Notes de cours sur l'insuffisance cardiaque - Automne 2024

INSUFFISANCE CARDIAQUE AUTOMNE 2024 NOTES DE COURS...

INSUFFISANCE CARDIAQUE AUTOMNE 2024 NOTES DE COURS ANDRÉE ST-PIERRE-BRICAULT POUR CM3 À PARTIR DU DOCUMENT D’AMÉLIE RAICHE-COUTURE OBJECTIFS DU COURS Comprendre les causes d’exacerbation Distinguer les différences entre IC droite et IC gauche Distinguer les manifestations cliniques en décompensation aiguë Comprendre les examens cliniques et paracliniques Comprendre les traitements pharmacologiques Nommer des interventions infirmières en cours de traitement Dégager les problèmes infirmiers possibles Comprendre les différents enseignements possibles  COMPRENDRE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE SURVOL Incapacité du coeur à remplir ses fonctions de pompage ou de remplissage LEWIS T2, CHAPITRE 47 (P664) ÉPIDÉMIOLOGIE /ÉTIOLOGIE Au Canada: 669 600 estimé; 92 000 nouveaux cas/an Par contre, taux d’hospitalisation en baisse grâce à la prévention Tout facteur de risque ou anomalies des mécanismes de régulation du DC peut causer l’IC  RAPPEL: DÉBIT CARDIAQUE CAUSES D’EXACERBATION P. 667  CAUSES D’EXACERBATION (SUITE) P. 668 RAPPEL ANATOMIQUE Fonction du coeur droit Ramène le sang pauvre en oxygène aux poumons Trajet du sang du coeur droit VEINES OREILLETTE VENTRICULE TRONC ARTÈRES ARTÉRIOLES ÉCHANGES (SG DROITE DROIT PULMONAIRE PULMONAIRES PULMONAIRES GAZEUX PAUVRE) Fonction du coeur gauche Distribue le coeur riche en nutriments à l’entièreté de l’organisme Trajet du sang du coeur gauche ARTÈRES ÉCHANGES VEINULES OREILLETTE VENTRICULE AORTE PULMONAIRES VEINES (SG GAZEUX PULMONAIRES GAUCHE GAUCHE RICHE)  PHYSIOPATHOLOGIE À la suite d’une lésion de myocarde: diminution du fonctionnement cardiaque ce qui entraine des mécanismes de compensation ces mécanismes OK sur le court terme à long terme: remodelage structural et fonctionnel du myocarde Plusieurs formes d’insuffisance cardiaque IC gauche avec fraction d’éjection réduite IC gauche avec fraction d’éjection préservée IC droite IC biventriculaire PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance gauche: La plus courrante Incapacité du ventricule gauche à se vider adéquatement lors de la systole ou Incapacité du ventricule gauche à se remplir adéquatement durant la diastole  PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance gauche avec fraction d’éjection réduite Fraction d’éjection inférieure à 40%(N: 55-65%) Incapacité du ventricule gauche de générer assez de pression pour éjecter le sang dans l’aorte: contractilité défaillante (IM) postcharge accrue (HTA) cardiomyopathie anomalies mécaniques (cardiopathie valvulaire) Le sang reste dans le ventricule: il devienbt dilaté et hypertrophié à la longue Le sang refoule dans l’oreillette Accumulation de liquide dans les poumons = congestion/oedème pulmonaire PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance gauche avec fraction d’éjection préservée: Causes: HTA, rétrécissement aortique ou cardiomyopathie hypertrophique Incapacité du ventricule gauche à se détendre pour se remplir durant la diastole: diminution du VES, donc du DC Élévation de la pression de remplissage causée par la rigidité ou la non-compliance ventriculaire = stase veineuse pulmonaire et systémique Présence de congestion pulmonaire, hypertension pulmonaire, hypertrophie ventriculaire et fraction d’éjection normale  PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance droite: Le ventricule droit ne pompe pas efficacement le sang reflux dans le système veineux Cause de l’IC droite est l’IC gauche Autres causes: IM ventricule droit, coeur pulmonaire, EP PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance cardiaque biventriculaire: Aussi appelée IC globale, IC mixte, IC généralisée Les 2 ventricules ne remplissent pas leurs fonctions Donc engorgement systémique DC étant inadéquat = diminution de l’irrigation des organes CLASSIFICATION MÉCANISMES DE COMPENSATION Le corps réagit à la baisse du DC Activation du SNS But: maintenir le DC et la PA Comment? Réaction neuro- hormonale Dilatation ventriculaire Hypertrophie À court terme, c’est efficace ventriculaire À long terme, contribue à aggraver l’IC MÉCANISMES DE COMPENSATION Activation du SNS MÉCANISMES DE COMPENSATION Réaction neuro- hormonale MÉCANISMES DE COMPENSATION Dilatation ventriculaire MÉCANISMES DE COMPENSATION Hypertrophie ventriculaire MANIFESTATIONS CLINIQUES MANIFESTATIONS CLINIQUES Insuffisance cardiaque chronique: Dyspnée TC Palpitations Douleur thoracique Oedème Changement du débit urinaire Signes cutanés Manifestations neurologiques État mental/comportement Troubles du sommeil Fluctuation pondérale INSUFFISANCE CARDIAQUE EN DÉCOMPENSATION AIGUË ICDA: Survient lorsque les mécanismes compensatoires n’ont pas eu le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces. Requiert une intervention médicale.​ Dyspnée au repos et tachypnée​ Orthopnée​ Toux, possibilité de sécrétions spumeuses​ Œdème​ ICDA avec dysfonction systolique gauche se manifeste rapidement par des signes de baisse du DC, de diminution de la perfusion tissulaire ou par de l’œdème pulmonaire.​ La cause la plus courante de l’œdème pulmonaire est IC gauche aiguë secondaire à la coronaropathie. INSUFFISANCE CARDIAQUE EN DÉCOMPENSATION AIGUË L’augmentation du volume du VG crée une hausse des pressions dans sa cavité qui se transmet par la suite dans l’Oreillette gauche pour ensuite augmenter dans les veines pulmonaires. ​ ↓​ Augmentation de la pression veineuse pulmonaire provoquée par la dysfonction ventriculaire gauche​ ↓​ Stase veineuse pulmonaire​ ↓​ Diminution de l’efficacité des poumons et augmentation de la résistance dans les petites voies respiratoires.​ ↓​ Système lymphatique hausse son débit afin de compenser la hausse du transsudat dans l’espace interstitiel. ↑ FR ↓ Pao2 Symptômes de dyspnée à l’effort​ ↓ INSUFFISANCE CARDIAQUE EN DÉCOMPENSATION AIGUË Si pression veineuse pulmonaire continue d’augmenter  l’épanchement de liquide dans l’espace interstitiel devient tel que le système lymphatique ne suffit plus à la tâche​ ↓​ l’oedème interstitiel tachypnée s’installe et les symptômes apparaissent (essoufflement disproportionné par rapport au degré d’activité et orthopnée)​ ↓​ La pression veineuse pulmonaire augmente et le liquide séro-sanguin s’infiltre dans les alvéoles. Sécrétions spumeuses et rosées. Baisse de la PaO2 et augmentation de la PaCO2 ainsi qu’une acidose respiratoire progressive​ COMPLICATIONS Épanchement pleural Arythmies auriculaires ventriculaires Hépatomégalie Syndrome cardio-rénal Anémie EXAMENS CLINIQUE/PARACLINIQUES MC non spécifiques donc difficile à diagnostiquer en se basant que sur les MC Échocardiographie: déterminer la fraction d’éjection Biopsie endomyocardique Taux de peptides natriurétiques de type B (PNB) PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ICDA Réduire les réadmissions en CH Position à privilégier: Fowler avec pieds pendants Aide à l’oxygénation Monitoring continu Surveillance hémodynamique continue Trouver la cause afin de traiter adéquatement l’ICDA/OAP Non pharmacologiques: Ultrafiltration Ballon aortique PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE ICDA Phamarcologie Diurétiques Vasodilatateurs Inotropes positifs Morphine SOINS INFIRMIERS ICDA Position au lit O2 Surveillance I/E avec limite liquidienne Évaluation infirmière fonction cardiaque fonction respiratoire présence d’oedème Diète Exercices PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE IC CHRONIQUE Traiter la cause pour améliorer le DC, soulager les sx, améliorer la fonction ventriculaire et améliorer la qualité de vie Repos Stimulation ventriculaire ou resynchronisation cardiaque Revascularisation coronarienne (pas possible chez tous les patients Dispositifs d’assistance circulatoire mécanique Transplantation cardiaque Soins palliatifs PROCESSUS THÉRAPEUTIQUE IC CHRONIQUE Pharmacologique Diurétiques de l’ense épargneurs de K+ IECA ARA bloquants Inotropes positifs Vasodilatateurs SOINS INFIRMIERS IC CHRONIQUE Enseignement: Nutrition Activité physique et réadaptation cardiaque Signes de la progression/décompensation de l’IC En lien avec les rx MÉDIAGRAPHIE LEWIS T.2 CHAPITRE 47 MCKINLEY MARIEB