Ictus Isquémico PDF

ICTUS ISQUÉMICO Sindrome clinico que cursa con un deficit neurologico de comienzo subito focal o global Isquemia = disminución en el flujo sanguineo cerebral core- infarto establecido pnumbra isquemica- zonas en las que la isquemia en potencialmente reversible FLUJO SANGUINEO CEREBRAL normal: 50...

ICTUS ISQUÉMICO Sindrome clinico que cursa con un deficit neurologico de comienzo subito focal o global Isquemia = disminución en el flujo sanguineo cerebral core- infarto establecido pnumbra isquemica- zonas en las que la isquemia en potencialmente reversible FLUJO SANGUINEO CEREBRAL normal: 50 mL/100 g de tejido / min core: 10 mL/ 100 g 24 a 48 horas se puede transofrmar en isquemico TIEMPO Trombolisis intravenosa ( alteplasa) hasta 4.5 hr del inicio de los sintomas Trombectomia mecania - 6-8 hrs desde elinicio de los sintomas ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO déficit neurologico focal transitorio de probable origen vascular resolución de los síntomas antes de las primeras 24 hrs Generalmente menor a 1 hora de duración CLASIFICACIÓN TOAST CONSIDERA LOS INFARTOS SEGUN SU MECANISMO DE ORIGEN: 1.- Enfermedad de Grande vaso (15-20%) 2.- Enfermedad de pequeño vaso (25%) ateroesclerosis lipohialinosis de las arterias perforantes hipertensión arterial sistémica crónica edad hipoperfusión cerebral ateroesclerosis generalizada Diabetes CLASIFICACIÓN TOAST 3.- Cardioembolismo (15-27%) Fibrilación auricular Antecedentes de Infarto al miocardio enfermedad valvular 4.- Otras (2%) vasculitis enfermedades hematologica protrombóticas migraña INFARTOS DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR CIRUCLACIÓN ANTERIOR: ACM Y ACA Tipo mas comun 70% Arteria cerebral media el mas frecuente Parciales son los mas comnes Completos menos comunes  SECUENCIAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA T1 LIQUIDO HIPOINTENSO T2 LIQUIDO HIPERINTENSO FLAIR La recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) Elimina la señal del líquido cefalorraquídeo en las imágenes resultantes. El tejido cerebral en las imágenes FLAIR parece similar a las imágenes ponderadas en T2 , con la materia gris más brillante que la materia blanca, pero el LCR es oscuro en lugar de brillante. Difusión La imagen ponderada por difusión (DWI) es una forma de imagen por resonancia magnética basada en la medición del movimiento browniano aleatorio de las moléculas de agua dentro de un vóxel de tejido. En términos generales y simplificados, los tejidos altamente celulares o aquellos con hinchazón celular presentan coeficientes de difusión más bajos. La difusión es particularmente útil en la caracterización de tumores y la isquemia cerebral ADC INFARTOS EN RESONANCIA MAGNÉTICA Existe una heterogeneidad sustancial en la terminología que denota el tiempo transcurrido desde el inicio. A los efectos de este artículo, se utilizan las siguientes definiciones 10 : Hiperaguda temprana: 0 a 6 horas Hiperaguda tardía: 6 a 24 horas Agudo: 24 horas a 1 semana subaguda: 1 a 3 semanas Crónico: más de 3 semanas TC signo de la arteria hiperdensa es visible inmediatamente El signo del punto de la arteria cerebral media (ACM) , también conocido como signo de la cisura de Silvio , es un tipo de signo de vaso hiperdenso que se observa en la TC cerebral sin contraste y representa el equivalente M2 transversal del signo hiperdenso de la ACM. Hiperaguda temprana Durante las primeras horas, se pueden observar diversos signos, según el lugar de la oclusión y la presencia de flujo colateral. Las primeras características incluyen: Pérdida de diferenciación de materia gris-blanca e hipoatenuación de núcleos profundos: ○ Los cambios en el núcleo lenticular se observan tan pronto como 1 hora después de la oclusión, visibles en el 75% de los pacientes a las 3 horas Hipodensidad cortical con hinchazón parenquimatosa asociada con el consiguiente borramiento de la circunvolución los cambios en los núcleos de materia gris profunda (especialmente el núcleo lenticular) pueden ser visibles dentro de 1 hora de la oclusión en hasta el 60% de los pacientes Agudo La hipoatenuación y la hinchazón se hacen más marcadas con el tiempo, lo que produce un efecto de masa significativo. Esta es una de las principales causas de daño secundario en los infartos grandes. Subaguda A medida que pasa el tiempo, la hinchazón comienza a disminuir y pequeñas cantidades de hemorragias petequiales corticales (que no deben confundirse con la transformación hemorrágica ) dan como resultado una elevación de la atenuación de la corteza. Esto se conoce como el fenómeno de empañamiento de la TC. La obtención de imágenes de un accidente cerebrovascular en este momento puede ser engañosa, ya queen algunos pacientes la corteza afectada aparecerá casi normal. Crónico Más tarde, la hinchazón residual desaparece y aparece la gliosis, que finalmente aparece como una región de baja densidad con un efecto de masa negativo. RESONANCIA MAGNÉTICA Hiperaguda temprana DIFUSIÓN ADC A los pocos minutos de la oclusión arterial DWI demuestra un aumento de la señal y una reducción de los valores de ADC El signo del vaso de susceptibilidad en SWI Hiperaguda tardía Generalmente, después de 6 horas, se detectará una señal T2 alta, que inicialmente se ve más fácilmente en FLAIR Este cambio continúa aumentando durante el siguiente día o dos. La hipointensidad T1 solo se observa después de 16 horas y persiste. AGUDO Durante la primera semana, el parénquima infartado continúa mostrando una señal DWI alta y una señal ADC baja, aunque al final de la primera semana los valores ADC han comenzado a aumentar. El infarto permanece hiperintenso en T2 y FLAIR, con una señal T2 que aumenta progresivamente durante los primeros 4 días. Después del día 5, la corteza generalmente muestra realce de contraste en T1 C+ FLAIR DIFUSIÓN ADC SUBAGUDO El ADC demuestra pseudonormalización que ocurre típicamente entre 10-15 días CRÓNICO La señal T1 permanece baja con La señal T2 es alta. VIDEO https://www.youtube.com/watch?v=Rb2YPG wwing video tarea https://www.youtube.com/watch?v=H4xErylBd1g https://www.youtube.com/watch?v=wY3fMI7LcC Y Transformación hemorrágica del ictus isquémico La transformación hemorrágica es una complicación del accidente cerebrovascular isquémico cerebral y puede empeorar significativamente el pronóstico. Terminología se refiere colectivamente a dos procesos diferentes. Estos son: 1. infarto hemorrágico (hemorragias petequiales) 2. hematoma parenquimatoso Más de la mitad de todos los infartos cerebrales en alguna etapa desarrollan algún componente hemorrágico La mayoría de la transformación hemorrágica después del accidente cerebrovascular (89%) son hemorragias petequiales; una minoría (11%) hematomas FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE TH edad avanzada tamaño de infarto más grande Etiología del accidente cerebrovascular cardioembólico uso de anticoagulantes fiebre hiperglucemia Presión arterial sistólica elevada Terapia trombolítica u otra recanalización Después de la trombólisis intravenosa, los predictores de transformación hemorrágica incluyen 6 : accidentes cerebrovasculares graves oclusión proximal de la arteria cerebral media Hipodensidad (TC) que afecta >1/3 del territorio de la arteria cerebral media Recanalización retardada (>6 horas después del inicio del accidente cerebrovascular) ausencia de flujo colateral Muchos casos de transformación hemorrágica, incluida la mayoría de las hemorragias petequiales, no son sintomáticos. La transformación hemorrágica significativa de un infarto cerebral generalmente se manifiesta en un deterioro rápido y a menudo profundo del estado clínico. CLASIFIACIÓN DE SANGRADO DE HIDELBERG categoriza las hemorragias intracraneales ( transformación hemorrágica ) que ocurren después de un accidente cerebrovascular isquémico y una terapia de reperfusión. Descripción anatómica Clase 1 : transformación hemorrágica del tejido cerebral infartado ○ 1a : HI1: pequeñas petequias dispersas, sin efecto de masa ○ 1b : HI2: petequias confluentes, sin efecto de masa ○ 1c : PH1: hematoma dentro del tejido infartado, que ocupa