Insuffisance Respiratoire Aigue FM5 PDF

Insuffisance respiratoire aigue Pr Haoudar Amal Réanimation Urgence Douleur et Soins palliatifs Réanimation...

Insuffisance respiratoire aigue Pr Haoudar Amal Réanimation Urgence Douleur et Soins palliatifs Réanimation Insuffisance respiratoire aigue S9 2024-2025 www.um6ss.ma  Cas clinique: Cas clinique N°1 Patiente de 32 ans, césarienne 3 semaines. Polypnée brutale et douleur basithoracique gauche. EX: 120bpm, PA 130/70 mmHg, Spo2 88% AA, apyrétique. Cas clinique N°2 Patient de 46 ans, 0 ATCD, paraparésie des MI depuis 2 jours. Bradypnée, balancement thoraco-abdominale, sueurs profuses. Spo2 à 90% AA, apyrétique. 2 Cas clinique: CAT initiale? Evaluation? Probabilité diagnostique? Prise en charge thérapeutique? 3  Plan: Introduction Rappel physiologique Mécanismes physiopathologiques Altération de la fonction pompe pulmonaire Altération de la fonction d’échange pulmonaire Altération de la fonction de transports des gazs Classification et étiologies Démarche diagnostic Diagnostic positif Diagnostic de gravité Stratégie diagnostique Prise en charge thérapeutique Traitement symptomatique Traitement étiologique Pronostic 4 Conclusion Introduction: Insuffisance respiratoire aigue: impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale Hypoxémie Hypercapnie Cause fréquente de consultation aux urgences Raison majeure d’admission en réanimation Dyspnée en représente l’expression clinique majeure La gravité est jugée sur des éléments cliniques Reconnaitre le mécanisme est une étape importante en se basant sur les antécédents, l’anamnèse et la clinique. L’oxygénothérapie avec ses différentes techniques constituent le premier volet thérapeutique. La ventilation mécanique est indiquée d’emblée dans les formes graves. 5  Objectifs pédagogiques: Définir une IRA Evaluer la gravité Expliquer les mécanismes physiopathologiques responsables d’une IRA Mettre en route un traitement symptomatique Reconnaitre les signes cliniques de l’IRA Indiquer un traitement spécifique Apprendre à hiérarchiser l’utilisation des examens complémentaires Connaitre les critères d’admission Identifier l’étiologie en réanimation 6 1 Rappel physiologique Rappel anatomique: 7 1 Rappel physiologique La mécanique ventilatoire: Système actif Muscles respiratoires Contraintes (pressions) Paroi (poumon) Voies aériennes Système passif Résistances Volumes Compliances Débits Déformations 8 1 Rappel physiologique La mécanique ventilatoire: La compliance Poumon + paroi thoraco-abdominale=Pompe respiratoire C = ∆V/∆P Déterminants de la compliance: ▪ Tissu pulmonaire= élasticité Emphysème ↑ Fibrose pulmonaire ↓ ▪ Interface gaz-tissu 9 1 Rappel physiologique La mécanique ventilatoire: La compliance Emphysème pulmonaire Fibrose 10 1 Rappel physiologique La mécanique ventilatoire: La résistance ▪ Réduction du diamètre bronchique => ↑R=>↓ Débit ▪ Augmentation du diamètre bronchique => ↓ Résistance=>↑ Débit Principaux facteurs affectant la résistance des voies aériennes: ▪ Physiques: inspiration, mucus, traction latérale ▪ Nerveux: Nerfs parasympathiques=> constriction (Acétylcholine) Adrénaline circulante=> dilatation (Récepteur béta-adrénergique) ▪ Chimique: l’histamine provoque la constriction 11 1 Rappel physiologique Les échanges gazeux: Diffusion alvéolo-capillaire 12 1 Rappel physiologique Commande respiratoire et contrôle de la ventilation: Représentation schématique des centres respiratoires 13 2 Physiopathologie: 14 2 Physiopathologie 15 2 Physiopathologie 16 2 Physiopathologie 17 2 Physiopathologie Anomalie du transport de l’oxygène: TaO2 = CaO2 x IC CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + PaO2 x 0,03 TaO2: Transport artériel en oxygène CaO2: Concentration artérielle en oxygène SaO2: Saturation artérielle en oxygène Hb: Concentration d’hémoglobine sanguine PaO2: Pression artérielle en oxygène IC: Index cardiaque en L/min/m² 18 2 Physiopathologie 19 2 Physiopathologie Anomalie du transport de l’oxygène: TaO2 = CaO2 x IC CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + PaO2 x 0,03 Oxygène dissout: Quantité négligeable 20 1 Physiopathologie Anomalie du transport de l’oxygène: 21 3-Classification et étiologies IRA IRA IRA hypoxémiques Hypercapniques IRA sans hypoxémie et (Type I) hypoxie tissulaire (Type II) Inadéquation VA/Q Mécanismes Shunt Hypoventilation TaO2 Trouble de la alvéolaire Respiration cellulaire diffusion Système nerveux central Alvéoles pulmonaires Nerfs et muscles Organes/tissus Membrane respiratoires Tous les tissus dont les impliquées alvéolocapillaire Paroi thoracique muscles respiratoires Vaisseaux pulmonaire Bronches Anomalies PaO2< 60 mmHg PaCO2> 45 mmHg Lactate artériel élevé biologiques SpO2< 90 % PH Signes de gravité 1« Respiratoires Polypnée>30cpm Bradypnée 120/min Hypotension, marbrures Turgescence jugulaire, RHJ 3« Neurologiques Agitation, confusion, délire, hallucination Obnubilation, coma Convulsions 24  Diagnostic positif: Gaz du sang artériel: Respect des conditions de réalisation PaO2< 80 mmHg à l’air libre => Hypoxémie. Grave si PaO2< 60 mmHg à l’air libre. PaCO2 normale, basse ou élevée en fonction de l’étiologie Orientation étiologique 25  Diagnostic de gravité: Le terrain: Insuffisance respiratoire chronique et oxygénothérapie à domicile Insuffisance cardiaque antérieure Tare (éthylisme, diabète, immunodépression…) La clinique: Trouble de la conscience et flapping tremor Etat de choc Retentissement viscéral majeur: oligurie, foie cardiaque, dilatation gastrointestinale aigue. Gazométrique: Instabilité de la PaCO2 PH inférieur à 7.20 PaO2 inférieure à 60 mmhg malgré l’oxygène à fort débit. 26  Diagnostique étiologique: Clinique: Contexte clinique: Intoxication médicamenteuse, Cyanure, atélectasie, pneumopathie d’inhalation Traumatique, volet thoracique, hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire Terrain: IRC, décompensation aigue, la cause doit être recherchée Un terrain asthmatique oriente vers l’asthme aigue grave Insuffisance cardiaque, OAP Signes de sepsis: Pneumopathie, sepsis extra-respiratoire, SDRA Hypotension, signes d’hypoperfusion périphérique: Etat de choc ou embolie pulmonaire 27  Diagnostique étiologique: Clinique: Asymétrie auscultatoire: Atélectasie, pneumothorax, épanchement pleural, obstacle intrabronchique Râles sibilants: Exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive, asthme, insuffisance ventriculaire gauche, obstacle intrabronchique. Stridor, contexte évocateur de syndrome de pénétration ou d’anaphylaxie Dyspnée inspiratoire ou aux deux temps respiratoires œdème facial Lésions cutanées urticariennes: Obstacle au niveau des voies aériennes. 28 Diagnostic Etiologique Antécédent d’insuffisance cardiaque: Angor, début brutal nocturne, HTA, tachycardie, arythmie OAP cardiogénique ou hydrostatique Facteurs de risque thromboemboliques: Douleur thoracique brutale Tableau de cœur pulmonaire aigue, Insuffisance ventriculaire droite: Une embolie pulmonaire Anomalies neuromusculaires: Déformations thoracique, obésité morbide, signes cliniques d’hypercapnie Insuffisance respiratoire aigue sur insuffisance respiratoire chronique 29  Diagnostic étiologique: Paraclinique: SpO2: