Approccio Riabilitativo nelle Lesioni del SN PDF

Summary

Questo documento fornisce una panoramica sulle strategie riabilitative in caso di lesioni del sistema nervoso, con particolare attenzione all'ictus ischemico ed emorragico, a come avviene l'intervento precoce e sulla fisioterapia. Il documento spiega inoltre diversi aspetti riguardo la terapia intensiva e le unità stroke, dettagliando i tipi di deficit e le diverse tipologie di afasia.

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**APPROCCIO RIABILITATIVO NELLE LESIONI DEL SN** **BAZZAN PDF SLIDE DA 192 PAG** EMIPLEGIA E RIABILITAZIONE Le lesioni del NC e sindromi sensomotorie possono essere classificate in: - - - - Un danno al Sistema Nervoso Centrale porta a cambiamenti in velocità del movimento, variabilità...

**APPROCCIO RIABILITATIVO NELLE LESIONI DEL SN** **BAZZAN PDF SLIDE DA 192 PAG** EMIPLEGIA E RIABILITAZIONE Le lesioni del NC e sindromi sensomotorie possono essere classificate in: - - - - Un danno al Sistema Nervoso Centrale porta a cambiamenti in velocità del movimento, variabilità del movimento, frazionamento del movimento, coordinazione spazio-temporale. Il soggetto emiplegico in foto (paziente con lesione emisferica destra e quindi emiplegia sinistra) in stazione eretta mantiene un determinato assetto posturale con delle caratteristiche peculiarità: - - - Il soggetto emiplegico (paziente con lesione emisferica destra e quindi emiplegia sinistra) in foto in stazione seduta sembra "incastrato" nell'angolo sinistro della carrozzina e con l'arto inferiore sano (e spesso anche con l'arto superiore sano) esercita una spinta rispettivamente sulla pedana e sul bracciolo della carrozzina come se, in questo modo, trovasse la possibilità di far fronte alla richiesta di equilibrio e stabilità che viene meno con un emisoma "anestetizzato" e intrinsecamente debole. DEFINIZIONE DI STROKE: Un'improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni Cerebrali, di durata superiore alle 24 ore (altrimenti è un TIA: attacco ischemico transitorio) o ad esito infausto, non attribuibili ad altra causa apparente se non vasculopatia cerebrale. ***Ictus ischemico***: 81%. Vi è un arresto/diminuzione del flusso ematico per: - - - ***Ictus emorragico***: 19%. Stravaso ematico per rottura di pareti vasali in malformazioni vascolari (es: malformazioni artero-venose MAV) o aneurismi in sede: - - - Nella congiunzione tra rete venosa e arteriosa ci possono essere delle iperproliferazioni di vasi che possono creare una iperfragilità che diventano anche malfunzionanti e facilmente possono rompersi e causare emorragia. L'ANEURISMA CEREBRALE è la dilatazione di un'arteria del cervello che può rompersi e causare un'emorragia subaracnoidea. I siti più comuni dell'aneurisma sono: - - - - - - INTERVENTO PRECOCE: è decisivo per la riduzione del danno e della prognosi e se fatto prima delle 4-5 ore è potenzialmente molto efficace. È utile intervenire precocemente per minimizzare il rischio di morte del pz per cause cerebrali, cardiocircolatorie, respiratorie, infettive e metaboliche, per contenere gli esiti della malattia limitando il danno cerebrale e le sue conseguenze e per evitare le recidive di danno vascolare dell'encefalo. *L'intervento riabilitativo fin dal ricovero in Stroke Unit permette di ridurre la trasformazione da penombra ischemica a lesione strutturata del tessuto cerebrale?* Non vi è al momento un parere unanime sulla tempistica dell'inizio della riabilitazione; il razionale di un inizio precoce della riabilitazione (da 1-2 giorni a 1-2 settimane dall'evento) sta nell'ottimo outcome dei pazienti mobilizzati entro 24 ore dall'evento e nei rischi che comporta l'allettamento (ovvero danni secondari e terziari da immobilizzazione), primi fra tutti trombosi venose profonde, lesioni da decubito e polmoniti da stasi. D'altro canto, una precoce mobilizzazione potrebbe avere un effetto negativo sulla zona di penombra ischemica, dal momento che la posizione verticale riduce la pressione di perfusione cerebrale. Vi è quindi un generale consenso sull'iniziare la fisioterapia diversi giorni dopo lo stroke anche se i risultati preliminari dello studio AVERT, riguardante la riabilitazione entro 24 ore, suggeriscono che la fisioterapia immediata è ben tollerata senza un aumento di eventi avversi. 🡪 **TERAPIA INTENSIVA-STROKE UNIT**: si effettua una valutazione della sede lesionale e successivo intervento: - - Monitoraggio nelle prime 48 ore: - - - - - L'ictus cerebrale è quindi una compromissione funzionale complessa che evolve nel tempo e nello spazio. Può comprendere: - - - - - - - - - - LA DISFUNZIONE SENSOMOTORIA 🡪 PROBLEMI ASSOCIATI ALLE PERCEZIONE DISTURBATA - - - - - - - ELEMENTI DI CLINICA - SEMEIOTICA NEUROLOGICA - ESAME E VALUTAZIONE L'esame e valutazione viene fatta allo stato e livello di coscienza: - - - - - Principali deficit a carico dei nervi cranici: - - - - - ![](media/image5.png) DEFICIT A CARICO DELLA SENSIBILITÀ Lesioni a livello di: tronco cerebrale, talamo, capsula interna e corteccia cerebellare: - - - - - - - - - DISTURBI DELLE FUNZIONI CORTICALI SUPERIORI 1. **APRASSIA =** deficit della programmazione del movimento, in assenza di deficit motori. Un disordine del movimento volontario non può essere chiamato aprassia se dipende da: - - - Come si manifesta il deficit di programmazione? \- difficoltà nell'ideare i singoli atti motori che compongono un gesto \- difficoltà nell'eseguire L'aprassia è quindi la difficoltà a compiere gesto finalizzato in assenza di disturbi del movimento, l'incapacità del paziente di realizzare gesti richiesti dall'esaminatore in assenza di deficit sensomotori elementari, difficoltà di comprensione del compito, mancato riconoscimento dell'oggetto da usare (apr. utilizzazione). - - - - - 2. **DISTURBI DELL'ATTENZIONE SELETTIVA:** capacità di concentrarsi su un compito specifico. MULTICANALIZZATA: capacità di focalizzare e di reagire nello stesso tempo a diversi stimoli. 3. **AFASIA:** disturbo della comunicazione verbale che consegue ad una lesione acquisita del SNC e interessa una o più componenti del complesso processo di comprensione e di produzione di messaggi verbali. L'afasia non è un disturbo di articolazione della parola, un disturbo di fonazione e non consegue a disturbi di coscienza. Esame informale delle capacità linguistiche attraverso: - - - - - Conseguente alla specifica area lesionale si caratterizzano tipologie diverse di afasia come: 1. - - - - - 2. - - - - 3. - - 4. **DISTURBI NEUROFISIOLOGICI (dell'insight):** Tra i DISTURBI NEUROFISIOLOGICI (dell'insight) troviamo: - - - - LO SCHEMA CORPOREO Definizione di postura: "La postura è essenzialmente la posizione assunta dalle varie parti del corpo le une rispetto alle altre e rispetto all'ambiente circostante." (forza di gravità, attriti). Il controllo posturale prevede meccanismi neurofisiologici per mantenere la posizione stabile (equilibrio) contro la gravità, tentare di produrre risposte che anticipano i movimenti volontari nella direzione desiderata, stabilizzare parti del corpo per permettere il movimento in altre parti e per correggere rapidamente gli spostamenti del centro di gravità o recuperare la postura dopo perturbazione. Per una corretta postura si ha un'integrazione tra le informazioni visive, vestibolari e somato-sensoriali (recettori cutanei, articolari e muscolari). GRAVICETTORI Sono PROPRIOCETTORI che si trovano nello stomaco, intestino, apparato renale e danno raddrizzamento antigravitario. Si stimolano tramite la coattivazione di addominali e multifidi e costituiscono una via separata e autonoma necessaria per percepire l'orientamento del corpo in relazione alla gravità. Si tratta di una vera e propria seconda via (oltre alla via vestibolare) per percepire l'orientamento rispetto alla gravità. Questa via va dalle viscere del tronco alla parte posterolaterale del talamo e da qui all'area parietale. I recettori del sistema gravirecettivo sono: - - Questi gravicettori sono attivati dalla forza peso e dall''aumento della pressione intra addominale per azione della muscolatura della **core stability**. LA POSTURA - - - La continua integrazione, evoluzione, selezione tra informazioni visive, vestibolari e somato-sensoriali crea una rappresentazione interna della postura corporea chiamato: SCHEMA CORPOREO POSTURALE. I movimenti controllati dallo schema corporeo possono essere modellati con precisione dall\'intenzione e dallo scopo. Lo SCHEMA CORPOREO comprende la geometria corporale, la cinetica e l'orientamento rispetto alla gravità. La rappresentazione dello schema corporeo si trova a livello del lobo parietale, nella corteccia somato-sensitiva (somato-estesica) primaria (giro post-centrale). Head (1998) parla di 'Schema posturale': lo schema posturale è una realtà plastica, in perpetua costruzione e in rapporto con le afferenze sensoriale enterocettive e propriocettive: posizione del corpo nello spazio. Non è un insieme di percezioni, credenze e attitudini, ma un insieme di funzioni sensoriali motorie che operano sotto il livello ideazionale. Gioca un ruolo dinamico nel governo della postura e del movimento a livello automatico (l\'ideazione porta con se tutto il bagaglio che ci serve come attività posturale per sostenere il movimento). Immagine del corpo: "Non è solamente ciò che il soggetto integra progressivamente nel corso delle sue relazioni col mondo e della sua maturazione, ma anche e soprattutto ciò che l'universo di linguaggio in cui vive foggia e gli permette di nominare" "L'immagine del bambino nello specchio costituisce per lui un'esca in cui si riconosce e in cui si identifica, e che infine assume ridendo, giocando. Essa costituisce anche l'accesso del bambino al simbolismo perché questa 'forma' che raccoglie le parti fino ad allora sparse del suo corpo ne farà un 'me' un 'io', soggetto del discorso" (Jacques Lacan). STABILITA' POSTURALE: è l'abilità di controllare il centro di massa (COM) relativo alla base di supporto (BOS). Coinvolge il coordinamento delle strategie di movimento per stabilizzare il COM durante i movimenti auto generati e quelli generati da un fattore esterno. Il controllo posturale e le attività di balance possono essere influenzati dalla corteccia, ma sono regolate dal tronco encefalico. Corteccia e controllo posturale: - - - AREA 46 L'attenzione inizia nell'area 46, che è un'area della corteccia prefrontale - dorsolaterale, viene attivata dal Sistema reticolare ascendente (SARA) attraverso il talamo. Quindi per poter avere un controllo posturale adeguato: - - - Attraverso il controllo propriocettivo è possibile accedere a pattern di movimento che sono già in memoria: 1. 2. 3. Tutte queste fonti d'informazione contribuiscono a riattualizzare lo schema corporeo. 1. I GENERATORI CENTRALI PATTER (G.C.P.) Sono RETI NEURONALI istituiti per attività motorie che si ripetono con molta frequenza, per produrre movimenti ritmici come IL CAMMINO, IL NUOTO, IL SALTO, LA RESPIRAZIONE, LA MASTICAZIONE. Il CPG è un particolare gruppo di interneuroni spinali che genera attività ritmica anche in assenza di input sensoriale dalla periferia. Ritmogenesi e Formazione del Pattern sono prodotte da interneuroni di primo e secondo ordine posizionati tra la lamina IV e VII di Rexed. Nel secondo ordine includiamo i neuroni Ia, Ib e le cellule di Renshaw. ![](media/image25.png) SITI ATTIVI PER I GCP: - - Controllo posturale e movimento avvengono in due momenti diversi: CONTROLLO DUALE 🡪 Prima si crea la postura e poi avviene il movimento; durante il movimento aumenta il controllo posturale. 2. REAZIONI DI BALANCE Sono l'insieme delle reazioni automatiche che possono attivarsi in risposta ad un movimento come reazioni di equilibrio, reazioni di raddrizzamento, reazioni di appoggio. REAZIONI DI EQUILIBRIO → MANTENERE L'EQUILIBRIO Sono cambi del tono (aggiustamenti) posturale del tronco, dei piedi, che si verificano in ogni movimento che accade nella testa e nelle estremità attraverso lo spostamento di parti del soma che compensano lo spostamento del centro di gravità. REAZIONI DI RADDRIZZAMENTO → RECUPERARE L'EQUILIBRIO Sono reazioni di equilibrio attivate dallo spostamento del centro di gravità al di fuori della base d'appoggio Mantengono l'allineamento normale della testa nello spazio, della testa e collo con il tronco e del tronco con le estremità. **REAZIONI DI APPOGGIO → AUMENTARE LA BASE DI APPOGGIO** Appaiono con lo spostamento di peso rapido ed imprevisto fuori dalla base di sostegno quando risultano insufficienti sia le reazioni di equilibrio che di raddrizzamento. - Le reazioni di balance descritte possono essere effettuate attraverso: 1. 2. STRATEGIE DI CAVIGLIA Riportano COM in una posizione di stabilità attraverso il movimento del corpo centrato prevalentemente alla caviglia / articolazioni metatarsali medie. Usate più comunemente in situazioni in cui la perturbazione dell'equilibrio è piccola e la superficie di supporto è piccolo. La strategia di caviglia: al massimo della gerarchia del controllo delle perturbazioni posturali, "è l'espressione fisica, della attività della catena multi cinetica". Prerequisiti funzionali: 1. 2. 3. STRATEGIA D'ANCA Controlla i movimenti del COM producendo ampi e rapidi movimenti all'articolazione dell'anca. Usata per ristabilire l'equilibrio in risposta a perturbazioni rapide e ampie o quando la superficie di appoggio è più piccola dei piedi es: In piedi su una asta, o su una base di supporto mobile. AGGIUSTAMENTI POSTURALI ANTICIPATORI (APAs) Sono movimenti che voi iniziate ma non avete ideato, eseguite ma non ci pensate mentre li eseguite, sono nel vostro schema corporeo (perché non potreste eseguirli se non ci fossero), quindi sono parte del comportamento appreso automatico e precedono e accompagnano quello che volete fare. Sono patterns pre-programmati di attivazione muscolare che permettono stabilità centrale e corretto allineamento posturale di fronte alle forze perturbanti attese, che intervengono durante il movimento. - - APAs & stoke La debolezza del comando neurologico ai muscoli posturali e la reintegrazione delle informazioni afferenti contribuiscono all'instabilità posturale nello stroke. Questo porta a strategie di fissazione che impediscono al paziente di sviluppare movimenti di adattamento e limita le possibilità stesse di movimento. LA CORE STABILITY È la "Capacità di controllare la posizione e il movimento del tronco sulla pelvi e le gambe, per consentire una corretta produzione, trasferimento, controllo della forza e del movimento a livello degli arti". La core stability è garantita dall' attivazione di muscoli stabilizzatori assiali primariamente richiamati dagli aggiustamenti posturali anticipatori ed accompagnatori del movimento. Area delimitata da addominali (anteriormente), paraspinali e glutei (posteriormente), diaframma (superiormente), pavimento pelvico e muscolatura dell'anca (inferiormente). - - - - - *In sintesi*: - - - QUADRI CLINICI PIU' FREQUENTI IN BASE ALL'EMISFERO COLPITO Nell'emisfero dominante (il sinistro nei destrimani) siano responsabili delle funzioni linguistiche e delle altre forme di attività cognitiva connesse con il linguaggio; nell'emisfero non dominante (il destro nei destrimani) si attua L'INTEGRAZIONE DELLO SCHEMA CORPOREO.![](media/image16.png) LESIONE SINISTRA🡪 EMIPLEGIA DESTRA =\> disturbi del linguaggio, dislessia alcune forme di aprassia, agnosia per i colori sindromi depressive. LESIONE DESTRA 🡪 EMIPLEGIA SINISTRA =\> problemi di schema corporeo (emiasomatognosia, anosognosia), emineglet, disorientamento spazio -- temporale, comportamento disforico, indifferente. Diagnosi SINDROMICA TOPOGRAFICO -- PATOLOGICA metodo semplice, veloce, adatto alla situazione dell'urgenza. Nell'ictus ischemico permette al clinico di orientare quali saranno le sindromi e le caratteristiche in base all'area intaccata. TACS: total anterior circulation sindromes - - - PACS: Partial anterior circulation sindromes Meno grave della TACS. Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili allo stesso emisfero. - - - - - Quindi a seconda di quanto sia periferica l'occlusione avremo caratteristiche differenti. POCS: Posterior circulation syndromes - - - - - LACS: Lacunar sindromes Sindrome caratterizzate da una piccola zona ischemica confinata al territorio di un singolo vaso, legata forse a malattia arteriosa dei piccoli vasi (arterie perforanti: perpendicolari al circolo di Willis, difficilmente vanno incontro ad occlusioni), spesso correlata con ipertensione o diabete. Si può manifestare in: - - - Ictus sensitivo (PSS) o motorio (PMS) puro: - - - Ictus sensitivo/ motorio puro SMS - - Emiparesi atassica (AH) - - - Solo in TACS e PACS ha senso la ricerca di stenosi carotidee sintomatiche da proporre per intervento di endoarterectomia carotidea. La patologia dei piccoli vasi (LACS) ha di solito un buon esito spontaneo... Non bisogna sottoporre questi pazienti a trattamenti pericolosi come la trombolisi. SPREAD: STROKE PREVENTION AND EDUCATIONAL AEARENESS DIFFUSION Ictus Cerebrale: Linee Guida Italiane di Prevenzione e Trattamento Le lesioni totali del circolo anteriore TACS, siano esse destre o sinistre, definite secondo la classificazione di Bamford, correlano con una più elevata probabilità di disabilità residua grave, mentre non vi sono differenze apprezzabili fra gli altri sottotipi, in termini di esito funzionale. La presenza di condizioni morbose non disabilitanti, nei soggetti che subiscono un ictus, ha impatto sfavorevole sulla mortalità, ma non riduce l'entità del recupero funzionale, influenzandone unicamente la latenza. TONO MUSCOLARE: DEFINIZIONI - - - Il tono normale deve essere abbastanza alto per prevenire il collasso del corpo dentro la forza di gravità, ma sufficientemente basso per permettere al corpo di muoversi contro e dentro la gravità in modo armonico (provvede alla stabilizzazione dinamica parti prossimali e al movimento porzioni più distali) UPPER MOTOR NEURON SYNDROME (UMNS) La sindrome è un termine che descrive un comportamento motorio che si verifica in pazienti che per varie ragioni hanno avuto una lesione al SNC. Paralisi cerebrale, Sclerosi Multipla, Stroke, Trauma cranici, Encefalopatie sono tutte sofferenze encefali che possono intaccare il 1° motoneurone. Un disordine del controllo motorio dovuto in parte al ridotto controllo della corteccia sul midollo spinale (release effect) e caratterizzato da debolezza, deficit di coordinazione, spasticità, aumento dei riflessi miotatici e liberazione dei riflessi muscolo-cutanei. La UMNS rappresenta il prodotto della compromissione di molte vie discendenti (sindrome para-piramidale) non solo delle vie cortico-spinali. SEGNI da IPOFUNZIONAMENTO - - - - - - - - SEGNI da IPERFUNZIONAMENTO - - - LA SPASTICITÀ - - - - - - - - **UMNS**: a seguito della lesione, questi segni positivi e negativi emergono, evolvono ed interagiscono fra loro, formando un quadro clinico dinamico durante la fase di recupero in esiti di stroke. Segni nell'UMNS più frequenti nella nostra pratica clinica: - - - - - Cos'è la spasticità: nonostante la spasticità sia difficile da definire, neurologi medici, fisioterapisti la riconoscono quando si presenta all'interno di un quadro clinico. Alla fine, ciò che pensano lo applicano nella valutazione -- trattamento. È un disordine motorio che si sviluppa gradualmente in risposta ad una parziale o completa perdita del controllo sopraspinale sulle funzioni del midollo spinale. È caratterizzata da un'alterazione dei pattern di attivazione delle unità motorie che seguono ad un comando centrale o ad input periferico che porta alla co - contrazione, a movimenti di massa ed a pattern posturali anormali. Disordine del movimento caratterizzato da un aumento velocità-dipendente dei riflessi tonici di stiramento (tono muscolare) con esagerazione dei riflessi tendinei, del riflesso derivante dalla ipereccitabilità del riflesso da stiramento. È uno degli aspetti della sindrome del motoneurone superiore (1980) Allo stiramento, il muscolo oppone resistenza di tipo: 1. 2. - - Definita da SPASM: gruppo di supporto professionisti in riabilitazione, per l'assemblaggio e revisione in letteratura circa la Valutazione e La Misura Della Spasticità. Disordine del controllo sensomotorio, derivante da una lesione del primo motoneurone, che si manifesta come una intermittente o costante attivazione involontaria dei muscoli. Grazie a studi realizzati con la tossina botulinica (iniettata anche a livello della placca neuromotoria per bloccare l'acetilcolina e bloccare la trasmissione di contrazione a quel muscolo), che la maggior parte delle risposte in flessione del muscolo dell'emiplegico adulto non sono patologiche, non sono ipertoniche. L'evidenza statistica dimostra che l'80% dei pazienti non necessitava di botulino, perché avevano EMG negativo, che mostrava una debolezza dell'antagonista e un debole controllo volontario dell'arto che produce un pattern stereotipato. Quindi: il botulino si inocula quando c'è iperattività a riposo del muscolo così da spegnerlo, ma si scoprì che in caso di spasticità il braccio rimane flesso, non si rilascia. La spasticità è un fenomeno polifattoriale condizionata da: - - - - - - - - Modificazioni delle strutture connettivali - - - Debolezza/deficit di attivazione/sincronizzazione funzionale La debolezza muscolare non è correlata alla spasticità del muscolo antagonista. Il deficit di attivazione comporta una riduzione del numero di fibre muscolari attivate, scarsa sincronizzazione e ridotta "scarica" delle unità motorie (impoverimento quindi globale neuro-motorio) Nel muscolo "spastico" osserviamo una atrofia selettiva delle fibre muscolari veloci e velocemente affaticabili mentre si osserva una ipertrofia delle fibre lente e resistenti alla fatica. Nell'approccio clinico e nel tentativo di misurazione è necessario differenziare caratteristiche muscolari tipiche della UMS come cocontrazione e distonia spastica, resistenza allo stiramento offerta da rigidità parkinsoniana piuttosto che da retrazioni tendinee. Permane una oggettiva difficoltà data dalla inscindibilità, nell'ipertono spastico, tra ciò che è fattore neurogeno (aumento frequenza di scarica dei motoneuroni) a ciò che più dipende dalle variazioni delle proprietà viscoelastiche muscolari. TELEONOMIA DELLA SPASTICITÀ: in biologia, termine introdotto da J. Monod (1970) per indicare il finalismo insito nelle strutture e nelle forme tipiche degli organismi viventi, dovuto all'azione della selezione naturale, che favorisce le strutture e le funzioni adatte allo svolgimento delle attività vitali ed elimina quelle inadeguate). - - - - STRATEGIA DI COMPENSO IPERTONICA COME "RIEMPIMENTO PERCETTIVO " Al sistema di controllo possono giungere informazione alterate o può non essere in grado di interpretarle. Esso, comunque, le utilizza per strutturare una azione specifica. Debolezza e disturbi della sensibilità, portano l'organismo ad incrementare il tono per es: degli arti per aumentarne la percezione sia durante il gesto o per ridurre al minimo le varianti informazionali nelle posture (immobilità ipertonica) *IPOTESI DI LAVORO dall'osservazione clinica:* «La prima volta che un paziente scende dal letto (in acuto) è flaccido, e dopo alcune settimane, dopo molte ripetizioni diventa rigido, non solo dal lato emiparetico, ma anche dal lato meno affetto. Nei pazienti la rigidità è una reazione a un movimento volontario realizzato senza controllo posturale.... (?)» Riassumendo la spasticità è multifattoriale e dipende da: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. LE REAZIONI ASSOCIATE Le reazioni associate sono reazioni posturali senza controllo volontario e possono essere provocate spesso da attività che destabilizzano il corpo. La reazione associata include muscoli in parti del corpo che sono lontane dall'area di spostamento. Sono una risposta positiva del SNC perchè mostrano un recupero, però sono sempre accompagnate da una selettiva debolezza -- tono basso. Spesso sono registrate all'interno di attività muscolari normali, cioè non sono reazioni ipertoniche e non fanno parte della spasticità. - - - - Per quanto la spasticità sia stata considerata causa principale di disabilità dopo lesione centrale, molti autori concordano oggi nel definire che i segni negativi siano più determinanti nel produrre il deficit funzionale e le limitazioni biomeccaniche. L\'incremento del tono non è attualmente riconosciuto come la causa principale della disfunzione del movimento. È stato ampiamente riconosciuto che i principali deficit funzionali dopo una lesione cerebrale siano prevalentemente dovuti ai segni negativi come la debolezza e la perdita di destrezza più che alla spasticità. La contrattura è la complicazione secondaria comune della paresi e della debolezza che seguono un danno al SNC. L'incapacità di muovere le articolazioni a pieno range dovuto alla debolezza è la causa principale delle limitazioni biomeccaniche. In aggiunta, la presenza di segni positivi nelle UMNS come la spasticità, può avere un ruolo nello sviluppo delle componenti non neurali con ulteriore riduzione del ROM. Soggetto emiplegico dx nel tentativo di dirigere l'arto in un gesto di presa: ![](media/image10.png) ![](media/image22.png) Osservazione video: 1. Emiplegica dx, passaggio posturale eretto-supino (video 1, donna): - Macroscopicamente: può essere considerata autonoma perché fa il passaggio da sola. - Arto superiore: la mano sx protegge la dx perché sa che durante la camminata potrebbe ciondolare. Il braccio dx ha sincinesie patologiche: ovvero movimenti associati patologici che compaiono durante movimenti a carico di altre parti del corpo. La pz ha sincinesie patologiche flessorie agli arti superiori e, in stazione eretta, l'arto inferiore è iperesteso: estensione di ginocchio e flessione plantare di caviglia (co-contrazione dei muscoli per consentirle di stare in piedi, questa co-contrazione è poco modulabile. Questa co-contrazione aumenta nel momento in cui viene sollecitato nel compiere movimenti). - Sollecitazione addominale per portare entrambe le gambe sul lettino. Nella "caduta" bisogna avere un ben controllo eccentrico degli addominali, lei però ha adottato una strategia si è ancorata ai sui flessori d'anca per scendere sdraiata. - Comportamento dell'arto inferiore: in partenza tende a fare il primo passo con l'arto sano: sceglie una colonna di stabilità dx; poi ha difficoltà nel sganciare il piede da terra, che in stazione eretta è in una posizione di spinta (flessione plantare). Mentre si sta sedendo sul lettino mantiene l'arto inferiore dx in estensione: non riesce a cambiare il pattern estensorio in flessiorio, la gamba sx quindi deve flettersi maggiormente. Si carica più sulla gamba sx e poi si lascia cadere sul lettino. - Dinamica dell'arto inferiore dx complessivo durante la discesa da seduta a supina: il ginocchio sballonzola e rimane aggrappata ai suoi flessori d'anca. Non riesce ad appoggiare il piede dx per fare i "ponte" e posizionarsi bene supina. Ha una carenza di schemi motori, ha uno schema rigido, ma comunque è "funzionale" poiché lo sa fare da sola. 2. Emiplegica dx, passaggio posturale supina-seduta (video 4, donna): Braccio dx: rimane flesso per tutto il passaggio, durante il passaggio ha ulteriormente flesso polso e dita: questa co-contrazione patologica si enfatizza durante lo sforzo eseguito nel passaggio posturale. Usa il sx per eseguire il passaggio spingendosi sul lettino. Arti inferiori: usa il sx per spingersi in stazione seduta. L'agganciamento ai sui addominali fa entrare in uno schema flessorio i suoi arti inferiori. Avendo difficoltà negli addominali usa una strategia: usa l'arto inferiore sx come "lancio" per poi agganciarsi ad essa per sollevarsi. Passaggio posturale guidato da un operatore: passaggio seduta-supina aiuto: porre un cuneo sul letto per raggiungere la posizione semi-declina, in questo modo riesce a raggiungere la posizione senza che vada poi in iperlordosi, slanciare le gambe e aggrapparti ai suoi flessori d'anca. Sentendo l'appoggio dietro la schiena prima (grazie ai cuscini) ha permesso di eliminare quella parte del passaggio posturale che le avrebbe permesso l'irradiazione. 3. Passaggio supina declina-seduta: triplice flessione guidata dell'arto inferiore partendo dalla caviglia, poi fletto il ginocchio e poi anca. Questo è stato fatto per evitare che questa gamba venisse lanciata per potersi poi aggrappare ad essa per sollevarsi (ciò che si vedeva nel passaggio posturale senza aiuto), l'abbiamo quindi portata fuori dal suo schema di movimento. Da qui porto in eccentrica i sui flessori d'anca andando a portare l'arto plegico giù dal letto. Con una mano il terapista le tiene il piede in dorsiflessione facendole sentire da punto di vista propriocettivo la pressione sul tallone. Poi appoggia il suo piede su un tavolino, in modo che abbia un'afferenza tattile. Ora faccio fare un'attività di contrazione degli addominali, adeguata alle sue capacità, e la porto in stazione seduta. I movimenti devono essere lenti per contrastare gli stretch-reflex. Con una mano le si prende il tenar della mano sana e le si indirizza l'arto superiore verso l'alto e l'avanti e seguendo quella traiettoria lei arriva alla stazione seduta. In questo modo lei non ha irradiato perifericamente (ovvero non ha scalciato con l'arto plegico in estensione ginocchio) poiché è stato fatto un lavoro alle sue esigenze. 4. Emiplegico destro uomo: Utilizza il bastone, ma non si carica sopra eccessivamente Il suo problema principale è la percezione. Non ha il controllo della situazione, lui è molto più statico risetto alla donna. È quindi molto più invalidante rispetto alla donna. Non esplora lo spazio, ha bisogno di guardarsi i piedi. 5. Video chiusura armadietto con le chiavi: Per lo sforzo è come se entrasse in apnea. Il pz ha sincinesie di imitazione: imita il movimento di apertura della chiave anche con l'altra mano sana. In questo pz l'area motoria non è così devastata. In fini riabilitativi: rendere cosciente il pz del fatto che lui sta muovendo l'altra mano, quindi deve imparare a non disperdere il compito. Ha avuto una compromissione delle vie cerebellari. 6. Video elevazione arto superiore: Fa un gesto di "lancio" Sballottamento finale: clono LA PLASTICITA' DEL SNC IN SEGUITO A LESIONE - - Capacità adattive del cervello che gli consentono di modificarsi a livello microstrutturale in risposta a sollecitazioni sia intrinseche che estrinseche all'organismo. Le modifiche sono: - - Modificazioni ultrastrutturali Turnover o rimaneggiamento di terminali sinaptici fenomeno che avviene in molte fasi della vita - - - - Capacità del SNC di modellare la propria fisiologia e anatomia a livello cellulare in risposta a stimoli interni ed esterni. Dopo stroke: RECUPERO ESTRINSECO 🡪 Compensatorio, adattivo. La funzione è compensata, viene sostituita ex-novo. L'emisfero sano subisce modificazioni morfologiche sovente in senso ipertrofico. RECUPERO INTRINSECO **🡪** Possibilità di riottenere un controllo nervoso sugli arti paralizzati in grado di permettere il ripristino di una motricità funzionale. Ipertrofia delle zone perilesionali. La riorganizzazione corticale è "use-dependent" ed è guidata da specifici stimoli che arrivano dall'esterno, e controllata da alcune terapie. La natura del recupero spontaneo post stroke - Diaschisi shock celebrale 🡪 Effetti a distanza di una lesione cerebrale, che provoca una brusca disconnessione funzionale, anche fra aree e strutture che non sono anatomicamente connesse fra loro. La d. si evidenzia durante il decorso clinico delle lesioni ischemiche (o emorragiche) cerebrali e cerebellari. Nel danno cerebrale si ha una prima fase acuta di shock, dove l'inibizione è molto ampia e coinvolge molte zone del cervello e dei circuiti nervosi: per es., corrisponde, in un ictus (per inibizione corticospinale), alla paralisi flaccida della fase acuta, accompagnata al mancato controllo sfinterico. Dopo questa fase alcuni circuiti neuronali, quelli formati da poche sinapsi, si deinibiscono e si riorganizzano. - Primo recupero spontaneo: prime 3 -- 4 settimane dopo la lesione - Recupero tardivo: dopo la 3°-4° settimana attraverso i meccanismi di sprouting, smascheramento e ridondanza. L'adattamento della performance motoria: I COMPENSI - - - - La riorganizzazione dei meccanismi neuronali indotti dal trattamento Modificazioni anatomiche - SMASCHERAMENTO: aree alternative possono sostituire le danneggiate attraverso attività modificate in sinapsi preesistenti. - SPROUTING DENDRITICO E ASSONALE: proliferazione di processi dendritici ed assonali da neuroni non danneggiati. - RIGENERAZIONE ASSONALE: ricrescita di aree danneggiate verso la loro situazione prelesionale (principalmente nel SNP: reazioni gliari) - SINAPTOGENESI: perdita e ricostruzione di sinapsi in risposta alla stimolazione (talvolta in risposta Modificazioni fisiologiche - Aumento di sensibilità a particolari neurotrasmettitori es: modificazione della modulazione colinergica o noradrenergica sullo spazio sinaptico indotta da fenomeni di tipo attenzionale. - Fenomeno del "potenziamento a lungo termine": un cambio attività dipendente nella efficacia sinaptica base fisiologica per l'immagazzinamento delle informazioni nel cervello (?) EVOLUZIONE DELLA RIPRESA MOTORIA RELATIVA AL TONO MUSCOLARE - - - - NORMOTONIA Dall'ipotonia iniziale si ha una ricomparsa della motricità globale degli arti con sequenza motoria normale (arto superiore). IPERTONIA Attività motorie caratterizzate da ripresa prossimo distale, dapprima all'arto inferiore, secondo gli schemi patologici tipici delle sinergie primitive, possibilità limitate per la motricità della mano. Solo un 30% circa dei casi evolve così. IPOTONIA PROLUNGATA Prolungato permanere dello stato iniziale di flaccidità al tronco ed agli arti senza alcuna ripresa motoria oltre il limite della 2° - 4° settimana. Può evolvere verso: - IPOTONIA PROLUNGATA PSEUDOPERIFERICA. - FORMA MISTA - RIPRESA DISTO-PROSSIMALE. DISTONIA Disturbo qualitativo del movimento rispetto a un deficit di forza -- ampiezza (inadeguata fissazione innervaz. reciproca) - - - Pur assumendo posture auto fissanti anomale riesce a svincolarsi da esse per attuare movimenti (discronometrici) non sempre con successo. EVOLUZIONE VERSO LA DISTONIA Scelta primaria dopo fase ipotonica breve - - - - Scelta secondaria ad un lungo periodo di ipotonia, evoluzione disto -- prossimale Con il recupero dei fulcri prossimali aumentano le oscillazioni acquisizione di cammino incerto con distacco ritardato esagerata oscillazione. Questi tipi di forme di recupero dipendono da una compromissione delle vie extrapiramidale e da deficit sensitivo. SCELTE MISTE Conseguenti a lesioni non strettamente riferibili ad aree celebrali o sistemi di fibre (vasculopatie multiple) Sovrapposizione di più sindromi piramidali + exrapiramidali (es. distonia ipocinetica). ![](media/image27.png) LA PIANIFICAZIONE DELL'ASSISTENZA RIABILITATIVA SPREAD: STROKE PREVENTION AND EDUCATIONAL AWARENESS DIFFUSION Linee Guida Italiane di Prevenzione e Trattamento Nella pianificazione dell'intervento riabilitativo è indicato definire le priorità del piano di trattamento in ragione della gerarchia funzionale del recupero dell'autonomia e delle esigenze assistenziali. (**GRADO C**) È indicato che il progetto riabilitativo sia il prodotto dell'interazione tra il paziente e la sua famiglia e di un team interprofessionale, coordinato da un esperto nella riabilitazione dell'ictus. Il team deve riunirsi periodicamente per identificare i problemi aperti, definire gli obiettivi riabilitativi più appropriati, valutare i progressi e pianificare la dimissione. CARATTERISTICHE DEL PROGETTO RIABILITATIVO INDIVIDUALE (PRI) - - - - - - - - INDICAZIONI CONTENUTE NEL PROGRAMMA RIABILITATIVO - - - - - - - - GPP: È indicato vagliare la disponibilità delle risorse da distribuire per la durata del periodo da dedicare al recupero funzionale, prima di proporre il programma riabilitativo, onde accertarne la fattibilità. VALUTAZIONI NECESSARIE AL CONTENIMENTO DELLA DISABILITÀ RESIDUA DOPO L'ICTUS (SPREAD 2007) - - - - - (**GRADO D**) È indicato programmare controlli longitudinali per verificare il raggiungimento degli obiettivi sulla base della previsione del tempo necessario all'ottenimento dei risultati attesi e valutare l'autonomia raggiunta dal paziente nelle attività della vita quotidiana utilizzando il Barthel Index o la Functional Independence Measure (FIM).![](media/image9.png) ![](media/image13.png)![](media/image17.png) IL CAMMINO - - - - Ground reaction force (GRF) =\> attraverso una pedana si dà la misurazione della forza rispetto al peso. Sapendo forza e centro di rotazione posso calcolare =\> I MOMENTI MECCANICI GAIT CYCLE =\> ciclo del passo, unità fondamentale e funzionale del cammino.\ La locomozione è una serie ciclica di movimenti. Il ciclo inizia con il contatto del tallone (0%) =\> Heel contact, Heel strike o initial contact. A seguire ci sono 2 semi-passi per completare il passo.\ Il ciclo termina con il contatto dello stesso piede al passo successivo (100%). - STRIDE (passo/falcata): movimenti fra successivi contatti iniziali dello stesso piede. Dal piede destro al piede destro. - STEP (semi-passo): movimenti fra successivi contatti iniziali di piedi opposti. Dal piede destro al piede sinistro. PARAMETRI SPAZIALI DEL CAMMINO\ Sono parametri che descrivono in generale il cammino in termini di distanze e tempi dei passi. Mediamente = 144cm, lunghezza dello stride. PARAMETRI DI DISTANZA - - - - - L'analisi del passo permette di identificare eventuali asimmetrie. PARAMETRI TEMPORALI - - - - I parametri spazio-temporali variano con la velocità del cammino. Ad esempio, un aumento della velocità è generalmente associato a: - - STRIDE vs GAIT CYCLE\ Stride successivi possono avere caratteristiche diverse.\ Come si fa a caratterizzare il passo medio?\ *Normalizzazione nel tempo (0%-100%), ottenendo il Gait cycle (divisione in percentuale dello stride, NORMALIZZAZIONE SUL TEMPO DELLO STRIDE).* È una descrizione del passo espressa in % di tempo dello stride. 0% primo appoggio del piede destro, 100% appoggio successivo con lo stesso piede. SUDDIVISIONE DEL GAIT CYCLE - - - - Il primo periodo di doppio appoggio lo osserviamo dallo 0% al 10% 1. Il peso viene trasferito dall'arto inferiore sinistro a quello destro 2. Il peso grava interamente sull'arto inferiore destro e rimane in singolo appoggio fino al 50%. Durante questo periodo l'arto di sinistra è nella sua fase di volo mentre cerca di portarsi in avanti. Il secondo periodo di appoggio bipodalico lo osserviamo tra il 50% e il 60% del ciclo del cammino. 3. Trasferimento del peso del corpo dall'arto di destra all'arto di sinistra. Dal 60% al 100% la fase di appoggio è mono podalica sull'arto di sinistra, mentre il destro si trova in fase di volo. 4\. Il peso grava interamente sull'arto inferiore sinistro La durata percentuale di queste fasi varia con la velocità del cammino.\ Diminuisce il doppio appoggio, ci avviciniamo alla corsa, in cui non abbiamo fase di doppio appoggio. Aumentando la velocità del cammino: - - SUDDIVISIONE DI STANCE E SWING Durante la fase di appoggio sono descritti 5 eventi: 1. Contatto del tallone: il tallone entra in contatto con il suolo =\> heel contact (0%) 2. Appoggio del piede: l'intera pianta del piede entra in contatto con il suolo =\> foot flat (8%) 3. Completo appoggio: Il CoM supera l'arto di supporto, in appoggio =\> mid stance (30% del ciclo) È definito anche come il momento in cui l'arto in fase di volo raggiunge l'arto in fase di appoggio (i piedi sono affiancati). 4. Distacco del tallone: il tallone cessa di essere in contatto con il suolo. Si verifica tra il 30% e il 50% del ciclo del cammino =\> heel off 5. Distacco delle dita: la punta del piede (le dita) cessa di essere in contatto con il suolo =\> toe off (60%). Tra il 40% e il 60% del ciclo del cammino si verifica il periodo di PUSH OFF e corrisponde al movimento di flessione plantare della caviglia =\> maggiore momento di propulsione.\ (Tra heel off e toe off c'è il PUSH OFF) Durante la fase di volo descriviamo 3 momenti: 1. 2. Da poco prima a poco dopo del mid-stance dell'arto opposto =\> mid swing 3. Tra l'early swing e il late swing. ![](media/image26.png) Il passo può essere suddiviso in periodi, in base alle richieste funzionali necessarie ad eseguire tre compiti motori: 1. 2. 3. Appoggio singolo =\> un solo arto sostiene il peso del corpo 1. 2. Avanzamento dell'arto =\> posizionamento e oscillazione dell'arto in avanti. 3. 4. 1. *Oscillazione intermedia*: l'arto in oscillazione avanza fino a quando la tibia è verticale. Avanzamento dell'arto e sollevamento del piede dal suolo. 2. *Oscillazione finale*: l'arto in oscillazione avanza fino al contatto con il suolo. Completo avanzamento dell'arto e preparazione all'appoggio. PARTE NUOVA ![](media/image11.png) RUOLO DELL'INPUT PERIFERICO L'attività CPG è modulata dall'afferenza sensoriale in senso fase-dipendente. Informazioni propriocettive dall' ANCA: - - - - - - - La muscolatura intrinseca agisce da primo stabilizzatore per facilitare l'attivazione della muscolatura estrinseca e sostenere la propriocezione del piede allo stesso modo in cui lavorano i muscoli lombo pelvici per la stabilità del tronco. ESPERIENZA PRATICA Il controllo posturale è permesso dall'azione di diversi sistemi discendenti che interagiscono tra loro per determinare un corretto controllo antigravitario, permesso tramite la corretta attivazione dei muscoli stabilizzatori. Tra i circuiti di controllo posturale abbiamo i circuiti a feed-forward (sistema cortico-reticolo-spinale, un sistema che permette di produrre gli APA) e circuiti a feed-back (sistema vestibolo-spinale e tettospinale, ovvero circuiti che mettono in atto strategie compensatorie per andare a neutralizzare le perturbazioni esterne non previste durante il movimento). In seguito ad un danno corticale il sistema posturale che viene compromesso direttamente è il cortico-reticolo-spinale, il quale non potrà più andare a modulare l'azione degli altri sistemi antigravitari, i quali risulteranno quindi essere ugualmente compromessi, ma in modo indiretto. Perciò, ciò che si osserva a seguito di una lesione centrale a livello corticale, è una iperattivazione del sistema vestibolo spinale (o meglio, manca una sua modulazione da parte del cortico-reticolo-spinale) e questo comporta un deficit nel produrre i corretti APA e di conseguenza un deficit di controllo posturale. Si crea inbalance tra i sistemi discendenti di controllo posturale e ciò che ne consegue è un reclutamento di origine vestibolare sulla muscolatura non propriamente stabilizzatoria, ma mobilizzatoria. Si crea infatti una strategia di fissazione che impedisce a questi muscoli mobilizzatori di essere svincolati e utilizzati per produrre movimento. Il pz, infatti, per poter vincere la forza di gravità e mantenere una determinata postura, andrà a creare degli schemi fissatori con gli arti limitandone la possibilità di eseguire movimenti finalistici purché lui abbia conservato la possibilità di fare quel determinato movimento. Nel soggetto emiplegico: L'estensione antigravitaria è compromessa per l'effetto del danno centrale: - - - - ACCELERAZIONE LINEARE: - - - - - - - - - - CORE: Cintura muscolare che mette in connessione trasverso dell'addome, obliquo esterno, dentato anteriore e romboidi. Attraverso una continuità fasciale che collega questi muscoli permette di creare una "cintura" che collega la porzione addominale con il cingolo scapolare. La deep core è l'anello di congiunzione tra la parte superiore e inferiore del corpo: il corretto orientamento della pelvi influenza il tronco superiore e le scapole e l'orientamento degli arti superiori ma anche la posizione dei femori e delle tibie in relazione all'attività del piede. Quindi un corretto controllo del core comporta un adeguato setting della scapola, ed un corretto setting posturale della scapola permette alle braccia di essere laterali al tronco e quindi in una posizione adeguata per oscillare (e non in uno schema di fissazione come invece si osserva in un pz con lesione al SNC). La stabilità del core consente di frazionare il movimento. Se ho una buona stabilità centrale io posso usare gli arti per frazionare il movimento. In caso di lesione centrale, i muscoli stabilizzatori del core non sono reclutati correttamente (causa dell'inbalance tra i sistemi discendenti) e tutto questo per compenso si vanno a reclutare i muscoli mobilizzatori che comporta la comparsa di uno schema di fissazione dove il movimento non può più essere frazionato. Esempio pratico: per un corretto passaggio posturale stand-to sit, nella prima fase del passaggio occorre mettere in atto una buona stabilità del core per consentire un corretto frazionamento del movimento a carico degli arti inferiori, ovvero consentire una iniziale flessione di anca, ginocchio e caviglia mantenendo una buona stabilita centrale: ![](media/image19.png) Questo frazionamento è permesso dalla strategia di caviglia In caso di un pz con lesione centrale il frazionamento di movimento non avviene poiché non ha una core performante e inoltre parte da una postura in chiave di fissazione e quindi ciò che si osserva è: non fraziona il movimento e mette in atto la strategia d'anca e non caviglia. (postura completamente diversa da quella sopra). Tra i vari muscoli mobilizzatori quello che viene maggiormente reclutato come stabilizzatore in caso di lesione centrale è il gran dorsale. L'azione del gran dorsale è: estensione braccio, adduzione e intrarotazione. Questi sono esattamente i movimenti opposti al reaching (elevazione braccio, extrarotazione e abduzione) quindi possiamo dire che attivare il gran dorsale come stabilizzarore è controproducente perché limita il reaching. In più il pz assume degli atteggiamenti di fissazione con il braccio (intrarotazione e adduzione) che andranno a impedire il movimento del braccio stesso. Altro esempio pratico: se vogliamo fare deambulare un emiplegico con un deambulatore è necessario fargli impugnare il deambulatore nel modo corretto così da favorire un corretto setting della scapola e di conseguenza un suo coretto allineamento con l'anca e consentire per finire una corretta azione di forze idonee al movimento. ![](media/image7.png) Tenere braccia lungo i fianchi ed extraruotate (corretto) Emiplegico visto da davanti che impugna un deambulatore con braccia intraruotate e setting della scapola scorretto. TILT LATERALE: la scapola è parte integrante dell'attività del tilt laterale. - - - - La STRATEGIA D'ANCA è più sollecitata quando è debole la strategia di caviglia: - - - Osservazione della POSTURA SEDUTA: - - Passaggio SEDUTO-IN PIEDI: - - - *Cosa si deve valutare*? - - - - Facilitazione dell'accelerazione lineare del tronco da seduto: - - - - - - - - - Fattori che ostacolano l'accelerazione lineare: - - - - - - - - - - - - *Cosa posso fare per facilitare il compito?* ✓ Facilitare sinergie muscolari efficaci per movimenti più efficienti. ✓ Facilitare o cambiare l'allineamento corporeo in relazione alla base d'appoggio rispetto la forza di gravità prima e durante le sequenze motorie. ✓ Ridurre la quantità di forza che il paziente usa per stabilizzare il corpo. ✓ Guidare la direzione, la forza, la velocità il "timing" dell'attività muscolare per il raggiungimento del compito. POSSIBILE: migliorando l'allineamento e l'attività neuromuscolare. NECESSARIO: portare il paziente in una situazione che richieda una strategia di movimento, una risposta precisa. LASCIARE CHE ACCADA: che abbia luogo e si manifesti secondo proprie modalità. Passaggio in PIEDI-SEDUTO (lavoro eccentrico): - - Come farlo: - - - Come detto sopra, il *pz emiplegico si siede a "strategia d'anca":* il pz si siede con flessione attiva anziché con un'estensione eccentrica. \- Flette tanto il tronco in avanti \- Antiverte il bacino fin da subito \- Flette attivamente le anche \- Iperestende le ginocchia (per cui è difficile il lavoro del quadricipite e tricipite surale) USANDO LE MANI IL TERAPISTA PUÒ - - - - - - - - - Nella fase avanzata del trattamento per facilitare ancora di più la capacità di reaching anteriore si fa imparare al pz ad assumere una corretta *stazione monopodalica con elevazione del braccio alla testa:* \- Fase 1: stazione bipodalica, pian piano traslare il peso su un piede \- Fase 2: scaricare completamente il peso da un piede per poi sollevarlo \- Fase 3: elevare il braccio in extrarotazione portandolo vicino alla testa. \- (in tutto il movimento occorre mantenere una buonissima stabilità laterale, il bacino deve rimanere orizzontale). CAMMINO PATOLOGICO L\'alterazione della capacità di deambulazione è uno dei più importanti esiti di disabilità post ictus; infatti, le alterazioni delle singole componenti del cammino hanno notevoli ripercussioni sulla prestazione globale della deambulazione ed aumentano il dispendio energetico, il consumo di ossigeno ed il rischio di caduta. Di conseguenza tradizionalmente, nella riabilitazione di pazienti con stroke acuti e subacuti, il miglioramento della deambulazione, rispettando sicurezza e velocità, si delinea come l'obiettivo principale da recuperare, sia per i fisioterapisti, che per gli stessi pazienti. A una settimana dallo stroke il 63% dei pazienti non è in grado di camminare autonomamente ed il 50% non è in grado di farlo neanche con assistenza, mentre il 13% può camminare con assistenza e il 37% può camminare autonomamente. Alla fine di 11 settimane di riabilitazione il 18% dei pazienti non è ancora in grado di camminare, l\'11% può camminare con assistenza, mentre il 50% può camminare indipendentemente. I pazienti che hanno avuto un ictus hanno una deambulazione funzionale, caratterizzata da un'andatura plegica ottenuta dalla risultante dei movimenti compensatori, determinati dalla qualità e quantità delle funzioni residue di ogni paziente; di conseguenza ogni paziente sviluppa una sua andatura personale, con cinematica, cinetica e timing di attivazione muscolare che si rifà ad un pool di compensi o modelli tipicamente associati alla risposta del SNC, e quindi dell'organismo, allo stroke. Le più comuni alterazioni che si verificano dopo l\'ictus possono essere classificate in 2 tipologie di problemi motori: 1\. Primari o direttamente dovuti allo stroke, che si instaurano come deviazioni particolarmente accentuate durante la prima fase riabilitativa riconducibili all'interruzione delle vie discendenti; 2\. Secondari o da apprendimento adattativo in risposta agli esiti primari e diretti dello stroke, riconducibili a processi neurali di adattamento suddivisi in: - Passivi - Attivi, ovvero strategie compensative automatiche imparate sia precedentemente che successivamente allo stroke. CONTROLLO NEURALE NEL CAMMINO PATOLOGICO La locomozione è un compito antico e per questo evolutivamente omogeneo e fisso nello schema corporeo in cui il sistema di controllo, in ogni fase, deve sostenere il peso, fornire stabilità frontale e laterale e mantenere la progressione sagittale del centro di massa, che permette di evitare possibili cadute. Il controllo offerto dai centri nervosi superiori permette un adattamento dei modelli dell\'andatura fisiologici, ripetitivi e canonici all'ambiente, e alle perturbazioni dinamiche generate dai nostri stessi movimenti articolari (Winter 2009). A seguito di uno stroke, la via non primariamente danneggiata è la via vestibolo-spinale, che veicola le informazioni efferenti provenienti da tronco dell'encefalo e cervelletto, inducendo lo sproporzionato e non del tutto efficace utilizzo del sistema a feedback per sopperire alla perdita dei meccanismi di controllo anticipatorio a feedforward, in seguito alla lesione della via cortico-reticolo-spinale. Questo imbalance delle vie discendenti comporta una costante percezione di instabilità centrale, tale per cui il soggetto emiplegico, invece di sfruttare la caduta in avanti del centro di massa e le fasi del cammino a favore di gravità, sarà portato ad andare contro gravità in ogni fase, con un notevole dispendio energetico, e a frenare l'avanzamento del centro di massa, limitando così la spinta propulsiva e la velocità. Nel capitolo precedente è stato spiegato come il cammino fisiologico sia un modello tripartito, finalizzato ad un compito o al raggiungimento di un obiettivo, guidato da un comando volitivo o emotivo. In condizioni fisiologiche in seguito al primo passo corticale, prende il via un processo ripetitivo e ciclico gestito dai CPG di primo e secondo livello, mentre nel paziente emiplegico l'inibizione dei CPG, dovuta all'interruzione della via corticoreticolo-spinale ed in parte dalla limitata velocità, delinea una deambulazione compensatoria totalmente corticale, fatta di tanti primi passi e bisognosa di una costante attenzione del paziente, che ne limita la potenziale proprietà di dualità di compito. L'alterazione del controllo neurale causa la perdita della capacità antigravitaria del tronco e una ridotta oscillazione degli arti superiori. La lesione della via cortico-reticolo-spinale riduce l'espressione della componente estensoria del tronco, mentre l'iperattività della via vestibolare determina un'iperattivazione compensatoria della catena flessoria, portando a compensi del tronco in flessione anteriore e lateroflessione. La conseguente instabilità posturale può essere compensata dalla fissazione degli arti superiori, alla quale contribuisce anche una limitata attivazione dei CPG cervicali responsabili della fase oscillatoria. Ciò comporta una ridotta possibilità del loro impiego in altre attività motorie finalizzate, una riduzione della spinta propulsiva ed un aumento del dispendio energetico durante la deambulazione. Nel controllo del cammino l'alterazione degli stimoli propriocettivi ed esterocettivi comporta un'alterata ricezione ed elaborazione delle informazioni tale per cui le efferenze conseguenti (per es. regolazione di velocità, direzione, lunghezza, etc.) e le fasi del passo non saranno adeguate alle condizioni esterne. CINETICA E CINEMATICA Da un punto di vista cinetico e cinematico l\'andatura emiparetica è caratterizzata da asimmetria, con scarso controllo motorio selettivo, reazioni di equilibrio ritardate e perturbate e ridotto carico sull\'arto paretico, mentre la progressione frontale simmetrica viene compromessa, con un\'ampia variazione nei modelli di andatura correlati al grado di recupero. La coordinazione e l'alternanza degli arti inferiori nel ciclo del passo emiplegico vengono sostituiti da schemi di movimento di massa/sinergie nel lato plegico, che richiedono aggiustamenti compensatori del bacino e dell'emisoma meno affetto. L\'asimmetria temporale nell\'andatura emiplegica, osservata nel 55% dei pazienti emiplegici in grado di camminare, è comunemente descritta quantitativamente come un prolungato tempo di oscillazione dell'arto inferiore più affetto e/o un aumentato tempo della fase di stance dell'arto inferiore meno affetto. Il pattern di lunghezza del passo è meno frequente, infatti si presenta solo nel 33% dei pazienti ed è meno costante, in quanto solo in alcuni pazienti si evidenzia una lunghezza del passo paretico maggiore rispetto alla lunghezza standard (il rapporto tra lunghezza del passo paretico / lunghezza del passo non paretico è di 0,92), mentre in altri si evidenzia una maggiore lunghezza del passo nell'arto meno affetto. Balasubramanian et al hanno riportato come questa asimmetria nella lunghezza del passo sia correlata alla generazione della forza propulsiva durante la deambulazione emiparetica, e come i pazienti che hanno generato la minima propulsione paretica camminassero con passi paretici relativamente più lunghi, suggerendo che una maggiore propulsione da parte della gamba meno affetta potesse essere un meccanismo che contribuisce ad aumentare la lunghezza del passo dell'arto più affetto. Limitare l'asimmetria nell\'andatura del post-stroke è un obiettivo comune della riabilitazione, che si prefigge un recupero qualitativo del cammino e non solo un recupero funzionale. L'approccio tradizionale è funzionale in quanto considera l'asimmetria come un adattamento positivo compensativo, e per questo motivo è un tipo di approccio comunemente impiegato nel trattamento di pazienti emiplegici cronici, che presentano margini di miglioramento più limitati rispetto ai pazienti acuti e subacuti. Come misura clinica, la velocità è un indicatore delle prestazioni generali dell\'andatura, associabile ad una riduzione di cadenza, lunghezza del passo e durata del tempo di doppio appoggio. Un passo lungo è prerequisito di un buon cammino mentre passi brevi e corti sono un segno prognostico negativo. Per questo motivo i pazienti che hanno avuto un ictus percorrono distanze più brevi con un maggiore consumo di ossigeno, (maggiore del 50% - 67% rispetto a soggetti sani e stessa velocità) e dispendio energetico variabili in base al grado di debolezza, spasticità ed allenamento. DISTURBI CINEMATICI IN PAZIENTI CHE HANNO AVUTO UNO STROKE La cinematica articolare nei pazienti emiplegici mostra un'elevata variabilità interindividuale e differisce da quella delle persone sane sia nella fase di stance che nella fase di swing FASE DI STANCE La fase di stance prevede l'appoggio e la tenuta del carico su un solo arto inferiore. È in questa fase che avviene la massima espressione della via vestibolo-spinale attivata a partire dal primo contatto del calcagno con il terreno e mantenuta durante l'intera fase di stance. Le maggiori fonti di input periferici che influenzano i CPG e la risposta dell'organismo arrivano dai distretti di anca e piede/caviglia, i cui movimenti rivestono quindi un ruolo centrale nella deambulazione. Più frequentemente nell'emilato più affetto si osservano un aumento del tempo di doppio appoggio e una diminuzione del tempo di stance, della lunghezza del passo e della falcata, con conseguente forzatura del ginocchio in iperestensione come meccanismo di compensazione per fornire un arto stabile per il carico. Inoltre, è possibile individuare un contatto iniziale a piede piatto in seguito ad una iperattività dei muscoli flessori plantari che limita la dorsiflessione di caviglia. Al momento del distacco del piede si evidenzia una diminuzione della flessione plantare, con una conseguente diminuzione della fase propulsiva del centro di massa ed un'aumentata lunghezza del passo controlaterale. IL **BACINO** L'orientamento del bacino nel paziente emiplegico è spesso scorretto in quanto il soggetto si lateroflette per rimediare ad un deficit di selettività e di movimento dell'anca, per portare avanti l'arto maggiormente affetto e per ridurre così la lunghezza della gamba nel momento dello swing, permettendo all'arto inferiore maggiormente affetto di passare la verticale senza colpire il suolo. All'evidenza di questo segno clinico contribuiscono la percezione di instabilità di tronco nel lato maggiormente affetto e la mancanza di controllo anticipatorio pAPA del lato meno affetto. Questa strategia è di fatto necessaria per compensare la frequente debolezza del medio gluteo e consecutiva incapacità di generare abduzione d'anca, necessaria per avere base stabile, tronco omolaterale esteso e tronco controlaterale in tenuta grazie agli addominali. Le conseguenze di queste alterazioni inducono il mantenimento di una base d'appoggio larga ed un aumento del tono flessorio sia a livello di tronco sia a livello di anca nella fase di swing. Tuttavia, la premessa per un buon bacino stabile in cui sono permessi solo piccoli movimenti durante il cammino è data anche dalla stabilità della toracica che agisce come punto fisso. ESTENSIONE D'ANCA L\'estensione dell\'anca è importante perché sposta il tronco in avanti e proietta il centro istantaneo di massa sull'avampiede, contribuendo alla normale lunghezza del passo controlaterale. Tuttavia, nei pazienti emiplegici si assiste di frequente ad una diminuzione dell\'estensione dell\'anca per mancanza del tono estensorio; nel qual caso, il paziente tenta di sostituirlo con l'attivazione dei muscoli flessori, inefficaci nel mantenimento del carico nella fase di mid stance. Lo stroke comporta la perdita dell'attività estensoria d'anca in quanto il controllo selettivo di questa articolazione, della pelvi, dei pAPA e del tronco inferiore è gestito e attivato principalmente ad opera della via cortico-reticolo-spinale. Questo fenomeno porta il paziente a reclutare in maniera ancora più accentuata la muscolatura flessoria, in un atteggiamento che può consolidarsi in una rigidità o un accorciamento dei muscoli flessori, che inibiscono ancora maggiormente l'attività degli estensori già deboli. Tra i muscoli flessori d'anca iperattivi rivestono una particolare importanza, il tensore della fascia lata (TFL) e il muscolo psoas che, in concomitanza con la perdita di un buon tono dei muscoli glutei, inducono anche l'extrarotazione dell'arto inferiore maggiormente affetto. - - Unitamente all'iperattivazione dei flessori si assiste anche ad una ipoattivazione o debolezza degli estensori d'anca: - Il grande gluteo al contatto del piede non sarà in grado di estendere l'anca concentricamente, accelerare il tronco sul femore e tensionare la fascia lata, privando così il ginocchio di gran parte della sua stabilità laterale ed il femore di una modulata e ottimale rotazione esterna. - Un medio gluteo ipotonico induce una ridotta stabilità di bacino, soprattutto nella fase finale dello stance quando evoca il segno di Trendelenburg. - Gli ischiocrurali saranno deboli prossimalmente rendendo l'estensione d'anca inefficace mentre distalmente saranno iperattivi turbando la stabilizzazione del ginocchio, che una loro buona attività invece contribuisce a mantenere. La perdita di estensione d'anca fa perdere l'elasticità della fascia lata riducendo l'estensibilità del ginocchio e cambiando l'orientamento del piede. L'eccesso di attività dei flessori d'anca, unito ad una inefficace stabilità fornita dalla toracica, inibisce l'attività degli addominali profondi, responsabili di una buona core stability. Una delle caratteristiche più comuni che si associa ad una diminuzione dell\'estensione dell\'anca è una limitata dorsiflessione di caviglia, provocata da accorciamento, iperattività, mancato controllo sulla contrazione eccentrica e/o iperattivazione dei muscoli flessori plantari nella fase di appoggio. Per questo si ritiene che anca e piede siano centrali per la propulsione verticale/ anteriore del corpo durante il cammino. L'attività dell'anca nel creare avanzamento decresce passando dall' initial stance al terminal stance, mentre aumenta la sua richiesta biomeccanica per permettere il raggiungimento della massima estensione deambulatoria di 10°, in modo tale che l'anca possa effettivamente permettere al piede di creare propulsione. Quindi l'estensione della gamba si delinea come un fattore prognostico positivo per il recupero della propulsione dell'arto più affetto e del cammino funzionale. GINOCCHIO Quando si cammina con una cadenza lenta, il ginocchio si flette da circa 3° all\'impatto del tallone e di circa 35° durante la preparazione alla fase di oscillazione; Negli emiplegici, tra le alterazioni a carico del ginocchio sono più frequenti tre tipi di schemi alterati rispetto ai soggetti sani: 1. 2. 3. Il ginocchio rappresenta il fulcro tra anca e caviglia e di conseguenza è largamente influenzato dall'allineamento e attività di questi due punti. L'attività del ginocchio è limitata a dare stabilità nelle fasi iniziali dello stance nelle quali si trova contro gravità, grazie all'attività del quadricipite distale, modulato dalla co-attivazione degli ischiocrurali distali. Una volta che il ginocchio passa la linea di gravità e si entra nel mid stance, non viene più richiesta una attività estensoria muscolare, a patto che vi sia un corretto allineamento della tibia, spesso non presente nei pazienti emiplegici a causa soprattutto di problemi distali del piede o prossimali dell'anca. Passata la mid stance la tenuta del ginocchio si affida principalmente alle strutture passive. In definitiva il ginocchio deve essere stabile e forte ma deve essere in grado di produrre un certo grado di frazionamento per permettere a piede e anca di potersi muovere liberamente durante il cammino. PIEDE E CAVIGLIA La perdita della libertà articolare della tibiotarsica spesso associata ad emiplegia può essere un elemento che frena l'avanzamento del baricentro. Nel momento del contatto iniziale del tallone che dà l'avvio alla fase di stance si ha attività di dorsiflessione per opera dei muscoli dorsiflessori su un background di retropiede stabile. Il tallone trasmette al SNC l'informazione di inizio della fase di stance preparando il soggetto a rispondere attraverso il sistema. Questo fondamentale apporto informazionale nel paziente emiplegico è fortemente limitato dalla sua core stability inattiva, in quanto non è in grado di trasferire la proiezione del centro di massa durante la fase di stance sulla pianta del piede da dietro ad avanti e da laterale a mediale. Durante la fase di mid stance fisiologicamente intervengono i muscoli: - gastrocnemio in maniera concentrica per frenare lo spostamento indietro della tibia - soleo in maniera eccentrica per frenarne lo spostamento avanti e permettere comunque una sufficiente mobilità necessaria per una buona rullata del piede. Nella fase di terminal stance la rullata del piede fa sì che il punto in cui viene proiettato il centro di massa cada sulle articolazioni metatarso-falangee e che l'attività di soleo e gastrocnemio nel momento di fine corsa di tibia producano nel complesso plantiflessione, spesso assente nei pazienti emiplegici. Nel cammino patologico, l'iperattivazione del gastrocnemio e del soleo comporta una loro relativa rigidità che ne ostacola l'allungamento limitando la flessione dorsale di caviglia. Se infatti i gemelli non sono correttamente posizionati verso l'alto (quindi in contrazione concentrica), non è possibile per il soleo svolgere un'efficace contrazione eccentrica, tale da permettere il contatto del tallone. Di conseguenza un reclutamento alterato di questi due muscoli determina uno spostamento patologico del corpo in avanti, prima che verso l'alto. Il tibiale anteriore, dorsiflessore e inversore, è in parte responsabile della fase di push off in quanto dorsiflette la caviglia e predispone l'allineamento necessario affinchè il peso venga scaricato sull'avampiede. Questa attività è facilitata dall'abduttore del 5° dito, che stabilizza e alleggerisce il bordo laterale dell'avampiede facilitando l'attivazione dei peronei che, insieme al tibiale anteriore, sollevano il piede nella fase di spinta. SOTTOASTRAGALICA L'appoggio piatto del piede nel paziente emiplegico priva l'organismo del fondamentale apporto informazionale fornito dal piede. L'articolazione sottoastragalica nei pazienti emiplegici spesso non è in grado di produrre stabilità nella fase di contatto del tallone, mobilità nella fase di accettazione del carico e stabilità nella fase di propulsione e la conseguente rullata, in quanto si trova disallineata o in supinazione-varismo o in pronazione-valgismo, delineando una traiettoria di avanzamento non ottimale. Fisiologicamente, una volta acquisito il carico, il piede perde la sua stabilità a favore di una maggiore possibilità di movimento, tale da permettere il passaggio della proiezione del centro di massa dal retropiede laterale all'avampiede mediale verso l'alluce. Il piede, fisiologicamente, cambiando il suo assetto, passa da un atteggiamento in inversione in comunicazione con gli abduttori ad un atteggiamento in eversione mediato dall'attività informazionale del primo dito del piede stimolando così il pattern flessorio. Nel cammino patologico invece l'appoggio piatto del piede, dovuto in parte alla ridotta attività dei muscoli intrinseci, inibisce l'attività di sostegno e distribuzione del peso svolta dai tre archi del piede. Inoltre, questa perdita dell'arco plantare inibisce l'attività propriocettiva ed esterocettiva dei recettori, riccamente presenti in questa zona, implicando la necessità del piede di fissarsi attraverso il compenso delle dita in griffe ed estensione dell'alluce. FASE DI DOPPIO APPOGGIO La fase più critica del cammino è la fase di doppio appoggio in quanto il sistema si trova nella fase più instabile poichè il baricentro è più alto, la base d'appoggio più stretta ed il sistema perde velocità necessitando di una grande attività muscolare estensoria. FASE DI SWING L\'elevazione dell\'anca e l\'oscillazione laterale del tronco migliorano la clearance dell'appoggio plantare. Le persone con il tronco con scarsa accelerazione lineare e movimenti pelvici iniziati durante la fase di pre-swing, nel momento in cui spostano il peso sul lato meno affetto, possono avere difficoltà con l'appoggio plantare. L\'articolazione dell\'anca si flette partendo da una posizione iniziale di circa 9° di estensione fino a raggiungere la massima flessione di 20° a metà della fase di swing. Questa flessione dell\'anca è necessaria per far avanzare l\'arto oscillante e per una normale lunghezza del passo; tuttavia, questa flessione nei pazienti emiplegici risulta ridotta e spesso associata a ipoattività dei flessori d\'anca e iperattività degli estensori. Il ginocchio, che nella fase di stance non assume un ruolo così fondamentale, contrariamente nella fase di swing è di importanza fondamentale, in quanto è l'articolazione che permette il maggior accorciamento della leva arto inferiore, permettendole così il passaggio dalla verticale. Normalmente, l'angolo di flessione del ginocchio è massimo a 65° durante il primo terzo della fase di oscillazione e minimo a 4°, immediatamente prima del contatto iniziale. Una diminuzione della flessione del ginocchio durante la fase di oscillazione è tra i più comuni disturbi dell\'andatura nei pazienti emiplegici e l\'andatura rigida del ginocchio è un pattern caratteristico di questo disturbo. Diversi meccanismi sono stati attribuiti al problema; il più comune è l\'iperattività del muscolo retto femorale e il push-off inadeguato dovuto alla presenza di muscoli flessori del ginocchio deboli. La mancanza di flessione dell\'anca e l\'iperattività dei muscoli flessori plantari potrebbero inoltre contribuire all'andatura rigida del ginocchio. Alternativamente, il ginocchio nel terminal swing può avere un\'estensione ridotta a causa di un'insufficiente accelerazione di coscia o gamba nella seconda metà e tarda fase di oscillazione, a causa di un'eccessiva attivazione o rigidità dei muscoli flessori del ginocchio, o all'incapacità di attivare sufficientemente gli estensori di ginocchio. Un altro disturbo cinematico tipico è la diminuzione della dorsiflessione di caviglia. Normalmente la caviglia raggiunge una posizione neutra in mid swing e mantiene questa posizione fino al contatto iniziale, in modo da permettere al piede di passare il più vicino possibile al suolo senza urtarlo. Una mancanza di dorsiflessione nella fase oscillante e anche nella fase di appoggio del tallone è causata dall\'iperattività o dall'accorciamento dei muscoli flessori plantari e dall\'incapacità di generare un sufficiente momento muscolare dorsiflessorio. In sintesi, i disturbi del piano sagittale della fase di swing sono caratterizzati da flessione dell\'anca limitata o ridotta, ridotta flessione del ginocchio e riduzione della dorsiflessione della caviglia o flessione plantare. La flessione limitata dell\'anca e del ginocchio e la dorsiflessione della caviglia ridotta aumentano la lunghezza della gamba con il raggiungimento di un'altezza massima visibilmente inferiore rispetto a quella fisiologica del piede durante la fase di swing, e di trascinamento della punta o circonvoluzione compensativa della gamba. SCALE DI VALUTAZIOEN DEL CAMMINO: GATE ASSESSMENT RATING SCALE: categorie generali (variabilità, incertezza, zizzagare, andatura anserina, barcollare) categorie degli arti inferiori (%di tempo e oscillazione, contatto del piede, escursione del movimento dell'anca, del ginocchio) e categorie degli arti superiori (estensione del gomito, estensione della spalla, abduzione della spalla, sincronia tra braccio e contato tallone, testa mantenuta in avanti, mantenimento in elevazione delle spalle, posizione superiore del tronco flesso in avanti) TIME WALKING TEST: \- Velocità su breve distanza: cammina per 5-10 metri e cronometro quanto impiega a fare quel tratto \- Test di resistenza: cammina per 6-12 minuti e valuto quanti metri percorre. WGS: è più sensibile nell'osservare deficit nel pz. Valuta se usa ausili o no, poi valuta tutte le fasi del passo sulla gamba plegica e sulla gamba sana. FUNCTIONAL GAIT ASSESTMENT GATE ASSESSTMENT INTERVENTION TOOL SCALE DI MISURA DELLA: - - - - \- rispetto PARAMETRI STRUTTURALI tipo: estensione della lesione celebrovascolare, localizzazione: mono o bilaterale... \- o PARAMETRI FUNZIONALI grado di spasticità, severità della paralisi deficit cognitivo stato di coscienza... SCALE NEUROLOGICHE SCALE DI DANNO MOTORIO FUNZIONALE - - - - - - PER L' ARTO SUPERIORE - - CONTROLLO DEL TRONCO - - STAZIONE ERETTA Standing balance by Bohannon \* FUNZIONE EQUILIBRIO Tinetti (equilibrio -- andatura) FUNZIONE DEAMBULAZIONE - - - Test di valutazione sulla mano: è importante valutare la mano poiché è collegata al gomito e motilità della spalla (WMFT: valuta una attività motoria e il rispettivo tempo impiegato). TEST E SCALE SPECIFICI PER VALUTAZIONE DELLE COMPETENZE CORRELATE AL CAMMINO GET UP AND GO TEST: il test consiste nel fare alzare il soggetto da una sedia e fare alcuni metri. Si valuta la capacità del soggetto di alzarsi in modo autonomo, cominciare la deambulazione e mantenerla per qualche metro. TANDEM TEST E LATERAL TANDEM TEST: nel tandem test il soggetto è invitato a camminare con un piede davanti all'altro lungo una linea predefinita a terra. Il lateral tandem test consiste nel fare camminare lateralmente sempre lungo una linea predefinita. Si valutano così il controllo motorio e la capacità di equilibrio del soggetto nella deambulazione a base ristretta. STEP TEST: con un gradino davanti, il soggetto deve appoggiare il piede su gradino e tornare a terra. Si valuta quante volte è in grado di eseguire l'esercizio in un minuto. Si esegue prima con un arto poi con l'altro. Se l'arto paretico è in carico si valuta la sua capacità di sostenere il carico efficientemente; se l'arto paretico è in movimento si valutano le capacità motorie; comunque la capacità di mantenere l'equilibrio globale durante l'esecuzione. CLOCK TEST: soggetto cammina intorno ad un punto determinato ed esegue un intero giro in senso orario, mantenendo la stessa direzione del corpo (quindi prima fa un passo avanti, poi laterale destro, uno indietro e un passo laterale sinistro). Si misura in quanto tempo è in grado di eseguire il giro. Valuta le capacità motorie dei passi in diverse direzioni, l'equilibrio e la coordinazione. TEST DI FUKUDA: si richiede al soggetto di marciare sul posto per un minuto o almeno 50 passi. Si valuta lo spostamento rispetto al punto iniziale. Uno spostamento di 70 cm e inclinazione di 30° può essere considerato normale. Si valutano le capacità di equilibrio e la coordinazione motoria. MISURE DI AUTONOMIA Barthel index Diapo del 2014: da diapositiva n.40 VALUTAZIONE NEUROMOTORIA: "EMIPLEGICO" o "TETRAPLEGICO?? VALUTAZIONE NEUROMOTORIA: per una corretta valutazione: - - - COSA SA FARE? Porre uno sguardo su cosa sa fare e non su cosa non sa fare - - - - COME LO FA? - - PERCHE' LO FA IN QUEL MODO? - La valutazione inizia prima che il paziente entri in palestra Attenzione particolare a: \- come sta seduto \- come raggiunge il terapista \- come si sveste \- dual task: fare più compiti contemporaneamente VALUTAZIONE NEUROMOTORIA - - - - - - - - - - - - - - - - Body chart: promemoria iniziale Descrivere l'allineamento posturale in stazione eretta e da seduto: partire dalla stazione con cui il pz si presenta. È importante osservare l'equilibrio statico e dinamico, i compensi e le strategie utilizzate dal paziente. Test: Sit to stand Particolare attenzione a: compensi capo e arti superiori; rotazione / inclinazione/ flessione del tronco; variazioni della base d'appoggio. Nei pazienti spesso trovo: Asimmetria di carico, Sostegno con la mano meno affetta, Comparsa di reazioni associate Stop standing Particolare attenzione a: compensi capo e arti superiori; rotazione/inclinazione/flessione del tronco; variazioni della base d'appoggio; guida visiva; concentrica/eccentrica Nei pazienti spesso trovo: Flessione del tronco/anche Rotazione bacino Sostegno arti superiori Guida visiva Nel movimento prevalgono le fissazioni flessorie invece di un rilasciamento eccentrico della Muscolatura Cammino: Particolare attenzione a: ausili/ortesi compensi capo e arti superiori; rotazione/inclinazione/flessione del tronco/bacino; stance/swing; guida visiva Nei pazienti spesso trovo: strategia caviglia inefficace elevazione del bacino asimmetria di carico compensi con arti sup. e tronco Se possibile valutare bilateralmente il PASSO POSTERIORE per verificare soprattutto la fase di stacco e l'appoggio.

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