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2914 Parte XXV ◆ El sistema endocrino y no resulta fiable para detectar las glándulas tiroideas ectópicas. La ecografía TBG o reducen la afinidad de la TGB por la T4. En la tabla 580.1 se resumen es útil en la identificación de la posición de la tiroides normal en los niños...

2914 Parte XXV ◆ El sistema endocrino y no resulta fiable para detectar las glándulas tiroideas ectópicas. La ecografía TBG o reducen la afinidad de la TGB por la T4. En la tabla 580.1 se resumen es útil en la identificación de la posición de la tiroides normal en los niños las causas de deficiencia adquirida de TBG. con sospecha de quistes del conducto tirogloso. En los niños con tiroiditis El exceso de TBG es también una alteración inofensiva de herencia autoinmune, la ecografía puede mostrar una ecoestructura heterogénea. La dominante ligada al X, que se presenta en alrededor de 1/25.000 personas. ecografía es más precisa que la exploración física en la estimación del tamaño Se ha observado sobre todo en adultos, pero los programas de detección de la glándula tiroides y en la valoración de nódulos tiroideos. Algunas carac­ neonatal descubren el trastorno en el recién nacido. Los niveles de T4 están terísticas de los mismos, como márgenes irregulares, microcalcificaciones, elevados, los niveles de T3 están elevados de forma variable, la TSH y la T4 hipoecogenicidad y forma más alta que ancha, aumentan la probabilidad de libre son normales y la captación de T3 por resina está disminuida. Los niveles que un nódulo tiroideo sea maligno, aunque ninguna de estas características elevados de TBG confirman el diagnóstico. En los recién nacidos afectados es sensible o específica al 100%. se han encontrado niveles de T4 tan altos como 95 µg/dl, que disminuyen hasta 20-30 µg/dl tras 2-3 semanas. Estos niveles tan elevados de T4 podrían La bibliografía está disponible en Expert Consult. estar relacionados, en parte, con los niveles normalmente elevados de TBG en los recién nacidos, presumiblemente por efecto de los estrógenos mater­ nos. Los pacientes afectados son eutiroideos, pero pueden estar indica­ dos estudios familiares para advertir a otros miembros de la familia afectados. La tabla 580.1 resume las causas de exceso adquirido de TBG. Capítulo 580 La hipertiroxinemia disalbuminémica familiar es un trastorno auto­ sómico dominante que puede ser confundido con el hipertiroidismo. Los Trastornos pacientes presentan una variante anómala de la albúmina con una afinidad muy elevada por la T4 que da lugar a concentraciones séricas aumentadas de T4. Los niveles de T3 son normales o están solo ligeramente elevados. Sin de la globulina embargo, los niveles de T4 libre, T3 libre y TSH son normales, y los pacientes afectados son eutiroideos. transportadora La bibliografía está disponible en Expert Consult. de tiroxina Ari J. Wassner y Jessica R. Smith Capítulo 581 Las alteraciones de los niveles de la globulina transportadora de tiroxina Hipotiroidismo (TBG) no se asocian a enfermedades clínicas y no requieren tratamiento. Generalmente se descubren de forma casual por el hallazgo de niveles de Ari J. Wassner y Jessica R. Smith tiroxina (T4) anormalmente bajos o altos, y puede ser un motivo de confusión en el diagnóstico del hipo o hipertiroidismo. El hipotiroidismo es un estado de insuficiente hormona tiroidea circulante. El El déficit congénito de TBG es un rasgo dominante ligado al X. Se des­ hipotiroidismo se debe, casi siempre, a una producción deficiente de hormo­ cubre con frecuencia mediante los programas de detección selectiva de hipo­ na tiroidea, ya sea por un defecto de la propia glándula tiroidea (hipotiroidis­ tiroidismo neonatal que miden sobre todo los niveles de T4. Los pacientes mo primario) o como resultado de una deficiente estimulación por parte de afectados tienen niveles bajos de T4 total (generalmente menores de 4 µg/dl) la tirotropina (TSH) (hipotiroidismo central o secundario; tabla 581.1). El y una captación aumentada de triyodotironina (T 3) por resina, pero los hipotiroidismo puede manifestarse desde el nacimiento (congénito) o ser niveles de T4 libre y de tirotropina (TSH) son normales. El diagnóstico se adquirido, aunque algunos casos adquiridos se deben a defectos congénitos confirma por el hallazgo de niveles plasmáticos bajos o indetectables de en los cuales la manifestación del hipotiroidismo es tardía. TBG. No es necesario ningún tratamiento, pero puede ser necesario realizar pruebas a los miembros potencialmente afectados de la familia para evitar diagnósticos incorrectos de hipotiroidismo en el futuro. El déficit de TBG HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO aparece en 1 de cada 1.700 recién nacidos varones, de los cuales el 36% tiene La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito se deben a la formación niveles de TBG 15 años 115-190 ng/dl ×0,0154 1,77-2,93 nmol/l Adaptada de Nicholson JF, Pesce MA: Reference ranges for laboratory tests and procedures. En Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors: Nelson textbook of pediatrics, ed 17, Philadelphia, 2004, WB Saunders, pp 2412–2413; TSH de Lem AJ, de Rijke YB, van toor H, et al: Serum thyroid hormone levels in healthy children from birth to adulthood and in short children born small for gestational age. J Clin Endocrinol Metab 97:3170–3718, 2012; T3 libre de Elmlinger MW, Kuhnel W, Lambrecht H-G, et al: Reference intervals from birth to adulthood for serum thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), free T3, free T4, thyroxine binding globulin (TBG), and thyrotropin (TSH). Clin Chem Lab Med 39:973-979, 2001. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢ ◢◤◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 08, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sinMedicucheando autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 2920 Parte XXV ◆ El sistema endocrino definido por valores de T4 < 5 µg/dl y/o pruebas de imagen que confirmen de 12-19 años tiene signos de enfermedad tiroidea autoinmune, y las niñas la aplasia, se debería comenzar con la dosis más elevada del rango posológico. presentan el doble de probabilidad de verse afectadas que los varones. Aun­ Es importante la normalización rápida de la función tiroidea (a ser posible que este trastorno aparece típicamente en la adolescencia, puede aparecer en 2 semanas) para lograr un desarrollo neurológico óptimo. antes, incluso en el primer año de vida. La L-T4 solo se comercializa en forma de comprimidos en EE.UU., aun­ que en Europa existe un preparado líquido aprobado. Los comprimidos se Etiología deberían triturar y mezclar con un pequeño volumen de líquido (1-2 ml). La causa más frecuente del hipotiroidismo adquirido (tabla 581.4) es la Los comprimidos de L-T4 no deben mezclarse con fórmulas de proteínas de tiroiditis linfocitaria crónica (también denominada tiroiditis de Hashimoto soja, concentrados de hierro o calcio, porque pueden inhibir la absorción de o autoinmunitaria; v. cap. 582). Los niños con trisomía 21, síndrome de Turner, T4. Aunque se recomienda administrar la L-T4 en ayunas y evitar la comida síndrome de Klinefelter, enfermedad celíaca o diabetes mellitus tipo 1 tienen durante 30-60 minutos, este abordaje no resulta práctico en los lactantes. un riesgo mayor de enfermedades tiroideas autoinmunes (v. cap. 582), Siempre que se mantenga un método de administración constante, será igual que sucede en los que tienen síndromes poliglandulares autoin- posible ajustar las dosis en función de los resultados de las pruebas tiroideas munes (SPA; v. cap. 586). El SPA tipo 1 (SPA-1) es un trastorno autosó­ séricas para conseguir los objetivos terapéuticos deseados. Un estudio ha mico recesivo raro causado por mutaciones del gen AIRE. Clásicamente se sugerido que la L-T4 original podría ser superior a los preparados genéticos caracteriza por la tríada de candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo en niños con hipotiroidismo congénito grave. e insuficiencia suprarrenal primaria. La tiroiditis autoinmunitaria es una Los niveles plasmáticos de T4 o de T4 libre y de TSH deben ser controlados manifestación menos frecuente (menos del 10%), al igual que la diabetes en los intervalos recomendados (aproximadamente cada 1-2 meses durante mellitus de tipo 1, hipogonadismo primario, anemia perniciosa, vitíligo, los 6 primeros meses de vida, y posteriormente cada 2-4 meses entre los alopecia, nefritis, hepatitis y disfunción gastrointestinal. El SPA tipo 2 (SPA-2) 6 meses y los 3 años). Los objetivos del tratamiento incluyen mantener el es mucho más frecuente que el SPA-1 y su patogenia combina factores nivel sérico de TSH dentro del rango de referencia para la edad y el nivel de genéticos y ambientales mal conocidos. El SPA-2 consiste en cualquier T4 libre o total sérico en la mitad superior de los valores de referencia para la combinación de tiroiditis autoinmune (70%), diabetes mellitus de tipo 1, edad (v. tabla 581.3). Hay que tener cuidado de evitar el infratratamiento o enfermedad celíaca, o manifestaciones menos frecuentes como insuficiencia sobretratamiento, ya que ambos pueden ocasionar alteraciones del desarrollo suprarrenal primaria, hipogonadismo primario, anemia perniciosa y vitíligo. neurológico, incluido un cociente de inteligencia (CI) bajo. Los pacientes con cualquiera de estos otros trastornos autoinmunitarios Alrededor del 35% de los lactantes con hipotiroidismo congénito y una presentan un riesgo elevado de desarrollar hipotiroidismo. Por ejemplo, glándula tiroidea de localización normal presentan una afectación transitoria en torno al 20% de los niños con diabetes mellitus de tipo 1 desarrollan y no requieren tratamiento de por vida. En pacientes que pudieran tener un anticuerpos antitiroideos y en torno al 5% se convierten en hipotiroideos. trastorno transitorio puede realizarse una prueba de L-T4 durante 4 semanas En los niños con trisomía 21, se desarrollan anticuerpos antitiroi­ a partir de los 3 años de edad durante 3-4 semanas para comprobar si la TSH deos en alrededor del 30%, y un hipotiroidismo subclínico o evidente en se eleva significativamente, indicando la presencia de un hipotiroidismo aproximadamente el 15-20%. En las niñas con síndrome de Turner se des­ permanente. Esto es innecesario en los lactantes con disgenesia tiroidea arrollan anticuerpos antitiroideos en alrededor del 40%, y un hipotiroidismo demostrada o en aquellos que han presentado previamente niveles elevados subclínico o evidente en aproximadamente el 15-30%. Otras enfermedades de TSH tras 6-12 meses de tratamiento debido a un mal cumplimiento autoinmunes con un mayor riesgo de hipotiroidismo incluyen el síndrome de terapéutico o a una dosis inadecuada de T4. disregulación inmune-poliendocrinopatía-enteropatía ligado al X (IPEX) y los trastornos parecidos a IPEX, las enfermedades relacionadas con la inmu­ Pronóstico noglobulina G4, el síndrome de Sjögren y la esclerosis múltiple. El síndrome La hormona tiroidea es crucial para el normal desarrollo neurológico, sobre todo en los primeros meses posnatales. El diagnóstico y tratamiento precoz | del hipotiroidismo congénito en la primera semana de vida es fundamental para prevenir daños cerebrales irreversibles, y consigue que el crecimiento Tabla 581.4  Clasificación etiológica del hipotiroidismo lineal y el desarrollo sean normales. En la mayoría de los lactantes detectados adquirido mediante detección selectiva neonatal el desarrollo verbal, el desarrollo psicomotor y las puntuaciones globales de CI son parecidos al de los her­ Autoinmune manos no afectados u otros compañeros de clase usados como control. Sin Tiroiditis linfocitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto) embargo, los lactantes con una afectación más grave, que son aquellos Síndrome poliglandular autoinmune tipos I y II (SPA-1 y SPA-2) con niveles más bajos de T4 y maduración esquelética más retrasada, pueden Celiaquía tener CI menores y otras secuelas neuropsicológicas, como descoordinación, IPEX hipotonía o hipertonía, o problemas de atención o del lenguaje, a pesar del Inducido por fármacos diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado. Las pruebas psicométricas Exceso de yoduro: amiodarona, suplementos nutricionales, pueden mostrar problemas con el vocabulario y la comprensión lectora, expectorantes la aritmética y la memoria. Alrededor del 10% de los niños tiene un déficit Antiepilépticos: oxcarbazepina, fenitoína, fenobarbital, valproato auditivo neurosensorial. Los estudios de pronóstico realizados en adultos Fármacos antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo que fueron diagnosticados y tratados durante la edad neonatal indicaron Otros: litio, rifampicina, inhibidores de tirosina cinasa, interferón-α, estavudina, talidomida, aminoglutetimida, dopamina, amiodarona, retraso del desarrollo social, menor autoestima y menor calidad de vida tetraciclina relacionada con la salud. Parece que este último efecto se asocia a los casos de Tras la ablación peor evolución neurocognitiva y con malformaciones congénitas asociadas. Radioterapia (p. ej., tratamiento del cáncer, trasplante de médula El retraso en el diagnóstico o el tratamiento, el fallo en la corrección de ósea) la hipotiroxinemia inicial de forma rápida, el tratamiento inadecuado o la Yodo radiactivo (131I) pobre adherencia al tratamiento en los primeros 2-3 años de vida pueden Tiroidectomía producir daños cerebrales de grado variable. Sin tratamiento, los lactantes Enfermedades sistémicas infiltrativas con afectación grave presentan un retraso mental profundo y un retraso Cistinosis del crecimiento. Cuando el hipotiroidismo se inicia después de los 2 años Histiocitosis de células de Langerhans de edad, la perspectiva de desarrollo neurológico normal es mucho mejor Inactivación de la hormona tiroidea por grandes hemangiomas incluso si el diagnóstico y el tratamiento se retrasan, lo que indica que el hepáticos (desyodasa tipo 3) desarrollo cerebral depende enormemente de la hormona tiroidea durante Disminución de sensibilidad a las hormonas tiroideas (mutaciones el primer año de vida. de MCT8, SEC16A2, THRA, THRB) Enfermedad hipotálamo-hipofisaria con deficiencias de múltiples HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO hormonas hipofisarias Tumores del sistema nervioso central (p. ej., craneofaringioma) Epidemiología Meningoencefalitis El hipotiroidismo afecta aproximadamente al 0,3% (1/333) de los niños en Irradiación craneal edad escolar. El hipotiroidismo subclínico (definido como TSH elevada con Traumatismo craneal T4 y T4 libre normales) es más frecuente, presentándose aproximadamente Histiocitosis de células de Langerhans en el 2% de los adolescentes. Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias son la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido; un 6% de los niños IPEX, inmunodisregulación y poliendocrinopatía ligadas al X. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢ ◢◤◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 08, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sinMedicucheando autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  Capítulo 581 ◆ Hipotiroidismo 2921 de Williams se asocia con hipotiroidismo subclínico, pero este no parece de origen autoinmune, ya que no se observan anticuerpos antitiroideos. Algunos fármacos pueden producir hipotiroidismo adquirido. Algunos fármacos que contienen yoduros (p. ej., expectorantes o suplementos nutri­ cionales) pueden causar hipotiroidismo a través del efecto Wolff-Chaikoff (v. cap. 583). La amiodarona, un fármaco empleado para las arritmias cardiacas y que contiene un 37% de su peso de yodo, produce hipotiroidis­ mo en alrededor del 20% de los niños tratados. En los niños tratados con amiodarona deben realizarse determinaciones seriadas de la función tiroidea. Los antiepilépticos, como fenitoína, fenobarbital y valproato, pueden ocasionar una disfunción tiroidea, en general en forma de hipotiroidismo subclínico. En algunos casos, esto se debe a su efecto estimulante del meta­ bolismo de P450 hepático y de la excreción de T4. El anticonvulsivante oxcar­ bazepina puede producir hipotiroidismo (secundario) central. Los niños con una enfermedad de Graves tratados con fármacos antitiroideos (metimazol o propiltiouracilo) pueden desarrollar un hipotiroidismo. Otros fármacos que pueden producirlo son el litio, la rifampicina, los inhibidores de la tirosina cinasa, el interferón α, la estavudina, la talidomida y la aminoglutetimida. Los niños sometidos a radioterapia, por ejemplo por una enfermedad de Hodgkin o por otras neoplasias malignas de la cabeza y el cuello, o antes del trasplante de médula ósea, con frecuencia tienen riesgo de daño tiroideo y de hipotiroidismo. Aproximadamente un 30% de estos niños presenta niveles Fig. 581.3 A, Hipotiroidismo adquirido en una niña de 6 años. Fue elevados de TSH en el año posterior al tratamiento, y otro 15-20% progresa tratada con una amplia variedad de antianémicos para una anemia a hipotiroidismo en 5-7 años. Pueden desarrollar un hipotiroidismo central refractaria durante 3 años. Presentó una interrupción casi completa del hasta un 10% de los niños sometidos a radioterapia craneovertebral. crecimiento, estreñimiento y carácter perezoso durante 3 años. La talla La administración de yodo radiactivo como tratamiento ablativo o era equivalente a 3 años; la edad ósea era de 4 años. Tenía un aspecto la tiroidectomía por una enfermedad de Graves o un cáncer de tiroides cetrino y una cara inmadura, con un puente nasal poco desarrollado. El produce un hipotiroidismo, igual que sucede cuando se extirpa el tejido colesterol plasmático era 501 mg/dl; la captación de radioyodo, 7% a tiroideo ectópico. El tejido tiroideo de un quiste del conducto tirogloso puede las 24 horas; la unión de yodo a proteínas, 2,8 mg/dl. B, Después de un constituir la única fuente de hormona tiroidea y, en tal caso, la resección del tratamiento de 18 meses, obsérvese el desarrollo nasal, el aumento del quiste provoca hipotiroidismo. El estudio ecográfico o gammagráfico está brillo y la menor pigmentación del cabello y la maduración de la cara. indicado en estos pacientes antes de la cirugía. La talla equivalía a 5,5 años; la edad ósea era de 7 años. Se produjo una Los niños con cistinosis nefropática, un trastorno caracterizado por considerable mejoría en su estado general. La menarquia se produjo a el depósito intralisosómico de cistina en los tejidos corporales, presentan los 14 años. La talla final fue 155 cm. Se graduó en el instituto. El tras- alteraciones adquiridas de la función tiroidea. El hipotiroidismo suele ser torno se controló bien con L-tiroxina diaria. subclínico, pero puede ser manifiesto. Está indicada la valoración periódica de los niveles de TSH. A los 13 años de edad, dos tercios de estos pacientes requieren tratamiento sustitutivo con L-T4. La infiltración histiocitaria de la glándula tiroides en los niños con his- tiocitosis de células de Langerhans (v. cap. 534.1) puede producir hipotiroi­ dismo. Los niños con infección por hepatitis C crónica presentan un mayor riesgo de hipotiroidismo subclínico que no parece ser autoinmunitario. El hipotiroidismo consuntivo puede presentarse en los niños con hemangiomas hepáticos de gran tamaño. Estos tumores pueden expresar cantidades masivas de la enzima desyodasa tipo 3, que convierte T4 y T3, respectivamente, en los metabolitos inactivos T3 inversa y diyodotironina. Se produce hipotiroidismo cuando la secreción aumentada de hormona tiroidea es insuficiente para compensar su rápida inactivación. Algunos pacientes con formas leves de hipotiroidismo congénito (dis­ genesia tiroidea o defectos genéticos de la síntesis de hormonas tiroideas) no muestran manifestaciones clínicas hasta la infancia. Aunque estos trastor­ nos suelen detectarse en los programas de cribado neonatal, algunos defectos muy leves pueden no ser detectados y manifestarse más tarde con un hipotiroidismo aparentemente adquirido. Cualquier enfermedad hipotalámica o hipofisaria puede producir un hipotiroidismo central adquirido (v. cap. 573). El déficit de TSH puede ser consecuencia de un tumor hipotálamo-hipofisario (lo más frecuente en niños es un craneofaringioma) o del tratamiento del tumor. Otras causas serían la irradiación craneal, el traumatismo craneoencefálico o las enfermedades que infiltran la hipófisis, como la histiocitosis de células de Langerhans. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Manifestaciones clínicas La desaceleración del crecimiento es generalmente la primera manifestación clínica del hipotiroidismo adquirido, pero este signo suele pasar inadvertido (figs. 581.3 y 581.4). El bocio es una característica inicial frecuente. En la tiroiditis linfocitaria crónica, la tiroides es típicamente firme y no doloroso, con una consistencia gomosa y una superficie aguijarrada. La ganancia de peso es mayoritariamente por retención de líquidos (mixedema), no verda­ dera obesidad. Los cambios mixedematosos de la piel, el estreñimiento, la Fig. 581.4 A, Este niño de 12 años con hipotiroidismo presenta talla intolerancia al frío, la hipoactividad y un aumento de la necesidad de sueño baja (108 cm, 20 mU/l) y afecta con mayor frecuencia al lóbulo izquierdo. La infección puede ser causado por una tiroiditis autoinmunitaria. Los anticuerpos frente a la pen­ causada por organismos grampositivos o gramnegativos, y puede llegar a drina, una proteína de la membrana apical de las células foliculares tiroideas, formar abscesos. Los microrganismos más comunes son el estreptococo se demuestran en el 80% de los niños con tiroiditis autoinmune. También se α-hemolítico y el Staphylococcus aureus, seguidos de bacterias gramnegati­ han identificado anticuerpos frente al cotransportador de sodio-yoduro (NIS), vas y bacterias anaerobias. Otros patógenos, como micobacterias, hongos y pero no está clara su importancia en la patogenia. Pneumocystis, causan una infección menos aguda y se presentan principal­ mente en pacientes inmunodeprimidos. Las recaídas o la detección de flora Manifestaciones clínicas bacteriana mixta sugieren que la infección surge de una fístula del seno El trastorno es 2-4 veces más frecuente en las niñas que en los niños. Puede piriforme o, con menos frecuencia, de un vestigio del conducto tirogloso. producirse durante los 3 primeros años de vida, pero pasa a ser mucho más La tiroiditis infecciosa aguda se caracteriza por la aparición repentina de frecuente tras los 6 años de edad y alcanza su pico de incidencia durante la dolor cervical, hipersensibilidad de la glándula, hinchazón, eritema, dis­ adolescencia. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son el bocio y fagia y disminución de la movilidad del cuello. Es frecuente la presencia la desaceleración del crecimiento. El bocio puede aparecer de forma insidiosa de fiebre, escalofríos, dolor de garganta y leucocitosis. La función tiroidea y puede ser de tamaño variable. En la mayoría de los pacientes, la glándula suele ser normal, pero puede haber hipertiroidismo debido al escape de tiroidea está aumentada de tamaño de forma difusa, es firme y no dolorosa hormona tiroidea preformada. La ecografía tiroidea puede detectar posi­ a la palpación. En aproximadamente un 30% de los pacientes, la glándula es bles abscesos, y la aspiración con aguja fina puede ayudar a identificar los asimétrica y puede simular presentar nódulos. La mayoría de los niños microorganismos responsables. En caso de aparición de abscesos están afectados son clínicamente eutiroideos y están asintomáticos. Algunos tienen indicados la incisión y el drenaje, y la administración de antibióticos signos y síntomas de hipotiroidismo, pero otros que parecen clínicamente parenterales. Una vez resuelta la infección, está indicado realizar una eutiroideos tienen signos bioquímicos de hipotiroidismo. Algunos niños tomografía computarizada con contraste para buscar tractos fistulosos y, si tienen manifestaciones que sugieren hipertiroidismo, como temblores, © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. se encuentra alguno, generalmente es necesaria su extirpación quirúrgica. nerviosismo, irritabilidad, aumento de sudoración e hiperactividad, y los Se cree que la tiroiditis subaguda (enfermedad de Quervain, tiroiditis estudios de laboratorio pueden mostrar que se encuentran en la fase de granulomatosa subaguda) tiene una etiología viral o posviral y suele ser hashitoxicosis, caracterizada por hipertiroidismo secundario a destrucción transitoria. Por lo general, se presenta con fiebre baja, ligera hipersensibilidad autoinmunitaria de la tiroides. En la tiroiditis autoinmunitaria puede haber tiroidea y datos analíticos de hipertiroidismo (TSH suprimida y elevación de oftalmopatía incluso en ausencia de enfermedad de Graves. T4 y T3) causada por escape de hormona tiroidea preformada desde la glándu­ La evolución clínica es variable. El bocio puede regresar de forma la inflamada a la circulación. Puede haber síntomas leves de hipertiroidismo, espontánea, o puede persistir invariable durante años mientras el paciente pero la captación de yodo radiactivo está deprimida en la fase hipertiroidea. permanece eutiroideo. La mayoría de los niños que son eutiroideos en la La velocidad de sedimentación globular (VSG) se encuentra elevada. La presentación inicial permanecen eutiroideos, aunque un porcentaje de evolución es variable, pero generalmente se caracteriza por cuatro fases: pacientes adquiere gradualmente hipotiroidismo con los meses o años. De hipertiroidea, eutiroidea, hipotiroidea y restablecimiento del eutiroidismo, los niños que inicialmente presentan un hipotiroidismo leve o subclínico generalmente tras varios meses. Existe una fuerte asociación con el HLA-B35. (elevación plasmática de TSH, niveles normales de tiroxina [T4] libre), La tiroiditis por radiación puede ocurrir en niños que reciben tratamien­ alrededor del 35% vuelven a ser eutiroideos, aproximadamente el 50% to con radioyodo para la enfermedad de Graves. Entre 2 y 5 días después continúa con un hipotiroidismo subclínico y hacia el 15% desarrolla un pueden aparecer dolor e hipersensibilidad tiroidea debido a la destrucción hipotiroidismo manifiesto (incremento del nivel de TSH sérico, T4 libre por por la radiación de las células foliculares de la tiroides, con la consiguiente debajo de la normalidad) en el transcurso de 5 años. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢ ◢◤◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 08, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sinMedicucheando autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. 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