Tratamiento Del Ictus Isquémico PDF

Capítulo 9 - TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO Yolanda Bravo Anguiano, Mª José Borruel Aguilar, Antonio Martínez Oviedo DEFINICIÓN Las enfermedades vasculares cerebrales se producen por una al- teración, transitoria o de...

Capítulo 9 - TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO Yolanda Bravo Anguiano, Mª José Borruel Aguilar, Antonio Martínez Oviedo DEFINICIÓN Las enfermedades vasculares cerebrales se producen por una al- teración, transitoria o definitiva, de una o varias partes del encéfalo (ce- rebro, cerebelo, tronco) como consecuencia de un trastorno en el aporte sanguíneo. Esto da lugar a un déficit neurológico focal de instauración habitualmente brusca. Existen dos grandes tipos: la isquemia, que su- pone un (80%), y la hemorragia cerebral (20%). Dentro de la isquemia distinguimos el ataque isquémico transitorio (AIT), cuando los síntomas se recuperan, habitualmente en unos minutos, y no se objetiva lesión en las pruebas de neuroimagen, e infarto cerebral cuando los síntomas son mantenidos, lo que se asocia a necrosis del tejido cerebral. Esta patología debe ser considerada como una emergencia mé- dica por lo que es necesaria una detección precoz extrahospitalaria y la puesta en marcha de la cadena asistencial que permita una atención pre- ferente. Esto se realiza en nuestro país desde hace varios años mediante el llamado “Código Ictus”. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en criterios clínicos, anamnesis y examen físico donde se objetive un déficit neurológico focal de inicio agudo, junto con una confirmación mediante pruebas de neuroimagen, TC craneal o RM craneal. 1. Anamnesis: hay que investigar la existencia de factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, enolismo, hipertensión arterial, dia- betes, dislipemia), cardiopatía, enfermedad vascular cerebral previa y el tratamiento del paciente. Es importante incidir en el modo de instauración del déficit (típicamente en minutos), los posibles factores desencadenan- tes, los síntomas acompañantes, la evolución temporal y es fundamental conocer la hora de inicio (si no se conoce con exactitud considerar la hora en la que el paciente fue visto bien por última vez). Esto último es muy importante de cara a administrar tratamientos con ventana terapéutica restringida como el fibrinolítico. 103 Manual de Urgencias Neurológicas 2. Las manifestaciones clínicas dependen del territorio afec- tado, la extensión de la lesión y la causa del infarto. Son manifestaciones del territorio anterior o carotideo la hemiparesia y/o hemihipoestesia con- tralaterales junto con hemianopsia y afasia si se trata del hemisferio do- minante. Son síntomas del territorio posterior o vertebrobasilar además de la hemiparesia, la ataxia, la dismetría, la oftalmoparesia y afectación de pares craneales. Las nauseas y vómitos son más frecuentes del terri- torio posterior o de infartos cardioembólicos. La cefalea no es un síntoma guía pero puede acompañar a los síntomas focales con más frecuencia si el origen es cardioembólico. Las crisis comiciales se producen en aproxi- madamente un 5% de los ictus y suelen ser parciales con/sin generaliza- ción secundaria. Según la causa del infarto distinguimos los cardioembólicos si el origen está en una arritmia cardiaca o cardiopatía estructural embolígena. Suelen tener una instauración muy brusca y son frecuentes formas de presentación una afasia o una hemianopsia aislada por afectación de la corteza. Los aterotrombóticos, por estenosis de las arterias principales (carótidas, cerebrales medias, vertebrales, basilar) pueden ser de inicio más progresivo o fluctuar y ser precedidos de amaurosis fugax por afec- tación retiniana. Los lacunares (Fig. 1) son infartos de menor tamaño y de las regiones subcorticales por oclusión de las arterias perforantes y dan lugar a los clásicos síndromes lacunares en los no se producen sín- tomas de afectación cortical (no hay afasia, hemianopsia, apraxia…). Son la hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, hemiparesia-hemihipoeste- Fig. 1. Pequeña lesión hipodensa en ganglios basales izquierdos correspon- diente a infarto lacunar antiguo. 104  Ictus Isquémico sia, disartria-mano torpe y hemiparesia-ataxia. El origen también puede estar en una causa inhabitual lo que es más frecuente en pacientes jó- venes. Son ejemplos la disección arterial carotidea en la que es frecuente el dolor periocular, cervical y el síndrome de Horner ipsilateral (ptosis y miosis) y la vertebral, con presencia de dolor cervical u occipital. Otra causa infrecuente es la trombosis venosa cerebral que se asocia a esta- dos de hipercoagulabilidad (trombofilias, puerperio, tratamiento con an- ticonceptivos orales) y además de síntomas focales asocia crisis, cefalea y vómitos por aumento de la presión intracraneal. El infarto migrañoso es más frecuente en mujeres fumadoras y tiene predisposición por el terri- torio posterior. 3. La exploración física debe focalizarse en la valoración cardio- vascular (auscultación cardiaca, búsqueda de soplos carotideos, pulsos pe- riféricos, presión arterial, pulsioximetría, glucemia capilar) y neurológica detallando de forma lo más precisa posible el déficit. Además de evaluar el déficit motor que suele ser lo más evidente, no hay que olvidar explorar la semiología cortical de la afasia y la hemianopsia que pueden pasar des- apercibidas si no se dispone de tiempo y de los conocimientos necesarios. 4. Pruebas complementarias: -Test de laboratorio: Hemograma, bioquímica general con función renal. -ECG: Fundamental para el estudio de la causa de la isquemia y por la frecuente comorbilidad cardiaca de los pacientes con ictus. -Neuroimagen: *TAC: La prueba básica, más universal, disponible y rápida de realizar es la TAC cerebral. En las primeras horas puede ser normal o mostrar únicamente los llamados signos precoces de isquemia, pero per- mite realizar el diagnóstico diferencial con hemorragias o tumores. Las nuevas técnicas de imagen funcional como el TAC de perfusión permiten conocer el tejido cerebral hipoperfundido y en riesgo de necrosis y puede además ser muy útil en casos dudosos. El angioTC permite localizar la arteria ocluida (Fig. 2). *RM craneal: Es superior a la TC ya que permite el diagnóstico de las lesiones isquémicas desde la primera hora de inicio pero tiene el in- conveniente de que se precisa más tiempo en la exploración y no está disponible en muchos centros. Las técnicas de imagen funcional perfu- sión-difusión permiten la evaluación de la región cerebral hipoperfundida y la zona de necrosis así como la valoración del árbol arterial. 105 Manual de Urgencias Neurológicas Fig. 2. Lesión hipodensa extensa frontal y parietal con efecto de masa y desplazamiento de ventrícu- los laterales y línea media correspondiente a un infarto extenso en territorios de arteria cerebral media y cerebral anterior. -Doppler: El dúplex carotideo y transcraneal aportan información sobre la arteria ocluida y están disponibles en los centros que cuentan con neurólogo de guardia. Esto es útil para confirmar el diagnóstico y evaluar la respuesta a tratamientos como el fibrinolítico (Fig. 3). -Ecocardiograma y Holter: Necesarios en muchos casos para bús- queda de cardiopatías embolígenas, suele realizarse durante el ingreso. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe hacerse con entidades que tam- bién pueden producir síntomas focales: 1.Hemorragia cerebral: Se presenta con los mismos síntomas focales según el territorio afectado pero con mayor frecuencia asocian ce- falea, vómitos y deterioro del nivel de conciencia. Fig. 3. Doppler transcraneal con flujo normal en paciente sano. 106  Ictus Isquémico 2.Tumores: Habitualmente tienen una presentación más insi- diosa pero pueden debutar de forma brusca. El diagnóstico se hace me- diante TC craneal o RM si estuviera disponible, y puede ser necesario el uso de contraste endovenoso. 3.Infecciones del sistema nervioso central: La más fre- cuente es la encefalitis herpética que habitualmente se acompaña de fie- bre y cefalea y cuyo inicio suele ser menos brusco. En este caso la neuroimagen puede ser anodina en las primeras horas y ante la sospe- cha siempre es obligado realizar una punción lumbar donde se observará pleocitosis linfocitaria y aumento de proteinorragia. La confirmación se hará mediante determinación de PCR viral en el LCR y RM craneal. 4.Crisis epilépticas: En casos de inicio parcial de las crisis tras la misma puede observarse una focalidad transitoria denominada paráli- sis o fenómeno de Todd que pueden similar un ictus. La clave es el ante- cedente previo de crisis con esa sintomatología y/o la existencia de lesiones antiguas que justifiquen las crisis. Si existen dudas puede ser útil la realización de una RM. La valoración de la circulación cerebral con doppler o angioTC que descarte oclusión arterial y la realización de un EEG, siempre que dichas pruebas estén disponibles. 5.Migraña con aura: La focalidad típicamente precede a la mi- graña, y tiene una duración menor de una hora. La clave es la historia previa de migraña y episodios similares. El aura más frecuente es la vi- sual seguida de la sensitiva. La migraña con parálisis, migraña hemiplé- jica, es una enfermedad muy infrecuente por lo que en caso de debilidad siempre hay que pensar en una complicación como el infarto migrañoso. 6.Vértigo periférico: Ha de diferenciarse del central por la au- sencia de focalidad como la dismetría o la alteración de pares craneales y la presencia de nistagmo horizontal y gran cortejo vegetativo. Es importante evitar atribuir a una enfermedad vascular cerebral otras entidades no focales ya que se abusa mucho del término “ictus” para etiquetar muchos cuadros inespecíficos como mareos o síncopes. El síncope se produce por una hipoperfusión global y la causa rara vez es neurológica. Los cuadros confusionales por infecciones o alteraciones me- tabólicas son muy frecuentes en ancianos o pacientes con deterioro cog- nitivo previo. MANEJO Y TRATAMIENTO Tras el diagnóstico nosológico, y si es posible etiológico, hay que iniciar el tratamiento en sus diferentes vertientes: cuidados generales en- 107