LOS PROTOZOOS TERMINADO TEMA 2 GRUPO 3(1).pdf

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA BARINAS-BARINAS INTRODUCCION A LA PROTOOLOGIA PARA...

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA BARINAS-BARINAS INTRODUCCION A LA PROTOOLOGIA PARASITARIA. PROTOZOARIOS INTESTINALES Y GENITALES. BACHILLERES: JOSUE LUCES JAIRO SANCHEZ KEIVER MOLINA MICRO 1: SECC11 3ER SEMESTRE DR. YESNNAN JUAREZ BARINAS; 05/2024 1. Los protozoarios: Definición. Ubicación taxonómica: Reinos Protistas, Archezoa o Protozoo. PROTOZOARIOS: Morfología Los protozoarios varian en tamaño desde 2 a 200 nm. Su protoplasma consiste en un núcleo rodeado por una membrana verdadera y citoplasma. El primero contiene cromatina agrupada o dispersa y un nucléolo central o cariosoma. La forma, tamaño y distribución de estas estructuras permiten diferenciar entre las especies protozoarios. El citoplasma con frecuencia se divide en un endoplasma interno y un ectoplasma delgado externo. El endoplasma granular participa en la nutrición y a menudo contiene reservas alimenticias, vacuo-las contráctiles y partículas de material no digerido. El ectoplasma contiene organelos especializados en locomoción. En algunas especies, estos organelos aparecen como extrusiones dinámicas romas, conocidas como seudópodos FISIOLOGIA: PROTOZOARIOS La mayor parte de los protozoarios parásito son anaerobios facultativos. Son heterótrofos y deben asimilar nutrientes orgánicos. Esta asimilación se lleva a cabo al englobar material soluble o particulado en vacuolas digestivas, proceso conocido como pinocitosis y fagocitosis respectivamente. En algunas especies, los alimentos pueden retenerse en reservorios intercelulares especiales o vacuolas. Las partículas no ingeridas y los productos de desecho son expulsados al nivel de la superficie celular por mecanismos inversos a los empleados para la fagocitosis. La supervivencia se asegura por técnicas protectoras y reproductivas altamente desarrolladas. En muchos protozoarios, cuando se ven expuestos a un entorno desfavorable, disminuye la actividad metabólica y secretan una pared del quiste capaz de proteger al microorganismo de las condiciones físicas y químicas que de otra forma podrían ser letales. De esta manera el parásito esta mejor equipado para sobrevivir al paso de un hospedador a otro en un ambiente externo. La reporduccion se lleva a cabo principalmente por fisión binaria simple. Los mecanismos de evasión inmunitaria descritos mas adelante, contribuyen a la supervivencia en el hospedador. En una clase de protozoarios, los esporozoos, un ciclo de fisión múltiple (esquizogonia) se altera con periodos de reproducción sexual (esporogonia) 1. Características morfológicas, incluyendo las ultraestructurales, y biológicas más resaltantes de los protozoos. Grupos y especies de protozoarios de mayor relevancia en salud pública de Venezuela: amibas (sarcodinos), flagelados (mastigóforos), esporozoarios (apicomplexa, apicomplejos) y ciliados (Ciliata) Los Microsporidos (Microsporidia). CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS: PROTOZOOS Los protozoos; son células eucariontes unicelulares que forman un reino completo. Clasificar los protozoos parásitos en grupos taxonomicos es una tarea constante y los datos de esta categoría siempre cambian. Por tal razón, se diferenciaran los protozoos parásitos en cuatro grupos tradicionales con base en sus medios de locomoción y su forma de reproducción: 1. Flagelados. 2. Amebas. 3. Esporozoos 4. Ciliados. Características morfológicas y ultraestructurales de los protozoos: Grupos y especies relevantes en salud pública en Venezuela: 1) Los flagelos: Tienen uno o mas flagelos similares a un látigo, y en algunos casos una membrana ondulatoria (P. eje; tripanosomas); éstos incluyen los flagelos de vías intestinales y genitourinarias (Giardia y Trichomonas, de manera respectiva). Capaces de iniciar enfermedades que se caracterizan por morbilidad leve a moderada, pero sin mortalidad. Y los que penetran en la sangre y los tejidos (Trypanosoma y Leishmania). Capaces de generar enfermedad crónica grave. 2) Las amebas: Tienen esa forma ameboide característica y utilizan seudópodos o flujo protoplásmico para desplazarse. En los seres humanos están representados por especies de Entamoeba, Naegleria y Acanthamoeba. Aunque la mayor parte de las amibas (rizópodos) son de vida libre, varios se encuentran como comensales del tubo digestivo de los humanos. Uno de estos microorganismos, E. Histolytica, puede invadir tejidos y producir enfermedad, en ocasiones las amibas de vida libre pueden obtener acceso al cuerpo e iniciar un padecimiento. 3) Los esporozoos: Producen dos de las enfermedades potencialmente más letales en humanos: paludismo y toxoplasmosis. Muestran un ciclo vital complejo en que alteran fases reproductivas sexual y asexual. En los parásitos de humanos Crytosporidium, Clyclospora y Toxoplasma y los del paludismo (Especies Plasmodium), son intracelulares. 4) Los ciliados: Son protozoos complejos que tienen cilios distribuidos en hileras o zonas localizadas y cada individuo posee dos tipos de núcleos. El único representante de este grupo que afecta a seres humanos es el parásito Balantidium Coli, un ciliado intestinal gigante que también habita en cerdos. Son de vida libre y rara vez parasitan en humanos. 5) Los microsporidios, antes clasificados como esporozoos porque poseen filamentos polares dentro de una espora, incluyen mas del 1.000 especies de parásitos intracelulares que infectan hospedadores invertebrados (insectos, en su mayor parte) y vertebrados. En los seres humanos, los microsporidios son parásitos oportunistas que afectan pacientes antidepresivos, incluidos quienes reciben quimioterapias y algún órgano en trasplante. Conceptos básicos sobre protozoos parasíticos Los flagelados y las amebas se multiplican por fisión binaria; los esporozoos se reproducen por un proceso conocido como merogonia (llamado también esquizogonia) en el cual hay réplica del núcleo antes de la citocinesis Los esporozoos (Cryptosporidium, Plasmodium, Toxoplasma) muestran recombinación sexual que culmina en variaciones genómica y antigénica. Los protozoos se multiplican con rapidez (en cuestión de horas) en el hospedador y originan síntomas de comienzo rápido. Las infecciones intestinales se producen por ingestión de un quiste ambientalmente resistente (u ovoquiste); las infecciones en la sangre dependen de vectores. Es difícil tratar las infecciones por protozoos intracelulares (Trypanosoma cruzi, especies de Leishmania, Cryptosporidium, Toxoplasma y Plasmodium), porque los fármacos deben cruzar la membrana plasmática. No se cuenta con vacuna alguna contra las parasitosis de los humanos. En el caso del Toxoplasma surgen infecciones latentes (los parásitos en los quistes tisulares reciben el nombre de bradizoitos), y por Plasmodium vivax y P ovale (los parásitos en los hepatocitos han sido llamados hipnozoitos) En las infecciones por protozoos diseminadas surgen fiebre y síntomas similares a los del resfriado y son inespecíficos. Algunos protozoos parásitos evaden la respuesta inmunitaria del hospedador porque son intracelulares, muestran variación antigénica o poseen ambas características. 2. Morfología, ultraestructura y biología de las amibas (sarcodarios). Géneros y especies de amibas de mayor importancia en Venezuela. El género Entamoeba: Especies más importantes desde el punto de vista clínico y epidemiológico. Diferencias morfológicas y biológicas. Morfología y ultraestructura de las amibas (sarcodarios): ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMAEBAS DE INTESTINO Y TEJIDOS): Microorganismo: Los quistes de Entamoeba histolytica aparecen solo en el interior del colon y en heces formadas o semiformadas; su tamaño varia de 10 a 20nm.El quiste puede incluir una vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides (masas de ribunocleoproteinas), cuyos extremos de manera característica están redondeadas (a diferencia de los cromatoides en astilla en quistes en desarrollo, de Entamoeba Coli). En el interior del quiste se efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere cuatro núcleos y desaparecen los cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógeno. EL diagnostico en muchos casos depende de las características del quiste, porque los trofozoitos por lo común aparecen solo en heces diarreicas en casos agudos y viven solo en unas horas. A. Entamoeba histolytica: Quiste (12-15nm), con dos (de cuatro) núcleos y un cuerpo cromatoide.  El trofozoito ameboide es la única forma que aparece en los tejidos. Su citoplasma tiene dos zonas, una franja hialina externa y otra granulosa interna que puede contener eritrocitos (signo patognomico), pero por lo común no contiene bacterias. La membrana nuclear esta revestida de gránulos finos regulares de cromatina, con un pequeño corpúsculo central (endosoma o cariosoma). B. Trofozoito (10-12nm). 4. Aspectos históricos. E. histolytica: morfología, ultraestructura, biología, formas de desarrollo vegetativo (trofozoito) y de resistencia (quistes). Ciclo evolutivo. E. histolytica: dilucidar su status taxonómicos de sus formas "magna" y "diminuta": 2 razas (cepas) ó 2 especies diferentes respecto con "E. dispar" y su importancia clínico-epidemiológica. Aspectos históricos: Entamoeba histolytica fue descubierta por el científico alemán Friedrich Losch en 1875. Inicialmente, se le atribuyó la capacidad de causar lesiones tisulares graves en el intestino, lo que llevó al término "histolytica" en su nombre. Sin embargo, más tarde se descubrió que había una especie cercana, Entamoeba dispar, que era morfológicamente similar pero no patógena para los humanos. Esta distinción fue crucial para comprender mejor la epidemiología y el diagnóstico de la amibiasis. Biología: - Formas de desarrollo vegetativo: El trofozoíto es la forma vegetativa, activa y móvil de E. histolytica, que se encuentra en el intestino y es responsable de la invasión tisular. - Formas de resistencia: Los quistes son la forma de resistencia que permite la transmisión de E. histolytica a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados. Ciclo evolutivo: Entamoeba Histolytica es un microorganismo de distribucion mundial predominante en paises en desarrollo que muestran deficiencias en las practicas sanitarias y la higiene. Las infecciones se transmiten por la via fecal-bucal; el sujeto suele ingerir los quistes que se encuentran en agua, verduras y alimentos contaminados; tambien se ha dicho que las moscas intervienen en la transmision en areas contaminadas por heces. Muchas infecciones son asintomaticas y el individuo asintomatico que expulsa quistes (portador asintomatico) constituye la fuente de contaminacion de brote, en el agua potable es contaminada por agua de albañales o hay transgresion de normas sanitarias (como instituciones psiquiatricas, geriatricas, guarderias o bien prisiones).  Status taxonómico de E. histolytica, E. dispar y su importancia clínico-epidemiológica: En la actualidad se considera que E. Histolytica invsaiva o patogena es una especie diferente de la variante comensal no patogena mas comun, E. Dispar, que se aloja en los intestinos, y la denominacion E. Histolytica se reserva solo para la forma patogena. Entamoeba Dispar y entamoeba moshkovskii, subespecie afin, segun analisis de isoenzimas, geneticos y de PCR, son especies diferentes, a pesar de que su aspecto microscopico es identico. Es importante diferenciar Entamoeba histolytica no solo de E. dispar y E. moshkovskii, sino tambien de otros microorganismos amebiformes que son parasitos intestinales de seres humanos: 1. E. Coli, muy frecuente 2. Dientamoeba fragilis (flagelado), que es el unico parasito intestinal distinto de E. histolytica, que segun se sospecha, origina diarrea y dispepsia. Pero no es invasor. 3. Lodamoeba butschlii 4. Endolimax nana. Se necesita enorme experiencia para diferenciar entre E. histolytica de las demas formas, pero es una medida necesaria, porque el diagnostico erroneo origina tratamiento innecesario o excesivo, o que no se emprenda terapia alguna. A nivel comercial, se encuentran disponibles equipos de enzimoinmunoanalisis (EIA, enzyme ummunoassays) para serodiagnostico de amebosis si no se detectan microorganismos en las heces. El equipo EIA para detectar el antigeno amebiano en las heces tambien es sensible y especifico a E. Histolytica y permite diferenciar entre infecciones patogenas y microorganismos no patogenos. 5. Importancia de la glicoproteinas de superficie de adherencia GIAP, enzimas líticas vacuolares (proteinasas, ameboporo, etc) y la fagocitosis de eritrocitos en la patogénesis de la amibiasis intestinal. Amibiasis extraintestinal y los abcesos hepático, pulmonar, cerebral y lesiones dérmicas: patogénesis. Métodos de diagnóstico. Formas de presentación: Asintomática, amibiasis intestinal y extraintestinal. Respuesta inmune: generalidades. Papel de la respuesta inflamatoria y las IgA. Mecanismo de evasión. Importancia de las glicoproteínas de superficie de adherencia GIAP: Las glicoproteínas de superficie de adherencia, como la Galactosa-Inhibible de Adherencia Proteica (GIAP), son cruciales para la capacidad del parásito de unirse y colonizar el epitelio intestinal, lo que facilita la invasión y la patogenicidad. -Adhesión y replicación La mayoría de las infecciones se inician mediante la unión del microorganismo a los tejidos del hospedador, seguida de la replicación para establecer la colonización. El ciclo vital de un parásito se basa en los tropismos tisulares y de especie, lo que determina los tejidos u órganos del hospedador en los que el parásito puede sobrevivir. La unión del parásito a las células o tejidos del hospedador puede ser relativamente inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca mecánicas o implicadas en las picaduras o puede darse a través de la interacción de estructuras de la superficie del parásito conocidas como adhesinas y los receptores glucoproteicos o glucolípidos presentes en algunos tipos celulares, aunque no en otros. E. histolytica es un buen modelo sobre la importancia de las adhesinas en la virulencia. La patogenia de la amebiosis invasiva depende de la adhesión de las amebas a la capa mucosa del colon, la unión del parásito al epitelio colónico y su lisis, así como de la presencia de células inflamatorias agudas y la resistencia de los trofozoítos amebianos frente a los mecanismos inmunitarios celulares o humorales de defensa del hospedador. La adhesión amebiana a mucinas colónicas, células epiteliales y leucocitos se encuentra mediada por una lectina de superficie inhibida por la galactosa (gal) o por la N-acetil-d-galactosamina (GalNAc). La unión de la lectina de adherencia inhibida por la galactosa a carbohidratos presentes en la superficie de las células del hospedador es necesaria para que los trofozoítos de E. histolytica ejerzan su actividad citolítica. La presencia de la lectina de adherencia inhibida por la galactosa es una característica que distingue las cepas de E. histolytica patógenas de las no patógenas. Enzimas líticas vacuolares (proteinasas, ameboporo, etc.): Las enzimas líticas, como las proteasas y el ameboporo, ayudan a la ameba a degradar el tejido del huésped, facilitando su invasión y supervivencia dentro del intestino. Estas enzimas contribuyen a la destrucción del tejido y a la formación de lesiones ulcerativas características de la amibiasis. Fagocitosis de eritrocitos: Entamoeba histolytica es capaz de fagocitar eritrocitos, lo que puede contribuir a su capacidad para obtener nutrientes y sobrevivir en el ambiente intestinal. Amibiasis extraintestinal y abcesos: La infección extraintestinal es de tipo metastásico y rara vez aparece por extensión directa desde el intestino. La forma mucho más frecuente es la hepatitis o el absceso hepático amebiano (4% o más de las infecciones clínicas), que supuestamente proviene de microémbolos, que incluyen trofozoitos transportados por la circulación porta. Se ha supuesto que los microémbolos hepáticos con trofozoitos constituyen un acompañamiento frecuente de las lesiones intestinales, pero que las lesiones focales difusas rara vez evolucionan. Un absceso amebiano verdadero es progresivo, no supura (salvo que muestre infección secundaria) y es destructivo sin compresión ni formación de una pared. Su contenido es necrótico y bacteriológicamente estéril, y las amebas activas se circunscriben a las paredes. En el absceso se produce la característica “pasta de anchoas” que se identifica en el drenaje quirúrgico. Más de la mitad de los individuos con un absceso amebiano del hígado no señalan el antecedente de infección intestinal y en raras ocasiones los abscesos amebianos aparecen en otros órganos, (p. ej., pulmones, cerebro, bazo). Cualquier órgano o tejido en contacto con trofozoitos activos puede ser sitio de invasión y desarrollo de un absceso Patogénesis: El cuadro patológico se manifiesta cuando los trofozoitos de E. histolytica invaden el epitelio intestinal y forman úlceras circunscritas que tienen un cuello relativamente estrecho y sobresalen por encima dela mucosa, lo que les da un aspecto de “botón de camisa” con bordes elevados y en la concavidad se acumulan moco, células necróticas y amebas. Los trofozoitos se multiplican y acumulan por arriba de la capa muscular de la mucosa y a menudo se extienden en sentido lateral; persiste esta extensión rápida de las amebas en fase de multiplicación, lo cual socava la mucosa y origina la clásica úlcera en “botellón de agua” propia de la amebosis primaria: un punto pequeño de penetración, al que sigue un cuello angosto a través de la mucosa y de ahí a una zona necrótica expandida en la submucosa. Para este momento por lo común no se produce la invasión bacteriana, la reacción celular es limitada y el daño ocurre por necrosis lítica. Métodos de diagnóstico: En infestaciones intestinales, a menudo son adecuadas una preparación en fresco simple o la tinción de un frotis de heces; sin embargo, algunos parásitos son eliminados en las heces de manera intermitente o en cantidades fl uctuantes y, por tanto, es necesario repetir los estudios. Los huevecillos de gusanos y los quistes de protozoarios pueden concentrarse por técnicas de sedimentación o flotación con el objetivo de incrementar su número con fines diagnósticos El diagnóstico de la amibiasis puede realizarse mediante la observación microscópica de quistes o trofozoítos en muestras fecales, pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra E. histolytica, o pruebas moleculares para detectar ADN del parásito. Formas de presentación: Los síntomas y signos varían enormemente dependiendo del sitio y la gravedad de las lesiones. En la enfermedad grave se advierten dolor intenso del abdomen a la palpación, disentería fulminante, deshidratación e incapacidad. En la forma menos aguda, los síntomas comienzan de modo gradual y abarcan a menudo episodios de diarrea, cólicos abdominales, náusea y vómito, y un deseo urgente de defecar. A menudo durante semanas la persona presenta cólicos y molestias generales, anorexia y pérdida de peso con malestar generalizado. Los síntomas pueden aparecer y evolucionar en término de cuatro días de la exposición, y a veces lo hacen incluso un año después o quizá nunca. Respuesta inmune: El tamaño grande, estructura compleja, actividad metabólica variada y procesos de síntesis de la mayor parte de los parásitos constituyen para los hospedadores humanos una exposición antigénica intensa. En términos generales, la respuesta inmunitaria resultante es enérgica, pero su participación para modular la invasión parasitaria difi ere de manera significativa de la que se observa en las infecciones virales y bacterianas. Es evidente por la evolución crónica y las recurrencias típicas frecuentes de muchas enfermedades parasitarias para las cuales no se desarrolla resistencia adquirida. Cuando está presente, por lo común es incompleta; actúa para moderar la intensidad de la infección y de sus manifestaciones clínicas más que mediante la destrucción o expulsión del patógeno causal. De hecho, la recuperación clínica y la resistencia a la reinfección en algunos casos requieren de la persistencia de organismos viables en cifras bajas en el cuerpo del hospedador (premunición). Es excepcional la esterilización completa inmunitaria con resistencia prolongada a la reinfección. La respuesta inmune contra E. histolytica involucra tanto respuestas innatas como adaptativas. La producción de IgA es importante en la defensa contra la infección intestinal. Papel de la respuesta inflamatoria y las IgA: La respuesta inflamatoria desencadenada por la invasión de E. histolytica contribuye a la patología observada en la amibiasis, mientras que la IgA secretora puede limitar la adherencia y la invasión del parásito. Mecanismos de evasión: E. histolytica utiliza varios mecanismos para evadir la respuesta inmune del huésped, incluida la modulación de la respuesta inflamatoria y la expresión de factores de virulencia que facilitan la invasión y la supervivencia en el tejido huésped. 6. Ecoepidemiología y dinámica de transmisión. Factores de riesgo. Medias profilácticas y vigilancia epidemiológica en la amibiasis. Ecoepidemiología y dinámica de transmisión: 1. Transmisión fecal-oral: La amibiasis se transmite principalmente a través de la ingestión de quistes de Entamoeba histolytica presentes en agua, alimentos o superficies contaminadas con heces humanas. 2. Condiciones sanitarias deficientes: La falta de acceso a agua potable, saneamiento adecuado y condiciones higiénicas precarias aumenta el riesgo de transmisión de la enfermedad. 3. Hábitos alimentarios y culturales: La manipulación inadecuada de alimentos y las prácticas de higiene inadecuadas pueden facilitar la propagación de la enfermedad en comunidades con condiciones precarias. 4. Contacto directo: El contacto directo con personas infectadas, especialmente en entornos donde la higiene personal es deficiente, también puede contribuir a la transmisión de la amibiasis. Factores de riesgo: 1. Pobreza y condiciones de vida precarias: Las poblaciones con acceso limitado a servicios básicos de salud y saneamiento son más susceptibles a la amibiasis. 2. Viajes a áreas endémicas: Las personas que viajan o residen en regiones donde la amibiasis es endémica tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad si no siguen medidas adecuadas de prevención. 3. Ingestión de alimentos o agua contaminada: Consumir alimentos o agua contaminada con quistes de E. histolytica es un factor de riesgo importante para la adquisición de la amibiasis. Medidas profilácticas y vigilancia epidemiológica: 1. Educación y promoción de la salud: Es fundamental educar a la población sobre la importancia de lavarse las manos con agua y jabón después de usar el baño y antes de preparar o consumir alimentos. 2. Mejora de las condiciones sanitarias: El acceso a agua potable, saneamiento adecuado y condiciones higiénicas mejoradas pueden reducir significativamente la transmisión de la amibiasis. 3. Tratamiento de agua: La cloración u otros métodos de tratamiento del agua pueden ayudar a eliminar los quistes de E. histolytica y reducir el riesgo de infección. 4. Detección y tratamiento temprano: La detección temprana de casos de amibiasis y el tratamiento adecuado son fundamentales para prevenir la propagación de la enfermedad y reducir su impacto en la salud pública. 5. Vigilancia epidemiológica: La vigilancia activa de la enfermedad, incluida la notificación de casos y la investigación de brotes, es crucial para monitorear la prevalencia de la amibiasis y dirigir intervenciones de control de manera efectiva. 7. Aspectos históricos. Ubicación taxonómica, morfología y ultraestructura, géneros y especies de mayor importancia en la salud pública. Géneros Naegleria, Acanthamoeba. Belamuthia y Hartmannella. Ciclos de Vida. En Europa y Norteamérica aparecen casos de meningoencefalitis amebiana primaria (PAM, primary amebic meningoencephalitis) y encefalitis amebiana granulomatosa (GAE, granulomatousamebicencephalitis) por invasión amebiana del cerebro. Se ha dicho que intervienen como causales las amebas terrestres de vida libre Naegleria fowleri, Acanthamoebacas tellanii, Balamuthia mandrillaris y posiblemente especies de Hartmannella. Muchos casos se relacionan con individuos que nadan y bucean en aguas cálidas y contaminadas con tierra (como estanques, ríos y aguas termales). Los individuos también se infectan después de irrigar sus senos nasales con agua contaminada al utilizar lavados nasales.  Zonas oscuras del cerebelo que corresponden a regiones de necrosis causadas por amebas Naegleria fowleri. Ciclo de vida: Los ciclos de vida de estos ameboides pueden variar, pero generalmente incluyen formas vegetativas móviles (trofozoítos) y formas de resistencia (quistes) que les permiten sobrevivir en condiciones adversas, como la falta de nutrientes o la desecación. Los trofozoítos pueden alimentarse de bacterias u otros microorganismos y, en algunos casos, pueden ser patógenos para los humanos o otros animales. Los quistes son formas de resistencia que les permiten sobrevivir en el medio ambiente durante períodos prolongados y son importantes en la transmisión de la enfermedad. Las amebas, en particular N. fowleri, penetran por las vías nasales y la lámina cribosa del hueso etmoides para pasar en forma directa al tejido cerebral, donde forman rápidamente nidos de amebas que causan hemorragia y lesión extensa, principalmente en las zonas basales del cerebro y el cerebelo.El periodo de incubación varía de uno a 14 días, y entre los síntomas incipientes están cefalea, fiebre, letargia, rinitis, náusea, vómito y desorientación; se asemeja al cuadro de meningitisbacteriana aguda. En muchos casos el paciente entra en coma y fallece en término de una semana. El elemento clave para hacer el diagnóstico es la sospecha clínica basada en el antecedente reciente de nadar o bucear en aguas cálidas y estancadas. La penetración de Acanthamoeba en el SNC se hace a través de úlceras cutáneas o traumatismos como serían la queratitis por la punción de la superficie corneal, o úlceras por el empleo de solución salina contaminada utilizada con lentes de contacto. La GAE es causada por Acanthamoeba y Balamuthiay por lo común afecta a sujetos inmunodeprimidos. La infección del SNC a partir de una lesión cutánea puede surgir semanas o meses después. Se le denomina GAE para diferenciarla de la infección cerebral rápida y explosiva por Naegleria (PAM). Se han obtenido buenos resultados con anfotericina B en unos cuantos enfermos, en particular en casos raros en los que el diagnóstico se puede hacer de manera rápida. 8. Formas de presentación: meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) y la encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) o acantamebiosis Generalidades. Métodos de diagnóstico. Menigoencefalitis Amibiana Primaria (MEAP): - Causa: Es causada principalmente por Naegleria fowleri, una ameba de vida libre que se encuentra en ambientes acuáticos cálidos, como lagos, estanques y aguas termales. - Presentación: Se caracteriza por una inflamación aguda del cerebro y las meninges, que puede progresar rápidamente y ser fatal en cuestión de días. - Síntomas: Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez de cuello, confusión, náuseas y vómitos. La enfermedad puede progresar rápidamente hacia el coma y la muerte.  Encefalitis Amibiana Granulomatosa (EAG) o Acantamebiosis: - Causa: Es causada principalmente por especies del género Acanthamoeba, amebas de vida libre que se encuentran en una variedad de ambientes, incluidos suelos, agua y aire. - Presentación: La EAG es una infección crónica y progresiva del cerebro que se caracteriza por la formación de granulomas, áreas de tejido inflamatorio. - Síntomas: Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, fiebre, alteraciones del estado mental, convulsiones y déficits neurológicos focales. Generalidades: - Ambas condiciones son raras pero graves, con altas tasas de mortalidad. - La MEAP es más aguda y mortal que la EAG. - Ambas afectan principalmente a personas inmunocompetentes, pero la EAG puede ocurrir en personas inmunocomprometidas. Métodos de diagnóstico: 1. Exámenes clínicos: Los síntomas característicos, como fiebre, dolor de cabeza intenso y rigidez de cuello, pueden sugerir una infección del sistema nervioso central. 2. Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): Se realiza una punción lumbar para obtener una muestra de LCR, que se analiza para buscar signos de inflamación y la presencia de amebas o anticuerpos contra ellas. 3. Cultivo de amebas: Se puede intentar el cultivo de muestras de LCR para identificar y aislar las amebas causantes de la infección. 4. Pruebas moleculares: Se pueden realizar pruebas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para detectar y identificar específicamente el ADN de las amebas en muestras clínicas. 5.Biopsia cerebral: En casos graves, se puede realizar una biopsia cerebral para obtener una muestra de tejido cerebral para examinarla bajo el microscopio y confirmar la presencia de amebas y la inflamación característica. El diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo son cruciales para mejorar el pronóstico en casos de MEAP y EAG. 9. Ecoepidemiología y dinámica de transmisión. Factores de riesgo. Medidas profilácticas y vigilancia epidemiológica. Ecoepidemiología y dinámica de transmisión: - MEAP: Generalmente ocurre después de la exposición a agua contaminada con Naegleria fowleri, una ameba de vida libre. Suelen ser casos esporádicos y están asociados con actividades acuáticas en agua dulce caliente, como nadar, bucear o realizar deportes acuáticos en estanques, lagos o aguas termales. - EAG (Acantamebiosis): Es causada principalmente por especies del género Acanthamoeba, que se encuentran en una variedad de ambientes acuáticos y terrestres, como suelos, agua dulce y aire. La infección generalmente ocurre por la exposición a tierra, polvo, agua contaminada o lentes de contacto contaminadas. Factores de riesgo: - MEAP: Factores de riesgo incluyen actividades acuáticas en agua dulce caliente durante períodos de temperatura ambiental elevada, especialmente en áreas endémicas. - EAG (Acantamebiosis): Factores de riesgo incluyen lesiones corneales, uso de lentes de contacto, exposición a polvo o tierra contaminada con Acanthamoeba y compromiso del sistema inmunitario, como en pacientes inmunocomprometidos. Medidas profilácticas: - MEAP: Evitar actividades acuáticas en aguas cálidas estancadas, especialmente durante los meses más calurosos. Utilizar tapones nasales o narices tapadas al nadar o bucear en agua dulce. - EAG (Acantamebiosis): Mantener una adecuada higiene ocular y cuidado de lentes de contacto, como lavarse las manos antes de manipular lentes de contacto y seguir las instrucciones de limpieza y almacenamiento adecuadas. Vigilancia epidemiológica: - Establecer sistemas de vigilancia para detectar casos de MEAP y EAG, incluida la notificación obligatoria de casos por parte de los profesionales de la salud. - Seguir las tendencias de casos a lo largo del tiempo para identificar áreas geográficas y poblaciones en riesgo, y para evaluar la efectividad de las medidas preventivas. - Realizar investigaciones epidemiológicas para determinar las fuentes y rutas de transmisión de las amebas y para identificar factores de riesgo asociados con la enfermedad. 10. Aspectos históricos. Dilucidar ubicación y status taxonómico de G. lamblia: Reino Archezoa o Protozoo. Aislados de origen humano y animal: 2 especies diferentes. Importancia clínico epidemiología. G. lamblia: morfología, ultraestructura; biología, formas de desarrollo vegetativa (trofozoito) y de resistencia (quiste). Ciclo evolutivo. Morfología, ultraestructura y biología: Giardia lamblia (conocida también como Giardia duodenalis o Giardia intestinalis) es el agente causal de la giardiosis y único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno de los seres humanos. Giardia existe en dos formas: el trofozoito y el quiste. El primero es un microorganismo en forma de corazón, con cuatro pares de flagelos y tiene 15 μm aproximadamente, de longitud (fi gura 46-1A). El gran disco cóncavo para succión en la cara ventral hace que el microorganismo se adhiera con facilidad a las vellosidades intestinales. Al pasar los parásitos al colon, de manera típica se enquistan y aparecen en las heces. Éstos son elípticos, de pared gruesa, muy resistente y 8 a 14 μm de longitud; las formas inmaduras contienen dos núcleos y los quistes maduros cuatro.  Giardia lamblia. A: Trofozoito (12-15 μm).. B: Quiste (11-14 μm Importancia clínico-epidemiológica: G. lamblia está presente en todo el mundo. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados por heces que tienen quistes de giardia o por contaminación directa por dichas heces, como podría ocurrir en guarderías infantiles, campamentos de refugiados o asilos o durante el sexo bucalanal. En instalaciones dedicadas al esquí en Estados Unidos se han notificado brotes epidémicos, en los cuales la sobrecarga de los sistemas de eliminación de aguas negras o la contaminación del abasto de agua potable ha originado brotes repentinos de giardiosis. Los quistes sobreviven en el agua hasta por tres meses. Los brotes en áreas silvestres entre campistas sugieren que los seres humanos pueden infectarse con diversas giardias de animales, presentes en roedores, ciervos, ganado vacuno, ovejas, caballos o mascotas. Ciclo evolutivo: El ciclo de vida de Giardia lamblia implica la ingestión de quistes a través de agua o alimentos contaminados. Una vez en el intestino delgado, los quistes se abren y liberan los trofozoítos, que se adhieren a la mucosa intestinal y se multiplican por fisión binaria. Luego, los trofozoítos se convierten en quistes que son eliminados en las heces y pueden infectar a otros huéspedes. El ciclo de vida se completa cuando los quistes son ingeridos por un nuevo huésped.  G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para los seres humanos. Es posible identificar quistes en gran número en las heces de personas totalmente asintomáticas. Sin embargo, en algunos individuos el gran número de parásitos fijados a la pared intestinal puede irritar e infl amar en forma mínima la mucosa del duodeno o del yeyuno, con desarrollo de diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofia de criptas, atrofia o aplanamiento de las vellosidades y daño de células epiteliales. El sujeto expulsa heces acuosas, semisólidas, grasientas (esteatorrea), voluminosas y fétidas en varias ocasiones en el transcurso de la infección. Pueden persistir por tiempo prolongado síntomas como malestar general, debilidad, pérdida de peso, cólicos abdominales, distensión y flatulencia. Se recomienda obtener múltiples muestras de heces en un lapso de varios días para incrementar la posibilidad de detectar por microscopia los quistes en frotis. 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