Leçon 10 - Hépatites virales PDF

Leçon 10 Pas juste associé au foie Hépatites virales ○ Sérologie: IgM (apparaît en premier), IgG - core, surface, enveloppe, capsid...

Leçon 10 Pas juste associé au foie Hépatites virales ○ Sérologie: IgM (apparaît en premier), IgG - core, surface, enveloppe, capside Définitions ○ Détection des Ag de surface Hépatites: infection/inflammation et nécrose du foie (parenchyme hépatique) ○ PCR: méthode moléculaire, trouve une séquence génétique spécifique au virus, Hépatites virales: maladies infectieuses du foie qui vient d’un nombre limité de virus confirme la présence du viru hépatotropes (hépatite) TAAN: Test d'amplification d’acide nucléique ○ VHA: picornavirus (plus commun) ○ Biopsie: à quel point est le dommage ○ VHB: Hepnavirus (plus commun) Hépatite A ○ VHC: Togavirus (plus commun) Commun: pays en voie de développement, manque d'hygiène ○ VHD: agent delta, particule défective (produit pas toutes les protéines) Structure: ○ VHE: calicivirus ○ Capside icosaédrique, ○ VHG: apparentés aux flavivirus ○ non enveloppé (meilleur survie et résistance Généralités ○ 1 sérotype basé sur 1 antigène (meilleur pour création de vaccin) Aspects communs ○ Très résistant ○ Hépatotrope Épidémiologie: ○ Incubation prolongée, déclenchement aiguë ou insidieuse ○ Hépatite virale la plus répandue ○ VHB, C, D: Hépatite chronique, complications long terme - cirrhose, cancer ○ Endémique dans les pays du tiers monde (sous-dev.) ○ VHA, E: Présentation limitée à l’hépatite aiguë ○ Dans pays développé les cas sont localisées (revient de voyage) 4 étapes d’infection Transmission: ○ Incubation: Variable, prolongée, 15-180 jours ○ Interhumaine: fécal-orale ○ Pré-ictérique: anorexie, asthénie, N/V, douleurs abdominales, avant jaunisse ○ Indirecte: eau contaminé, aliments souillés par matière fécale ○ Ictérique: jaunisse, selles décolorées, urine jaune, jaunisse d’oeil (bilirubine) ○ Parentale : rare (piqûre/ injection) ○ Convalescence: résolution ou infection chronique Incubation: 1-7 semaines, 21 jours Évolution Évolution clinique: ○ Gravité d'infection variable selon étiologie ○ Pré-ictérique: prodrome grippale (non-spécifique) Aigue de VHA et E évolue vers la guérison (forte jaunisse) ○ Ictérique: jaunisse, selles décolorées, urine jaune foncé VHB,C ET D peuvent se compliquer en évoluant vers l’hépatite chronique ○ Guérison spontanée, immunité à vie ○ Forme classique: Symptomes Prodrome de fièvre, arthralgies, ictère sans fièvre, asthénie, anorexie ○ VHA présent dans les selles 2 semaines avant le début des symptômes à 1 semaines Durée: 3 semaines à 1 mois après la jaunisse ○ Formes anictériques: plus de 90% Pas de porteurs chroniques Asymptomatique Prévention Peu de symptomes ○ Vaccin: Inactivé, recommandé aux voyageurs allant en zones endémiques Atypiques ○ Très efficace, 2 doses, longue durée ○ Hépatite fulminante (surtout VHB): 1/1000 Mortalité spontanée dans 80-90% des cas ○ Portage chronique (VHB et VHC): fréquence variable Chronique persistante sans cytolyse Chronique active avec cytolyse (asymptomatique) Complications: cirrhose (bc de dommage liée à l'inflammation, cicatrisation, fibrose du foie), cancer Diagnostique ○ Indicateurs non spécifiques: Élévation des transaminases - enzymes du foie (ALT, AST) Hépatite B ○ Maladies sériques - Base ADN ○ Vasculites - Différentes variations ○ Surtout réactions auto-immunes Classification Facteurs de risque avec la cirrhose ○ Famille: hepnavirus ○ Alcool ○ Virus: nucléocapside (AgHBc et AgHBe), entourée d’une enveloppe (AgHBs) ○ Sexe Structure antigénique ○ Co-infection: VIH et VHD (notes de fin de slides) ○ AgHBs: 4 sous-classes ○ HBeAg + HB ADN + élévation des transaminases Présent dans le sang dans toutes infections Évolution naturelle Induit immunité adaptative et forme la base du vaccin (Dessin) ○ AgHBc: Pas dans le sang Induit réponse immunitaire La présence détermine le phase ○ AgHBe: Associé avec HBc Présence indique une réplication active Peuvent développer en infection chronique trouvé dans le sang Détermine quel traitement utiliser / pronostique Investigations Épidémiologie ○ Enzymes (transaminases) et fonction hépatique ○ Variation géographique ○ Sérologie Autochtones 4% Ag: HBs et HBe Immigrants 4.3% Ac: HBs et HBc (IgM/IgG), HBe Non-immigrants 0.5% (IgM: aigue, IgG: convalescence) Toxicomanes ○ ADN/Génotype: Transmission: PCR ○ Parentérale: aiguilles réutilisé (tatouage, injection, piqûre,...) ou rasoir partagé Nombre copies par ml de sang ○ Voie sexuellle: sécretions génitales ○ Éliminer les autres causes ○ Verticale: accouchement ou néonatal (peu de survie) VIH, VHC, VHD, autre ○ Directe: risque théorique, peu de chances Maladies héréditaires du foie Étapes d’infection: Diagnostique ○ Incubation: 6-16 semaines (Dessin/tableau) ○ Pré-ictérique / spectre: asymptomatique à sévère qui ne semble pas être hépatique ○ Ictérique / infection aiguë: prodrome grippale, myalgies, asthénie, exanthème, ictère ○ Hépatite fulminante ○ Infection chronique active: recrudescence symptomatiques ○ Infection chronique sans cytolyse: asymp ○ Carcinome hépatocellulaire: moin de hep B que C Manifestation extra Hépatiques Prévention ○ Glomérulonéphrite ○ Vaccin: recombivax, recombiné de AgHBs ○ Cryoglobulinémie 3 doses ○ Exanthème ○ Arthrite ○ Oedème angioneurotique Hépatite C ○ Glomérulonéphrite Classification et structure ○ Syndrome de Sjögren (maladie auto-immune - assèchement des muqueuses) ○ Variabilité génétique: ○ Arthrite Dépourvue de mécanismes de correction ○ Facteur précipitant de Porphyrie cutanée tardive 8 génotypes, divisé en sous-types ○ Lymphome (cellule B) Ac ne protègent pas la réinfection ○ Syndrome de fatigue chronique, neuropathie, immunodéficience Épidémiologie Investigations ○ Incidence: Mondiale > Canada ○ Enzymes (transaminases) et fonction hépatique ○ Personnes à risques: toxicomanes IV, aborigènes, prisonniers, VIH-séropositifs ○ Sérologie - recherche des anticorps Transmission: Séroconversion: 10-15 semaines après ○ Parentérale, percutanée - risque 3-10% ○ ARN/Génotype: ○ Mucosale, cutanée - risque théorie PCR ○ IST: incidence élevée chez les homosexuels VIH + ○ Biopsie du foie Risques d’infection ○ Éliminer les autres causes ○ Toxicomanie VIH, VHB, autre ○ Renifle cocaïne - partage d’outil Maladies héréditaires du foie ○ Tatouage Traitements ○ Produits sanguins Ancien: ○ Réutilisation d’aiguilles ○ Interféron (active Tc/réponse immunitaire) / Ribavirin (controle infection) ○ Allaitement (2 log = continue, si non = discontinue Positif encore = discontinue Efficacité 42-46% - moin que génotype 2,3 Tableau clinique ○ Génotype 2,3 ○ Spectre: asymp à sévère Négatif ou réduction >2 log continuer Infection aiguë: anictérique et asymp, fatigue et symp non-spécifique Positif ou non changé = discontinue (grippaux) Meilleur efficacité: 70-90% Infection chronique: 70-80% Nouveau Progression et symptômes stables ○ Thérapie orales homologuées Anomalies discretes des transaminases ○ Combinaison de Lédipasivir, sofosbuvir, siméprivire Évolution vers la cirrhose: 30% après 20 ans ○ Très efficace (surtout génotype 1) ○ Déterminants de la progression vers la cirrhose et fibrose ○ Plus tolérable Age, alcool, immunité, co-infection (VIH), sexe (Male) ○ Coute chère Manifestations extra-hépatiques ○ Nature immunologique ○ Cryoglobuliémie