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Pneumologie  L’EXAMEN D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE RESPIRATOIRE I° ANAMENSE: INTERROGATOIRE: Nom : Prénom : Age : Profession : Antécédents pathologiques ; médicaux et chirurgicaux : Personnels Familiaux Date de vaccination : Habitudes toxiques : notion...

Pneumologie  L’EXAMEN D’UN PATIENT PORTEUR D’UNE MALADIE RESPIRATOIRE I° ANAMENSE: INTERROGATOIRE: Nom : Prénom : Age : Profession : Antécédents pathologiques ; médicaux et chirurgicaux : Personnels Familiaux Date de vaccination : Habitudes toxiques : notion de tabagisme II° MOTIFS DE CONSULTATION :  Signes généraux : céphalées ;fièvre ; frissons ;asthénie ; anorexie  Signes fonctionnels : respiratoires  Toux : ses caractères : sèche; productive ; matinale ; vespérale ; accompagnée ou non d’autres signes  Expectoration : Son aspect ( muqueux,purulent,teinté de sang ) Son abondance (minime , moyenne ; abondante)  Douleur thoracique : son intensité, sa localisation  Dyspnée : inspiratoire ou expiratoire ; polypnée ou bradypnée  Hémoptysie : minime ou foudroyante III° L’ EXAMEN PHYSIQUE : A) De l’appareil pulmonaire  Inspection :sujet dévêtu ;présence ou non d’une déformation thoracique , caractère de la respiration ; pulmonaire ou abdominale  Palpation : explorer la transmission des vibrations vocales en demandant au sujet de prononcer 33 en français ou 44 en arabe  Percussion : à la recherche d’une matité ( épanchement liquidien) ou d’une sonorité(pneumothorax)  Auscultation : au stéthoscope à la recherche de râles ronflants ; sibilants; crépitants B) Examen général  Etat des conjonctives  Prise de la TA ;du pouls  Examen cardiaque  Examen abdominal  Examen neurologique  Examen des aires ganglionnaires III° EXAMENS COMPLEMENTAIRES :  Biologie : NFS : à la recherche d’une hyper leucocytose (infection ) VS: signe biologique de l’inflammation Urée , Glycémie Recherche de B.K dans les crachats par examen direct ou par culture sur milieu de LOWESTEIN ( 40 jours )  La radiologie : Standard : face et profil Bronchographie : au lipiodol Bronchoscopie TDM RADIO POUMON FACE  L’ASTHME I°DEFINITION : C’est une affection caractérise par une exagération de la sensibilité bronchique par des facteurs variés qui conduisent à un rétrécissement diffus des calibres des voies respiratoires , ce rétrécissement est réversible soit spontanément soit sous l’effet des broncho- dilatateurs. Il se caractérise cliniquement par des accès dyspnéiques se répétant à des intervalles variables; La crise de l’asthme est la conséquence donc d’une oblitération des voies bronchiques par l’association de différents mécanismes : rétrécissement bronchique , vasodilatation avec œdème de la muqueuse , hyper sécrétion du mucus. II° PHYSIOPATHOLOGIE : Dans la genèse de l’asthme plusieurs facteurs interfèrent :  Facteurs allergiques : qui nécessitent un facteur préparant , l’absorption répétée d’un antigène qui sensibilise l’organisme ; ce dernier va réagir en fabricant des anti corps Ig E. Cet antigène pouvant être un pollen ; des particules diverses inhalées , des aliments ingérés , des médicaments ou des poussières de maison surtout.  Un terrain particulier dans lequel intervient l’hérédité , des déficiences hormonales ou hépatiques un état psychologique particulier  Un facteur déclenchant : c’est-à-dire l’absorption d’allergène par l’organisme ainsi sensibilisé , il s’ensuit une réaction antigène anti cors ; qui libère des médiateurs chimiques dont l’histamine qui entraîne une bronchospasme , une vasodilatation , hyper sécrétion de mucus. III° LA CLINIQUE : a) Forme classique : asthme à dyspnée paroxystique de survenue brutale en milieu de la nuit ; c’est la gène respiratoire qui domine le tableau clinique , c’est une bradypnée , dyspnée expiratoire , le malade est incapable de parler , s’assied sur son lit , il est anxieux. Cette crise de dyspnée dure une à deux heures , alors apparaît une toux grasse avec expectoration. L’examen montre un thorax bloqué en inspiration ; tympanique à la percussion et l’auscultation met en évidence la présence de râles sibilants. b) Différents types d’asthme:  Asthme persistant léger: symptômes ou prises de bronchodilatateurs ont lieu une à deux fois par semaine.  Asthme persistant modéré: les symptômes sont quotidiens ainsi que le recours aux bronchodilatateurs  Asthme persistant sévère: les symptômes sont permanents IV° LES EXAMENS COMPLENTAIRES :  La radio du poumon :  Élargissement des espaces intercostaux  Horizontalisation des cotes  Hyperclareté du parenchyme pulmonaire  Aplatissement des coupoles diaphragmatiques Tous ces signes radiologiques deviennent évidents quand l’asthme vieillit  L’exploration fonctionnelle respiratoire : EFR Montre une diminution du VEMS : volume expiratoire maximal à la première seconde  ECG: à la recherche d’un retentissement cardiaque  Gaz du sang : hypoxémie , hypercapnie V° LE TRAITEMENT :  Le traitement de la crise : – Corticoïdes : pour lutter contre l’inflammation ; par voie injectable ( HSHC : hémisuccinate , solumedrol , oradexon ; celesténe ,,,, ) ou par voie orale ( solupred ; efipred , cortancyl ; ) – Broncho-dilatateurs : et en particulier les béta mémitiques soit sous forme de nébulisation ou par voie injectable ( ventoline , butovent ,,,) – O2 Traitement de fond : but : prévenir les crises – Bêta 2 mémitiques : salbutamol ( ventoline ; butovent ; butamyl ,,,) par voie inhalée ou spray ou aérosol  Terbutaline : bricanyl  Salmetérol : serevent Associés aux corticoïdes inhalés: bécotide 250 50 seretide 250 50 saflu 250 50 Dans le même aérosol. à prendre durant plusieurs mois d’ une façon discontinue ou continue avec fenêtre thérapeutique  Hygiène de vie : éviction d’allergènes , des polluants , des poussières , et du tabagisme actif ou passif  La désensibilisation : nécessite la reconnaissance de l’allergène ( par des tests) , avec des résultats qui ne sont pas toujours satisfaisants.  L’EMBOLIE PULMONAIRE I° DEFINITION : L’embolie pulmonaire est la brusque oblitération partielle ou totale de l’artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un corps étranger en général un caillot de sang , à point de départ phlébitique souvent ouparfois cardiaque. II° ETIOLOGIE : Les causes habituelles sont représentées par :  Phlébites : c’est une occlusion d’une veine par un thrombus :caillot thrombose veineuse ; ces phlébites surviennent en général chez les sujets alités ( intervention chirurgicale , accouchement , cardiaques ,,,)  Cardiaques : au cours de certains cardiopathies : touche autres organes.(cerveau; avc;;;)  IDM : infarctus du myocarde  Endocardite  ( RM: rétrécissement mitral ) III° MECANISME : Le caillot est formé au niveau du cœur droit ou au niveau d’une veine: phlébite du MI , suit le courant sanguin , arrive au niveau du cœur droit , si ce caillot ou embole est très grand , il obstrue un grand tronc de l’artère pulmonaire et la mort peut survenir immédiatement , s’il est petit , n’obstrue qu’une branche ou qu’une artériole , la zone qui correspond au vaisseau obturé , devient une zone ischémiée et dévitalisée , avec un aspect ecchymotique : c’est l’infarctus pulmonaire. IV° SYMPTOMES Forme grave : Le malade est angoissé , il est pale ; a soif d’air , la mort survient en quelques minutes Forme habituelle : le début est brutal par : Une douleur thoracique sous forme de point de coté qui empêche le malade de respirer De la fièvre Dyspnée avec respiration superficielle V° EVOLUTION : En dehors des embolies massives qui entraînent la mort en quelques minutes la guérison est de règle. Des complications peuvent survenir :  Complications pulmonaires : pleurésie et abcès  Complications cardiaques : cœur pulmonaire aigu dilatation des cavités cardiaques HTA pulmonaire VI° DIAGNOSTIC : Le diagnostic de l’embolie pulmonaire est toujours aisé : Début brutal avec point de coté, dyspnée, crachats hémoptoiques. La radio pulmonaire (dans le lit du malade) montre une opacité localisée et élimine autres pathologies L’ECG : retentissement sur le cœur;recherche d’éventuelle étiologie Le dosage des gaz du sang (02 C02) L’examen général à la recherche d’une cause : examen des membres inférieurs et cardiaque en particulier  Le scanner thoracique Dosages des D dimères : augmentés échodoppler des membres inférieurs à la recherche d’une phlébite VII° LE TRAITEMENT :  Traitement préventif : c’est le traitement des phlébites: Lever précoce chez les opérés et les accouchées  Traitement préventif des nouvelles embolies : Repos absolu Les anticoagulants : héparinothérapie :HBPM ( LOVENOX,,,,) puis relai avec les Anti-vitamines K (SINTROM..)  Le traitement curatif : fibrinolytiques :métalyse (actuellement), stréptokinase; urokinase.(abandonnés) Embolectomie : traitement chirurgical  L’OEDEME AIGU DU POUMON I° DEFINITION : C’est l’inondation alvéolaire par la sérosité plasmatique , l’oedème pulmonaire est un état pathologique caractérisé par la présence dans le poumon d’eau extravasculaire en quantité supérieure à la normale II° PHYSUIOPATHOLOGIE : Deux types d’oedèmes Œdème hémodynamique : il est d’origine cardiaque(hyperpression intra capillaire) Œdème lésionnel : destruction de la paroi alvéolo – capillaire : toxique ( le CO massive, le venin de serpent , gaz de combat) III° LA CLINIQUE : OAP hémodynamique : le plus fréquent Secondaire à une cardiopathie :+ insuffisance cardiaque gauche qui peut être due à la HTA , infarctus du myocarde, IM L’OAP est secondaire à l’hyperpression qui règne au niveau des capillaires pulmonaires qui dépasse 30 mmHg. + rétention hydrosodée (cas de l’ IR) Symptômes : dyspnée brutale Angoisse Crachats teintés de sang Cyanose Transpiration Polypnée Parfois asphyxie L’examen : A l’auscultation pulmonaire l’inondation pulmonaire se traduit par des râles crépitants parfois des râles ronflants et sibilants qui traduisent l’encombrement bronchique La TA est souvent basse (IC) Le pouls est rapide IV° EXAMENS COMPLIMENTAIRES:  La radio : les signes radiologiques sont parfois tardifs , ce sont des opacités nuageuses ( floues) hilaires et para hilaires : image en ailes de papillon, ces images sont bilatérales et symétriques = ces images traduisent l’inondation alvéolaire. parfois on peut avoir des images interstitielles sous forme d’opacités linaires  ECG : à la recherche d’étiologie cardiaque Biologie: créatinine surtout; évaluer la fonction rénale. V° LE TRAITEMENT : Position demi assise: position confortable pour la respiration O2: 12 l/min Diurétiques : injectable ( furosémide LASILIX) + dérivés nitrés si TA le permet Traitement étiologique  L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE I° DEFFINITION : C’est l’incapacité pour l’appareil respiratoire d’assurer une hématose normale entre les alvéoles et le sang capillaire , cette situation est l’aboutissement de plusieurs maladies respiratoires, en particulier les broncho- pneumopathies chroniques. II° CLINIQUE : Ils existent deux symptômes majeurs qui sont :  La dyspnée : elle est souvent sifflante , au repos, elle est exagérée par l’effort  La cyanose : couleur violacée des mains, des pieds et des lèvres  Autres symptômes :  La toux  L’expectoration purulente dans les broncho-pneumopathies  Distension thoracique  hippocratisme digital. III° LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :  La radio pulmonaire : surtout la radioscopie donne une idée sur la cinétique costo-diaphragmatique : diminution des amplitudes des mouvements respiratoires  Hémogramme : NFS qui montre une poly-globulie qui est une réaction à l’hypoxie.  Le dosage des gaz de sang : diminution de la pression artérielle de l’oxygène (hypoxie) Hypercapnie  Exploration fonctionnelle respiratoire : diminution de la capacité vitale IV° L’EVOLUTION Variable selon la cause  Des poussées de dyspnée et de la cyanose au cours des épisodes infectieux  Les grandes complications :  Le cœur pulmonaire chronique : du à la surcharge du cœur droit et de l’artère pulmonaire  Asphyxie progressive et la détresse respiratoire V° LE TRAITEMENT :  Surtout prophylactique  Le traitement correct et précoce de tout épisode infectieux pulmonaire  La suppression et l’éviction des polluants  la lutte contre le tabagisme  Éviter les médicaments dépresseurs de la respiration ( alcool, morphine, la codéine)  Traitement symptomatique :  L’antibiotique en cas de surinfection  Corticoïdes de temps en temps: prednisone  Broncho-dilatateurs : bêta 2 mimétiques et xanthiniques  Assistance respiratoire  LA BRONCHITE AIGUE I° DEFINITION : C’est une inflammation aigue des bronches ( de la muqueuse bronchique); qui peut être isolée ou accompagnant un épisode infectieux respiratoire qui touche le parenchyme respiratoire : broncho-pneumopathie. I I° ETIOLOGIE : La bronchite aigue peut être due à plusieurs agents infectieux :  Bactérien : la bronchite peut être isolée ou succédant à une inflammation des voies respiratoires hautes : pharyngite ; sinusite  Viral : bronchite au cours d’une virose respiratoire avec ou sans atteinte parenchymateuse  Ou d’origine allergique : sensibilisation bronchique à un ou plusieurs allergènes III° CLINIQUE  AU DEBUT: : SF : toux qui est sèche et quinteuse ; douloureuse SG: variables et fonction de la cause : Malaise Asthénie Fièvre Ces signes généraux sont intenses en cas de virose et on trouve souvent la notion de catarrhe nasal. S.PHYSIQUES : discrets voire absents RX : en général normal à ce stade  PHASE D ETAT SF : la toux s’accentue , devient grasse, s’accompagne d’expectoration séro- muqueuse ou muco purulente, parfois striée de sang SG : restent inchangés S.P : râles ronflants parfois sibilants IV L’EVOLUTION: Elle est fonction du terrain Sujet préalablement sain : régression des symptômes en 10-12 jours ; accélérée par le traitement ,avec possibilité de récidive en cas d’allergie , de tabagisme ; atmosphère polluée Sujet âgé : avec insuffisance cardiaque ; la bronchite aigue peut entraîner une défaillance cardiaque avec insuffisance respiratoire ; on peut assister à une décompensation. V.LE TRAITEMENT :  Anti pyrétiques : acide acétyl salicylé (aspirine,aspégic ;lisaspin…) paracétamol (doliprane ;parantal ;cetamyl ;  Anti infectieux : plusieurs familles d’anti biotiques sont utilisées :  Amoxicilline protégée.  Les fluoroquinilones (ciprofloxacine,levofloxacine)  Macrolides : spiralide ; ery ; rovamycine ,azix  sulfamethoxazol – trimetoprime : bactrim ; cotrim ; trisulfa  LA PNEUMONIE I° DEFINITION : C’est une alvéolite ( atteinte du parenchyme ) secondaire à une infection par un germe banal(pneumocoque , haemophilus ) II° PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE :PFLA Elle est due au pneumocoque : qui est un cocci Gram +  Début : il est brutal ; par des S.G : des frissons , hyperthermie ; asthénie , des céphalées. S.F : douleur sous forme de point de coté ; dyspnée modérée ; toux et crachats visqueux L’examen :  Rougeur des pommettes  Herpès labial  Diminution des mermures vésiculaires  Râles crépitants  Une sub matité La radio : opacité flou localisée  Phase d’état : qui s’installe en quelques jours S.G : inchangés : fièvre ; asthénie,céphalée, anorexie,langue chargée parfois rôtie S.F : toux , expectoration rouillée,dyspnée  L’examen physique : augmentation des vibrations vocales dans la zone intéressée Matité à la percussion Râles crépitants mieux perçus à la toux  La radio : on aura un bloc pneumonique ;opacité systématisée dense et homogène  Biologie : N.F.S : montre une hyper leucocytose à poly nucléaires V.S : accélérée  Évolution spontanée : Favorable en général 7-6 jours Défavorable ; si terrain taré ; vers l’abcès à pneumocoque ; vers une pleurésie purulente ; vers la déssimination extra pulmonaire (septicémie) III° AUTRES GERMES QUI PEUVENT ETRE A L’ORIGINE D’UNE PNEUMONIE : Le pneumo bacille , le streptocoque , le staphylocoque qui donne en général des foyers multiples. IV° TRAITEMENT : Est à base: de bêta lactamines ( amoxicilline + inhibiteur de bêta lactamase.céphalosporine de 3 eme génération) fluoroquinolones : ciprofloxacine (SEPCEN;MEXINE) et lévofloxacine (TAVANIC,AVAQUIN)  DILATATION DES BRONCHES I° DEFINITION : C’est l’augmentation permanente des calibres des bronches : ou bronchectasie qui se caractérise anatomiquement par la destruction de la charpente musculoélastique qui est remplacée par la sclérose, au niveau de ce tissu scléreux se creusent des cavités en nid d’abeille. II° ANAPTH C’est l’augmentation des calibres des bronches, ,la paroi est plus ou moins affaissée,perte de l’élasticité III° CLINIQUE : Il y a deux grandes formes : f.localisée et f.diffuse Formes localisées prédominantes aux bases :  Circonstances de découverte : – La bronchorrhée : c’est un signe majeur se voit dans 60-90 % qui peut être purulente ou muqueuse ou hémoptoïque – Hémoptysies – Épisode broncho-pulmonaire aigu avec fièvre,toux et douleur thoracique – Découverte fortuite parfois  Examen :  Température plus ou moins élevée  État général est bon  Signes physiques :  Râles ronflants plus ou moins sibilants  Hippocratisme digital  Examen normal  Radio du poumon :  Images kystiques  Images inhomogène  Parois normales  Bilan broncho logique : Broncho scopie : recherche d’une cause locale ( corps étranger,tumeur,adénopathie) La broncho graphie : précise l’extension des lésions  Bilan général : recherche des antécédents de foyers infectieux ORL , cutané ou urinaire  Bilan biologique : presque normal  Recherche des BK  EVOLUTION :  Favorable sous traitement ou spontanément : stabilisation de lésions  Défavorable :  Survenue d’hémoptysie  Abcedation  Sur infection par des germes banaux ou par le BK III° LE TRAITEMENT  A.T.B : en cas de poussées infectieux  Fluidifiants : mucoregulateurs  La kinésithérapie respiratoire pour vider les bronches  Traitement chirurgical : pneumectomie ou lobectomie pour les formes localisées surtout  Changement de climat : climat sec et moins pollué  LES PLEURESIES I° DEFINITION : C’est un épanchement pleural ( entre les deux feuillets pleuraux ); d’un liquide d’abondance variable selon l’étiologie et l’évolution de la maladie. II° PLEURESIE SEROFIBRINEUSE : type de description  Symptomatologie:  Signes généraux : selon l’étiologie; on peut rencontrer :une asthénie ; un amaigrissement ; une fièvre.  Signes fonctionnels : point de coté , toux sèche , dyspnée.  L’examen clinique : syndrome pleural :  Abolition des mermures vésiculaires à l’auscultation  Abolition des vibrations vocales à la palpation ( 33 en français ou 44 en arabe )  Matité franche à la percussion  La radio pulmonaire :  Opacité homogène dense d’un hémi thorax à limite supérieure concave.  Déplacement du médiastin vers le coté controlatéral  Examens complémentaires :  Ponction pleurale exploratrice en pleine matité en rasant le bord supérieur de la cote inférieure par le trocart de KUSS , intranule ou aiguille d’injection ; on retire du liquide jaune citrin qu’on envoie au laboratoire pour examen cytologique , chimique ; et bactériologique.  Ponction pleurale évacuatrice : qui permet de vider le malade à l’aide d’un aspirateur ou par siphonage.  Ponction biopsie pleurale : permet de prélever du tissu pleural pour l’étude anatomopathologique , et avoir un diagnostic étiologique précis.  I.D.R à la tuberculine  V.S  B.K dans les crachats III° LES ETIOLOGIES :  La tuberculose : en sa faveur :notion de contage ; début progressif ; découverte d’une autre localisation (ganglions ; poumon ) ; IDR positive ; VS accélérée.la P.B.P confirme le diagnostic  Causes malignes :  Primitive : mesothélium pleural  Métastases : on doit rechercher le néo primitif ( appareil digestif , le sein ) ; par l’interrogatoire , l’examen clinique ; et les investigations complémentaires. Causes infectieuses :  Virales : en sa faveur , le contexte épidémiologique , syndrome grippal.  Bactérienne : en général accompagnant un foyer pulmonaire sous jacent.  Causes cardiaques : c’est le cas de pleurésie des insuffisances cardiaques gauches , des péricardites constrictives ; dans cette situation ; la pleurésie est un transsudat ( origine mécanique) : le taux d’albumine dans le liquide est inférieure à 30 % g/l.  Causes digestives :  Pancréatites  Hépatique ( cirrhose du foie )  Causes rénales : insuffisance rénale  Autres causes  Pleurésies purulentes : il faut toujours rechercher un foyer infectieux pulmonaire.  Pleurésies hémorragiques : souvent secondaires à une tuberculose ou sont d’origines malignes. IV° LE TRAITEMENT  Traitement symptomatique :  Ponction évacuatrice avec un rythme selon la cause et l’abondance  Parfois drainage : en cas de pleurésie purulente.  Traitement médicamenteux : Anti tussifs antalgiques  Traitement étiologique :  Si origine tuberculeuse : anti bacillaires : 2 RHZ/4RH  Si origine mécanique : cardiaque ; rénale ou digestive ; on a recours aux diurétique ( furosémide : lasilix * , furilan * , lasix * …)  L’EMPHYSEME I° DEFINITION : C’est un état pathologique défini anatomiquement par une distension et destruction plus ou moins étendues des espaces aériens distaux (alvéoles surtout ) II° CLINIQUE: L’emphysème pulmonaire se manifeste cliniquement par le tableau suivant :  Dyspnée permanente qui s’accentue à l’effort.  Thorax globuleux , distendu , peu mobile à la respiration , clinique et radiologique  La spiromètrie : montre une diminution de la capacité pulmonaire III° EVOLUTION : Se fait vers l’aggravation , il n’y a pas de guérison  Complications infectieuses : par des infections pulmonaires récidivantes  Insuffisance cardiaque droite progressivement IV° LE TRAITEMENT :  Il est purement symptomatique :  Contre la dyspnée et l’expectoration  Il est préventif :  Traitement de tout épisode infectieux respiratoire  Lutte contre la pollution et le tabac LES VARICES I°DEFINITION: correspond à une dilatation des veines, les plus touchées: V; superficielles des membres inférieurs II°SYMPTOMATOLOGIE: les veines se présentent sous forme de cordons bleuâtres distendus; sinueux, tortueux avec bosselures par endroit s’accompagnant de discret œdème et de lourdeur des jambes sont dues à une défaillance des valves des veines favorisées par la station debout, III° LES COMPLICATIONS:  œdème: mauvais retour veineux  eczéma: du à la stase  ulcère variqueux de la peau: avec perte de substance  rupture d’une veine elle même IV° TRAITEMENT:  mesures hygiéniques:  éviter la station debout quand si possible  porter les bas à varices  TTT médical: efficacité resta à prouver; phlébotoniques (daflon; ginkor;cyclo3,,,,)  injection sclérosantes: ++  ablation chirurgicale: stripping  pansement compressif en cas d’ulcère  LES PHLEBITES I°DEFINITION-INTRODUCTION: La phlébite une lésion de la paroi veineuse avec thrombose plus ou moins étendue, elle se caractérise cliniquement par un état fébrile avec un œdème blanc luisant Elle siège en général aux membres inférieurs et succède aux interventions chirurgicales, aux accouchements, et expose à des embolies pulmonaires surtout.l ‘échodoppler fait le diagnostic de certitude II)ANTOMOPATHOLOGIE: a) mécanisme favorisant: altération de l’endo veine stase veineuse: stagnation (le sang circule très lentement) modification biologique:polyglobulie, augmentation de la viscosité b) mécanisme de la production de la thrombose: Un caillot ou thrombus se forme à l’intérieur de la veine, il grossit, oblitère peu à peu la lumière de la veine, il s’allonge également dans le sens du courant sanguin, au début de la maladie il n’est à peine fixé à la paroi, il peut s’effriter ou se détacher. Ce fragment devenu libre, peut être emporté par le courant sanguin et créer une embolie. III° LA SYMPTOMATOLOGIE: a)La forme type: phlébite surale  début: S.F: douleur au niveau de la jambe, du talon, du pied S.G: signes de la pan carte : T°:élevée, pouls accéléré S.P: cyanose légère et discrète  veines superficielles dilatées  discret œdème rétro malléolaire  diminution du ballottement du mollet  douleur provoquée à la palpation des masses musculaires ( mollet)  dorsi flexion de la plante du pied provoque une douleur du mollet: c’est le signe de HOMANS  augmentation de la chaleur locale  Phase d’état: phlegmatia alba dolans: Tout le membre est infiltré d’oedème : peau distendue et luisante, oedème douloureux et chaud ; veines superficielles dilatées;hydarthrose du genou, adénopathie inguinale SG: fièvre , accélération du pouls  évolution: sous traitement: favorable  diagnostic tardif ou traitement inadéquat: craindre l’embolie pulmonaire  complications: maladie post phlébitique( œdème résiduel; troubles trophiques) b) formes cliniques:  Thrombose des veines superficielles: signes inflammatoires + à l’examen :veine :cordon rouge induré  Thrombose iléo fémorale : SG, douleur de l’aine et de la cuisse, dilatation des veines superficielles  Thrombose des veines du membre supérieur: rare: douleur du bas, circulation collatérale œdème de la racine du membre IV° EXAMENS COMPLEMENTAIRES:  Echodoppler veineuse: +++ confirme le diagnostic  Phlébographie V° LE TRAITEMENT:  préventif: lever précoce mobilisation des membres  curatif: fibrinolytiques: métalyse anti coagulants : héparinothérapie anti vitamines K  LE R.A.A OU MALADIE DE BOUILAUD I° GENRALITES: Le R.A.A est une malade du tissu conjonctif secondaire à une réaction immunologique chez le patient prédisposé ,due à une infection streptococcique responsable de cardiopathie valvulaire et des atteintes articulaires et d’autres organes II° ETUDE CLINIQUE: A. FORME TYPIQUE: POLYARTHRITE DU SUJET JEUNE  le début: une angine; parfois une scarlatine, avec syndrome pseudo grippal ( T° myalgies,malaise)  phase d’état: polyarthrite aigue: touche les grandes articulations, rarement l’épaule et la hanche exceptionnellement les petites articulations  c’est une polyarthrite mobile, fugace et ne suppure jamais L’articulation est chaude,tuméfiée et rouge Signes généraux: T°; pouls accéléré Autres localisations  cardiaques: fréquentes qui se manifestent par un souffle, un frottement et par des signes électriques, cette cardiopathie peut toucher toutes les tuniques du cœur  pleuro pulmonaire: pleurésie, œdème interstitiel  cutanée: nodosités de MEYNET ( petits nodules indolores qui disparaissent rapidement )  érythème marginé discoïde de BERNIER ( tache arrondie)  neurologiques: chorée(mouvements incoordonnés et involontaires B. FORMES CLINIQUES:  forme articulaire: - arthralgies - mono articulaire - abarticulaire  formes cardiaques: formes asymptomatiques (inaperçues) C. BIOLOGIE:  fibrinogène élevé  anémie inflammatoire  GB élevés  VS accélérée  CRP  prélèvement de gorge : recherche de streptocoque  ASLO: Anti StrepoLysine O D.évolution : - sous traitement : précoce et efficace et de longue durée : l’évolution est favorable : la température chute et l’état général s’améliore , le souffle peut disparaître. - parfois défavorable : si diagnostic retardé ou traitement mal suivi ou lésions initiales multiples et importantes - possibilité de rechute : qu’on doit prévenir par l’extencilline E. diagnostic positif : Il n’y a pas de signes pathognomoniques ; le diagnostic du R.A.A : est basé sur les critères de JONES ; il y a des critères mineurs  les critères majeurs: Cardite arthrite Chorée érythème marginé nodosité les critères mineurs :  la fièvre  arthralgies  PR allongé à l’ECG  Syndrome inflammatoire biologique  Antécédents de R.A.A Infection streptococcique ( Clinique ) Le diagnostic de RAA est porté si on a : Deux signes majeurs ou un signe majeur et deux signes mineurs plus une preuve d’infection streptocoque récente ( ASLO élevé ; ou preuve bactériologique, ou une scarlatine ( clinique )…) III) Le Traitement : A. Traitement curatif : Pénicilline pendant 10 Jours corticoïdes:prednisone à raison de 1 mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines Puis diminution progressive B Traitement préventif : traitement de toute angine par l ’amoxicilline C.Traitement prophylactique : pour éviter les rechutes par l’extencilline à raison de 600.000 UI tous les 21 jours pour les sujets de moins de 6 ans (-de35 Kg de poids ) et 1.200.0000 pour les plus âgés et ce pendant 5ans s’il n’y a pas de cardite, et jusqu’à l'âge de 40-45ans en cas d’atteinte cardiaque. LES VALVULOPATHIES I° INTRODUCTION: les valves cardiaques peuvent être le siège de lésions qui altèrent leur intégrité, leurs bords,leur surface, leurs cordages. entraînent une incomplète occlusion( insuffisance) ou au contraire une gène au passage du sang(rétrécissement) II° LES ETIOLOGIES: *LE R.A.A: y toujours penser: cause la plus fréquente * La syphilis: I. Aortique *L’athérome: sujet âgé *Anomalies congénitales:R. Pulmonaire *Causes infectieuse: génèrent surtout des insuffisances III° CLINIQUE: Lésions peuvent être isolées ; ou associées Leur symptomatologie dépend de leur degré de lésion, de leur état d’évolution et de leur siège Plusieurs tableaux cliniques peuvent se présenter: Simple dyspnée d’effort IC dramatique : dyspnée de repos œdèmes des membres inférieurs et du visage IV° EXAMENS COMPLEMENTAIRES/ *RX: HVG HAG:dilation de l’arc supérieur gauche surtout sur le profil en cas d’IM en cas d’IM,IA,RA HAD: une saillie de l’arc inférieur droit *L’ECG: montre des signes électriques qui sont fonctions de l’étiologie et l’évolution de la valvulopathie *autres examens para cliniques complémentaires - ASLO - VS - BW :Bordet wassermann - échocardiographie - etc. V° EVOLUTION: - vers l’aggravation,,,,, IC - valvulopathies mitrales qui retentissent sur le cœur Droit évoluent rapidement - valvulopathies A° peuvent rester asymptomatiques longtemps VI° LE TRAITEMENT: * médical: TTT prophylactique par EXTENCILLINE ; si RAA RSS, diurétiques, digitalines en cas IC * chirurgical: commissurotomie (rétrécissement) valvuloplastie  L’HTA I- Définition : L’hypertension artérielle est caractérisée par l’élévation anormale des chiffres tensionnels. Selon L’OMS : Toute tension systolique qui dépasse 140mm de Hg et / toute diastolique qui dépasse 95 mm de Hg est une tension pathologique. L’HTA est une pathologie fréquente souvent asymptomatique et comporte des complications graves.AVC, IR, cécité II- Les causes : L’HTA : peut être secondaire à une autre affection connue (dans 10% des cas) a- HTA d’origine rénale : Sténose de l’artère rénale Certaines néphropathies b- HTA d’origine surrénalienne : Due à des tumeurs sécrétantes des hormones pressives Tumeur de la médullosurrénale : Phéochromocytome Tumeur de la corticosurrénale : Syndrome de CONN ;Hypercorticisme C- HTA due à une malformation de l’aorte : L’HTA essentielle ou primitive : sans cause apparente, c’est la plus fréquente. III- L’ examen d’un hypertendu : Circonstances de découverte : Systématique, fortuite au cours d’une consultation ou autres Soit à l’occasion des signes fonctionnels de la sphère neurosensorielle : vertiges, céphalées, bourdonnement d’oreille, troubles visuels. L’interrogatoire : L’HTA est elle connue ? Les chiffres antérieurs Prise médicamenteuse ? Se renseigner sur la profession, sur le régime alimentaire, sur les facteurs de risque associés: tabagisme , diabète, hyperlipidémie, obésité, prise de pilule, antécédents pathologiques L’examen physique: C’est un examen général: - Recherche des pouls en palpant toutes les artères: radiale, humérale, fémorale, pédieuse. - Auscultation cardiaque: existence ou non d’un signe de galop ( IC) Abdominale : l’existence de souffle évoque une sténose de l’artère rénale  Retentissement fonctionnel de l’ HTA : - Sur le cerveau: l’ HTA peut entraîner une encéphalopathie avec différents stades: - Stade initial: Signes modérés: Céphalées, vertiges - Stade avancé: AVC(ischémie ou hémorragie) : hémiplégie, coma, aphasie. - Sur le cœur: - Dyspnée d’effort - OAP - Sur le rein: - S.F: Recherche de lombalgies, de pollakiurie, d’oligurie - Biologie: Urée créatinine, recherche d’albumine dans les urines - UIV: Obligatoire chez tout hypertendu jeune. - Sur l’œil: la rétine surtout  L’évolution de l’ HTA: Elle peut être stable, elle peut s’aggraver - L’HTA bien traitée se stabilise - Les complications de L’HTA sont nombreuses et dangereuses: * Complications cardiaques: IDM, OAP, ICG * Complications cérébrales: AVC : Ramollissement, hémorragie. * Complications rénales: Insuffisance rénale * Complication artérielle: Artérite * Oculaire : Rétinopathie avec diminution  de l’acuité visuelle, cécité IV- Bilan biologique et radiologiques: A visée étiologique: - Dosage hormonal si on suspecte un: * Syndrome de CUSHING : cortisolémie * Syndrome de CONN : aldostérone * Phéochromocytome : adrénaline - Bilan rénal : * Urée, créatinine à la recherche d’une insuffisance rénale. * UIV: Si suspicion de sténose de l’artère rénale Bilan à la recherche de retentissement sur les autres organes : - ECG : pour le cœur - FO : pour l’œil a- mesures hygiéno-diététiques: - régime désodé - régime amaigrissant en cas d’obésité - Arrêt des contraceptifs oraux - Arrêt du tabac b- Traitement médicamenteux: Nous avons un arsenal thérapeutique varié: - Diurétiques : *,Moduretic*,Fludex* - Bêta bloquants: Avlocardyl*, Avlocan*,Tenormine* - Anti-HTA centraux: Aldomet*, Catapressan*. - L’inhibiteurs calciques: Adalate*, Loxen *amep. - Les IEC: les inhibiteurs de l’enzyme de conversion: coversyl*, Triatec*, Inhibace* - les ARA II: PREZAR. MEDZAR C- Traitement chirurgical : - Sténose de l’artère rénale - Tumeur de la corticosurrénale. LES CARDIOPATHIES CONGENITALES I° INTRODUCTION: anomalies peu fréquentes en pratique quotidienne dues à l’arrêt du développement embryonnaire du cœur d’aspects variables de gravité également variable d’étiologie inconnues, théorie infectieuse? Toxoplasmose,rubéole, II° CLASSIFICATION DES CC 1) CC sans gravité: CIA: communication inter auriculaire CIV: ventriculaire PCA: persistance du canal artériel: de BOTAL 2) anomalie de position: dextrocardie: cœur situé à droite avec inversion de la plupart des organes 3) anomalies des vaisseaux: rétrécissement de l’artère pulmonaire rétrécissement de l’isthme de l’aorte 4) CC complexes: la plus typique est la maladie bleue ou la tétralogie de FALLOT qui comporte:  R pulmonaire  CIV  HVD  déplacement de la naissance de l’aorte Conséquence: passage du sang veineux directement dans le VG et l’aorte mauvaise hématose shunt droit gauche III° DIAGNOSTIC:  Parfois facile  D’autres difficiles; peut être confondue avec les valvulopathies Diagnostic: recours aux examens complémentaires: - angiocardiographie - cathétérisme des cavités cardiaques - mesure de la pression - dosage des gaz - échocoeur IV° TRAITEMENT: Précautions usuelles sont conseillées: éviter l‘effort  TTT symptomatique  TTT chirurgical dans certaines situations  LES ARTERTITES:ARTERIOPATHIES I° GENERALITES: Les artériopathies sont des affections qui peuvent toucher les différentes structures de l’artère. Une artère comporte :  une tunique interne ou intima  une tunique moyenne ou média  une tunique externe ou adventice II° LES PRINCIPALES ARTERITES:  L ARTERITE TEMPORALE:MALADIE DE HORTON. artérite inflammatoire de la paroi de l’artère temporale. facteurs de risque: âge: au-delà de 50 ans sexe: touche plus les femmes que les hommes  Symptomatologie: céphalées : signe principal, au niveau des deux tempes , souvent violentes fièvre : parfois amaigrissement par manque d’ appétit. la palpation des artères révèle une artère dure, noueuse , et sensible. trouble de la vision. Examens complémentaires: l’inflammation biologique :VS CRP,et anémie Biopsie de l’artère permet le diagnostic. Evolution: thrombose de l’artère centrale de la rétine : cécité parfois ptosis. paralysie oculomotrice  Traitement: corticothérapie: prednisolone , prednisone. pour prévenir la thrombose des artères rétiniennes. LA TRHOMBOANGEITE OBLITERANTE: MALADIE DE BURGER. touche les vaisseaux des bras et des jambes: maladie inflammatoire des vaisseaux qui se bouchent. facteurs de risque: fumeurs : 95% sexe: homme plus que les femmes âge: 20-45 ans symptomatologie: sensation de froid ou engourdissement des pieds ou des jambes claudication intermittente Traitement: vasodilatateurs: praxilène les IEC aspirine L ’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MI: AOMI Facteurs de risque: tabac: la majorité des gens sont tabagiques HTA diabète obésité , sédentarité,,  Symptomatologie: L’ AOMI évolue en quatre stades: stade infraclinique: qu’on peut détecter par la prise de la TA au niveau du poignet et au niveau de la cheville. stade de claudication intermittente: apparition de douleurs au niveau de la jambe Après un certain périmètre de marche 100- 200 300 m, qui oblige le patient de s’arrêter , qui disparait en 2 ou 3 mn et réapparait quand le sujet reprend la marche. 3eme stade: la douleur apparait même au repos surtout en position couché. stade 4: apparition des troubles trophiques sous forme d’ulcération ou de gangrène (ischémie totale)  Examens complémentaires: échodoppler vasculaire Bilan d’extension: cœur; ECG cerveau: échodoppler du cou etc  Traitement: arrêt du tabac correction d’une dyslipémie équilibration d’ un diabète;;;; traitement médicamenteux: fluidifier le sang: aspirine protéger les artères: les IEC la chirurgie  L’ANGINE DE POITRINE I° Définition : L’angine de poitrine est un terme clinique qui décrit une symptomatologie particulière correspondant à une ischémie myocardique et donc un manque d’apport d’oxygène au muscle myocardique, cette perturbation est secondaire à une coronaropathie avec sténose plus ou moins complète. II Clinique : L’angor ou l’angine de poitrine, se manifeste par une douleur très caractéristique dans les formes typiques :  C’est une douleur qui se déclenche à l’effort (marche rapide, ou contre le vent ; ou grimper une pente) elle est de siège rétro sternal; médiane; parfois épigastrique, qui irradie vers la mâchoire inférieure , l’épaule ; bras et avant bras gauches. Elle oblige le sujet de s’ arrêter. est de courte durée  sa durée: ne dépasse pas 5minutes  calmée par la trinitrine  L’angine de poitrine spontanée : apparaît au repos spontanément ou à la suite d ’effort minime ; cauchemar ou le fait de se déshabiller peut provoquer une angine de poitrine III° Les Etiologoes: Se sont celles des artérites :  Diabète  hyper lipidémie  Tabac  Alcool  prise de la pilule  Obésité  HTA IV°Les examens complémentaires : ECG : L’électrocardiogramme : peut montrer les signes électriques d’une coronaropathie : une modification de l’onde T, un sous ou sus décalage du segment ST ; ou une modification de l’onde Q - ECG d’effort - coronarographie : complètent le bilan V° Évolution : Divers modalités évolutions sont possibles : - stabilisation : c’est une éventualité rare - récidive : réapparition après un délai plus ou moins bref - installation d’un infarctus - mort subite V° Le traitement :  Il est préventif :  Arrêt du tabac  Correction d’une dyslipidémie  Équilibration du diabète  lutte contre la sédentarité  traitement symptomatique :  Dérivés nitrés: cp ou spray  Risordan cp en sublingual  natispray  L’INFARCTUS DU MYOCADRE I° Définition : Complication grave et fréquente des coronarites, l’infarctus du myocarde est un foyer circonscrit de nécrose, siégeant dans une des parois ventriculaires(VG généralement) et caractérisé par l’angor (douleur angineuse); la chute tensionnelle, la fièvre et les modifications électrocardiagraphiques. II° ETIOLOGIES: affection de l’adulte ; vieillard surtout souvent après l'âge de 40 ans secondaire à l’oblitération d’ une branche de l’artère coronaire conséquence: défaut d’irrigation du myocarde qui est à l’origine de nécrose Facteurs déclenchants: effort, émotion; froid III° SYMPTOMATOLOGIE:  douleur: intense, atroce, constrictive en étau de durée longue inapaisée par la trinitrine irradie vers l’épaule ,la mâchoire ,bras gauches parfois la douleur peut manquer  agitation; angoisse  signes accompagnateurs: - nausées, vomissements ; éructation, hoquet - chute de la TA, voire état de choc T° signes pulmonaires; OAP IV° EX.COMPLEMENTAIRES/  ECG : incontournable  biologie: enzymes(GOT. Troponines+++) quand l ECG n est pas concluant  VS  NFS  UREE  GLYCEMIE V° COMPLICATIONS:  c.précoces:  I.C qui peut être mortelle  troubles de rythme et de conduction  bradycardie  tachycardie  ESA  F.A  ESV: péjoratif  BAV  FV/: décès  rupture du cœur : mort  c thrombo emboliques:  coronaires  intra cardiaques avec risque d’embolies  mort subite  c tardives: - ICG - Anévrisme pariétal VI° PRONOSTIC: la mortalité diminue au fur et à mesure qu’on s’éloigne du premier jour elle est fonction de l’age Présence de facteurs de risques HTA Diabète VII – Formes cliniques : Forme ou douleur fait défaut ou elle est atypique: Forme du vieillard et du diabétique :L’infarctus est révélé par une complication : OAP ;syncope Douleur épigastrique : qui fait penser à une pathologie digestive (ulcère ,gastrite) Forme selon l’age: IDM juvénile ( 16-18 ans ): Malformation coronaire VIII- Diagnostic différentiel : Pathologies extra cardiaques : Affections digestives : Ulcère , pancréatite aigue, syndrome abdominal aigu ( Péritonite ; Cholécystite ) Pulmonaires : Pneumonie, Pleurésie, Pneumothorax Pathologie cardiaques : Embolie pulmonaire, péricardite, dissection de l’aorte. IX- Traitement : Fibrinolytiques: injectable métalyse Anti-coagulants: Héparine ; calciparine(lovenox), anti-vitamine K. Antalgiques : Morphine Tranquillisants: Valium*, Tranxène *, gardénal. Alitement : conseiller le lever précoce (3-4) jours. Mise en condition : Prise d’une V.V , O2 si c’est nécessaire, surveillance : Ta π ECG scope LES ENDOCARDITES I° INTRODUCTION: lésions inflammatoires de l’endocarde origine (RAA) greffe microbienne( très grave) II° ENDOCARDITE SIMPLE AIGU: A) clinique: ATCD d’angine ou de dermatose arthralgies T° dyspnée d’intensité variable souffle B) biologie: VS : accélérée ASLO augmentés C) ECG: allongement de l’espace PR D) évolution: - guérison avec le RAA - poussées évolutives: fréquent - séquelles: IA, RM - infection des séquelles: endocardite maligne III° ENDOCARDITE MALIGNE BACTERIENNE: maladie d’OSLER 1°def : l’EB inflammation de l’endocarde d’origine bactérienne, sur cœur sain(rare) sur cardiopathie pré existante L’EB est une septicémie à localisation cardiaque 2° étiologies: - affections cardiaques pré existantes: valvulopathies c.congénitales:CIV-RA congénital - germes en causes: streptocoque, entérocoque, staphylocoque et champignon - portes d’entrées: - digestive: rare - urinaire: manœuvre endoscopique - génitale: avortement - buccodentaire: surtout - cathétérisme veineux - intervention chirurgicale : cardiovasculaire - ORL - cutanée - aspect anatomopathologique - végétations :risques d’embolies - perforations 3° symptomatologie: forme classique à évolution lente * début: -T° , chez un cardiaque inexpliquée: EB - arthralgies - asthénie - anorexie * phase d’état: - SG: asthénie, T° oscillante céphalées -S.cardiaques: modification d’une cardiopathie pré existante apparition d’une cardiopathie; survenue de troubles de rythme, de conduction; IC - splénomégalie -S.renaux: hématurie; protéinurie -S. artériels: cérébraux; méningites  *biologie: GB: augmentés VS :accélérée bactériologie: portes d’entrée; hémoculture *évolution : mort avant l’ère des ATB favorable : diagnostic et TTT précoces 4°TRAITEMENT hospitalisation VV ATB: peni G à forte dose: 10 - 20 millions/ jour associée aux aminosides: 3 mg/Kg/j durant 2 à 4 semaines la ceftriaxone ( TRIAXON) peut remplacer la peni G; 2 g/j surveillance:clinique bactériologique  LES PERICADITES *LES PERICARDITES AIGUES I°-DEFINITION Inflammation aigue du péricarde qui se traduit par un épanchement au niveau du sac péricardique. II°-ETUDE CLINIQUE: Signes cliniques: - douleur rétro sternale plus ou moins intense qui irradie vers l’épaule gauche, augmente en inspiration profonde et qui dure longtemps - dyspnée : à type de polypnée - T°:38-39° - l’auscultation cardiaque: frottement péricardique assourdissement des bruits du cœur - signes d’insuffisance cardiaque droite: hépatalgie, turgescences des veines jugulaires. Signes radiologiques - Élargissement de la silhouette cardiaque: aspect en carafe. E.C.G ; modification électriques qui touchent le segment ST La biologie: * N.F.S. * V.S.CRP: syndrome inflammatoire biologique * A.S.L.O * I.D.R:à la recherche d’une étiologie III°-DIAGNOSTIC DIFFFERENTIEL: - avec l’angor : la douleur péricardique ne cède pas à la trinitrine. - avec l’infarctus: ici l’E.C.G est très important - avec une pneumonie : la radio pulmonaire est de grand apport. IV°-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE: - péricardites tuberculeuse: fréquente , en sa faveur:notion de contage,autre localisation; asthénie;;;;IDR positive - P.rhumatismale:atteinte valvulaire associée; articulaire;élévation des ASLO - P virale: infection virale(grippe::) - P septique: contexte de septicémie; ponction ramène du pus - autres: leucémie ; radiothérapie;;; V° TRAITEMENT: étiologique; du : RAA TUBERCULOSE : anti bacillaires SEPTIQUE: ATB voire drainage VIRALE( antalgiques) LES PERICARDITES CHRONIQUES I° DEF: péricardites constrictives,secondaires à la symphyse des deux feuillets du péricarde; qu se transforme en un sac rigide et inextensible avec gène au remplissage du cœur II° ETIOLOGIE: - tuberculose - autres III° CLINIQUE: - SF: dyspnée d’effort hépatalgies palpitations - SP: gros foie cardiaque RHJ OMI assourdissement des bruits du cœur IV° RADIO RX du poumon: normale petit cœur scopie: cœur peu mobile V° ECG: micro voltage troubles du rythme VI° TRAITEMENT: - TTT de l’IC - TTT étiologique: anti bacillaires - chirurgie: péricardectomie si Pc constrictive Les myocardites I° INTRODUCTION: affections qui touchent le myocarde de causes variables évoluent sur le mode aigu ou chronique se manifestent par un tableau d’IC II° LES DIFFERENTES CARDIOMYOPATHIES: A° hypertrophie: augmentation du volume et de la taille du muscle cardiaque réaction naturelle à l’exécution d’un effort supplémentaire durant une période prolongée causes : valvulopathies; HTA B° DILATATION: succède à l’hypertrophie due à l’affaiblissement du myocarde le cœur se dilate au-delà de sa limite normale sa contraction se réduit C° CARDIOMYOPATHIE INFLAMMATOIRES(myocardites) inflammation aigue du myocarde rencontrée au cous de certaines maladies RAA ,typhoïde; virose envinimation D° DEGENERESCENCE: modification de la structure du myocarde fibres musculaires remplacées par de la fibrose cause : coronaropathie; artériosclérose III° SYMPTOMATOLOGIE: IC: dyspnée OMI ascite etc. IV° TRAITEMENT: TTT symptomatique: IC TTT étiologique L’INSUFFISANCE CARDIAQUE I° INTRODUCTION: L’IC est l’incapacité pour le cœur d’assurer un débit sanguin aux exigences périphériques Anatomiquement le cœur est organe unique;situé entre les deux poumons Physiologiquement;il est double; le poumon se trouve sur la circulation des deux cœurs II° INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE A°étiologie: -lésion de l’artère pulmonaire -scléroses des poumons -lésions mitrales créent un obstacle ;et exigent un travail accru du VD - lésions myocardiques: dues à la sclérose;RAA; infection dans ce cas le myocarde se contracte mal B°symptômes: - Dyspnée: d’effort puis de repos - OMI:peu marqués au début, plus prononcés à un stade Plus avancé - ascite - hépatomégalie - autres signes: cyanose,,, C° examen clinique: - OMI et des paupières - ascite: transudative - hépatomégalie douloureuse - TVJ D° examens complémentaires: - RX poumon: peu de renseignements - ECG : selon l’étiologue et l’évolution de la cardiopathie E° TRAITEMENT: - repos au lit - tonicardiaques - diurétiques : furosémide - RSS - Chirurgie: valvulopathies(mitrale) INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE A° ETIOLOGIE: - lésions aortiques - HTA - lésions myocardiques B° SYMPTOMATOLOGIE: l’ICG se manifeste par une symptomatologie d’effort au début: dyspnée; toux, palpitations,expectorations rosées mais surtout par des accidents aigus - OAP: c’es la manifestation par excellence de l’ICG; dyspnée d’apparition brutale, accompagnée de cyanose et d’angoisse; crachats mousseux et rosés; pouls accéléré diurèse diminué - asphyxie aigue: qui peut entraîner la mort en quelques minutes C° EXAMEN: - la TA peut être augmentée( quand si elle la cause); elle est basse, vire état de choc - le pouls est en général rapide - signes cardiaques : sont fonctions de l’étiologie - signes pulmonaires: râles crépitants parfois pleurésie D° EXAMENS COMLEMENTAIRES: - ECG - RX poumon: - S cardiaques - S pulmonaires E° TRAITEMENT: * diurétiques: OAP * dérivés nitrés * O2 * position demi assise * tonicardiaques: digitaline, dobutamine HEMATOLOGIE  LES ANEMIES I° GENERALITES: Taux d’hémoglobine: < 12g/100ml de sang chez H < 11g/100ml de sang chez F Résulte soit: défaut de production des GR excès de destruction durée de vie du GR:120j le GR joue un rôle dans le transport de l’O2 et CO2 II° DIFFERENTS TYPES D’ANEMIE A) par défaut de production: 1° anémie par carence martiale: en fer a) causes: de l’hyposédiremie saignement chronique augmentation des besoins carence d’apport ou d’absorption  le saignement chronique: dans +90% des cas  hémorragie digestive à rechercher chez H et F ménopausée  hémorragie gynécologique F jeune  Augmentation des besoins: grossesse et allaitement croissance  Carence d’apport et d’absorption: dénutrition gastrectomie et résection intestinale,maladie du grêle b) Symptômes: pâleur lassitude;céphalées;vertiges;essoufflement phanères secs et cassants c) Biologie: NFS: taux de HGb VGM Fer sérique (ferretinemie) d) Traitement Étiologique martial: TARDYFERON,FUMAFER :trois mois environ Transfusion : anémie aigue 2° Anémie par carence en vitamines B12 et A.folique Vitamine B12 :anémie de BIERMER a) origine : Carence d’apport ( dénutrition) Malabsorption (estomac et intestin) b) Clinique Signes d’anémie + glossite c) biologie: Signes d’anémie Mégaloblastes au niveau du sang d) traitement: VIT B12 par voie IM 3° anémie par aplasie médullaire Toxique ou envahissement néoplasique B) anémies par spoliation sanguine  Spoliation aigue: hémorragie Traitement : transfusion  Spoliation chronique: anémie ferriprive Traitement : fer +Traitement étiologique C) anémies par excès de destruction: Hémolyse par : Intoxication chimique (médicaments,plomb;benzène) Bactérienne: streptocoque(toxine); paludisme  anémies hémolytiques : Anémies hémolytiques congénitales : maladie de MINKOWSKI CHAUFFARD : diminution de la déformabilité des G R l’alpha thalassémie: défaut de fabrication des chaînes alpha de l’ HB drépanocytose par déficit en G6PD: enzymopathie Anémies auto immunes ou immuno allergiques: destruction par des anticorps anti GR Incompatibilité transfusionnelle N né Rh+ de mère Rh- LES LEUCEMIES I° GENERALITES : Maladies néoplasiques aigues ou chroniques du tissu producteur des cellules du sang. deux variétés selon le type touché : Myéloïde (PN) Lymphoïde(lymphocytes) II° LEUCEMIE AIGUE: a) clinique:  Syndrome infectieux : T°, mal de gorge; fatigue  Syndrome hémorragique; purpura;  Gingivorragies  Pâleur  syndrome tumoral : hépato slénomégalie (LAL); adénopathies,  douleur osseuse,  méningite b) biologie: Sang périphérique: anémie,thrombopénie,excès de GB;présence de blastes Myélogramme: biopsie de la moelle:confirme le diagnostic. c) le Traitement : chimiothérapie + prédnisone traitement d’induction et traitement d’entretien durée du traitement 3 ans environ pronostic : meilleurs chez l’enfant d) évolution et pronostic: Marquée par des complications infectieuses et hémorragiques souvent mortelles;et métaboliques lors du traitement d’attaque (hyper uricémie,hyper kaliémie) La rechute est fréquente dans la LAM qui nécessite une cure de chimiothérapie III° LEUCEMIE CHRONIQUE: 1° clinique: début progressif avec des signes généraux Affaiblissement Anorexie chute de poids hépato slpénomégalie, splénomégalie tend à être plus marquée dans la LCM qui touche la tranche d'âge 20-50 ans Signes d’anémie dans la LCL; on note la présence des adp,touche les sujets entre 50-7Oans 2° biologie: NFS:GB élevés 15000-500000/ml Blastes biopsie de la moelle:confirme le diagnostic 3°traitement: A- la LCM : chimiothérapie à base de MISULBAN HYDREA chirurgie: splénectomie quand la chimiothérapie et la radiothérapie s’avèrent inefficaces. radiothérapie de la rate B) la LCL chimiothérapie: L’HEMOPHILIE I) GENERALITES  Maladie hémorragique  Constitutionnelle  Déficit en facteurs de coagulation  Hémophilie A: facteur VIII qui manque la plus fréquente :hémophilie classique  Touche les garçons  Les femmes sont des conductrices II° LA CLINIQUE: hémorragie provoquée au niveau des articulations et des muscles  Articulation: genou,coude: hémarthrose avec douleur;gonflement chaleur et impotence fonctionnelle  muscles: hématomes fréquents à l’age d’apprentissage de la marche;peuvent être sources de complications parfois mortelles: compression vasculo nerveuse (mollet) cou : risque respiratoire Oeil : cécité  hémorragie : qui peut être à l’origine d’une anémie par spoliation sanguine , sous forme de gingivorragie , hématurie; hématome III° BIOLOGIE:  allongement de temps de coagulation  baisse du taux du facteur manquant IV° PRONOSTIC : l’age adulte grâce au traitement actuel est souvent atteint Mais avec fréquentes séquelles articulaires V° TRAITEMENT: Substitutif: par des dérivés de sang (PFC) Médicament antihémophilique ( kogénate) Surveillance: TA.T°.Fr.Fc Saignement Maladies du système nerveux et appareil locomoteur  HYPERTENSION INTRACRANIENNE I° GENERALITES HIC: augmentation de la pression dans la boite crânienne II° au développement d’une tumeur bénigne ou maligne, primaire ou secondaire au niveau de l’encéphale II° ETIOLOGIES: * tumeur primitive: méningiome adénome hypophysaire * tumeur secondaire: métastases d’un néo du poumon, sein ;rein  AUTRES: – KH du cerveau – énorme abcès III° CLINIQUE: A- manifestations liées à l’HIC: céphalées: matinales puis permanentes vomissements matinaux ,nausées troubles visuels: – diminution de l’ AV – FO : œdème papillaire B- manifestations en rapport avec le siège et la nature de la lésion  S déficitaires: – Monoplégie – Hémiplégie – PF – Aphasie  Troubles visuels  Troubles de l’équilibre  Vertiges  Syndrome endocrinien: – Tumeur hypophysaire IV ° PARACLINIQUE: a- Rx du crâne: Normale signes d’HIC:empruntes digitiformes, disjonction(enfant) élargissement de la selle turcique b- EEG  Normal  Perturbé c- scintigraphie foyer d’hypofixation d- TDM et IRM : examens performants :étiologie de HIC V° TRAITEMENT: fonction de la cause LA PARAPLEGIE I° GENERALITES paralysie des deux membres inférieurs due à une lésion médullaire II° LES ETIOLOGIES: A- compression médullaire  mal de POTT  Kc vertébral; souvent secondaire (néo primitif: sein, rein, thyroïde, prostate)  Angiomes vertébraux :  tumeur vasculaire  Anévrysme de l’aorte descendante :  usure du corps vertébral  méningiomes, neurinomes  hernie discale  B- autres causes:  myélomalacie: accident vasculaire  myélite infectieuse: virale ;germe banal ; syphilitique  traumatisme: contexte AVP, chute III° ASPECTS CLINIQUES: paralysie des deux membres inférieurs; avec :  hyper réflectivité ostéotendineuse  troubles génitaux (impuissance)  troubles sphinctériens (RAU) IV° EXAMENS COMPLEMENTAIRES:  Rx du rachis : F+P  PL  Scanner  IRM V° LE TRAITEMENT Étiologique généralement chirurgical dans les compressions médullaires LA SCLEROSE EN PLAQUE I° GENERALITES:  maladie fréquente;  sujet jeune  rarement l’enfant  exceptionnelle après 45 ans La lésion touche la myéline: destruction par mécanisme auto immun, inflammation évolue par des poussées vers l’aggravation. II° DESCRIPTION CLINIQUE: Tableau polymorphe:  Troubles moteurs: paralysie  Troubles sensitifs: sensibilité profonde; la thermo analgésique est conservée  Troubles oculaires: déficit visuel, FO: atrophie optique.  Sd cérébelleux: avec nystagmus transverse, vertiges , troubles de l’équilibre  Troubles sphinctériens: moelle touchée: rétention ou incontinence III° EXAMENS COMPLEMENTAIRES  Étude du LCR: normal modifié au cours des poussées( présence des GR, albuminorachire;élévation des lymphocytes)  autres examens:  Rx du crâne,du rachis; myélographie;artériographie: sont normaux  TDM: écarte un phénomène expansif montre une hypodensité périventriculaire(signe non spécifique)  IRM: permet de faire le diagnostic dans la majorité des cas IV° TRAITEMENT:  curatif : non  recours à la rééducation  symptomatique: poussées : corticoïdes (prédnisolone)  de fond : les immunosuppresseurs LES EPILEPSIES I° GENERALITES: Traduction clinique d’une décharge hyper synchrone et auto entretenue d’une population neuronale +ou – étendues se manifeste par des:  modification brutale de la conscience  Phénomènes moteurs  Troubles sensoriels  La crise d’épilepsie englobe des faits cliniques et électriques différents et qui ont des causes et pronostics variables  Schématiquement on a deux groupes: crise généralisée : perte de conscience étiologie tantôt décelable tantôt essentielle EEG: expression bilatérale  crise partielle ou focale: décharge dans un système anatomique et fonctionnel d’abord localisé qui peut se généraliser II° ETUDE CLINIQUE:  FORMES SYMPTOMATIQUES: Grand mal épileptique: prodromes: malaise céphalées sensation bizarre début brutal: par pâleur révulsion des yeux perte de conscience et chute brutale avec cri puis déroulement de trois phases:  phase tonique: hypertonie musculaire: tête en arrière , rachis en extension( opisthotonos) membres supérieurs fléchis membres inférieurs en extension respiration bloquée Malade cyanosé Cette phase dure 15-45 secondes  phase clonique: survenue de convulsions: mouvements de flexion – extension des membres. au niveau de la face: Mâchonnement ; avec risque de morsure de la langue durée:1-2 mn  Phase stertoreuse:  durée quelques mn à quelques heures coma calme respiration profonde et bruyante salivation sanglante miction involontaire  petit mal l’absence du petit mal:abolition de la conscience de durée très courte de 1-15 secondes enfant avant la puberté disparaît à l’age de 15 ans  absence myoclonique: touche l’enfant secousses musculaires bilatérales au niveau des membres supérieurs avec ou sans perte de conscience  petit mal akinétique: résolution brusque du tonus musculaire diffuse ou localisée chute sans perte de conscience  crises focales crise motrice : (frontale) en pleine conscience : secousses cloniques au niveau des membres supérieurs parfois la face , les membres inférieurs  crise sensitive: pariétale sensation de paresthésie, de fourmillement de survenue brutale de fin nette  crise temporale:  erre le diagnostic  traduction psychiatrique  décharge au niveau du lobe temporal: centres de la parole de la vision de l’audition de l’odorat de la gustation Crises : hallucinations visuelles Auditives gustatives  illusions: olfactives auditives etc III° LES ETIOLOGIES:  TC: immédiatement( contusion cérébrale; œdème, HED) Secondairement (HSD,méningite post traumatique) Tardivement ( abcès, cicatrice)  tumeur cérébrale  cause vasculaire: AVC  cause infectieuse (méningite ou encéphalite)  essentielle IV traitement: de la crise: diazépam (valium) inj de fond : acide valproique ( dépakine) phénobarbutal (gardenal,aparoxal alepsal,,) phenytoine (dihydan ,dilantin) carbamazepine (tegretol ) LA SCIATIQUE I° DEFINITION: douleur de topographie précise intéressant de façon globale ou partielle le territoire du nerf sciatique douleur correspondant à un conflit discoradiculaire en général siège: L4-L5 ou L5-S1 II° ETUDE CLINIQUE: touche le sujet jeune ( 30- 40 ans) interrogatoire renseigne sur: Début : brutal faisant suite à un effort intense Trajet : indiqué par le doigt du malade  dans le cas L4-L5: douleur le long de la face postérieure de la cuisse face externe de la jambe dos du pied gros orteil  Dans la L5-S1: Fesse face postérieure de la cuisse face postérieure du mollet Talon plante du pied derniers orteils  Examen du sujet debout: attitude scoliotique: antalgique flexion extension du rachis lombaire est limitée (raideur);appréciée par distance: doigts-sol flexion latérale : limitée du coté atteint signe de la sonnette  Examen du sujet debout:  Signe de LASSEGUE: se rassurer de la coxofémorale soulèvement de la jambe tendue déclenche une douleur évaluer l’angle seuil de la douleur  Troubles moteurs:  Rechercher une sciatique paralysante: Difficulté à la dorsiflexion : steppage :Sciatique type L5 Difficulté de la flexion plantaire: S1  Recherche des réflexes: achilien:aboli dans la S1  Troubles sensitifs: Hypoesthésie de la face dorsale du pied (L5) de la plante ( S1) III° EVOLUTION  Plusieurs éventualités  amélioration sous traitement  rebelle à toute thérapeutique  récidive est possible: étage avoisinant ou au même étage: persistance d’un fragment : ou par fibrose IV° DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE:  HD: majorité des cas  sciatique symptomatique: contexte particulier accompagnée d’autres signes   la spondylite  la spondylodiscite :BK  métastases: recherche du néo primitif  tumeur bénigne: anévrysme,angiome; ostéome; chondrome  spondylolesthysis ( glissement ) V° LA PARACLINIQUE:  Biologie:  VS :inflammation  NFS: G blancs augmentés: infection  La radio:  rachis : F + P: pincement IV (HD)  Remaniement du cors vertébral et du disque ( infection; néo)  TDM  IRM: pour trancher VI° TRAITEMENT: repos sélectif: Antalgiques anti inflammatoires Soins kiné: infra rouge chirurgical: ablation de l’hernie étiologique en dehors de la sciatique par HD  LA MALADIE DE PARKINSON I- GENERALITES: Dégénérative Idiopathique Du système nerveux central Touche aussi l’homme que la femme Age: au delà de la cinquantaine Maladie de parkinson juvénile est possible : rare Lésion fondamentale est perte de neurones : dopaminergiques II- LA CLINIQUE: Elle seule fait le diagnostic : Triade -Tremblement -Hypertonie musculaire -Akinésie  Tremblement: - De repos - Disparaît au cours des mouvements - S’exagère : émotion (Intensité variable d’un sujet à l’autre et chez le même sujet d’un moment à l’autre) - Peut être discret - Ou invalidant - Siège au début membres supérieurs (mains) et membres inférieurs, puis se généralise Le pouce et l’index: les premiers atteints Sont animés de mouvements comparés aux gestes de compter de l’argent Poignet: aspect de battre le tambour Membres inférieurs: mouvements de pédalage Hypertonie musculaire: -Augmentation du tonus musculaire diffuse; prédominante au niveau des muscles para vertébraux, ceux de la ceinture et les muscles faciaux -Hypertonie responsable de l’attitude et de la démarche du patient: Démarche à petits pas, tronc fléchi en avant et absence de mouvements automatiques Akinésie: - Perte des mouvements spontanés - Uniquement les mouvements volontaires - Amimie Autres signes : - Douleurs articulaires - Paresthésies - Neurovégétatifs (hyper sialorrhée) - Troubles psychiques: labilité de l’humeur III- LA PARACLINIQUE: Pas de place dans le diagnostic positif de la maladie IV- TRAITEMENT: Substitutif -A base de La DOPA (Levodopa®) ,MODOPAR 250 -Peut être associée à un para sympatholytique (ARTANE®) -L’amélioration au début est spectaculaire -Puis l’efficacité diminue progressivement -Traitement à vie  LES HEMIPLEGIES I- GENERALITES: Paralysie de la moitie droite ou gauche du corps Fréquente : - Sujet âgé - Cardiaque - Diabétique - Hypertendu Maladie handicapante Hémiplégie : flasque ou spastique Prise en charge thérapeutique multidisciplinaire II- PRINCIPAUX SIGNES EN DEHORS DU COMA: A- Hémiplégie flasque: Diagnostic facile Malade confiné au lit Au niveau de la face, la PF se manifeste par: - Effacement des rides du front - Asymétrie faciale - Le malade ne peut ni gonfler la joue ni siffler - Effacement du sillon nasogenien -Abaissement de la commissure labiale  Au niveau des membres: - Du coté paralysé, le membre inférieur et supérieur soulevés tombent lourdement, le malade n’arrive pas à les mobiliser - Hypotonie nette - Réflexes ostéotendineux abolis B- Hémiplégie spasmodique Au niveau de la face: la PF est souvent peu marquée Au niveau des membres supérieurs - L’hypertonie est responsable de l’attitude du malade: - Doigts fléchis recouvrant le pouce - Poignet en flexion -Avant bras: en flexion et pronation - Bras collé au corps  Au niveau des membres inférieurs: - Orteils fléchis - Gros orteil en extension - Pied en varus équin - Jambe en extension - Cuisse en extension et adduction - Marche se fait en fauchant (si elle est possible) III- COMMENT RECONAITRE UNE HEMIPLEGIE CHEZ UN MALADE EN COMA: Déviation conjuguée de la tête et des yeux - La tête et les deux globes oculaires sont tournés vers le coté sain La PF: - La joue est flasque soulevée à chaque expiration, le malade fume la pipe - Traits du visage déviés du coté sain - Asymétrie faciale peut être évidente ou à la manoeuvre de PIERRE MARIE et FOIX Hypotonie du coté paralysé: - Les membres paralysés retombent plus lourdement sur le lit que du coté sain Aréflexie ostéotendineuse IV- LES PRINCIPALES CAUSES : Le diagnostic étiologique est un problème principal à résoudre devant toute hémiplégie Le mode d’installation (brutal ou progressif) peut guider vers certaines étiologies A- Hémiplégie à début brutal ou rapidement progressif: La cause la plus fréquente est l’AVC: Ramollissement:ischémie d’une partie du cerveau secondaire soit à une thrombose artérielle (diabète, HTA, dyslipidémie) ou une embolie (cardiopathie emboligène) Hémorragie cérébroméningée: Sujet âgé: HTA essentiellement  Sujet jeune ou âgé: malformations vasculaires: - Anévrysmes (rupture) - Angiomes (tumeurs vasculaires) Causes moins fréquentes: - Tumeur cérébrale:installation rapide de l’H par hémorragie intra ou péri tumorale - Abcès du cerveau:malade fébrile, foyer infectieux chronique - HSD: secondaire à un traumatisme parfois ancien - Hématome intracérébral: (HTA, anévrysme) V- EXAMEN CLINIQUE En dehors de l’examen neurologique: TA Palpation des artères périphériques Auscultation cardiaque FO: Tumeur PL VI- PARACLINIQUE: Biologie: glycémie BILAN LIPIDIQUE ECG TDM : incontournable VII- LE TRAITEMENT: Général: dépend de l’état du patient -VV -Corriger un diabète -Traiter une cardiopathie -Nursing Symptomatique: - Oxygénateurs cérébraux -Anti agrégant plaquettaires Chirurgical: - Hématome - Tumeur - Abcès LES ARTHRITES LES ARTHRITES SEPTIQUES I. INTRODUCTION: Urgence thérapeutique Dues le plus souvent au staphylocoque Autres germes: streptocoque,pneumocoque,gonocoque,,,BK Modes de contamination:  hématogène  par contiguïté  par inoculation II. La clinique  Syndrome articulaire local début brutal par:  Douleur articulaire  Impotence fonctionnelle , amyotrophie des muscles juxta articulaires, si diagnostic tardif  Articulation chaude,  Syndrome infectieux:  T ; frissons  Sueurs  Asthénie  L’examen clinique: Recherche une porte d’entrée III. SIGNES PARACLINIQUES  Biologie :  VS  NFS  CRP  Ponction articulaire;  avant toute antibiothérapie  analyse du liquide  Aspect ; trouble , purulent  La radio : Signes radio sont tardifs/la clinique : au début La radio est normale Opacité des parties molles Déminéralisation des épiphyses Pincement articulaire Érosion et géodes  Scintigraphie: hyperfixation  Bactériologie: Isolement du germe(porte d’entrée et liquide synovial) Étude de sa sensibilité IV. EVOLUTION ET COMPLICATION Dépend de la précocité du diagnostic ;et du ttt ; de la localisation et de la nature du germe  Gonocoque: bon pronostic  Staphylocoque: laisse des séquelles  Genou : moins grave que l’épaule ou la hanche Complications: Infectieuse Rhumatologiques V. TRAITEMNT basé sur :  Repos de l’articulation  ATB  Évacuation de l’articulation LES ARTHRITES NON SEPTIQUES I. ARTHRITES MICRO CRISTALINE: Goutte: acide urique Chondrocalcinose: calcification du cartilage articulaire  Clinique : arthrite septique  Biologie :étude du liquide synovial,culture stérile,présence des cristaux II-ARTHRITES CHIMIQUES: Après injection de corticoïdes III- ARTHRITES RHUMATISMALES: – La PR – Le lupus – La spondylo arthrite ankylosante – La culture reste stérile IV.ARTHRITE REACTIONNELLE: Arthrites secondaires à une infection à point de départ génital ou digestif Mécanisme immunologique Germes en cause: chlamydia trachomatis ; shigelle , salmonnel … V. ARTHRITES POST INFECTIEUSES: Comme les précédentes Réaction immunologique Germes en cause: méningocoque: Streptocoque (RAA) LA POLY ARTHRITE RHUMATOIDE I.INTRODUCTION : Maladie inflammatoire fréquente Touche les femmes Manifestations articulaires et extra articulaires II.MANIFESTATIONS ARTICULAIRES : A- Période de début : a- clinique : Polyarthrite bilatérale symétrique des MCP et des IPP Enflement , rougeur ,raideur et douleur b- examens para cliniques :  Rx : normale Déminéralisation  Biologie : VS accéléré Anémie inflammatoire Fibrinogène : augmenté Facteur rhumatoïde négatif avant six mois B- Phase d’état : 1- Signe cliniques: a- Caractères généraux : la PR est une maladie chronique, destructive, déformante, évoluant par poussées. b- Signes articulaires :  Aspect des mains et des poignets :  Déformation  Sub luxation  Désaxation  Destruction  Aspect en coup de vent cubital  Atteinte des autres articulations :  Cheville  Des orteils  Rachis cervical  Manifestations péri articulaires :  Tendons  Synovie  Examens complémentaires :  Rx : Gonflement des parties molles Déminéralisation Pincement puis disparition de l’ IL Irrégularité des surfaces articulaires Géodes et encoches absence d’ostéophytes Sub luxation radiologique  Biologie : Signes non spécifiques FR : c’est une immunoglobuline de type M qu’on peut détecter par la réaction au Latex ou Waller Rose Étude du liquide synovial Citrin, riche en cellule Examen histologique de la synovie 2- Évolution Vers l’aggravation III. MANIFESTATIONS EXTRA ARTICULAIRES a. SG: AEG T° b. Cutanées: Nodules non spécifiques(olécrane,dos des mains) c. Neurologiques: - syndrome du canal carpien - atteinte rachidienne avec multinevrites d. Rénales: - néphropathie - amylose e. Cardiaques: - BAV - péricardite souvent latente f. Pleuro pulmonaires pleurésie: rare poumon rhumatoïde: fibrose adenpathies: poly micro adénopathies IV. LE DIAGNOSTIC Pas de signes spécifiques critères:  raideur matinale plus d’une heure  arthrite de trois articulations au moins  arthrite de la main  arthrite symétrique  nodule rhumatoïde  FR positif  signes radiologiques V. LE TRAITEMENT: A - Traitement général * Symptomatique : AINS : respect des contre indications surveillance corticoïdes: idem * De fond: Sels d’or : allochrysine néphrotoxicité antipaludéens de synthèse: nivaquine methotrexate:immuno régulateur début d’action à partir de trois mois Traitement au long cours B - Traitement local Infiltration Orthèse (moyen de fixation) Chirurgie:prothèse de hanche Décompression médullaire LA GOUTTE I. INTRODUCTION: Maladie métabolique Surcharge en acide urique A U chez H : moins de 70mg/l F : moins de 6Omg/l Manifestations articulaires et extra articulaires II.TABLEAU CLINIQUE Manifestations cliniques apparaissent des années après l’hyper uricémie Trois phases:  Hyperuricemie  goutte aigue  goutte chronique A- la goutte aigue: Atteinte de la MTP du gros orteil a) facteurs déclenchants: Traumatisme, surmenage; maladie infectieuse: prise de médicaments(diurétiques); régime b) prodromes : inconstants: insomnie ; nervosité ; crampes et lourdeur des membres c)signes: début brutal souvent nocturne par : douleur atroce insomniante du gros orteil Tuméfaction Rougeur Chaleur fièvre+agitation d) évolution en 4-5j retour à l’état normal  e) Formes cliniques  selon la localisation:  pieds : autres articulations  Cheville  Genou  membres supérieurs : rarement  tendons  selon l’intensité: pseudo phlegmoneuse Subintrantes asthéniques  selon l’étendue:  mono articulaire  poly articulaire f) Examens complémentaires: Biologie: VS A U :augmenté ou normal L. articulaire: riche en PN présence de cristaux Radio: normale ou déminéralisation  B- La goutte chronique: Des années après la G A Dépôt des urates de Na 1° tophus: Touche le front, le pavillon de l’oreille; les tendons Leur nombre et volume sont variables 2°arthropathie: Clinique: douleur,parfois enflement Biologie: VS normale ou peu élevée Radio: pincement,ostéophytes ;géodes Évolution ; poussées sur fond douloureux 3° atteinte rénale: Lithiase néphropathie avec protéinurie et HTA c) Diagnostic différentiel  Arthrite infectieuse  Chondrocalcinose articulaire  Rhumatisme inflammatoire D) Traitement  Accès aigu : Colchicine pendant 15 jours et/ou AINS ou corticoïdes  Traitement de fond : Régime pauvre en purines(viandes et abats) Hypo caloriques Médicaments hypouricémiants ( zyloric )