Diapositives UE1 - Hépato-Gastro-Entérologie et pratique odontologique 05.09.PDF

HÉPATO-GASTRO- ENTÉROLOGIE ET PRATIQUE ODONTOLOGIQUE Dr C. Kichenbrand Maître de Conférences des Universités-Praticien Hospitalier Département de Chirurgie Orale Plan 1. Ulcères gastroduodénaux 2. Insuffisance hépatique, hépatit...

HÉPATO-GASTRO- ENTÉROLOGIE ET PRATIQUE ODONTOLOGIQUE Dr C. Kichenbrand Maître de Conférences des Universités-Praticien Hospitalier Département de Chirurgie Orale Plan 1. Ulcères gastroduodénaux 2. Insuffisance hépatique, hépatites virales Objectifs pédagogiques Connaître les risques que présente la prise Savoir prendre en charge un patient en charge d’un patient insuffisant atteint d’ulcère hépatique gastro-duodénal 1. Ulcères gastroduodénaux Ulcère gastro-duodénal Ulcère = perte de substance +/- étendue de la paroi digestive qui atteint la couche musculaire Destruction de la muqueuse gastrique ou duodénale Perforé ou non perforé Touche environ 10% de la population 2 hommes pour une femme Tranche d’âge très large : 25- 75 ans avec un pic entre 55 et 65 ans 1.1. Etiopathogénie Ulcère gastro-duodénal Interactions complexes, déséquilibre entre facteurs de protection de la muqueuse et mécanismes de destruction : Facteurs protecteurs : sécrétion prostaglandines, mucus de surface, intégrité épithélium de surface, vascularisation muqueuse Facteurs d’agression : sécrétion ions H+, Hélicobacter Pylori (90%), AINS, tabac, café, alcool 1.2. Manifestations cliniques Ulcère gastro-duodénal Douleur : symptôme prédominant bien que tous les ulcères ne soient pas symptomatiques Sensations de crampes ou de brûlures épigastriques récurrantes Nausées Vomissements Manifestations hémorragiques Manifestations anémiques Possibles transformations malignes 1.3. Traitements Ulcère gastro-duodénal Hygiéniques : Proscrire AINS, tabac, alcool, autres facteurs irritants Restreindre anxiété, lutte contre le stress Médicamenteux : Antisécrétoires (IPP, antagonistes H2) Agents protecteurs de la muqueuse Antibiothérapie + anti H2 pour éradication de Helicobacter Pylori Chirurgicaux : Gastrectomie partielle Anastomose gastroduodénale 1.4. Précautions en pratique Ulcère gastro-duodénal : précautions en chirurgie orale Consulter le médecin traitant ou le spécialiste (faire le point sur traitements en cours = anti-acides, antagonistes H2)pour éviter les interactions médicamenteuses Réduction du stress : potentialisation de la sécrétion d’acide gastrique. Adopter des mesures de prémédication sédative, MEOPA, gestion efficace de la douleur… Instauration d’une hygiène orale efficace : plaque dentaire=réservoir pour H.Pylori >> motivation à l’hygiène, détartrages minutieux et réguliers, aéropolissage. Ulcère gastro-duodénal : prescription médicamenteuse Proscrire AINS (ibuprofène, acide tiaprofénique, …) et aspirine Éviter AIS (corticostéroides) et associer IPP Préférer en première intention paracétamol et pénicillines Ulcère gastro-duodénal > En bref Risque lors de Risque Risque Précaution de l’anesthésie hémorragique infectieux prescription OUI Non AINS, AIS, ASPIRINE Non Non 2. Insuffisance hépatique Fonctions du foie Synthèse albumine, enzymes, protéines Production biliaire Métabolisme des Coagulation : synthèse glucides : de facteurs de coagulation transformés en (I, II, V, VII, IX, X, XI), glycogène et thrombopoïetine, facteurs stockés inhibiteurs de la fibrinolyse Métabolisme des Vitamines, lipides : fer : transformés en stockage triglycérides et stockés Détoxifi- cation Insuffisance hépato-cellulaire : quoi ? Reflet de la destruction des hépatocytes et de la souffrance hépatique Fibrose = accumulation de tissu conjonctif, Cirrhose = étape tardive de composante inflammatoire, la fibrose, irréversible agression chronique Insuffisance hépatique Insuffisance hépatique aigûe = chronique = plutôt sur cirrhose virus, hépatites virales++, (alcool, virale) ou pathologie toxiques, médicamenteuses chronique (AI, hémochromatose, (paracétamol ++)..), cancer Peuvent s’exprimer par une IH modérére, sévère, décompensée… 2.1. Étiologies ÉTIOLOGIES Hépatites aigues : virale, auto- immune, médicamenteuse, toxique Cirrhose (éthylique, VHB, VHC) Parasitose, infection bactérienne Carcinome hépatocellulaire, métastases ÉTIOLOGIES Sarcoïdose, Hémo- Tuberculose, chromatose, Maladie de Maladie de Crohn Wilson Grossesse Hellp Syndrome de Budd syndrome Chiari ou Shag 2.2. Expression biologique de l’insuffisance hépatique Expression biologique de l’insuffisance hépatocellulaire Élévation des transaminases sériques ASAT/ALAT (témoin de la cytolyse hépatique=destruction des hépatocytes) Élévation du taux de bilirubine sérique : ictère Élévation des phosphatases alcalines, GammaGT (témoins de l’atteinte des mécanismes d’excrétion biliaire = cholestase) L’ insuffisance hépatique biologique peut être modérée (ASAT/ALAT entre 3 et 8 fois la LSN) ou sévère (ASAT/ALAT > 8 fois la LSN) Valeurs normales PA : 30 à 100 UI/L Valeurs normales GGT : homme < 55 UI/L, femme < 38 UI/L Valeurs normales ASAT : < 35 UI/L, ALAT : homme < 45 UI/L, femme < 34 UI/L Expression biologique de l’insuffisance hépatocellulaire Anomalies du bilan d’hémostase Diminution du TP + Thrombopénie allongement >> du TCA modification numération plaquettaire 2.3. Manifestations cliniques Manifestations cliniques Ictère cutanéomuqueux Hépatomégalie Prurit Signes cutanés (angiomes stellaires) Fatigue Ascite (signe de gravité facilement remarquable) Tachycardie, troubles du rythme Syndrome hémorragique : coagulopathie Encéphalopathie hépatique Insuffisance rénale = INSUFFISANCE HEPATIQUE AIGUE Manifestations cliniques : ictère cutanéo-muqueux 2.4. Manifestations orales Manifestations orales de l’insuffisance hépatique Manifestations hémorragiques, expression de la thrombopénie § Pétéchies § Hémorragies gingivales § Hématomes § Hémorragies au décours de gestes chirurgicaux  Manifestations orales de l’insuffisance hépatique Affections parodontales (immunodépression, intoxication alcoolique, défaut d’hygiène associé) Infections fongiques (reflet de l’immunodépression) Xérostomie (conséquence de traitements : diurétiques, interféron, ribavarine ou de l’intoxication éthylique, dénutrition) Caries Halitose (Foetor Haepaticus, composés sulfurés) Décoloration de la muqueuse buccale (liée à l’ élévation du taux de bilirubine) Manifestations orales de l’insuffisance hépatique Cirrhose d’origine alcoolique Carences : calcium, fer, vitamine C, vitamines B9/B12.. Atteintes parodontales (vit C ++) Anémie sidéropénique et/ou pernicieuse : dépapillation linguale, glossite atrophique de Hunter Cancers des VADS 2.5. Focus sur les hépatites virales Hépatites virales Causée par 6 virus : VHA, VHB, VHC, VHD (VHB+ agent delta), VHE, VHG Manifestation prédominante : hépatite clinico-biologique Inflammation du parenchyme hépatique avec nécrose plus ou moins importante des hépatocytes Peut entrainer une insuffisance hépatocellulaire Hépatites virales Hépatite A/E Hépatite B Hépatite C Hépatite D Incubation 2-6 semaines 1-6 mois 2s à 6 mois 2-8 semaines Voie de Fécale Parentérale Sanguine Parentérale transmission (=sanguine, Orale percutanée) Sexuelle Sexuelle exceptionnelle Sexuelle Chronicité Non Oui (10%) Oui (80%) Oui (10%) Hépatites virales : forme aigüe Incubation Phase ictérique commune avec tableau pseudo-grippal + troubles digestifs + ictère (jusqu’à 6 semaines) Biologie : augmentation bilirubine, transaminases, PA Possibles hépatites aigües fulminantes, insuffisance hépato-cellulaire grave, décès Dans la majorité des cas : régression avec régénération hépatique  Hépatites virales : passage à la chronicité Les hépatites A et E n’évoluent jamais vers la chronicité Les hépatites B et D évoluent vers la chronicité dans 10 % des cas L’hépatite C évolue vers la chronicité dans 80% des cas Complications ? Carcinome Cirrhose hépatocellulaire ++ 2.6. Précautions en pratique Précautions : collaboration pluridisciplinaire Contact avec HGE ou médecin généraliste Patient hospitalisé ? Transplantation envisagée ? Préciser le degré de l’insuffisance hépato-cellulaire Prise en charge hospitalière si insuffisance hépatocellulaire, sévère ou décompensée, en fonction des anomalies de la coagulation ++ Plan de traitement ou chirurgie adaptée à la situation du patient et à son pronostic… Précautions : risque hémorragique Troubles de l’hémostase : les trois voies de la coagulation sont impactées Hémostase Coagulation Fibrinolyse primaire Thrombopénie par Facteurs I, II, V, VII, Synthèse du diminution de la IX, X, XI sont plasminogène synthèse de synthétisés par le (plasmine : lyse thrombopoïetine foie de la fibrine) et Hypersplénisme >> diminution du TP inhibiteurs de la + allongement du fibrinolyse >> numération plaquettaire TCA Précautions : risque hémorragique 1. Estimer le risque hémorragique du geste : -Faible : soins conservateurs, prothèse, ODF, endodontie, imagerie, détartrage -Modéré : avulsion unique, même cadran, surfaçage… -Élevé : avulsions multiples, dans plusieurs cadrans, chirurgie parodontale, fermeture de CBS, … 2. Bilan d’hémostase récent : NFS, numération plaquettaire, TP/TCA 3. Hémostase locale rigoureuse Curetage tissu de granulation, matériaux hémostatiques intra-alvéolaires, sutures unitaires, éventuellement colle bioloqique, compression, éventuellement acide tranexamique Précautions : risque hémorragique Plaquettes > 150000. 106/L MAIS : PAS SI SIMPLE... TP/TCA peu TP>70% prédictifs du risque hémorragique TCA/TCA témoin> développement d’effets toxiques, atteinte hépatique >> nécessite une adaptation de la posologie : espacer ou réduire des doses >> privilégier des médicaments peu métabolisés par le foie Prescription médicamenteuse >Antibiotiques Pénicillines : peu métabolisées par le foie (30%), leur utilisation ne pose donc pas de problème même en cas d’insuffisance hépatique sévère Métronidazole : augmentation de sa demi-vie mais si prescription possible si fonction rénale non modifiée Macrolides : métabolisme et élimination hépatique. À éviter. Prescription médicamenteuse > Antalgiques AINS / aspirine : majoration du risque hémorragique (digestif ++) Paracétamol : hépatotoxique, anomalie des tests hépatiques observée même chez des patients sains. A éviter en cas d’insuffisance hépatique même modérée, ou espacer les prises + réduction de la posologie Capable de provoquer une hépatite cytolytique (dose élevée) ou d'aggraver une atteinte hépatique préalable. Idem chez les patients éthyliques : augmentation du risque de survenue d'hépatite cytolytique. Prescription médicamenteuse > Antalgiques Tramadol : réduire de moitié la dose habituelle ou augmenter de deux fois l'intervalle entre les prises Codéine : contre-indiquée en cas d'insuffisance hépatique sévère. La posologie doit être réduite en cas d'insuffisance hépatique modérée. Codéine toujours prescrite en association avec le paracétamol hépatotoxique…… Prescription médicamenteuse Médicament Atteinte faible et Atteinte sévère modérée (ASAT/ALAT >8 fois la LSN) (ASAT/ALAT entre 3 et 8 fois la LSN) Pénicillines Pas de problème particulier Pas de problème particulier Macrolides Réduire la posologie Contre-indiqués Métronidazole Réduire la posologie si Contre-indiqué atteinte rénale associée AINS Éviter, réduire la posologie Contre-indiqués Corticoides Pas de problème particulier Pas de problème particulier Paracétamol Eviter. Réduire la posologie Contre-indiqué Codéine Réduire la posologie Contre-indiqué Tramadol Réduire la posologie Contre-indiqué Anesthésiques locaux Pas de problème particulier Pas de problème particulier 2.7. Précautions : cas particulier des hépatites virales Hépatites virales >Evaluation du risque Importance +++ de l’interrogatoire médical Préciser : -type d’hépatite, -active, état porteur, ou guérie ? -sévérité, symptomatologie ? -traitements en cours ? -contagiosité ! Rechercher présence d’une atteinte hépatique et évaluer sa sévérité : bilan biologique (ASAT, ALAT, bilirubine, PA, numération plaquettaire, TP/TCA) Permet de préciser le degré de risque que présente le patient : élevé ou faible Hépatites virales >Risque infectieux et risque de contamination Aseptie clinique stricte Horaire : éviter contamination croisée >> dernier rendez vous de la matinée ou de la soirée Gants/G Vir, lunettes, masque pour praticien et aide-opératoire Réduire l’usage des sprays Champs opératoire organisé, digue, aspiration... Vigilance Protocole de décontamination efficace et rigoureux Intérêt de la vaccination pour les professionels de santé (VHB)  Hépatites virales >Conduite à tenir en cas d’AES Piqûre, coupure, contact sur peau lésée pendant un geste chez un patient connu séropositif VHB ou VHC >ne pas faire saigner >laver à l’eau claire et au savon >hypochlorite pendant 5 à 10min Projection oculaire : rincer à l’eau ou sérum physiologique pendant au moins 5min Risque de transmission en cas de piqûre avec matériel contaminé VHC positif : 3% (Méd. Mal. Infec 1999;29:350-353 - E. Bouvet) Contacter médecin référent AES ou service d’urgence (SAU), sérologie proposée au patient source Déclarer l’AES, suivi biologique et sérologique  > En bref Risque Risque Risque Précautions Anesthésique hémorragique infectieux de prescription NON OUI OUI OUI MERCI DE VOTRE ATTENTION Items référentiel § Les patients insuffisants hépatiques présentent un risque infectieux et hémorragique, et nécessitent des précautions lors des prescriptions médicamenteuses § Avant toute chirurgie chez ces patients, un bilan avec NFS, plaquettes, TP et TCA est impératif § Ces patients sont considérés comme immunodéprimés et doivent bénéficier d’une antibioprophylaxie avant tout acte invasif (Recommandations HAS 2011)