Insuficiencia Respiratoria Aguda PDF

ACTUALIZACIÓN Insuficiencia respiratoria aguda G. González-Pozoa,*, A. Santiagoa,c, M. Lerínb y A. Iglesiasb Servicios de aNeumología y bUrgencias. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.*cIdiPAZ. CIBERES. Departamento de Medicina. Universidad Autonoma de Madrid. Madrid. España. Palabras C...

ACTUALIZACIÓN Insuficiencia respiratoria aguda G. González-Pozoa,*, A. Santiagoa,c, M. Lerínb y A. Iglesiasb Servicios de aNeumología y bUrgencias. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.*cIdiPAZ. CIBERES. Departamento de Medicina. Universidad Autonoma de Madrid. Madrid. España. Palabras Clave: Resumen - Disnea aguda La insuficiencia respiratoria es consecuencia del fracaso del aparato respiratorio en su función de ventilación e intercambio de gases, imprescindibles para atender las necesidades metabólicas del organismo. El diagnóstico se confirma con la gasometría arterial, cuando la presión arterial de oxígeno es menor de 60 mm Hg en vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar. - Intercambio gaseoso - Hipoxemia - Hipercapnia Keywords: Abstract - Acute dyspnoea Acute respiratory failure - Gas exchange - Hypoxemia - Hypercapnia Respiratory failure is a consequence of the failure of pulmonary functions, ventilation and gas exchange, both necessary for cellular metabolism. Diagnosis confirmation is achieved by arterial gasometry. Oxygen blood pressure has to be lower than 60 mmHg, at sea-level, wakefulness and breathing fresh-air. Introducción Definición La principal función del aparato respiratorio es garantizar un adecuado intercambio de gases entre el aire ambiente y la sangre. Es decir, captar oxígeno (O2) del aire ambiente y eliminar dióxido de carbono (CO2). El funcionamiento del aparato respiratorio no depende únicamente de los pulmones, sino también del sistema nervioso central (SNC), de la pared torácica (diafragma, músculos intercostales y abdominales) y de la circulación pulmonar. Por lo que un fallo en cualquiera de estas funciones puede llevar a la insuficiencia respiratoria (IR). La IR se define por la incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un intercambio gaseoso que consiga satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se traduce gasométricamente en una reducción de la presión parcial de O2 (PO2) inferior a 60 mm Hg que puede o no acompañarse de un aumento de la presión parcial de CO2 (PCO2) igual o mayor a 45 mm Hg1,2. La IR aguda (IRA) no es una enfermedad por sí misma, sino la consecuencia de una serie de problemas que interfieren con la capacidad del sistema respiratorio de cumplir adecuadamente su función fundamental que es administrar O2 a la sangre y eliminar el CO2. Este inadecuado intercambio gaseoso puede deberse a la disfunción de uno o más componentes esenciales del sistema respiratorio: control de la ventilación por parte del sistema nervioso, ventilación propiamente dicha, difusión alveolocapilar o alteraciones en la perfusión sanguínea3. En la práctica clínica se define la IR cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente la presión arterial de O2 (PaO2) es menor de 60 mm Hg, con o sin alteración de la presión arterial de CO2 (PaCO2). Denominaremos hipoxemia cuando la PO2 se encuentre entre 60 y 80 mm Hg4. Para el manejo clínico de la IR es útil la medición de la diferencia alveoloarterial de oxígeno (D A-a O2). Esta sirve como índice de eficacia del intercambio gaseoso y se calcula mediante la siguiente fórmula5: D A-a O2 = PAO2 - PaO2 *Correspondencia Correo electrónico: [email protected] 3862 Medicine. 2018;12(66):3862-9 Donde: PAO2 = [FiO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (PAO2: presión alveolar de O2; PO2: presión arterial de O2; FIO2: fracción inspirada de O2 [0,21 respirando aire ambiente]; PB: presión barométrica en mm Hg [760 a nivel del mar]; PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37ºC [habitualmente corresponde a 47 mm Hg]; PACO2: presión alveolar de CO2 que prácticamente equivale a la presión arterial de CO2; R: cociente respiratorio [0,8 en condiciones de reposo]). bitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación, fundamentalmente renales, para corregir las alteraciones que se ocasionan en el equilibrio ácido-base. Estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas, lo que les dificulta soportar enfermedades sobreañadidas5. Este gradiente varía con la edad, pero siempre debe ser menor de 30. Según su afectación se puede distinguir entre IR con gradiente normal que refleja afectación extrapulmonar o IR con gradiente elevado que refleja patología pulmonar6. Es una mezcla de las condiciones anteriores, es decir, es aquella que se da en pacientes que tienen una IRC en el curso de la cual aparece un evento agudo que la descompensa6. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada Fisiopatología Clasificación El desarrollo de IRA puede deberse principalmente a cinco mecanismos que se describen a continuación (tabla 1). La IRA se puede clasificar de varias formas. De acuerdo con la alteración de los gases la clasificaremos como vemos a continuación. Disminución de la presión inspirada de oxígeno Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo I La presión inspirada de oxígeno (PiO2) es un componente de la ecuación del gas alveolar: PAO2 = PiO2 - (PACO2/R). Cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión7. Donde: PAO2 es la presión alveolar de O2 y PACO2 es la presión alveolar de CO2. R es un parámetro cuyo valor es de 0,8 y que refleja la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 y que depende del metabolismo de los tejidos en un estado estable. Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global o tipo II PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) Cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg asociada a PaCO2 igual o mayor a 45 mm Hg. Se ve en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados7. Donde la FiO2 es la fracción inspirada de O2, Patm es la presión atmosférica y PH2O es la presión parcial de agua. Por lo que la disminución de la PiO2 va a llevar a la disminución de la PAO2 y esto a su vez a la disminución de la PaO2, condicionando un menor aporte de oxígeno al alvéolo. La disminución de la fracción inspirada de oxígeno constituye un mecanismo fisiopatológico poco frecuente de IR y se puede ver principalmente en dos situaciones: 1. Cuando se respira en grandes alturas (por ejemplo alpinistas), donde existe una disminución de la presión barométrica y de la presión parcial de O2 en el aire ambiente y, por tanto, una disminución de la PAO2 y la PaO2. Según la velocidad de instauración y la condición previa del aparato respiratorio haremos la siguiente clasificación. Insuficiencia respiratoria aguda Cuando su instauración es rápida (minutos, horas o días) en un pulmón previamente sano. Por su velocidad de instauración, no hay tiempo suficiente para que el organismo ponga en marcha todos los mecanismos de adaptación y compensación, en consecuencia se van a originar alteraciones en la oxigenación y en el TABLA 1 equilibrio ácido-base4. Características de los distintos mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria Mecanismo Insuficiencia respiratoria crónica (IRC) En la insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se desencadena una pérdida progresiva de la función respiratoria y ha- PaO2 PaCO2 A–a O2 Mejora con O2 Disminución de la PiO2 Baja Baja Normal Sí Hipoventilación alveolar Baja Alta Normal Sí Alteración de la V/Q Baja Normal o alta Alta Cortocircuito derecha izquierda Baja Baja Normal o alta No Alteración de la difusión Baja Baja Alta Sí Sí A-a O2: gradiente alveolo arterial de oxígeno; O2: oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; PaO2: presión arterial de oxígeno; PiO2: fracción inspirada de oxígeno; V/Q: ventilación/perfusión. Medicine. 2018;12(66):3862-9 3863 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV) 2. Intoxicación por gases tóxicos en las que el O2 es diluido por concentraciones de otro gas, como por ejemplo el monóxido de carbono o metano2. En las dos situaciones el gradiente A-a O2 es normal, además, dado que la caída de la PaO2 se asocia con una hiperventilación alveolar se va a generar hipocapnia. Hipoventilación alveolar La ventilación alveolar (VA) es el proceso mediante el cual se efectúa el intercambio gaseoso entre los alvéolos y el ambiente externo, es decir, permite llevar el O2 desde la atmósfera hacia los pulmones y eliminar el CO2 del organismo. Esta VA depende del volumen minuto (VE) y del volumen de espacio muerto (VD) según la siguiente relación: VA = VE - VD. En la mayoría de los casos, la hipoventilación alveolar se debe a la disminución del VE, ya que el aumento del VD es infrecuente4. Por otro lado, la PaCO2 depende de la VA según la siguiente ecuación: PaCO2 = (VCO2/VA) x K8. Donde: PaCO2 es la presión arterial de CO2, en mm Hg; VCO2 es la producción de CO2 en ml/min; VA es la ventilación alveolar en l/minuto y K es una constante cuyo valor es 0,863. Por lo que como consecuencia de la hipoventilación se ocasiona un aumento de la PaCO2 que es inversamente proporcional a la disminución de la VA. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la VE. Las enfermedades que afectan a los centros respiratorios en el SNC, a los músculos respiratorios o la sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que característicamente se asocian con la hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede diferenciarse de otras causas de hipoxemia por tener un gradiente A-a O2 normal, salvo que curse con patología pulmonar subyacente y, además, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la fracción inspirada de O2 (FiO2). Alteración de la relación ventilación/perfusión El desequilibrio entre la ventilación/perfusión (V/Q) es el mecanismo más importante de hipoxemia y se aprecia en la mayor parte de enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales y vasculares9. En condiciones ideales, la relación V/Q debería ser igual a 1, es decir, que las zonas bien ventiladas estén también adecuadamente perfundidas. Pero esto no sucede ni siquiera en condiciones normales, por lo que esta relación puede variar desde cero hasta infinito. Las alteraciones en la V/Q significan que la ventilación y la perfusión no concuerdan en diferentes regiones del pulmón, resultando ineficaz el intercambio de gases4. El espacio 3864 Medicine. 2018;12(66):3862-9 muerto alveolar se origina cuando aparecen en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto o con tendencia al infinito). Esto se ve principalmente en la tromboembolia pulmonar (TEP) y en procesos de redistribución vascular. La hipoxemia debida a alteraciones de la V/Q responde adecuadamente a la administración de altas concentraciones de O2. Además, inicialmente no se acompaña de hipercapnia, debido al mecanismo compensatorio de las unidades alveolares normofuncionantes. Efecto cortocircuito derecha izquierda o shunt El término cortocircuito o shunt se refiere a sangre que entra en el sistema arterial sin pasar por aéreas ventiladas del pulmón, es decir, sin intercambio gaseoso ni aumento del contenido de O28. Este es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar. El shunt condiciona la existencia de hipoxemia con aumento del gradiente A-a O2 y sin hipercapnia (a menos que el shunt sea masivo). Una característica importante del shunt es que, a diferencia de las alteraciones de V/Q, la hipoxemia no se corrige al administrar O210. Alteración de la difusión Los trastornos de difusión se generan cuando el movimiento de O2 desde el alvéolo hacia el capilar pulmonar está alterado. Por lo general, esto es consecuencia de una inflamación alveolar, intersticial o fibrosis que van a suponer un obstáculo para el adecuado transporte del O2. Esto podría ser evidente en enfermedades pulmonares intersticiales. En estas enfermedades, la limitación de la difusión generalmente coexiste con el desajuste V/Q, lo que hace que la contribución relativa de cada uno a la hipoxemia del paciente sea incierta6. Las alteraciones de la difusión por sí solas casi nunca provocan hipoxemia en reposo a nivel del mar, porque los hematíes pasan tiempo suficiente en el capilar pulmonar como para alcanzar el equilibrio casi completo. Pero se pueden ver más afectadas durante el ejercicio debido a que al aumentar el gasto cardíaco la sangre atraviesa por el pulmón más rápidamente, dando como resultado menor tiempo para la oxigenación3. Por lo general, los trastornos de la difusión se acompañan de hipocapnia y de elevación del gradiente A-a O2, además la hipoxemia mejora cuando se administra O2. Etiología La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio, consecuencia de una gran variedad de procesos, en su gran mayoría respiratorias, pero también de origen cardiovascular, neurológico, traumático, etc.1. En la figura 1 se muestra el diagnóstico diferencial de las diversas causas de IRA según los patrones gasométricos. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA IRA PaO2 < 60 mm Hg ¿Esta la PaCO2 aumentada? Sí: hipoventilación No ¿Gradiente A-a aumentado? ¿Gradiente A-a aumentado? No Sí Sí No Depresión en el centro respiratorio Enfermedad neuromuscular Hipoventilación alveolar central Hipoventilación asociada a otro mecanismo Corrige con la administración de O2 al 100 % Disminución de la O2 inspirada: Grandes alturas Disminución de la FiO2 inspirada Sí No Alteración de la V/Q: EPID Enfermedad de las vías aéreas (asma, EPOC) Enfermedad vascular pulmonar Shunt Atelectasia Neumonía EAP Shunt intracardíaco Fig. 1. Etiología y diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda. EAP: edema agudo de pulmón; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; gradiente A-a: gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; O2: oxígeno; PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión arterial de oxígeno. Modificada de Carpio C, et al3. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas de la IRA van a estar ocasionadas, por un lado, por la enfermedad de base y, por otro, por la sintomatología derivada de la hipoxemia y la hipercapnia (tabla 2). La disnea es el síntoma principal en casi todas las causas de IRA y su intensidad es muy variable. Manifestaciones dependientes de la hipercapnia aguda En la hipercapnia predominan los trastornos del SNC como son la desorientación, somnolencia, obnubilación e inclusive coma. Las manifestaciones cardiovasculares son variables y dependen de si se desarrolla vasoconstricción o vasodilata- Manifestaciones dependientes de la hipoxemia aguda TABLA 2 La hipoxemia se relaciona principalmente con trastornos del SNC (incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual e, incluso, coma o muerte súbita) y del sistema cardiovascular (inicialmente taquicardia e hipertensión arterial pero, a medida que empeora la hipoxemia, aparece bradicardia, depresión miocárdica y finalmente shock cardiocirculatorio). Dentro de los signos, la cianosis se observa cuando la concentración de la desoxihemoglobina reducida es superior a 5 g/dl o cuando la PaO2 es inferior a 40-50 mm Hg6. Disnea Desorientación Taquipnea Somnolencia Cianosis Letargia Diaforesis Cefalea Taquicardia/bradicardia Temblor Hipertensión/hipotensión Asterixis Incoordinación motora Coma Manifestaciones clínicas Relacionadas con la hipoxemia Relacionadas con la hipercapnia Somnolencia Convulsiones Coma Medicine. 2018;12(66):3862-9 3865 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV) ción. La vasoconstricción es secundaria a la activación generalizada del sistema simpático y la vasodilatación es propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. Se aprecia principalmente sudoración facial y torácica y taquicardia10. TABLA 3 Principales causas de error en la pulsioximetría SaO2 falsamente normal Metahemoglobina Carboxihemoglobina Planteamiento diagnóstico Niveles elevados de hemoglobina glicosilada Luz ambiental SaO2 falsamente disminuida La diversidad etiológica de la IRA hace que para su aproximación diagnóstica sea imprescindible una historia clínica detallada y además solicitar una serie de pruebas complementarias que nos ayudarán a confirmar el diagnóstico. Metahemoglobina Sulfohemoglobina Anemia grave Congestión venosa Uñas pintadas Piel pigmentada Historia clínica Luz ambiental Forma inadecuada de la onda Se debe interrogar sobre los hábitos tóxicos, consumo de fármacos, además de indagar sobre los antecedentes personales: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, etc. En la anamnesis, además se deben buscar causas desencadenantes de la IRA como: clínica infecciosa, inmovilización, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, inhalación de gases tóxicos, etc. La exploración física logra valorar la gravedad de la IRA y además orientar sobre su posible etiología. Los principales signos de gravedad son la taquicardia, la taquipnea, la inestabilidad hemodinámica (hipo o hipertensión arterial), el uso de musculatura accesoria, la diaforesis y la confusión y/o agitación. La auscultación nos puede alertar de la existencia de estridor, sibilancias, crepitantes o hipofonesis. Pulsioximetría u oximetría de pulso La pulsioximetría es un método que evalúa de forma rápida, no invasora y continua la saturación arterial de O2 de la hemoglobina (SaO2). Proporciona una evaluación precisa de la oxigenación tisular en la mayoría de los pacientes, por lo que es considerada el quinto signo vital11. Sus principales limitaciones son: 1. Incapacidad para detectar la hiperoxemia: esto se debe a la forma de la curva de disociación O2-hemoglobina, donde grandes cambios en la PaO2 pueden no desencadenar cambios en la saturación de O2 si esta ya está cerca del 100%. 2. Incapacidad para evaluar la ventilación: la pulsioximetría no mide la PaCO2. 3. Incapacidad para medir la presión arterial de O2: la dependencia excesiva de la pulsioximetría puede retrasar la detección de hipoxemia clínicamente significativa, dado que una gran disminución en PaO2 no ocasiona una caída significativa de SaO2 hasta que la porción más pronunciada de la curva de disociación de la hemoglobina se encuentre con una PaO2 de aproximadamente 60 a 70 mm Hg12. Además la pulsioximetría puede estar sujeta a diversas fuentes de error (tabla 3), que pueden afectar la exactitud de sus mediciones. Conocer estos posibles errores nos ayudará a interpretar mejor la prueba. 3866 Medicine. 2018;12(66):3862-9 Hipoperfusión Hipotermia Piel pigmentada Mala posición del pulsioxímetro SaO2: saturación arterial de oxígeno. Modificada de Chan E, et al12. Gasometría arterial La gasometría arterial es una prueba imprescindible para confirmar el diagnóstico de IRA. Esta prueba determina la PaO2, PaCO2, SaO2, el pH y la concentración de bicarbonato (HCO3) en la sangre arterial. La medición de PaO2 y SaO2 proporciona datos sobre la oxigenación, considerándose normoxemia una PaO2 entre 80-100 mm Hg, hipoxemia cuando se encuentra entre 60-80 mm Hg e IR cuando esta es inferior a 60 mm Hg. La medición del pH (normal: 7,35 a 7,45), la PaCO2 (normal: 35 a 45 mm Hg) y el exceso de base son datos suficientes para evaluar la ventilación (acidosis o alcalosis respiratoria) y distingue si la IR es aguda o crónica13-15. La medición de carboxihemoglobina y metahemoglobina deben evaluarse cuando se sospeche envenenamiento por monóxido de carbono o metahemoglobinemia inducida por fármacos. Pruebas de imagen Radiografía de tórax Es una prueba básica en el estudio de la IRA, ya que nos ayuda a alcanzar un diagnóstico etiológico. En la tabla 4 se exponen las causas más frecuentes de IRA, según el patrón radiológico. Tomografía computadorizada de tórax La realización de una tomografía computadorizada (TC) de tórax en un paciente con IR está orientada a la práctica y a buscar el diagnóstico etiológico. Esta consigue identificar con mayor precisión las anormalidades detectadas en la radiografía de tórax. Además la angiografía con TC multide- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TABLA 4 Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda en función de los patrones radiológicos Radiografía normal Crisis asmática EPOC agudizada TEP Enfermedades neuromusculares Enfermedades de la caja torácica Depresores del SNC Inhalación de humos Shunt intrapulmonar Radiografía de opacidad localizada Neumonía Otras pruebas diagnósticas Ante las diferentes sospechas diagnósticas se deben solicitar otras pruebas complementarias que ayuden a obtener el diagnóstico etiológico. Con el electrocardiograma se identifican arritmias, infartos agudos de miocardio, bloqueos de rama o cambios sugestivos de sobrecarga derecha como el patrón S1Q3T3. La fibrobroncoscopia en el contexto de IRA tiene su indicación fundamentalmente en la hemoptisis amenazante, extracción de cuerpos extraños, aspiración de secreciones e intubaciones complicadas. Ante la sospecha de infecciones respiratorias también está indicado practicar hemocultivos y cultivos de esputo. Atelectasia Aspiración Infarto pulmonar Tratamiento Hemorragia localizada Radiografía de opacidad difusa Edema agudo de pulmón carcinogénico SDRA El objetivo del tratamiento de la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la VA, tratar la causa y los desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones. Neumonitis Hemorragia alveolar difusa Enfermedades intersticiales difusas Medidas generales Linfangitis carcinomatosa Patología extraparenquimatosa Neumotórax Derrame pleural Fracturas costales Deformidades de la caja torácica EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografía de tórax; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolia pulmonar. Modificada de Lichtenstein D, et al17. tectores de alta resolución es la prueba de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en pacientes con IR y sospecha de TEP16. Ecografía torácica Desde hace algunos años, el uso de la ecografía torácica se ha vuelto una herramienta muy útil para la orientación diagnóstica en el paciente con IR. Esto es debido a que es una prueba accesible, no invasora, rápida, de bajo coste y que, además, sirve para valorar la evolución del paciente17. En 2008, Lichtenstein et al.18 publicaron un protocolo denominado Bedside Lung Ultrasound in Emergency (BLUE), cuya rentabilidad diagnóstica en la identificación de las etiologías de IR fue del 90,5%, con un grado de evidencia 2B18. Esta prueba logra identificar diferentes patologías basándose en diferentes signos ecográficos, por ejemplo: 1. Derrame pleural: signo del límite regular, signo del sinusoide, signo del plancton que es indicativo de exudado o hemotórax. 2. Atelectasia: signo de la medusa. 3. Edema pulmonar: patrón B o cohetes, signo del punto pulmonar. 4. Neumonía: broncograma aéreo dinámico19. Son las siguientes: 1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar cuerpos extraños, aspirar secreciones y, si fuera preciso, intubación orotraqueal. 2. Monitorización de constantes vitales y SaO2. 3. Oxigenoterapia. 4. Canalización de vía venosa e iniciar hidratación adecuada. 5. Tratamiento de cualquier situación que conlleve un aumento del consumo de O2: fiebre, agitación, etc. 6. Evitar el uso de medicación que pueda deprimir el centro respiratorio. 7. Tratamiento, si existe, de la anemia y de la hipotensión para incrementar el transporte de O2. 8. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica. Tratamiento etiológico La IRA es la consecuencia final de multitud de procesos, por lo que es primordial controlar dichos procesos para conseguir la normalización de la gasometría. Por ello, al mismo tiempo que se inician las medidas generales, se debe buscar la etiología de la IRA y, una vez identificada, se deberá iniciar un tratamiento específico (antibióticos, broncodilatadores, diuréticos, antídotos, anticoagulación, etc.)20. Oxigenoterapia La oxigenoterapia es una de las medidas más importantes en el manejo del paciente con IRA, consiste en la administración por vía inhalatoria de O2 en concentraciones mayores de las que se encuentran en el aire ambiente. El objetivo es Medicine. 2018;12(66):3862-9 3867 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV) TABLA 5 Indicaciones del uso de la ventilación mecánica no invasora en la insuficiencia respiratoria aguda Etiología Fig. 2. Sistemas de oxigenación y mascarilla de ventilación mecánica no invasiva (VMNI). A. Gafas nasales. B. Mascarilla Venturi. C. Mascarilla naso-bucal para VMNI. conseguir una PaO2 por encima de 60 mm Hg o una SaO2 superior a la 90%, para así prevenir o revertir las consecuencias de la hipoxemia, mejorando en último término la oxigenación tisular. Hay que tener especial precaución al administrar O2 en los pacientes con patología respiratoria de base (EPOC), en los que la administración de concentraciones muy elevadas de O2 puede deprimir la ventilación, mitigando el impulso respiratorio y fomentando la hipercapnia21. Los sistemas de administración de O2 se dividen en dos grandes grupos que enumeramos a continuación. Sistemas de bajo flujo Son sistemas en los que el paciente mezcla el O2 suministrado con el aire que inhala procedente de la atmósfera, por lo que la FiO2 dependerá del patrón ventilatorio del paciente y del flujo de O2. Hay tres sistemas que se usan habitualmente: las cánulas o gafas nasales, las mascarillas simples y las mascarillas con reservorio (fig. 2). Las gafas nasales normalmente se emplean cuando se requiere un flujo de O2 entre 1 y 3 l/min, proporcionando una FiO2 aproximada entre un 24 y un 36%. La mascarilla simple logra alcanzar concentraciones de O2 hasta el 40% con flujos de 5-6 l/minuto. La mascarilla con reservorio tiene una bolsa que acumula O2 en cantidad suficiente para conseguir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente requiera, permitiendo el aporte de FiO2 mayor del 60% con flujos de 6 a 15 l/minuto22. Sistemas de alto flujo Son sistemas que se caracterizan por aportar una concentración constante de O2 independientemente del patrón ventilatorio del paciente. Los sistemas de alto flujo más empleados son: mascarillas tipo Venturi y cánulas nasales con alto flujo (fig. 2). En la mascarilla tipo Venturi la entrada de aire depende del flujo de aire y el tamaño de la apertura de la válvula, según ese tamaño se consiguen distintas concentraciones de O2 desde el 24 al 50%. Las cánulas nasales de alto flujo calientan y humidifican el flujo de aire para su administración, con los que se pueden administrar flujos de hasta 60 l/minuto10. 3868 Medicine. 2018;12(66):3862-9 Nivel de evidencia Recomendación Exacerbación grave de EPOC (pH < 7,35, PCO2 > 45 mm Hg) A 1 EAP cardiogénico A 1 Paciente inmunodeprimido con FRA B 2 Destete de VMI en pacientes con EPOC B 2 Destete de pacientes con alto riesgo de FRA B 2 Crisis asmática NR SDRA NR Neumonía NR Traumatismo torácico NR Broncoscopia en pacientes con hipoxemia NR Pacientes no candidatos a IOT NR EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FRA: fracaso respiratorio agudo; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; PCO2: presión de dióxido de carbono; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda. VMNI: ventilación mecánica no invasiva; VMI: ventilación mecánica invasiva. Modificada de Lora Martínez J, et al9, Rochwerg B, et al23 y Liesching T24. Ventilación mecánica no invasora La ventilación mecánica no invasora (VMNI) hace referencia al uso de un soporte ventilatorio a través de la vía aérea superior del paciente, con una interfase externa (mascarilla facial, nasal, casco, etc.). Esta técnica se distingue de aquellas que pasan por la vía aérea superior con un tubo endotraqueal, máscara laríngea o traqueostomía y, por lo tanto, se consideran invasoras7. En las últimas décadas, la VMNI ha surgido como una importante alternativa de asistencia ventilatoria en determinados pacientes con IRA. Ya que esta logra reducir la intubación endotraqueal, las complicaciones secundarias a la sedación, la tasa de morbimortalidad, la estancia hospitalaria y, además, el consumo de recursos. La evidencia actualmente disponible apoya firmemente el empleo de la VMNI en pacientes con exacerbación grave de la EPOC en los que se aprecie acidosis respiratoria (pH inferior a 7,35 y PCO2 superior a 45 mm Hg) y en pacientes con edema agudo de pulmón que permanezcan con hipoxemia a pesar del tratamiento médico máximo9,23. Sin embargo, hay otras indicaciones donde la VMNI tiene un papel importante, estas se describen en las tablas 5 y 624. TABLA 6 Niveles de evidencia científica según el modelo GRADE Grado de recomendación 1 Se recomienda 2 Se sugiere (recomendación débil) NR No existe una recomendación (falta evidencia) Calidad de la evidencia científica A Alta (ensayos clínicos aleatorizados) B Moderada (estudios cuasiexperimentales) C Baja (estudios observacionales) D Muy baja (otros estudios) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Responsabilidades éticas 5. r Rodríguez Serrano D, Chicot Llano M, Iglesias Franco J, Díaz ✔ Rodríguez E. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2014;11: Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. 6. rr Arnedillo A, García C, García JD. Valoración del paciente con ✔ insuficiencia respiratoria aguda y crónica. En: Soto JG, editor. Ma- Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía r Importante rr Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. r Martín Escribano P, Donado Uña J, Echave-Sustaeta J, Álvarez ✔ Mantínez C. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Alix Trueda A, Álvarez- Sala Walther JC, Blanquer Olivas J, Cabrera Navarro P, editores. 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