 Antivirais – tipos..................................................................................... 74 Antivirais – Inibidora protease.................................................................. 74 Antivirais – Análogos dos nucleosídeos.................................................... 74 Antivirais – análogos dos nucleótidos....................................................... 74 Antivirais – Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa............... 75 Interferons................................................................................................. 75 Interferons – síntese................................................................................ 75 Interferons – atividade antiviral................................................................ 75 Vacinas..................................................................................................... 75 Vacinas – proteção omcologica?.............................................................. 76 Vacinas – tipos....................................................................................... 76 Vacinas – vírus mortos............................................................................ 76 Vantagens.............................................................................................. 76 Desvantagens........................................................................................ 76 Vacinas – Vírus atenuados....................................................................... 77 Vantagens.............................................................................................. 77 Desvantagens........................................................................................ 77 Vacinas – Perspetivas futuras................................................................... 77 Aula 23/9 4 de parasitologia Restantes virologia Na prática é ao contrário (mais parasitologia) 1º frequência -aula 8 – 11 de novembro 2º frequência - Aula 15 – 13 de janeiro Ler os artigos que o professor manda (tem cara que vai meter na frequência algo sobre) Aula 30/9 Introdução à Parasitologia Parasitologia - Epidemiologia Doenças parasitárias – habitualmente se associam a zonas que não estão do nosso espetro (zonas geográficas com diferente clima, regiões tropicais e subtropicais, etc…) Fatores que influenciam - Potencial biótico dos parasitas - Incapacidade SI do hospedeiro - Aumento demográfico - Mobilidade das pessoas - Novas zoonoses - Tempo de sobrevida VIH - Resistência a fármacos O que provoco no microrganismo, quando o tento combater? Resistência. O microrganismo começa a conhecer as drogas para o combater. Em consequência começam a ter a capacidade de ganhar resistência. Conseguem partilhar os genes de resistência aos outros microrganismos com quem interagem. O que é quimioterapia? – fármaco que vai destruir células nossas que estão alteradas, assim como células normais e afeta o nosso sistema imunitário Transplante – material estranho para um ser humano Comportamento perante o hospedeiro - Parasitas que vivem no ser humano sem manifestar ação patogénica (entamoeba coli) - Parasitas que vivem no ser humano sem manifestar ação patogénica, desde que se mantenha integridade do sistema imunitário (toxoplasmose gandii) - Possibilidade de provocarem alterações patológicas (algumas espécies) Vetor O que são vetores? Artrópode, molusco ou outro ser capaz de transmitir o parasita entre 2 seres vivos, podendo ou não atuar como intermediário Vetor Biológico – ocorre desenvolvimento e transmissão Vetor Mecânico – apenas veiculo (roupas de cama, etc..), são apenas de passagem, não contribuem para o desenvolvimento etc… Reservatórios Animais que albergam a mesma forma parasitária que o ser humano – podem transmitir, mesmo sendo hospedeiros naturais Exemplo: cães → leishmania Ciclo de vida Transformações complexas que o parasita sofre, podendo implicar a passagem por vários seres vivos e/ou vida livre Garante a disseminação e propagação da espécie Ciclo de vida Monoxeno – ciclo de vida em apenas um hospedeiro Ciclo de vida Heteroxeno – Passagem obrigatória por dois ou mais hospedeiros Ciclo de vida Direto – não necessitam de hospedeiro intermediário, a transmissão ocorre pela forma resistente (ovos) Ciclo de vida Indireto – necessitam de hospedeiro intermediário (forma larvar), o hospedeiro definitivo alberga a forma adulta Qual o melhor para controlar/parar? O indireto, pois não consegue concluir o ciclo de vida. Diminui a probabilidade de propagar a infeção Patogenicidade – grau de lesão Depende de diferentes fatores Parasitas: - Capacidade de adesão e penetração - Capacidade de multiplicação - Capacidade de evasão mecanismo de defesa - Variabilidade genética Hospedeiro: - Idade (idades muito novas e idades muito velhas) – sistema imunitário pouco desenvolvido ou sistema imunitário debilitado - Estado imunitário (imunidade celular e produção de anticorpos) - Doenças associadas/medicação Patogenicidade – vias de penetração Via ativa – parasita passa pela pele e mucusas (excreção de enzimas, endocitose, lise membrana celular, alteração de estruturas superficiais), transmissão ocorre pela forma resistente (ovos) Via passiva – ingestão de água ou alimentos contaminados, picada de insetos, inoculação (agulhas) Ação do parasita sobre o hospedeiro Ação espoliativa – utilização de nutrientes da dieta do hospedeiro ou sangue (avitaminoses) – Conseguem consumir os nutrientes e etc Ação mecânica – impedimento do fluxo de líquidos e alimentos, provocam compressão em órgãos – Parasitas que vão para o fígado, reproduzem e aumentam o volume do órgão (compressão), dificulta o funcionamento do órgão, dificulta o fluxo sanguinio no próprio órgão e nos que estão envolvidos Ação toxica – produção de metabolitos que causam irritação e lesão Ação hiperplásica – aumento da velocidade da divisão celular (aumento metabolismo). Parasita que destrua os globos vermelhos, temos de “substituir” os globos vermelhos Ação Neoplásica – Desconhecido o processo, mas há parasitas associados com temores (Schistosoma). Ação Enzimática – Produção de enzimas que lesam tecido Ação Anóxia – Consumo de o2 associada hemoglobina (paludismo) Ação Traumática – Associado a formas larvares. O trauma leva a lesão do…. Prevenção e controlo de uma parasitose - Redução fonte humana como fator de transmissão - Profilaxia pessoal - Tratamento antipasirário - Controlo do meio ambiente, água e alimentos Vamos ter sempre contactos/interações que não conseguimos evitar (como o contacto com um cão) - Destruição/controlo dos reservatórios animais e vetores - Criação de barreiras biológicas de transmissão – peixes que se alimentam de larvas Grupos - Protozoarios - Artopres - Helmitas Protozooses Infeções por protozoários Resulta em dano dos tecidos com aparecimento de doenças - Devido à resposta imunitária - Devido à libertação de produtos tóxicos Características dos protozoários - Organismos unicelulares eucariotas - Parede celular externa muito frágil - Morfologia variada, conforme a fase: Trofozoíto – forma ativa do parasita Quisto – forma de resisência Gâmeta – forma sexuada Protozoários Flagelados - Um ou mais flagelos - Reprodução por divisão binária Protozoários Amibas - Apresenta pseudópodes - Reprodução por divisão binária Protozoários Ciliados - Cílios para locomoção - Reprodução por divisão binaria Protozoários Esporozoários - Intracelulares, pouco moveis, tem uma movimentação menos capaz - Reprodução sexuada Infeções por protozoários Infeções por protozoários – imunocomplexos Respostas humorais, excesso de anticorpos e ativação cadeia de coagulação Leva a várias síndromes, como hiperviscosidade sanguínea Provoca depósitos de imunocomplexos circulares (rins…) Infeções por protozoários – autoimunidade e hipersensibilidade Ativação de autoanticorpos (GV,…) - Efeito citotóxico direto - Acumulação de complexos AG-AC Infeções por protozoários – fatores parasitários Produtos tóxicos produzidos são responsavais por aspetos da patologia Ativação de algumas enzimas associadas também com potencial patologia Helmitas Helmitas – características Filo platelmitas: - Tremátodos – corpo achatado com ventosas bucais e centrais - Céstodo – corpo achatado e multissegmentado Filo nematelmintas: - Nemátodos – corpo em forma cilíndrica Helmitas – forma de transmissão - Ingestão acidental de ovos - Penetração climatéricas - Através de vetores Helmitas – níveis de infeção - Normas de higiene - Preparação de alimentos - Condições climatéricas - Exposição de insetos Agentes antiparasitários Arsenal terapêutico relativamente limitado Patologias muito comuns em países em desenvolvimento – dificuldade em justificar o investimento em novos fármacos Maioria dos fármacos com mais de 50 anos Estratégia atual passa pela combinação de fármacos – redução da toxicidade A maioria esta disponível apenas nos Países endémicos Tratamento de infeções por protozoários - Antimaláricos – Temos uma carteira muito pequena - Antitripanossomatídeos - Antimebieanos – Infeções por amibas Fármacos antimaláricos Tratamento com muitos avanços e recuos Parasita com sensibilidade transitória (ganho de resistência posterior) Dificuldades terapêuticas – resistências – abandono precoce, terapêuticas desajustadas, efeitos secundários Cloroquina fármaco de eleição durante oito anos, começou-se a perceber que determinadas linhagens já tinham resistência , que facilmente passam de espécie para espécie Atualmente Plasmodium falciparum apresenta resistências Fármacos - Quinino É o mais importante antimalárico Casos de malaria grave Isolado ou em associação – Associação de dois fármacos leva à possibilidade de aumentar a toxicidade Usado por via oral ou endovenosa Rapidamente absorvido, com pico concentrado 1-3 horas Boa distribuição, atravessa a barreira placentária e hematoencefálica Associado com sumbidos, tonturas, vertigens (regrides pos tratamento) Contraidicação em doentes com patologia cardíaca grave Fármacos antimaláricos – cloquina Maioria dos Plasmodium falciparum são resistentes Administrada por via oral – entra nos eritrócitos Cefaleias, náuseas, vertigens Fármacos antimaláricos - Mefloquina Fármaco bastante eficaz Absorvido por via oral Pode ser usado na profilaxia Efeitos secundários neuropsiquiátricos Possibilidade de tonturas, náuseas e vómitos Contraindicado em doentes psiquiátricos e com patologia cardíaca Fármacos antimaláricos - Artemisinas Isolada de uma planta (artemisia annua) Usada habitualmente em associação Bastante ativos, com ação rápida e eficaz (1 a 3 dias) Reservado para situações de resistência Formulação oral, retal e injetável Contraindicados no primeiro trimestre de gravidez e alergias (pode levar a lesar das células e pode levar a alterações celulares graves do feto) Fármacos antimaláricos - Malarone Associação de dois fármacos Taxas de cura entre 94 e 100 Elevado custo e baixa disponibilidade Fármacos antimaláricos - Primaquina Reservada a área de grande potencial de infeção Não está aprovado para profilaxia Efeitos secundários raros (digestivos) Fármacos antimaláricos - Halofantrina Apresenta algumas resistências descritas Efeitos secundários mais comuns são digestivos Contraindicado em cardiopatias Farmacos para triponossomatídeos Incluem-se fármacos para tratamento de: - Leishmaniose - Tripanomosso Fármacos por triponossomatídeos - Antimoniais 1ºlinha de tratamento leishmaniose 2 apresentações comerciais – glucantime e pentostam Via endovenosa e intramuscular Toxicidade cardíaca Fármacos por triponossomatídeos - Anfotericina B Antifugico, mas com ação na _Leishmaniose Cardiotoxica e nefrotóxica Fármacos por triponossomatídeos - Miletefosina Originalmente fármaco antineoplásico Potente ação na leishmaniose Pode ser usado por via oral Efeitos secundários digestivos Fármacos por triponossomatídeos - Pentamidina Fármaco antifúngico (Pneumocytis) - 2º linha noss parasitas Usada pela via intramuscular (preferível) ou intravenosa Efeitos secundários incluem hiploglicemia e disfunção renal – passageiros Fármacos por triponossomatídeos - Suramina Apenas usada no tratamento de tripanossomose humana africana Necessita longo período de tratamento e é muito toxica Pode apresentar efeitos secundários graves – choque Fármacos por triponossomatídeos - Melarsoprol Usado no tratamento da tripanossomose humana africana – fase cerebral Administrado via venosa Efeitos secundários digestivos e cardíacos graves (pode evoluir morte) Fármacos por triponossomatídeos - Eflortitina Composto antineoplásico, mas com eficácia em parasitas Eficaz no tratamento tripanossomose africana humana Efeitos secundários sanguíneos e gástricos – reversíveis Fármacos por triponossomatídeos - Nifurtimox Vantagem grande de ser administrado por via oral Tratamento da doença das chagas e tripanossomose africana humana Efeitos secundários difíceis de tolerar (abandono de medicação) Fármacos por triponossomatídeos – Benzonidazol Tratamento do tripanossoma cruzi Administração via oral Insuficiência héptica, renal e hematológica Fármacos para tratamento amibas e flagelados Incuem-se fármacos para tratamento de: - Amebíase - Tricomoníase - Giardíase Fármacos para tratamento amibas e flagelados - Metronidazol Antibiótico (anaeróbios) Tratamento amebíase e giardíase Efeitos secundários associados com trato gastrointestinais Tratamento de infeções por helmitas Fármacos com muita diversidade biológica Usados para tratamento de varias infeções Tratamento de infeções por helmitas – Praziquantel 1ºlinha tratamento de infeções intestinais por taenia sp Administração oral Contraindicado na insuficiência hepática grave Tratamento de infeções por helmitas – Ivermectina Tratamento de oncocercose, esabiose Administração oral Efeitos secundários graves (tóxicos) Tratamento de infeções por helmitas - Albendazol Atividade contra nemátodos e céstodos Administração oral – absorção digestiva Efeitos secundários raros e passageiros Tratamento de infeções por helmitas - Mebendazol Amplo espetro Administração oral – absorção digestiva, embora baixa Efeitos secundários raros e passageiros (contraindicado na gravidez) Tratamento de infeções por helmitas – niclosamida Usado no tratamento de taenia saginata e solium Administração oral Efeito secundários raros e passageiros(digestivos) Aula 7/10 Introdução - Diagnostico baseia-se na identificação do agente patogénico - Raro encontrar sinais biopatológicos característicos (sempre gerais) - Deteção microscópica é a técnica de eleição (salvo raras exceções) - Casos raros pode identifica-se macroscopicamente - Deteção molecular começa a ganhar destaque Praticas laboratoriais - Regras de segurança laboratoriais são fundamentais – material biológico - Sangue e fezes como produtos mais utilizados - Há parasitas que se associam a nódulos do fígado – pode ser feito por biopsia (sem ser sangue e fezes) Colheita de amostras fecais - Fezes colhidas em contentores de boca larga, limpos, secos e impermeáveis - 3 colheitas em 10 dias alternados (eliminação intermitente) - Fixação de amostras fecais no caso de demora na chegada ao laboratório Técnicas de exame de amostras fecais Exame macroscópico: - Cor - Exame sistemático de várias amostras - Muco - Observar a fresco e apos coloração - Consistência - Começar do maior (visível a olho nu) - Sangue e descartando até aos mais - Parasitas visíveis específicos Exame microscópico – exame fresco - Utilizar base em soro fisiológico e lugol Exame microscópico – concentração - Aumenta a possibilidade de deteção - Permite ainda isolamento de ovos helmintas e quisto protozoários Exame microscópico – preparações coradas - Identificação de alguns protozoários intestinais - Hematoxicilina-ferro e Siehl-Nielsen modificada Técnicas de exame – outros produtos Colheita perineal - Importante em infeções por Enterobius vermiculares - Colocação de fita adesiva transparente nas pregas perianais Sigmoidoscopia - Importante em infeções por Entamoeba histolytica - Material pode ser obtido por raspagem Aspirado duodenal - Importante em alguns protozoários (duodenalis, isospora…) - Obtido por endoscopia ou entertest (cápsula de gelatina) Aspirado abcesso hepático - Importante no diagnostico de amebíase invasiva - Recolha feita na margem do abcesso (2 porções) Expetoração - Devido à típica migração, podem identificar-se intestinais - Observação a fresco e com coloração Urina - Importante no Schistosoma haematobium (ovos) - Recolha da última porção de urina Amostras urogenitais - Importante na Trichomonas vaginalis - Observados a fresco (mobilidade) ou semeados meios de cultura Sangue - Sangue venoso - Preparação em “gota espessa” é uma das técnicas mais usadas - Esfregaços finos permitem observação morfológica Diagnósticos Imunodiagnóstico - métodos indiretos - Há necessidade de outras técnicas – complexidade de diagnóstico - Diferenciação IgG e IgM Imunodiagnóstico - métodos diretos - Executado em sangue, aspirados - Obtenção de diagnostico definitivo Diagnostico molecular - Grande relevância atual - Podem utilizar-se em qualquer tipo de amostra - Identificação até à espécie (muito preciso) Cultura - Usada em algumas infeções (trichomonas vaginalis…) - Pode ser útil para obter mais microrganismos (outros estudos) Xenodiagnóstico - Usada no diagnostico de doença das chagas - Exposição do sangue do individuo a um vetor - Raramente utilizada considerando a morosidade de recursos Protozoários intestinais e urogenitais Amibas - A maioria não são patogénicas para o homem (exceto a Entamoeba histolytica) - Ingestão de quistos na água - Ingestão de quistos nos alimentos - Transmissão fecal oral Entamoeba histolytica Morfologia: - Formas invasivas contém eritrócitos fagocitados - Quistos são morfologicamente difíceis de distinguir Ciclo de vida e patogénese: Ingestão de quistos → desenquistamento intestino → invasão da mucosa do colon → quadros diarreicos - Se ocorrer disseminação formam-se abscessos hepáticos Fatores de virulência: - Proteases - Adesão - Atividade fogocítica Epidemiologia - Frequente nas regiões tropicais e subtropicais - Portadores assintomáticos são importante fonte de disseminação Manifestações clínicas: - Maioria é assintomática - Apenas cerca de 4 a 10% evolui a patologia - Colite e disenteria – casos raros colite necrosante (morte de uma área do intestino, que se desfaz, e o conteúdo intestinal passa para a zona perineal) - Abcesso hepático – pode ser detetado meses/anos apos exposição - Pode ainda existir infeção pulmonar, abcesso cerebral Diagnostico laboratorial: - Necessário existir a deteção e identificação do parasita - Deteção de antigénios nas fezes pode ser útil na complementação do diagnostico - No caso de abcessos… Tratamento, prevenção e controlo: - Tratamento dos portadores assintomáticos e dos doentes - Metronidazol (eleição) -A prevenção é um passo fundamental - Tratamento das águas, desinfeção de alimentos, medidas de higiene pessoal Flegelados - Trato intestinal e urogenital colonizado por vários: - Giardia duodenalis - Trichomonas vaginalis - Dientamoeba fragilis Giardia duodenalis Morfologia - Trofozíto ou quisto (ambos detetados nas fezes) Patogénese Ingestão de quistos em águas ou alimentos contaminados → desesquistamento e libertação no intestino → multiplicação e adesão às paredes do intestino – danos das mucosas Epidemiologia - Distribuição mundial, maior prevalência países menos desenvolvidos - Crianças espacialmente suscetíveis – surtos de diarreia - Associada a surtos de transmitidos pela água Diagnostico laboratorial - Deteção e identificação microscópica nas fezes - Deteção de antigénio – Tratamento, prevenção e controlo - Metronidazol e tinidazol são os mais utilizados - Prevenção pelo tratamento de águas e desinfeção de alimentos - Identificação de portadores assintomáticos Thrichomonas vaginalis Morfologia - Colonização vias urogenitais Patogénese - Transmissão por via sexual (maioria) - Multiplicação na vagina interna e uretra, próstata e vesicula seminal Epidemiologia - Distribuição mundial - Homem é o único hospedeiro - Associada a comportamentos de risco sexuais Manifestações clínicas - Mulheres com leucorreia, prurido e sensação de ardo (50% assintomáticas) - No homem é assintomática na maioria das vezes (uretrite) Diagnostico laboratorial - Visualização microscópica da mobilidade dos trofozoítos - Pode ser realizada cultura dos microrganismos Tratamento prevenção e controlo - Metronidazol é a 1ª linha - Tratar os parceiros sexuais Dientamoeba fragilis Morfologia - Forma de trofozoíto nas fezes humanas Patogénese - Coloniza intestino – zona do cego - Ciclo de vida pouco conhecido – pensa-se que seja parecido aos outros parasitas Epidemiologia - Distribuição mundial - Transmissão fecl-oral Manifestações clínicas - Inicialmente considerado comensal - Atualmente – possibilidade de ser patogénico? (se um microrganismo consegue desenvolver patologia, sem ter uma baixa de imunidade?) - Diarreia e dor abdominal com principais fatores Diagnostico laboratorial - Analise microscópica das fezes Tratamento, prevenção e controlo - Medicação mostra-se eficaz - Medidas de higiene pessoal Ciliados – Balantidium coli Morfologia - Pode apresentar-se sob forma de trofozoíto ou quisto - É o maior protozoário e o único ciliado que infeta o ser humano Patogénese - Inicia-se após ingestão de quistos - No intestino ocorre desiquistamento, multiplicação e invasão da muscosa Epidemiologia - Infeta vários mamíferos – porco principal reservatório - Transmissão associada a más condições de higiene e contato com animais Manifestações clínicas - Infeção assintomática, podendo ser aguda ou cronica - Complicações gastrointestinais (diarreia e dor abdominal) - Casos raros de peritonite Diagnostico laboratorial - Observação a fresco Tratamento, prevenção e controlo - Tetraciclina é o fármaco de 1º linha - Medidas de higiene pessoal e saneamento Coccídeos Ciclo de vida complexo – sexuado e assexuado Indivíduos imunocompetentes – diarreia e dor abdominal Indivíduos imunodeprimidos – possível agudização de outras patologias Cryptosporidium SPP. Morfologia - Diferentes espécies, sendo as mais destacadas: - C. parvum - C homodis Patogénese - Ingestão de oocistos e libertação no intestino – invasão células epiteliais - Pode estender-se aos pulmões (imunodeprimidos) Epidemiologia - Atroponótica (entre ser humano) ou zoonose (animal – ser humano) - Via fecal ou contato direto Manifestações clínicas - Em imunocompetentes pode ser assintomática ou leve - Imunodeprimidos (VIH especialmente), pode agudizar quadro clínico Diagnostico laboratorial - Visualização de oocistos nas fezes - Laboratórios de referência utilizam métodos moleculares – identificação de espécie Tratamento, prevenção e controlo - Imunocompetentes com medidas de suporte - Imunodeprimidos deve tentar-se fortalecer a imunidade - Medidas de higiene pessoal e coletiva (saneamento) Cyclospora cayetanesnsis Morfologia - Oocistos esféricos, com 8 a 10 um Patogénese - Ingestão de oocistos - Invasão de enterócitos, com alterações inflamatórias das microvilosidades Epidemiologia -Ser humano é o único reservatório - Surtos associados coma a ingestão de águas e alimentos contaminados - Transmissão fecal-oral Manifestações clínicas - Diarreia aquosa, náuseas e fadiga - Casos extremos – vómitos e dores musculares - Possibilidade de existência de portadores assintomáticos Diagnostico laboratorial - Visualização de oócitos nas fezes Tratamento, prevenção e controlo - Ciprofloxacina - Medidas de higiene pessoal e coletiva Isospora belli Morfologia - Oocistos imaturos, longos e ovais - Habitualmente tornam-se infeciosos mno meio externo Patogénese - Ingestão de oocistos infeciosos - Desenvolvimento no interior de células do duodeno/jejuno Epidemiologia - Ubíqua, mas mais frequente em regiões tropicais - Todo o ciclo de vida num hospedeiro humano - Admite-se a transmissão por via fecal oral Manifestações clínicas - Pode causar diarreia e dor abdominal - Grave em doentes imunodeprimidos - Podem existir portadores assintomáticos Diagnostico laboratorial - Observação direta dos oocistos das fezes Tratamento, prevenção e controlo - Trimetoprim - Medidas de prevenção de higiene pessoal Aula 14/10/2024 Protozoários do sangue e dos tecidos Plasmodium sp Introdução Infetam e multiplicam-se nos eritrócitos e células hepáticas - P. falciparm - P. ovale - P. malarie - P.vivax Malária – 300 a 660 milhões de infetados, 1,5 a 2,7 milhões de mortes Estrutura e replicação - Alterna entre Ser Humano e mosquito - Formas invasivas são extracelulares – preparadas para entrar e sair das células Patogénese e imunidade Inoculação dos esporozoítos pelo mosquito infetado → circulam no sangue e penetram nas células hepáticas → após 6 dias hepatócitos libertam milhares de merozoitos → invasão dos glóbulos vermelhos → processo cíclico → sintomatologia associada com destruição e retirada de glóbulos vermelhos pelo baço - Convulsões, coma, insuficiência respiratória e hepática - Fatores inatos do hospedeiro para a diminuição da suscetibilidade: - Alterações na estrutura da hemoglobina - Alterações na estrutura dos eritrócitos - Crianças (6 meses) Epidemiologia - Endémica em mais de 100 países (mais de metade da africa) - Transmissão: - Transfusões - Agulhas - Placenta - Mosquito (Anopheles) Manifestações clínicas - Forma inicial com sintomas específicos: - Não complicadas (febre com intervalos – 1 a 2 dias) - Graves (malária cerebral…) (sistemática, várias complicações levando à morte) - Anemia progressiva – acontece em quase todo o percurso da doença Diagnostico laboratorial - Deteção no sangue periférico - Métodos diretos (gota de sangue ou concentrada com coloração Giemsa; microscopia florescência) - Métodos indiretos (antigénios parasitários) - Existem outros métodos, não tanto acessíveis, como a biologia molecular? Tratamento, prevenção e controlo - Diferente na malaria complicada e não complicada - Malária complicada – Via endovenosa - Malária não complicada – Via oral - Medidas individuais: - Proteção picada de mosquitos - Quimioprofilaxia - Ações para redução: - Diagnostico e tratamento - Previsão de epidemias - Medidas de controlo vetorial Trypanossoma sp Introdução - Infetam o ser humano e animais vertebrados - Desenvolvem-se no intestino ou glândulas salivares do mosquito Diferentes Trypanossomas sp Trypanossomas cruzy – Tripanossomose americana (doença das chagas) Trypanossoma brucei – Tripanossomose humana africana (doença do sono) Estrutura e replicação – Trypanossomas sp - Observados no sangue dos vertebrados - Multiplicação por fissão binária Patogénese e imunidade – Triponossomas sp - Mosca Glosina (Tsé-Tsé) ingere com a refeição de sangue - No intestino com multiplicação - Migração para as glândulas salivares – nova infeção Patogénese e imunidade – Doença do sono (Trypanossoma brucei) - Invadem o SNC – degradação do SNC, associada à multiplicação dos trypanossomas Patogénese e imunidade - Doenças das chagas (Trypanossomas cruzy) - Invadem musculo liso, coração e trato intestinal Epidemiologia – doença do sono (Trypanossoma brucei) - Mosca encontrada na africa intertropical Epidemiologia – Doença das chagas (Trypanossomas cruzy) - Endémica no continente americano - Mais de 15 milhões de infetados Manifestações clínicas – doença do sono (Trypanossoma brucei) - Inoculação do tripanossoma na pele → evolução para nodulo → febre, mal-estar, fadiga → evolução intermitente (gânglios cervicais) → período neurológico → coma e morte Manifestações clínicas – Doença das chagas (Trypanossomas cruzy) - Inoculação do tripanossoma na pele → síndrome semelhante a mononucleose → miocardite e encefalite (rara) → resolve em 4-16 semanas → fase silenciosa (60-70% infetados) → fase cronica (15 a 30 anos) – cárdica Diagnostico laboratorial - Observação do parasita no sangue - Obrigatório realizar punção lombar (líquido cenfalorraquidio) Tratamento, prevenção e controlo - Pentamidina (doença do sono) e nifurtimox (doença das chagas) - Diminuição do contacto com a mosca - Tratamento de infetados Leishmania sp Introdução - Picada de inseto hematófago (Phlebotomus e Lutzonyia) - Associadas a doença sistemática ou cutânea (dois tipos diferentes) Estrutura e replicação - Necessidade de vetor - Multiplicação por fissão binaria Patogénese e imunidade - Picada de uma fêmea de mosquito - Multiplicação no interior dos macrófagos Epidemiologia - América (centro e sul), africa e asia - 2 milhões novos casos por ano - Maioria são zoonoses Manifestação clínicas – visceral - Sumento de temperatura, esplenomegália, anemia - Pode ser subclínica Manifestações clínicas – cutânea - Lesões ulceradas - Pode existir ulceração progressiva mucosa oral/faríngea Diagnostico laboratorial - Visualização direta do parasita - Pode ser realizada cultura, PCR e Ac monoclonais Tratamento, prevenção e controlo - Anfotericina B - Redução contato vetores/reservatórios Toxoplasma gondii Introdução - Zoonose - Gatos e outros felídeos como hospedeiros definitivos - Outros mamíferos e aves são intermediários - Habitualmente autolimitada – não tem grande impacto no ponto de vista clínico - Imunodeprimidos – situação grave - Toxoplasmose congénita – risco imediato ou tardio Estrutura e replicação - Parasita intracelular obrigatório Patogénese e imunidade - Fase sexuada – gato - Fase assexuada – hospedeiros intermédios - Ingestão de material contaminante pelo felídeo → reprodução no intestino e eliminação ao exterior → ingestão pelo hospedeiro intermediário → multiplicação e possibilidade de infeção Epidemiologia - 1/3 da população humana infetado - Surtos descritos associados à água Manifestações clínicas - A maioria é assintomática - Forma congénita mais grave quanto mais precoce - Último trimestre – possibilidade de manifestações tardias (oculares) (nasce aparentemente sem lesões visíveis, mas existiu alguma alteração celular, só mais tarde é que se percebe que houve alterações) Diagnostico laboratorial - Teste AC IgM importantes em gravidas (IgG – uma gravida que tem uma IgG positiva não se sabe quando teve a patologia, pode já ter tido contacto antes de estar gravida, IgM – significa que naquele momento da gravidez terá tido contacto, e muito provavelmente ainda tem a presença do parasita no organismo) - Testes de PCR e de aglutinação Tratamento, prevenção e controlo - Não há fármacos 100% eficazes - Evitar carne malcozinhada, Lavagem de legumes e contato com gatos Nemátodos Introdução - Inclui cerca de 500 000 espécies - Vermes cilíndricos, não segmentados Nemátodos intestinais – Ascaris lumbricoides Fisiologia, estrutura e patogénese - Podem atingir entre 30 e 40 cm - Fêmea depõe cerca de 200 000 ovos por dia - Em solo húmido podem manter viabilidade mais de 2 anos, alguns já foram encontrados durante muito mais tempo, desde que tenha as condições viáveis para a sua multiplicação – Consegue viver fora do hospedeiro - Ingestão e libertação no intestino → perfuração da muscosa e entrada na corrente sanguínea → instalação no pulmão e evolução → traqueia, epiglote e nova deglutinação Epidemiologia - Distribuição mundial - Contato com águas e alimentos contaminados Manifestações clínicas - Pequeno número de parasitas – assintomáticos - Passagem nos pulmões – quadro respiratório (síndrome de Loeffler) - Passagem nos intestinos – sintomas gastrointestinais - Complicações: - Problemas mecânicos (obstruções) - Pancreatites, apendicites, perfurações intestinais Diagnostico laboratorial - Observação dos ovos nas fezes (observação direta) - Observação direta de A. Lumbricoides (nariz, boca e ânus) Tratamento e controlo - Albendazol (toma única 400mg) - Melhoria de condições de higiene pessoal e coletiva Aula 21/10 Nemátodos intestinais – Enterobius vermicularis Fisiologia, estrutura e patogénese - Localizam-se preferencialmente na zona do cego – adesão à muscosa - Ovos muito leves, podem permanecer em suspensão Epidemiologia - Distribuição mundial Manifestações clínicas - Prurido anal - Dores abdominais, cólicas, sangue nas fezes Diagnostico laboratorial - Observação de ovos a nível das fezes, do intestino Tratamento e controlo - Mebendazol - Tratar todo o agregado familiar (não só a nível dos ser humanos, mas ter em atenção também se houver animais domésticos, zonas com agropecuária…) Nemátodos intestinais – Trichuris trichiuria Fisiologia, estrutura e patogénese - Vermes com 3 a 5 cm - Sobrevida de 6 a 8 anos - Produção de 3000 a 7000 ovos por dia Epidemiologia - Distribuição mundial - Crianças mais vulneráveis – contacto com o solo Manifestações clínicas - Habitualmente pouca sintomatologia - Lesões inflamatórias, cm edema e hemorragia Diagnostico laboratorial - Observação de ovos nas fezes Tratamento e controlo - Albendazol - Melhoria das condições de higiene coletivas e individuais Nemátodos intestinais – Ancylostoma duodenale Fisiologia, estrutura e patogénese - Fixação na parede e alimentação dos tecidos necrosados (o que acontece quando ocorre uma diminuição de uma área do intestino? Perde-se a função de absorção da zona; esta necrose pode levar a que aquela zona perca a elasticidade e que leve as “coisas” para a zona perineal) - Infeção por via cutânea ou oral - 25 000 a 35 000 ovos por dia Epidemiologia - Distribuição mundial - Utilização de fezes humanas para os solos – fatores de risco Manifestações clínicas - Entrada na pele – sinais de eritema vesicular - Passagem no pulmão – habitualmente assintomática - Instalação no intestino – desconforto epigástrico Diagnostico laboratorial - Observação dos ovos nas fezes Tratamento e controlo - Albendazol - Evitar o consumo de águas e alimentos contaminados Nemátodos – filárias Filárias – Dracunculus medianensis Fisiologia, estrutura e patogénese - Larvas grandes (600um) - Larvas expelidas da pele quando mergulhadas em água Epidemiologia - África subsariana - 1980 – 3,5 milhões (já tinham tido contacto ou tinham tido patologia); 2021 – 14 casos Manifestações clínicas - Dor no membro infetado - Infeção da ferida aberta (saída dos parasitas) Diagnostico laboratorial - Colheita direta do parasita na pele (cerca de 80cm) Tratamento e controlo - Não há tratamento direto - Medidas de higiene Tremátodos Tremátodos – tremátodos hermafroditas - Parasitas de animais e acidentalmente em seres humanos - Vias biliares, intestino e pulmões Tremátodos hermafroditas – Fascíola hepática Fisiologia e estrutura - Habitual no gado ovino, caprino e bovino - Agente da fasciolose – parasitose hepatobiliar mais significativa - Agrião como um dos principais veículos (consumo desta planta, muito associada à parte das águas, que muitas vezes se não houver um controlo das águas, estas podem estar contaminadas) Epidemiologia - Habitualmente em zonas de criação de gado - Em Portugal a zona norte é a mais afetada Patogénese e manifestações clínicas - Febre, dores abdominais, sintomas gastrointestinais - Eosinofilia (quando é que os eosinófilos se ativam? (alergias, …) Neste caso, os eosinófilos estão aumentados, é um fator) - Parasitas nos canais biliares provocam lesões inflamatórios Diagnostico laboratorial - Pesquisa de ovos nas fezes ou bílis Tratamento, prevenção e controlo - Evitar o consumo de plantas aquáticas cruas - Controlo sanitário dos animais Tremátodos hermafroditas – Clonorchis sinensis Fisiologia e estrutura - Também designado de “Fascíola da China” (tem parecenças com a fascíola) - Parasitas em canais biliares - Ingeridos por peixes (consumo destes transmitem ao ser humano) Epidemiologia - Relevante no extremo oriente (mais de 20 milhões de infeções) - Criação de peixes em viveiros, fertilizados com fezes humanas Patogénese e manifestações clínicas - Infeções ligeiras /poucos parasitas) são assintomáticas - Anemias, perturbações hepáticas e intestinais - Associação da infeção com carcinoma de canais biliares Diagnostico laboratorial - Identificação de ovos nas fezes e bílis Tratamento, prevenção e controlo - Praziquantel é o fármaco de eleição - Evitar consumo de peixe mal cozinhado Tremátodos hermafroditas - Fasciolopsis buski Fisiologia e estrutura - É macroscópico - 2 a 7 cm de comprimento - Moluscos 1ºhospediero, cardos e castanhas da água (plantas aquáticas) 2ºhospedeiro Epidemiologia - Endémica em vários países asiáticos - Infeção humana associada ao consumo de plantas aquáticas cruas Patogénese e manifestações clínicas - Fixação dos vermes na mucosa intestinal – hemorragias e abcessos - Maioria assintomática ou sintomas leves Diagnostico laboratorial - Identificação de ovos nas fezes Tratamento, prevenção e controlo - Praziquantel - Controlo no consumo de águas e alimentos Tremátodos hermafroditas - Paragonimus westermani Fisiologia e estrutura - Vermes adultos alojados nos pulmões - Moluscos e crustáceos como hospedeiros intermédios - Sobrevivência de 10 a 20 anos Epidemiologia - Infeta o ser humano e vários animais domésticos e selvagens de forma acidental - Predomina n Extremo Oriente (pode surgir na América e África) Patogénese e manifestações clinicas - Maioria assintomática - Sintomas gastrointestinais, dores torácicas e dispneia Diagnostico laboratorial - Pesquisa de ovos na expetoração ou nas fezes - Ac podem também ser pesquisados Tratamento, prevenção e controlo - Praziquantel - Alterações de hábitos de higiene e consumo de plantas/animais Tremátodos unissexuados – Schistoma haematobium Fisiologia e estrutura - Vermes adultos nos plexos vesicais - Eliminação pela urina na água doce – novo processo Epidemiologia - Endémico Angola, Guiné-Bissau, Moçambique e Médio Oriente - Transmissão associada a baixas condições de higiene Patogénese e manifestações clínica - Fase aguda – manifestações toxicas ou alérgicas - Fase cronica – disúria e hematúria (sangue na urina) Diagnostico laboratorial - Pesquisa de ovos na urina - Pesquisa de ac Tratamento - Abendazol (fármaco tradicional) Tremátodos unissexuados - Schistosoma intercalamtum Fisiologia, estrutura e epidemiologia - Localizam-se nas veias mesentéricas - Exclusivamente em África (Golfo da Guiné e São Tomé e Príncipe) Patogénese e manifestações clínicas - Diarreia e hemorragias intestinais - Pode existir localização de ovos em outros órgãos, mas a maioria vai se instalar no intestino Diagnostico laboratorial - Pesquisa de ovos nas fezes Tratamento, prevenção e controlo - Praziquantel - Evitar contacto com água contaminada - Tratamento dos doentes Tremátodos unissexuados - Schistosoma mansoni Fisiologia, estrutura e epidemiologia - Associados a patologia gastrointestinal - Endémicos em África, Médio Oriente, América do Sul – moluscos contaminados Tremátodos unissexuados - Schistosoma Japonicum Fisiologia, estrutura e epidemiologia - Associados com as veias mesentéricas e veias porta - 100 milhoes de infetados – estremo oriente - Animais domésticos e selvagens como reservatório Tremátodos unissexuados - Schistosoma Mekongi Fisiologia, estrutura e epidemiologia - Associados com as veias mesentéricas e veia porta - Distribuição confinada ao Laos e Camboja Céstodos - Corpo segmentado, em forma de fita - Sem sistema digestivo - Ciclos de vida complexos - Homem como hospedeiro intermedio – localizações erráticas - Homem como hospedeiro definitivo – surge no sistema digestivo Céstodos – Diphyllobothrium latum Fisiologia e estrutura - Maior ténia que infeta o ser humano – 6 a 9 metros - Associada à ingestão de peixe de água doce (como larva) ou consumo de água doce Manifestações clínicas - Depende da carga parasitária - Varia desde leve (digestiva) até problemas neurológicos Diagnostico laboratorial - Identificação da presença de ovos Tratamento, prevenção e controlo - Tratamento de doentes - Niclosamida – fármaco de eleição - Correta confeção de alimentos Céstodos – Spirometra spp Epidemiologia - Cão e gato como hospedeiros definitivos - Homem contamina-se pela água ou por ingestão de hospedeiros intermédios - Prevalente no sudoeste asiático Manifestações clínicas - Difere de acordo com a localização da larva - Cutânea, ocular, intracraniana Diagnostico laboratorial - Observação do parasita (procura direta do parasita – é possível fazer uma colheita do parasita) Tratamento, prevenção e controlo - Remoção cirúrgica Céstodos – Taenia solium Fisiologia e estrutura - 2 a 4 metros de comprimentos - Homem é o único hospedeiro definitivo – intestino - Porco é o principal hospedeiro intermediário Epidemiologia - Associada à ingestão de carne de porco malcozinhada - Europa oriental, América, África e Índia Manifestações clínicas - Manifestações intestinais ligeiras e moderadas - Pode provocar manifestações cerebrais e oculares (depende da localização) Diagnostico laboratorial - Identificação de ovos nas fezes - Deteção de Ac no LCR (neurocisticercose) Aula 28/10 Céstodos – Taenia saginata Fisiologia e estrutura - Ingestão de carne contaminada mal cozinhada - 4-10 metros de comprimento – sobrevida de 25 anos Epidemiologia - Distribuição cosmopolita - Ciclo de vida entre homem e gado bovino - Se for no hospedeiro intermediário – encontrado nas fezes, sangue… - Se for hospedeiro acidental – zonas erronias (áreas que não são características desse organismo) Manifestações clínicas - Assintomática ou leve (gastrointestinal) Diagnostico laboratorial - Observação direta dos ovos nas fezes Tratamento, prevenção e controlo - Niclosamida - Controlo agropecuário Céstodos – Echinococcus granulosus Fisiologia e estrutura - Ténia mais pequena (3-6mm) - Ser humano hospedeiro acidental – cão é o hospedeiro definitivo Epidemiologia - Zonas rurais (criação de carneiros) (o cão circula livremente pela zona, justificação da passagem para o cão) - Europa, América, Ásia… Manifestações clínicas - Hepatomegália, icterícia obstrutiva - Pulmão – sintomas respiratórios; ossos – erosão Diagnostico laboratorial - Hidantidose apresenta uma clínica semelhante ao crescimento lento de tumor - Sintomatologia hepática Tratamento, prevenção e controlo - Remoção cirúrgica do quisto - Condições de higiene (cães) Artrópodes com importância clínica - Classe Arachnida: - Escorpiões - Ácaros - Aranhas - Carraças - Classe Inseta - Mosquitos… - Permitem o desenvolvimento desse organismo, a saliva dos mosquitos vai levar à inserção desses organismos na corrente sanguínea - Permitem a passagem dos microrganismos para o organismo do homem - Ler artigos!! Virologia Clínica Definições úteis: - Capsídeo - camada que encerra o genoma - Capsómero – unidades que formam o capsídeo - Envelope – membrana contento lípidos que circunda algumas partículas virais, constituído por uma membrana que vem da parte exterior da célula que ele invadiu (fica disfarçado) – estrutura externa que guarda/embrulha a estrutura virica - Nucleocapsideo – Complexo de proteína (capsídeo)-ácido nucleico - Virião (termo usado para definir um vírus no exterior da célula) → partícula viral complexa → em alguns casos é o nucleocapsideo, em outros casos é o nucleocapsideo mais o envelope - Prião → proteína infeciosa puramente proteica → tem a capacidade de modificar outras proteínas (é uma proteína) - Vírus selvagem – vírus original – provoca a patologia x - Vírus defeituoso – funcionalmente deficiente - Genoma – genes de um organismo - Mutação – alteração do genótipo, passível de ser herdado - Genótipo – constituição genética - Fenótipo – propriedades observadas – aquilo que observamos Estudo da Virologia Introdução Vírus – 3,5 biliões de anos   Seres humanos - ± 200 000 anos -Múmias egípcias com sinais de varíola - Primeiros relatos de sarampo na China, no ano 653 d.C - Disseminação da varíola e sarampo associado ao declínio do império Romano (1453)? Inicio estudo - Vírus que afetavam só as plantas - Vírus que afetavam só animais - Vírus que afetavam só bactérias Vírus - O que é? Organismo? Ser vivo? - É bom ou mau? - Palavra associada a partículas que infetam células eucarióticas - Material proteico + ácidos nucleicos - Apenas se multiplicam no interior das células - A informação genética tem apenas como objetivo a replicação e propagação – chegar a uma célula e faz com que se reproduza - Material genético capaz de se multiplicar, qualquer que seja o genoma - Os vírus causam patologias – viroses - Primeiro vírus descoberto foi o vírus do “mosaico do tabaco”, por Dimitry Iosifovich Ivanowsky (1864/1920), em 1892 - Em 1940, Stanley descobriu que o vírus do tabaco, mesmo inanimado poderia causar doença - Lançada a controvérsia – seres vivos ou não seres vivos? - 1901 – Primeiro vírus humano descoberto → Vírus da febre amarela - 1911 – Primeiro oncogénico descoberto → vírus sacroma de Rous (galinhas) - Salvo muito raras exceções, não apresenta sensibilidade aos antibióticos - Não apresentam metabolismo energético próprio Teorias de origem Teoria regressiva - Evolução de formas degeneradas de parasitas intracelulares (DNA e RNA) Teoria progressiva - Evolução autónoma a partir de simples moléculas de ácidos nucleicos que adquiriram a capacidade de replicação Teoria da co-evolução - Evolução paralela e interativa com outras formas de vida Virologia moderna - Oncologia - Vacinas - Conhecimento da regulação genética - RNA/DNA Novas doenças - Há possibilidade do aparecimento de novas doenças virais emergentes - Mudanças no ser humano – Mudanças tecnológicas – Mudanças no ambiente Doenças virais emergentes 1- Reconhecimento de um novo agente 2- Aumento abrupto de doenças causadas por um agente endémico 3- Invasão de uma nova população de hospedeiros Fatores que contribuem para novas infeções 1- Alterações ambientais 2- Comportamento humano 3- Fenómenos socio-económicos e demográficos 4- Viagens e comercio global 5- Produção de alimentos 6- Assistência à saúde Infeções virais emergentes - Vírus ébola - Arenavírus (febre de lassa – hemorrágica) - Hantavírus (doença pulmonar) - COVID - Infeção VIH -… Xenoenxertos - O uso de órgãos provenientes de primatas não humanos pode provocar a introdução acidental de novos vírus no ser humano Morfologia viral - A morfologia viral apenas foi possível ser conhecida a partir da descoberta do microscópio eletrónico (Knoll e Ruska 1931) - Estrutura: - Ácido nucleico - Proteína - Envelope lipídico (pode ou não estar presente) - Tamanho: - Parvovírus – 20nm - Poxvírus – 450nm Taxionomia Classificação dos vírus - Arrumação (taxionomia) (arrumar os vírus todos em classe) - Novas entidades semelhantes às existentes - Baseia-se em 6 características 1 – Classificação de Baltimore - DNA ou RNA - Cadeia simples ou dupla - Positiva (igual mRNA) ou negativa (paralela m RNA) 2 – Simetria da cápside - Icosaédrica – vírus com aspeto esférico, capsídeo é um icosaedro - Helicoidal – aspeto alargado, que corresponde a um cilindro oco onde os capsómeros se empilham - Complexa – possuem uma região icosaédrica (cabeça) e uma espécie de cilindro, de onde saem os apêndices que permitem aderência 3 – Envelope - Vírus nus - Vírus com envelope 4 – Sequência genómica 1- Morfologia 2- Propriedades físico-químicas 3- Propriedades do genoma 4- Propriedades das proteínas 5- Organização e replicação 6- Propriedades antigénicas 7- Propriedades biológicas 5 – Características do hospedeiro - Hospedeiro alvo: - Bactérias - Animais - Plantas - Humanos 6 – Características de transmissão - Características de transmissão: - Sanguíneos - Via cutânea - Vetores - (…) - Vias aéreas Biodiversidade Espécies Estimativas de descritas espécies virais Vírus 5000 Bactérias Fungos algas Sala de frequência – Sala 5 Aula 4/11 Diagnostico laboratorial Cultura de células Método padrão - Mais demorada (1 semana) - Alterações histológicas características - Método mais usado pois é o que se aproxima do ponto fisiológico do vírus, pois este necessita das células para se desenvolver Shell vial - Combinação de cultura celular com técnicas imunológicas - Pesquisa do vírus por imunofluorescência direta Ovos férteis - Pouco uso atualmente - Morte do embrião - Processo muito moroso Animais de Laboratório Microscopia eletrónica - Necessidade de equipamento específico Deteção de proteínas víricas - Pesquisa de antigénios - Pode pesquisar-se todo o genoma – eliminação de falsos positivos/negativos - Precisamos mais tempo para sequenciar um genoma – é mais fácil fazer a procura de um antigénio - Pesquisa de enzima Serologia - Vantagens: - Rapidez - Simplicidade de realização - Desvantagens: - Falsos negativos/positivos - Dificuldade de distinguir infeção recente/tardia - Serologia IgM positiva tem uma infeção na fase inicial, igG positiva já teve, mas não se consegue dizer quando é que teve e se tem ou não infeção ativa. - Se tem anticorpos é um vírus que está sempre ativo, o vírus da varicela fica tipo adormecido não conseguimos transmitir a outras pessoas, no caso do VHI não acontece isso, consegue-se transmitir às outras pessoas mesmo que não se tenha sintomas? Quantificação dos vírus - Métodos físicos – contagem direta de partículas - Métodos biológicos – diluições sucessivas e inoculação celular Amostras - Zaragatoas - Lesões da pele - Fezes - Sangue/LCR - Urina - Aspirados - A maior parte das amostras vou ter de procurar na zona onde reflete a patologia, onde o individuo apresenta a provável patologia Segurança Laboratorial - Aerossóis - Passagem através da pele - Ingestão - Salpicos Ciclo da replicação viral Reconhecimento da célula → Ligação ao hospedeiro (absorção) → Penetração → Desnudamento (descapsidação) → Síntese do acido nucleico e proteínas → Maturação → Libertação de viriões (levam à exaustão da célula, a célula vai morrer? e sai os viriões) Propagação dos vírus - Para sobreviverem na natureza, tem a capacidade de passar de hospedeiro em hospedeiro, fazendo sempre o seu ciclo de replicação - A sua sobrevivência depende da existência da chamada “cadeia epidemiológica” - conjunto de características que vão permitir aos vírus passarem de individuo em individuo, continuar a sua cadeia normal Cadeia epidemiológica Aspetos que permitem a cadeia epidemiológica: - Processos das infeções - Impacto das infeções - Interação das infeções Infeção viral Para que ocorra temos de ter: - Vírus - Modo de transmissão - Indivíduos aptos a receberem o vírus Poder de propagação viral - Maior e menor resistência a condições físicas e químicas do meio ambiente - Capacidade para renovar as funcionalidades infeciosas Transmissão Ponto fundamental que tem de existir: - Via de eliminação - Via de transmissão - Modo de transmissão → vias de eliminação - Se souber a via de eliminação do vírus, sabe-se a via de transmissão Vias de eliminação/transmissão - Transmissão vertical - Cutânea - Sexual - Via aérea - Urina - Leite materno - Sangue - Fecal - Canibalismo (raro) Vias de eliminação - Aguda → Sarampo - Cronica → Hepatite B, VIH - Durante toda a doença → Hepatite A - Infeção assintomática → Eliminação do vírus Propagação vírica – ciclo Infeção de um hospedeiro suscetível → Replicação nesse hospedeiro → Difusão no organismo infetado → Libertação do hospedeiro → Volta ao início Vias de contaminação vírica Via respiratória - Uma das formas que mais vírus usam para aceder ao corpo humano - Transmissão através de gotículas de saliva - Há metodologias: mascaras, distância, etc… (contribuem para a diminuição) Via respiratória – mecanismos de defesa - Muco - Células linfoides - Macrófagos alveolares - IgA secretora - Ação ciliar - Tudo o que seja mecanismos que contribuem para a proteção do sistema respiratória vão nos proteger contra invasores Via respiratória – localização - Localizados – Infeções trato respiratório baixo ou alto - Sistémicos – migração (sarampo, varicela) – pode entrar através da parte respiratória, mas pode passar através do sangue para o resto do organismo, e vai procurar as células que prefere Via respiratória – diagnostico - Isolamento do vírus - Aumento de Ac específicos - Doença deduzida – idade, sintomas, época Via respiratória – prognostico - Inaparente - Imunodeprimidos e recém-nascidos - Fulminante Via gastrointestinal - Muitos vírus iniciam a sua infeção a partir do trato gastrointestinal - As células da boca são “apetecíveis” para o herpes vírus simples e Epstein-Barr - O vírus da hepatite A pode causar infeção sistémica Via gastrointestinal – mecanismos de defesa - Ácido - Enzimas proteolíticas - Sais biliares - IgA secretora Via gastrointestinal -diagnostico - Gastroenterite Via gastrointestinal – prognostico - Curta duração – dores abdominais e diarreias leves - Casos mais severos - febre, prostração, vómitos… Pele - Barreira física - Elevado grau de proteção Pele – formas de entrada - Escoriações - Outros animais - Vetores - Agulhas/objetos Pele – prognostico - Disseminação – introduzidos mais profundamente - Infeção localizada – camada superficial Pele – erupções cutâneas - Passagem do vírus da corrente sanguínea para a pele - Porta de entrada – pele infetada de dentro para fora - A pele pode ser um mecanismo de entrada, mas também pode ser um mecanismo de saída dos viriões, como no caso da varicela, em que a mancha contém um líquido que está cheio de viriões Sistema nervoso central - Situação muito preocupante, situação de risco - Quebra a barreira hematoencefálica – disseminação por todo o cérebro e espinal medula - Situação vírica e neurológica associadas sistema nervoso central – entrada - Corrente sanguínea - Fibras nervosas - Não são mutuamente exclusivas, podendo o mesmo vírus utilizar as duas vias Via sexual -Comportamentos heterossexuais - Comportamentos homossexuais - Grande aumento - Maioria dos vírus disseminam-se - Junção com situações inflamatórias/lesões - Potenciação da infeção Via conjuntiva (olhos) - Muito sensíveis à aquisição de infeções - Porta de saída vírica - Lagrimas (defesa) - Indivíduos com a parte respiratória infetada muita das vezes ganham conjuntivite vírica Via conjuntiva – formas de entrada - Mãos - Material não esterilizado (reuso de materiais) - Difusão sistemática Via congénita - Maioria não se transmite ao filho, muito dos vírus não consegue atravessar a barreira placentária, o que protege o feto - Atravessar a placenta - Patologia do feto - Os anticorpos que a mãe ganha contra o vírus podem passar para o filho Via congénita – produção de efeitos - Capacidade do vírus de infetar a mulher gravida e ser transmitido ao feto - Capacidade do vírus de lesar diretamente o feto ou de lesar a mãe - O estágio de gestação em que ocorre a infeção Via congénita – consequências - Morte fetal - Surdez - Defeitos cardíacos - Atraso do crescimento intrauterino - Nascimento prematuro - Infeções persistentes Idade do hospedeiro Efeito da idade - Recém-nascidos – apenas anticorpos da progenitora - Idosos – degradação progressiva do sistema imunitário Prevenção e tratamentos Microrganismos - Bactérias: - Sobrevivem por si só - Maior facilidade na criação de medicamentos com vista à sua destruição - Vírus: - Necessidade da existência de medicamentos que eliminem o vírus, mas não a célula - Maior probabilidade de interagirem… Antivirais - Quando não se dispõe de vacina - Quando as vacinas existentes não são completamente eficazes - Existem já em número alargado - Podem ser muito tóxicos para o hospedeiro Antivirais – ativação - Ativado por uma enzima, na célula – vão destruir a célula que tem viriões e a célula que não tem viriões, maior capacidade de provocar patologias graves - Ativados por uma enzima produzida pelo vírus – mais seletivos Antivirais – tipos - Inibidores protease - Análogos dos nucleótidos - Análogos dos nucleosídeos - Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa Antivirais – Inibidora protease - Produzidos sinteticamente, inativam o local ativo da protéase do VIH → Produção de viriões não efetivos - Ritonavir - Indinavir - Saquinavir Antivirais – Análogos dos nucleosídeos - Inibem as enzimas celula

Microbiologia II - Apontamentos 1ºFrequência PDF

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