Insuffisance Cardiaque et Coronarienne - Notes PDF

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Faculté De Pharmacie Module physiopathologie APP 2è année Pharmacie Année universitaire 2024-2025 Insuffisance cardiaque et insuffisance coronarienne Pr...

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Faculté De Pharmacie Module physiopathologie APP 2è année Pharmacie Année universitaire 2024-2025 Insuffisance cardiaque et insuffisance coronarienne Pr Ag Nemouche Souad karima Anesthésie réanimation Centre pierre et Marie curie [email protected] Insuffisance cardiaque  OBJECTIFS DU COURS Comprendre les bases anatomiques et physiologiques du cœur. Définir l’insuffisance cardiaque. Reconnaitre les mécanismes physiopathologique de la décompensation cardiaque. Identifier les causes et les facteurs de risque. Reconnaitre le traitement de l’insuffisance cardiaque.  PLAN DU COURS 1. Introduction. 2. Définition de l’insuffisance cardiaque. 3. Rappel anatomique du cœur. 4. Rappel physiologique. 5. Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque. 6. Diagnostic positif. 7. Examens complémentaires. 8. Etiologies. 9. Traitement.  Introduction L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique résultant de l'incapacité du cœur à pomper efficacement le sang pour répondre aux besoins métaboliques de l'organisme. Cela peut être dû:  A une altération de la fonction systolique (diminution de la capacité du cœur à se contracter).  A une altération de la fonction diastolique (difficulté à se remplir de sang).  Introduction Système o2 Système Aliments Digestif Respiratoire co2 Déchets Système Circulatoire Cellules  Définition de l’insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque se caractérise par des symptômes tels que:  la dyspnée et la réduction de la capacité d'exercice. L’asthénie.  l'œdème (accumulation de liquide dans les tissus). Elle peut être:  Aiguë.  Chronique. Rappel anatomique du cœur Circulation pulmonaire la petite circulation, pulmonaire basse pression la grande circulation systémique haute pression Circulation systémique Rappel physiologique  Rappel physiologique Dromotrope : la conduction des impulsions électriques dans le cœur. Inotrope : la force de contraction du muscle cardiaque. Chronotrope : la fréquence cardiaque. Bathmotrope : l'excitabilité du muscle cardiaque.  Rappel physiologique Le cœur possède un système de conduction électrique qui régule le rythme cardiaque et permet la contraction du muscle cardiaque. Nœud sinusal: Situé dans l'oreillette droite, il est le principal pacemaker du cœur, générant des impulsions électriques. Nœud auriculo-ventriculaire : Transmet les impulsions électriques des oreillettes aux ventricules. Faisceau de His et fibres de Purkinje : Distribuent l'influx électrique dans les ventricules, provoquant leur contraction. système de conduction électrique  Rappel physiologique Débit cardiaque = VES X FC Le débit cardiaque = le volume de sang éjecté par le ventricule gauche du cœur en une minute (litre/mn). Valeur normale= 4- 8 l/mn. FC =Fréquence cardiaque: Nombre de battements par minute. VES =Volume d'éjection systolique : Volume de sang éjecté par le ventricule à chaque contraction.  Rappel physiologique Principaux déterminants du débit cardiaque sont:  Rappel physiologique Régulation du cœur: Système nerveux autonome: Le système sympathique: augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction.  Le système parasympathique ( nerf vague) diminue la fréquence cardiaque. Facteurs hormonaux :  l'adrénaline et la noradrénaline Facteurs intrinsèques : Le cœur a la capacité de s'adapter à des variations de charge, par l'hypertrophie en réponse à une surcharge de volume ou de pression. Interaction avec d'autres systèmes: Système vasculaire: la résistance vasculaire influence le débit cardiaque. Système rénal : Régule le volume sanguin et la pression artérielle, influençant ainsi le travail du cœur.  Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque Dysfonction diastolique : L’hypertrophie et la rigidité du muscle cardiaque empêche le cœur de se remplir correctement: troubles de la relaxation. Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée. Dysfonction systolique: lorsque le muscle cardiaque devient insuffisant et dilaté. Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite.  Classification de l'insuffisance cardiaque On distingue: Insuffisance cardiaque aiguë (survenue soudaine). Insuffisance cardiaque chronique (développement progressif).  Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque 1) Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque: Remodelage ventriculaire gauche engendrant une augmentation de la force de contraction (loi de Franck-Starling). 2)Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux: Le système sympathique: Effets inotrope et chronotrope positifs, et une vasoconstriction périphérique permettant une redistribution vasculaire aux organes nobles (cerveau, cœur). Le système rénine – angiotensine – aldostérone (RAA): L’angiotensine II est un très puissant vasoconstricteur qui induit en plus via l’aldostérone, une rétention hydrosodée , qui augmente la précharge et de la volémie. Les systèmes vasodilatateurs : les peptides natriurétiques (BNP, NT-pro BNP) : trois actions : la vasodilatation, la diurèse, et l’inhibition du SRA.  Mécanismes d’apparition des symptômes l’insuffisance cardiaque gauche la dyspnée d'effort: Lorsque le patient insuffisant cardiaque effectue un effort, le ventricule gauche ne peut évacuer dans l'aorte la totalité du sang qu'il reçoit du ventricule droit et du lit vasculaire pulmonaire. Le sang s'accumule en amont du ventricule gauche : dans l'oreillette gauche, mais surtout dans les veines pulmonaires. Cette réplétion des veines pulmonaires diminue le volume d'air circulant mais aussi due à l’insuffisance coronarienne. L'œdème pulmonaire: Lorsque la pression télédiastolique du ventricule gauche s'élève, la pression s'élève en amont, veines et capillaires pulmonaires. Lorsque cette pression atteint 35 mm Hg, le plasma traverse la membrane alvéolaire et passe dans la cavité alvéolaire, d'où l'expectoration mousseuse et rosée.  Mécanismes d’apparition des symptômes L’insuffisance cardiaque droite La diminution du débit cardiaque en aval du cœur gauche et l'augmentation de la pression en amont du cœur droit entraînent une augmentation des pressions du ventricule droit et de l’oreillette droite : Baisse du débit pulmonaire. Hépatomégalie, foie cardiaque, avec insuffisance hépatocellulaire. Stase jugulaire avec turgescence jugulaire. Augmentation de la pression hydrostatique avec œdèmes des membres inférieurs. Des épanchements pleuraux ± ascite.  Diagnostic positif Antécédents médicaux : Antécédents de maladies cardiaques (hypertension, infarctus du myocarde, cardiomyopathie), diabète, maladies pulmonaires, etc. Dyspnée (essoufflement), surtout à l'effort ou en position couchée (orthopnée). Asthénie.  Œdème périphérique (gonflement des jambes et des chevilles) avec une prise de poids.  Palpitations.  Toux persistante avec des râles sibilants, surtout la nuit.  Examens complémentaires Électrocardiogramme (ECG) : Pour détecter des anomalies du rythme cardiaque ou des signes d'hypertrophie ventriculaire. Échocardiographie : Permet d'évaluer la fonction systolique et diastolique du cœur, la taille des cavités cardiaques, et la présence de valvulopathies. Radiographie thoracique : Pour évaluer la taille du cœur et rechercher des signes de congestion pulmonaire. Dosage des biomarqueurs: Le dosage du peptide natriurétique de type B (BNP) ou de son fragment N-terminal (NT-pro BNP) peut aider à confirmer le diagnostic d'insuffisance cardiaque. Tests sanguins: Pour évaluer la fonction rénale, les électrolytes, et d'autres paramètres.  Etiologies Insuffisance coronarienne et infarctus du myocarde. Hypertension artérielle. Cardiomyopathies. Valvulopathies Aortique et mitrale. Arythmies type fibrillation auriculaire. Hypertension pulmonaire et maladies du poumon. Cardiopathies congénitales.  Traitement Des règles hygiéno-diététiques: lutte contre les facteurs de risque cardio vasculaires. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion « IEC ». Antagonistes rénine angiotensine II « ARAII ». Bétabloquants BB. Diurétiques. Digitaliques.  vasodilatateurs. Anticoagulants.  conclusion L’intérêt de reconnaitre l'insuffisance cardiaque permet de gérer les traitements pharmacologiques, de conseiller les patients sur les médicaments (comme les diurétiques, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les bêta-bloquants, etc.) et de reconnaître les interactions médicamenteuses potentielles. insuffisance coronarienne  OBJECTIFS DU COURS Connaitre la physiologie et la physiopathologie de l’insuffisance coronaire. Connaitre les facteurs de risque cardiovasculaire et les traiter. Reconnaitre le caractère urgent de la prise en charge pour améliorer le pronostic vital et fonctionnel.  PLAN DU COURS Définition de l’insuffisance coronarienne. Rappel anatomique. Rappel physiologique. Physiopathologie de l’insuffisance coronarienne. Etiopathogénie de l ischémie myocardique. Diagnostic positif. Traitement.  Définition de l’insuffisance coronarienne L’Incapacité du cœur d’assurer un apport suffisant d’oxygène en réponse à une augmentation des besoins en oxygène du cœur et de l’organisme. La cause la plus fréquente est la sténose des coronaires par une plaque d’athérome (athérosclérose).  Rappel anatomique Le cœur génère lui même la perfusion coronaire. La vascularisation coronaire est de type terminale. Masse myocardique est d’environ 300g.  Vascularisation artérielle coronaire La coronaire droite irrigue : VD, paroi post VD et VG. La coronaire gauche irrigue: artère interventriculaire et la Circonflexe du VG.  Drainage veineux coronaire Drainage veineux se fait dans la grande veine cardiaque vers le sinus coronaire au niveau de l’oreillette droite.  Rappel histologique de la Paroi cardiaque  Rappel physiologique Les apports en oxygène du myocarde dépendent de: 1/Débit sanguin coronarien:  Pression de perfusion=PAD-p remplissage VG. PAM =reflet p. perfusion coronaire.  Doit être >60-70mmhg. 2/Durée de la diastole: Fréquence cardiaque dépendante. 3/Contenu artériel en oxygène:  taux hémoglobine. saturation artérielle en oxygène.  Rappel physiologique Les besoins en oxygène (augmentation w cardiaque): 1/Tension pariétale du VG: postcharge, précharge. 2/FC: tachycardie =>augmente besoins en o2 ET diminue le tps de remplissage diastolique. 3/Inotropisme: souvent associe tachycardie. 4/Augmentation consommation d’ o2 de l’organisme : Frissons , douleur, efforts physiques.  Etiopathogénie de l ischémie myocardique 1/Thrombose coronaire: rupture plaque d’athérome =>processus inflammatoire et thrombose. 2/Baisse du flux coronaire: hypoTA, tachycardie, spasme coronaire , tonus adrénergique , vasodilatation. 3/hyper coagulabilité.  Diagnostic positif Interrogatoire: facteurs de risque cardiovasculaire Dyspnée à l’effort Douleur thoracique Examen clinique ECG Epreuve d’effort Enzymes cardiaques: troponines, pro bmp  Facteurs de risques cardiovasculaires Le tabac. l’âge. Le sexe masculin. L’hypercholestérolémie. L’obésité. L’hypertension artérielle. Le diabète de type 2. L’hyper uricémie et/ou la goutte. Le stress. la sédentarité. la ménopause.  Traitement But: Soulager le patient : postcharge et précharge, tachycardie(optimisation hémodynamique),douleur et la perfusion des coronaires. Eviter les récidives: hygiène de vie et corriger tout les facteurs de risque cardiovasculaire.  Traitement Moyens: Médicaments: Antalgiques.  Antiagrégants plaquettaires ex: clopidogrel, Aspirine. Anticoagulants. Bétabloquants. Inhibiteur de l’enzyme de conversion.  inhibiteurs calciques.  statine.  Traitement Interventionnel= geste de reperfusion: Angioplastie.  Pontage coronarien.  Conclusion l’athérosclérose est la principale cause responsable de l’insuffisance coronarienne. les complications les plus graves sont l’infarctus du myocarde, les troubles du rythme voir la mort subit. La prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires permet de prévenir l’insuffisance coronarienne. L insuffisance coronarienne constitut une urgence thérapeutique pour améliorer le pronostic fonctionnel et vital. La compréhension des mécanismes physiopathologique vous permettra de mieux conseiller les patients, de surveiller les traitements et de promouvoir des stratégies de prévention efficaces.  Bibliographie 1/ C. Latrémouille, Anatomie du cœur - 01/01/05 [11-001-A-10] - Doi : 10.1016/S1166-4568(05)27688-X 2 /H Brugère Physiologie de l'appareil circulatoire - 23/06/08 3/ McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368 4/ Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062 5/ Sarah Henaux Prise en charge de l’infarctus du myocarde, 2013 Elsevier Masson Pronostic de l'insuffisance