Insuffisance Cardiaque Aigue - Cours PDF

L’insuffisance cardiaque aigue INSUFFISANCE CARDIAQUE ET OAP Pr ABED Lynda Maitre de conférences « B » CHU DOUERA Faculté de pharmacie université de blida Plan Introduction Définition Rappel physiologique Physiopathologie...

L’insuffisance cardiaque aigue INSUFFISANCE CARDIAQUE ET OAP Pr ABED Lynda Maitre de conférences « B » CHU DOUERA Faculté de pharmacie université de blida Plan Introduction Définition Rappel physiologique Physiopathologie Classification Etiologies Traitement Conclusion Objectifs Connaitre la définition de l’insuffisance cardiaque Comprendre la physiologie de la fonction cardiaque Connaitre les mécanismes physiopatologique de l’insuffisance cardiaque Reconnaitre les principaux symptômes de l’IC Connaitre les principes de traitement Introduction Syndrome d’insuffisance cardiaque Affection fréquente: principal motif d’admission hospitalière chez les patients de plus de 65 ans Un épisode de novo ou décompensation d’une cardiopathie chronique Augmentation de la prévalence du fait du vieillissement de la population et d’une meilleure prise en charge des cardiopathies. Malgré l’amélioration de la prise en charge thérapeutique, l’insuffisance cardiaque reste de mauvais pronostic Mobi-mortalité Définition Insuffisance cardiaque: incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme et/ou pressions de remplissage ventriculaire gauche anormalement élevées. Inadéquation entre contraction et dilatation du cœur à cause d’un muscle cardiaque faible, rigide, ou les deux L’œdème pulmonaire: décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche= accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires = altération de l’hématose avec hypoxémie = insuffisance respiratoire majeure. Urgence médicale = pronostic vital Types On distingue: Types IC Droite IC Gauche Incapacité du VD à éjecter le Incapacité du VG à assurer sang veineux dans la un débit systémique circulation pulmonaire suffisant IC Globale Rappel physiologique  Rappel physiologique La circulation cardio-pulmonaire comprend un circuit vasculaire complet: Artères –capillaires-veines et lymphatiques. Le cœur droit envoi du sang veineux par l’artère pulmonaire Le cœur gauche reçoit du sang artériel par les veines pulmonaires Rappel physiologique Déterminants du débit cardiaque: QC = VES X FC QC = Débit Cardiaque = volume de sang expulsé par chaque ventricule/unité de temps (QC moyen=5l/mn varie en fonction des besoins de l’organisme) VES = Volume d’Ejection Systolique: volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction FC = Fréquence Cardiaque QC = (VTD – VTS) X FC VTD = volume télédiastolique= volume de sang dans le ventricule en fin de diastole VTS = volume télésystolique = volume de sang dans le ventricule en fin de systole Rappel physiologique Il existe des échanges liquidiens entre le secteur interstitiel et secteur capillaire sous le contrôle du drainage lymphatique. Le gradient de pression hydrostatique tend à faire sortir le liquide des vaisseaux. Le gradient de pression oncotique s’oppose à cette transsudation de liquide Rappel physiologique Physiologiquement il existe des échanges liquidiens entre le secteur interstitiel et le secteur capillaire régi par = Loi de Frank STARLING Qf = K (Pcap-Pint) – (Po cap-Po int) Qf = flux liquidien K = coefficient de perméabilité cap, Pcap = pression hydrostatique capillaire (vasculaire) Pint= pression hydrostatique interstitielle Pocap = pression oncotique capillaire (vasculaire) Po.int = pression oncotique interstitielle A l’état physiologique: Membrane alvéolaire étanche Equilibre entre Palv et Pcap Le transport d’eau suit un gradient de concentration ionique Assure l'oxygénation tissulaire et sanguine normale Physiopathologie Rappel physiologique Toute anomalie de structure et/ou de fonction du cœur = réduction du débit cardiaque et/ou augmentation des pressions intra-cavitaires au repos ou à l’effort Syndrome d’insuffisance cardiaque aigue Physiopathologie Volume d’éjection systolique VES dépend de : A. Précharge Elle correspond au degré de dilatation et au niveau de pressions ventriculaires en télédiastole (PTDVG). Elle dépend de la volémie et de l’état de compliance des cavités cardiaques. Si la volémie augmente (remplissage, rétention hydrosodée), le retour veineux augmente, les cavités cardiaques se distendent en télédiastole, allongeant ainsi les fibres cardiaques et augmentant ainsi la force de leurs contractions (Loi de Starling). Si le remplissage (ou la volémie) est trop important et/ou si la compliance diminue, la PTDVG s’ élève. Physiopathologie Physiopathologie Volume d’éjection systolique VES dépend de : 2) Postcharge Ce sont toutes les forces qui s’opposent à l’éjection du VG lors de la systole. Elle correspond, chez le sujet sain, principalement aux résistances artériolaires. 3) Inotropisme Contractilité myocardique C’est la propriété contractile intrinsèque des fibres myocardiques pour une précharge et une postcharge données.  Classification des SICA On distingue: IC à FE conservée: FE≥ 50% IC à FE altérée: FE˂ 40% IC à FE modérément réduite: FE 40-49% Classification des SICA Le SICA est défini par l’apparition ou la modification plus ou moins rapide de signes d’IC selon six types de présentations cliniques différentes, classées par ordre de fréquence décroissante: Décompensation aigue ICchronique : congestion et œdèmes périphériques sans signes de choc cardiogénique ni de poussée hypertensive ; œdème pulmonaire cardiogénique : détresse respiratoire aiguë, tachypnée, orthopnée, râles crépitants bilatéraux, la saturation en oxygène SpO2 (hypoxémie) ; Insuffisance cardiaque hypertensive : signes et symptômes d’IC accompagnés d’une PAS élevée choc cardiogénique : hypoperfusion tissulaire induite par l’IC, associée à une PAS < 90 ou 40 mmHg, inférieure à la PAS habituelle, signes d’hypoperfusion périphérique une baisse de 30 mmHg de la pression artérielle moyenne (PAM), oligurie–anurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h) IC droite isolée : syndrome de bas débit en l’absence de congestion pulmonaire, augmentation de pression des veines jugulaires (PVJ), faible pression de remplissage du VG ICA secondaire à un SCA : tableau clinique variable et polymorphe s’inscrivant dans les complications immédiates d’un Syndrome Coronarien Aigu. Classification des SICA Volémie normale ou augmentée Volémie normale ou diminuée Signes cliniques v v v Signes cliniques Signes cliniques SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE L’hépatalgie d’effort (congestion hépatique) Turgescence de jugulaires Reflux hepatojugulaire Hépatomégalie Ascite Œdème des membres inférieurs  Signes cliniques Signes de gravité ✔ Tachypnée avec fréquence respiratoire (FR) supérieure à 30/min ou bradypnée FR inférieure à 15, voire pauses respiratoires ; ✔ Signes de lutte : polypnée, balancement thoracoabdominal, tirage ; ✔ Signes d’hypoxémie : cyanose, confusion, convulsions,incapacité à parler ; ✔ Signes d’hypercapnie : somnolence, sueurs, flappping. Signes paracliniques ECG: - Tachycardie sinusale ou ACFA. - Signes de surcharge du VG (HVG), BBG - Onde Q nécrose - Troubles du rythme ventriculaire traduisant une maladie évoluée Rx thorax: - Cardiomégalie - Signes d’OAP opacités linéaires horizontales de 1 à 2 mm : lignes de Kerley B), une atteinte alvéolaire (opacités périhilaires floconneuses bilatérales et symétriquesà contours flous dites en « ailes de papillon ») Signes paracliniques Echocardio +++ - Dysfonction systolique avec altération de la FE et dilatation des Ventricules ; dysfonction diastolique avec FE conservée mais troubles du remplissage. - Retentissement sur les oreillettes - Diagnostic étiologique - Apprécier la pression pulmonaire Etiologies Cardiopathies hypertensives: HTA essentielle, maligne, éclampsie Cardiopathies ischémiques: 60%+++ Poussée d’insuffisance rénale Traitement Cardiopathie chronique: facteur déclenchant: Infection, fièvre, trouble du rythme, écart de régime ou de ttt, pic HTA, ischémie myocardique, intervention chirurgicale, hypoprotidémie, grossesse… Myocardites aiguës: toxiques, infectieuses…. Valvulopathies aiguës: ischémiques ou infectieuses Les obstructions et les désinsertions de prothèses valvulaires Troubles du rythme cardiaque et de la conduction Traitement Oxygénothérapie (sonde nasale, masque, ventilation mécanique)+++ Dérivés nitrés: ↓Précharge et Post charge ↑ VES Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (nicardipine), les alphabloqueurs (urapidil) ou les IEC peuvent être utilisés, mais uniquement dans le cadre des ICA hypertensives Diurétiques: ↓la congestion pulmonaire ↓ la volémie Inotropes: si choc cardiogénique associé (OAP bas débit) Dans tous les cas traiter la cause Conclusion L’ICA est une pathologie fréquente, avec un pronostic sévère (sujet âgé+++) Présentation clinique parfois complexe Comprendre les mécanismes physiopathologiques+++ Connaître les différentes présentations cliniques et les principes du traitement Connaître les principales étiologies et les traiter Prévention (mesures hygiéno-diététiques)