Insuffisance Respiratoire Aiguë/Chronique PDF

Université Ferhat Abbas, Faculté de médecine Dr Abdelaziz CHIBANE Maitre de conférences A Réanimation médicale Enseignement de la graduation : 3eme année - UNITE 1 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE / CHRONIQUE Plan du cours 1. Introduction.......

Université Ferhat Abbas, Faculté de médecine Dr Abdelaziz CHIBANE Maitre de conférences A Réanimation médicale Enseignement de la graduation : 3eme année - UNITE 1 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE / CHRONIQUE Plan du cours 1. Introduction.........................................................................................................................2 2. Définition de l’insuffisance respiratoire aigüe (IRA)..........................................................3 3. Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC)...................................................3 4. Hypoxie et hypoxémie définition........................................................................................3 5. Physiopathologie.................................................................................................................4 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)....................................................4 2 Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire................................................................8 3 Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges...................................9 6. Signes cliniques : Insuffisance respiratoire aiguë & IRC....................................................9 1 Signes cliniques en rapport avec l’hypoxémie :..............................................................9 2 Signes en rapport avec l’hypercapnie :..........................................................................10 7. Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme............................................10  1. Introduction La respiration fait intervenir le tronc cérébral, les nerfs, le diaphragme et les poumons. Le but final de la respiration est de maintenir des taux sanguins d’oxygène (PaO2) et de gaz carbonique (PaCO2) normales dans le sang artériel. Lorsque cette fonction est défaillante, incapable de conserver l’homéostasie, on parle alors d’insuffisance respiratoire 2. Définition de l’insuffisance respiratoire aigüe (IRA) L’IRA est impossibilité pour un malade de maintenir une hématose (c’est-à-dire un échange gazeux) normale. Le trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des gaz du sang artériels (GDS) à l’air ambiant avec : une hypoxémie : PaO2 < 60 mm Hg (PaO2 normale = 80- 100 mm Hg en air ambiant) et SaO2 < 95 % associée ou non à une hypercapnie. Sur le plan clinique, sa survenue est aigue c’est-à-dire en moins de 7 jours et ses étiologies sont multiples et variées. 3. Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) L’IRC est la faillite des mécanismes assurant l’hématose. Par convention on parle d’IRC quant à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie, la PaO2 < 70 mm Hg (quel que soit le niveau de la capnie).Hypoxémie avec ou sans hypercapnie Dans le cadre de l'IRC on distingue : L’hypoxémie isolée (Pa02 diminuée ) et l'hypoventilation alvéolaire (Pa02  et PaCO2 ). Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution d'abord une hypoxémie isolée puis une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie).  4. Hypoxie et hypoxémie définition L’hypoxémie : la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée :  pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2). Hypoxie : la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires : -  de la quantité d’O2 délivrée aux cellules (carence absolue), - Incapacité de l’organisme à  la quantité d’O2 face à des besoins accrus (carence relative), - Incapacité des cellules à exploiter l’O2 délivrée. Il existe quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire : - Hypoxémie profonde (ex : insuffisance respiratoire aiguë), - Incapacité cardiocirculatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique), - Anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex : anémie aiguë ou intox au CO), - Incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex : intox cyanhydrique comme complication de l’inhalation des fumées d’incendie). figure 2 Dans les conditions normales ( figure 2) d’un adulte sain respirant l’air atmosphérique, on peut calculer que le TaO2 avoisine les 1000 ml d’O2 par minute, soit quatre fois les besoins métaboliques de base. La valeur de consommation basale d’oxygène au repos la plus fréquemment citée est celle de 250 ml par minute. Il ne sera donc pas étonnant de constater que le sang veineux mélangé retournant aux poumons par l’artère pulmonaire contienne encore les trois quarts de l’oxygène proposé aux tissus par le sang artériel, et soit saturé à 75%. On appelle coefficient d’utilisation, coefficient d’extraction, ou encore taux d’extraction la différence existant entre la SaO2(saturation artérielle) et la SvO2(saturation veineuse) , soit 25% dans l’exemple ci-dessus. La courbe de dissociation de l’hémoglobine (figure 3) est curviligne, à PaO2 de 60 mm Hg , correspond à une saturation artérielle de l’hémoglobine est de 95% à l’état de base. Toute augmentation de la PaO2 > 60 mm Hg, entraine une augmentation peu significative de la SaO2.  Figure 3 5. Physiopathologie Trois mécanismes conduisent à l’hypoxémie. Ils peuvent être associés : 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) C’est le principal mécanisme en cause dans les insuffisances respiratoire aigüe par atteinte alvéolaire, ainsi que dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs. 2. Incapacité de la fonction neuromusculaire à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire). Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs. 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges. Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (atteinte interstitielle, fibroses). Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-embolique). 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) Perfusion Figure 4 A l’état physiologique, les rapports Va/Q sont homogènes (figure 4). Schématiquement, chaque unité alvéolaire (ventilation) est traversée par un capillaire sanguin (perfusion). La conséquence est que le sang capillaire pulmonaire s’enrichit en oxygène. L’anomalie se manifeste par l’inégalité de la distribution de l’air inspiré et du flux sanguin dans les alvéoles pulmonaires, il peut être : - Effet shunt alvéolaire - Shunt alvéolaire - Effet espace mort et espace mort L’Hypoxémie par effet shunt est le principal mécanisme en cause dans les insuffisances respiratoires aigües par atteinte alvéolaires, ainsi que dans les troubles ventilatoires obstructifs. C’est un trouble de la distribution de l'air dans les alvéoles, classiquement appelés « territoires peu ventilés mais bien perfusés » en effet, dans certains territoires le renouvellement de l’air est insuffisant. L’inhalation d'02 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'02. Effet shunt dans l’insuffisance respiratoire aigüe (figure 5). Figure 5 Les causes de l’effet shunt sont : obstacles bronchiques, crises d’asthme, bronchiolites, encombrements bronchiques, bouchons muqueux, atélectasies, emphysème pulmonaire. L’hypoxémie par shunt vrai (court-circuit) correspond au passage de sang veineux dans le sang artériel du cœur gauche sans avoir traversé les zones ventilées du poumon. Le shunt vrai intrapulmonaire désigne un territoire pulmonaire non ventilé mais perfusées (l’oxygène ne passe pas). Les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont proches de 0. Les causes : atélectasies lobaires étendues, l’OAP sévère, le SDRA Le shunt vrai peut être aussi extra pulmonaire : communications entre le cœur droit et le cœur gauche, au cours des cardiopathies congénitales (CIA, CIV, PCA), de fistules artérioveineuses pulmonaires, angiomes intra pulmonaire. L’hypoxémie entraine une hyperventilation (FR élevée), incapable de corriger le trouble et entrainant une hypocapnie sauf en cas d’épuisement des muscles respiratoires. Le shunt vrai n’est pas corrigé après administration de l’oxygène pur (figure 6). Figure 6 Cas particulier de l’emphysème Il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire -  de la diffusion alvéolaire de l’ 0 en raison de la  de la surface d’échanges 2 alvéolo-capillaires.  - La PaCO2 est normale (le CO beaucoup plus diffusible que l'0 ) ou  2 2 (hyperventilation du fait de l'hypoxémie). - La Pa0 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaC0 est  et ne s'élève 2 2 qu’au stade ultime de la maladie. Espace mort et effet espace mort, correspond au volume d’air ayant pénétré dans les poumons et qui ne participe pas aux échanges alvéolo capillaires. Il s’agit d’une diminution locale de la perfusion avec ventilation préservée. Le Vd ( d : dead) est l’unité pulmonaire ventilé mais peu ou mal perfusée. Le rapport VA/Q est augmenté tend vers l’infini (unités pulmonaires ventilées mais mal perfusées. L’embolie pulmonaire, les vascularités, la maladie thromboembolique chronique, l’hypertension artérielle pulmonaire primitive, état de choc. L’emphysème pulmonaire (BPCO), par destruction capillaire alvéolaire. Hypercapnie liée à l’augmentation du volume (Vd). 2 Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire Il y a hypoventilation alvéolaire lorsque le renouvellement de l’air alvéolaire est réduit dans l’ensemble du poumon. C’est un défaut de renouvellement des gaz alvéolaire nécessaire au maintien d’une PaCO2 normale. L’hypoventilation résulte d’une inadaptation de la pompe ventilatoire (diaphragme, les muscles intercostaux et abdominaux) et la Conséquence est une hypoxémie associée à une hypercapnie. Le retentissement de l’hypercapnie est la genèse d’une acidose par abaissement du pH artériel. En pratique PaO2 + PaCO2 > 120 mm Hg est le témoin de l’efficacité des échanges gazeux et permet de distinguer une hypoventilation alvéolaire, d’une autre cause d’hypoxémie. Quatre mécanismes physiopathologiques vont contribuer à générer une hypercapnie. 1. Altération de la production de CO2 (VCO2) : les facteurs de variations sont l’exercice physique, la température, le substrat énergétique (notion du quotient respiratoire R, par exemple pour le glucose R=0.8-1). 2. Altération des échanges gazeux 3. Altération du système de contrôle ventilatoire 4. Anomalies du système mécanique : par mauvaise adaptation des muscles respiratoires à la demande ventilatoire, soit parce qu'ils sont faibles ou fatigués du fait d’une surcharge de travail lié à une baisse de la compliance pulmonaire ou à l’augmentation des résistances bronchiques ou les deux associés. Les Causes de l’hypoventilation alvéolaire : Pathologies à poumons normaux : Maladies déprimant les centres respiratoires : il s’agit d’une atteinte du SNC entrainant une baisse du Vt et des apnées centrales : - structurelles : tumeurs du SNC, thromboses et hémorragies bulbo médullaires, traumatismes crâniens et médullaires (C4, C5), encéphalites. - fonctionnelles : syndrome obésité –hypoventilation, SAOS (syndrome d’apnée obstructive du sommeil), l’alcool, les narcotiques (sédatifs, anesthésiants), l’alcalose métabolique, l’hypokaliémie, l’hypomagnésémie, l’hypophosphatémie ; le Myxœdème (hypothyroïdie). -pathologies neurologiques : atteinte centrale de la SLA (sclérose latérale amyotrophique), atteinte centrale des PRNA, apnée centrale dans la maladie de Steinert. -idiopathique : hypoventilation alvéolaire primitive ou syndrome de la malédiction d’Ondine Maladies altérant la fonction neuro musculaire. Par atteinte du SNC : compression ou section de la moelle cervicale dont la gravité dépend du niveau : paralysie du diaphragme si au-dessus de C4, paralysie des muscles intercostaux et abdominaux si la lésion est plus basse ; maladie de Parkinson, atteinte de la corne antérieure de la moelle (poliomyélite, SLA). Par atteinte des nerfs périphériques et des muscles: PRNA du syndrome de Guillain Barré, névrite alcoolique, myopathie, myasthénie, poly myosite, dystrophie musculaire de Duchenne et Steinert, toxines (tétanos, botulisme) Maladies modifiants la structure de la cage thoracique Pathologies de la cage osseuse : cyphoscolioses, SPA (spondylarthrite ankylosante), fractures de côtes et volets thoracique. Modifications pleurales : pachypleurites, pneumothorax, épanchements Obésité et Chirurgie abdominale sus mésocolique. Pathologies à poumons malades : Obstructions des VA hautes : pharynx, larynx, trachée. Polypes du rhinopharynx, hypertrophie des amygdales, corps étranger, épiglottite, paralysie bilatérale des cordes vocales, tumeurs laryngées et trachéales, goitre compressif, sténose trachéale post intubation et post radique …etc. L’obstruction est inspiratoire, l’hypoventilation est pure sans atteinte broncho-alvéolaire. Obstruction des VA basses : bronchite chronique, dilatation des bronches, emphysèmes pulmonaires (les 3 pathologies appelés BPCO). L’asthme, les mucoviscidoses, les bronchiolites du nourrisson. L’obstruction bronchique freine la vidange expiratoire des unités pulmonaires. maladies restrictives du parenchyme pulmonaire : résection pulmonaire (néoplasie broncho- pulmonaires), séquelles étendues de tuberculoses. 3 Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges La surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m2. À l’état normal les échanges d'O2 et de C02 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement. Au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire pulmonaire. En raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mm Hg) et l’air alvéolaire (PAO2 = 100 mm Hg) la diffusion de l’oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2). Les troubles de la diffusion peuvent apparaitre : - Soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) et le trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux : Œdème pulmonaire dû à l'accumulation de fluide interstitiel entre les alvéoles et les capillaires causée par l'insuffisance cardiaque gauche (OAP) ou processus inflammatoire (SDRA), fibrose interstitielle diffuse. La fibrose pulmonaire : le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu fibreux dense par altération histologique de la membrane alvéole capillaire. - Soit que la surface d'échange pulmonaire est diminuée ; l'emphysème avec disparition de nombreuses cloisons alvéolaires d’où cavités plus grandes et moins nombreuses ; après lobectomie ou pneumectomie. - Soit parce que le lit vasculaire est réduit, ex : Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive En cas d’altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d’altération au niveau du lit vasculaire Augmentation du temps nécessaire à l’équilibration des pressions partielles en gaz La Pa02 au repos est initialement normale, mais diminue à l'effort et au stade ultime apparition d’une hypoxémie de repos. Ce trouble est responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible après administration de 15 litres /minute d’oxygène pendant 15 minutes. La PaC02 ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie et l’apparition de l’hypercapnie est un signe de gravité favorisé par l’épuisement des muscles respiratoires.  6. Signes cliniques : Insuffisance respiratoire aiguë & IRC 1 Signes cliniques en rapport avec l’hypoxémie : Cyanose, tachycardie et troubles du rythme, Signes neurologiques : céphalées, léthargie, somnolence, convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime. Tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale, acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose respiratoire. 2 Signes en rapport avec l’hypercapnie : Signes neurologiques : céphalées, désorientation temporo-spatiale baisse de la vigilance (de la somnolence au coma), tremblement avec astérixis. Signes d’hypercrinie : hypersudation, hypersécrétion bronchique, yeux larmoyants Poussée hypertensive 7. Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme - L'hypercapnie : même élevée n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal, mais peut entrainer une encéphalopathie hypercapnique. - L'hypoxémie est nocive : elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes. - Vasoconstriction hypoxique : la diminution de PA02 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme d’adaptation contre de trop grande hypoxémie), cette vasoconstriction entraîne : une augmentation des résistances vasculaires et donc une HTAP. Une augmentation de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le cœur pulmonaire chronique). La vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible même avec l'oxygène. - Polyglobulie.