Fisiopatología General PDF

Tema 1 Fisiopatología general Introducción ============ - La palabra patología significa estudio de las enfermedades, termino aplicado por primera vez por Guillermau - Hay dos tipos de patologías: - General: estudia reacciones básicas que son las bases de todas las enferme...

Tema 1 Fisiopatología general Introducción ============ - La palabra patología significa estudio de las enfermedades, termino aplicado por primera vez por Guillermau - Hay dos tipos de patologías: - General: estudia reacciones básicas que son las bases de todas las enfermedades - Sistémica: estudia las respuestas específicas a estímulos de los órganos y tejidos especializados Evolución histórica de la patología =================================== - La primera patología era la Humoral, ésta se basaba en la teoría de los 4 líquidos en el cuerpo: **sangre, bilis amarilla, bilis negra y flema**. Estos líquidos siempre se encontraban en equilibrio y si había un desequilibrio, la persona no se encontraba bien. - En seguida tenemos la Orgánica: se postuló que los órganos [eran el sitio de la enfermedad] - Luego se formó la Tisular: cuando se reconoció que los órganos están formados por tejidos, se afirmó que estos [eran el sitio de la enfermedad] - La última es la Celular: el [sitio de la enfermedad] se encuentra en las células, afirmado por **Virchow** Factores causales de la patología ================================= 1. Factores predisponentes: [favorecen la aparición] de la enfermedad; ej. los pacientes diabéticos tienen con más frecuencia un infarto agudo de miocardio que los individuos no diabéticos. La diabete es, por tanto, un factor predisponente del infarto agudo de miocardio 2. Factores desencadenantes: provocan la [aparición inmediata] de la enfermedad; ej. una persona con enfermedad de las arterias coronarias puede sufrir un infarto agudo de miocardio tras un gran esfuerzo o tras una situación de estrés. El esfuerzo o el estrés son los factores desencadenantes. 3. Factores determinantes: son los que [inexorablemente causan] enfermedad. En realidad, hay muy pocas causas determinantes, solo los traumatismos y algunos tóxicos lo son. 4. Causa necesaria: resulta [imprescindible para producir] una enfermedad y [sin la cual nunca se produce, aunque su presencia no asegura la aparición de la enfermedad.] Ej. el virus de la inmunodeficiencia humana es una causa necesaria para producir SIDA 5. Causa suficiente: es el [conjunto mínimo de factores causales necesarios para provocar de forma inevitable la aparición de la enfermedad]. Ej. el bacilo de Koch es una causa necesaria pero no suficiente para producir tuberculosis. Sin el bacilo no existe tuberculosis, pero no todas las personas que entran en contacto con él desarrollan tuberculosis Causas de la enfermedad ======================= - Causas nutricionales: tanto la falta como el exceso de alimento o de algunos nutrientes concretos pueden originar enfermedad. - Causas físicas: el calor, el frío, la electricidad, las radiaciones, los traumatismos. - Causas químicas: los medicamentos, las plantas, los tóxicos, la contaminación atmosférica. - Causas infecciosas: virus, bacterias, protozoos, hongos. - Causas genéticas: trastornos de los cromosomas y los genes. - Causas psíquicas: trastornos de la afectividad, de la conducta, de los impulsos. - Causas sociales: desempleo, estrés. - Causas laborales: algunos trabajos pueden ser causa de enfermedad. Tipos de enfermedad =================== - Según etiopatología (causa y origen): - Enfermedades **endógenas** (atribuibles a [alteración del huésped]): genéticas, nutricionales, metabólicas, degenerativas, autoinmunes, inflamatorias, endocrinas y mentales. - Enfermedades **exógenas** (atribuibles al efecto de la [acción directa del agente sobre el huésped]): infecciosas, parasitarias, venéreas, tóxicas, traumáticas, alérgicas y iatrogénicas. - Enfermedades **ambientales** (atribuibles a los [efectos del ambiente y del agente]): ambientales, profesionales, mecanos posturales y por causa externa. - Enfermedades de **etiología multifactorial**: neoplasias, [idiopáticas (no se sabe la causa) y psicosomáticas]. - Según su duración: - **Agudas**: las que duran [menos de 3 meses] - **Subagudas**: las que duran [entre 3 y 6 meses] - **Crónicas**: las que duran [más de 6 meses] - Según su distribución: - **Esporádicas**: afectan a muy [pocas personas] y aparecen de [forma ocasional] - **Endemias**: afectan frecuentemente a una [región concreta de forma habitual y mantenida en el tiempo] - **Epidemias**: es un [incremento en el número de casos de una enfermedad] con respecto al número de casos esperados [dentro de un área geográfica delimitada] - **Pandemias**: son [epidemias que afectan a zonas geográficas extensas] (hasta llegar a la distribución mundial), generalmente [durante un tiempo concreto] Otros conceptos =============== 1. Etiología: es el [estudio de las causas], existen [dos categorías] de los factores: genéticos (cada uno de nosotros tenemos una herencia que nos determina a la hora de presentar unas enfermedades u otros procesos, adquiridos (dentro de los que se engloban factores infecciosos, nutricionales, físicos) 2. Patogenia: es la ciencia que [estudia] el [mecanismo] concreto por el cual [las causas producen los trastornos] 3. Anatomía patológica: [estudia] las [alteraciones] estructurales que se producen [en las células y órganos] 4. Clínica: estudia la [manifestación de las enfermedades], estas pueden ser: objetivas (son los [signos] como ictericia, HTA, etc.); subjetivas (son los [síntomas no medibles] como dolor, mareo, etc.) 5. Patocronia: estudia el [desarrollo de la enfermedad en el tiempo:] a. Incubación: el agente está dentro del sujeto, pero no se manifiesta b. Pródromos: aparecen manifestaciones c. Incremento: se suman las manifestaciones clínicas: temperatura, sudor, palidez, etc.; o **Acmé** (dentro de la fase de incremento), durante la cual los síntomas son más intensos d. Meseta: periodo en el que las manifestaciones clínicas se estabilizan e. Decremento: descenso de las manifestaciones hasta que desaparecen. Si ocurre [bruscamente se llama crisis, si lo hace gradual se llama lisis] f. Convalecencia: en la que quedan secuelas de la enfermedad g. Recuperación completa: cuando se vuelve a la normalidad 6. Tratamientos: pueden ser [etiológico (sobre la causa), patogénico y sintomático] Historia clínica ================ - Es un documento legal que surge del contacto entre el profesional de la salud y el paciente - El camino [para llegar al diagnóstico y tratamiento] de las enfermedades constituye el acto médico y se fundamenta en dos pilares que son la anamnesis y la exploración Tema 2 Inmunología Mecanismos de defensa =====================  - La innata es llamada también inespecífica y la adquirida se puede encontrar con el nombre de especifica - Los macrófagos, las NK y los neutrófilos son las células responsables de la fagocitosis - Las barreras naturales son barreras físicas, mecánicas y bioquímicas en la superficie del cuerpo y previenen el daño por sustancias en el medio ambiente y obstaculizan la infección por microorganismos patógenos - Si se rompen las barreras de superficie, la segunda línea de defensa, la respuesta inflamatoria, es activada - Las catelicidinas, defensinas y colectinas son péptidos son barreras bioquímicas: **Catelicidinas** **Defensinas** **Colectinas** ------------------------------------------------------ ---------------------------------------------- ------------------------------------------------------------------------------------------ En los seres humano solo se identificó la LL-37 Rompen las membranas de los MO Reconocimiento de patrones Ayudan a coordinar la respuesta inflamatoria Proteínas surfactantes, lectina de unión a manosa (interviene en sistema de complemento) Intervienen en la cicatrización y reparación tisular Neutralizan toxinas Inflamación vascular ==================== - Los signos y síntomas son: calor, rubor, dolor, tumor y perdida de función - Acontecimientos celulares: 1. La piel se pincha y empiezan a entrar las bacterias, ahora los macrófagos y las células dendríticas fagocitan 2. Una vez que el macrófago fagocita, empieza a producir TNF-a; IL-1B; IL-6; IL-8 3. Estos avisan a las células endoteliales del vaso sanguíneo, se separan formando canales y expresan receptores de neutrófilos (**selectinas, VCAM, ICAM**) 4. **Marginación** a la zona plasmática (los leucocitos fluyen más cerca de la pared vascular en la zona plasmática que en el eje central circulatorio) 5. **Adhesión** (pavimentado): Al final, los leucocitos se adhieren con firmeza al endotelio vascular dada la interacción de las moléculas del leucocito y la superficie de la célula endotelial 6. **Transmigración** (diapédesis): los leucocitos atraviesan las uniones de las células endoteliales mediante movimiento ameboide y pasan por la pared vascular hacia los espacios tisulares 7. **Quimiotaxis**: los neutrófilos migran hacia las sustancias químicas que se liberan en los lugares de daño tisular - La vasodilatación del proceso es debido al ON que se produce gracias al ONSe (oxido nítrica sintasa endotelial) - El proceso descrito arriba es **AGUDO** porque prevalen los neutrófilos Inflamación del sistema de complemento ====================================== - Permite la destrucción del patógeno - Hay [3 vías] por las que el complemento puede ser activado: - **Clásica** lleva anticuerpos, por esto se dice que encontramos la inmunidad adquirida e innata; genera C3 - **De la lectina** la MBL distingue la bacteria y genera C3 - **Alternativa** la C3 se encuentra en la sangre, detecta la bacteria y se la carga - Estas convergen en cuando la **C3 CONVERTASA** forma la **C3b OPSONINA** (favorece la fagocitosis) - La C5b provoca la lisis de la bacteria Inflamación del sistema de coagulación ====================================== - La vía extrínseca se activa por el factor tisular, liberado por células endoteliales dañadas en los vasos sanguíneos, y reacciona con el factor VII activado - La vía intrínseca (de [contacto]) se activa cuando la pared del vaso se daña, encontramos el factor XII - Las vías convergen en el factor X, activando la **trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina** Inflamación con el sistema de las cininas ========================================= - El producto primario del sistema es la bradicinina que genera vasodilatación - La conversión de precalilcreína plasmática a calicreína es inducida por el activador de la precalicreína (**idéntico al factor XII** activado de la cascada de coagulación) - La [calicreína] es la responsable de convertir el cininógeno en bradicinina - Para limitar la extensión de la inflamación, las [cininas] son rápidamente [degradadas por las] enzimas [cininasa ] Células de la inflamación ========================= - **Neutrófilos** lisosomas que destruyen los MO - **Eosinófilos** defensa primaria contra parásitos - **Basófilos** - **Células dendríticas** conexión entre respuesta inmunitaria innata y adquirida - **Monocitos** - Las diferencias entre monocitos y macrófagos son: - Los neutrófilos llegan antes al sitio de la lesión - Los macrófagos sobreviven en el sitio inflamatorio ácido, mientras que los neutrófilos no pueden hacerlo - Factores quimiotácticos: no son atraídos por los mismos factores. - Los macrófagos participan en la activación del sistema inmunitario adaptativo. - Los macrófagos eliminan células y restos celulares, producen citocinas y factores de crecimiento que suprimen una mayor inflamación e inician la cicatrización Manifestaciones locales y sistemáticas ====================================== - Las locales son: calor y el rubor son el resultado de la **vasodilatación**; tumefacción ocurre cuando se acumula un exudado; dolor causado por la **prostaglandina** - La fiebre se manifiesta por el propio organismo, en respuesta a la inflamación, el aumento de la temperatura es beneficioso para el control de las infecciones ya que dificulta la multiplicación de muchos microorganismos y, además, estimula la inmunidad específica. Según la intensidad hablamos de: - **Febrícula** menos de 38 - **Fiebre** entre 38 y 40 - **Hiperpirexia** más de 40 Según el tiempo de evolución hablamos de: mantenida, intermitente y recidivante - Otro tipo de manifestaciones sistémicas son: - Anorexia (pérdida de apetito) - Astenia (cansancio) - Pérdida de peso - Anemia Inflamación crónica =================== - Tiene dos características importantes: - El **infiltrado celular** está compuesto sobre todo por macrófagos - La **reacción inflamatoria** es más [productiva] que exudativa, es decir, que prevalece la formación de tejido fibroso - El **Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica** (SRIS) es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune - Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes criterios: - Fiebre (\>38°C) o hipotermia (\90 latidos por minuto) - Leucocitosis o Leucopenia - Se entiende por **sepsis** a la respuesta sistémica a la infección, es decir, a aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso (generalmente de origen bacteriano) demostrado - El **shock séptico** es una sepsis grave con hipotensión arterial, ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jóvenes, al igual que en personas que tienen otras enfermedades Edema ===== - Podemos definirlo como un aumento de volumen palpable en cualquier parte del cuerpo debido a una acumulación de líquido en el espacio intersticial - El intercambio de líquidos entre los vasos sanguíneos y el intersticio está determinado por las presiones hidrostática y oncótica de cada compartimiento - Presión **oncótica** disminuye cuando haya déficit de proteínas o albumina produce edema - Presión **hidrostática** aumenta por hipertensión - La **permeabilidad capilar** aumenta con inflamación o diabetes mellitus - La obstrucción linfática es otra causa del edema Mecanismos de defensa específicos o adquiridos ============================================== - Los linfocitos **T** (inmunidad celular) pueden ser: - **TCD4** llamados también helper; activan otras células como los linfocitos B - **TCD8** llamados también citotóxicos; destruyen las células afectadas por MO y las cancerosas - Los linfocitos **B** son anticuerpos, forman parte del sistema humoral (se transportan en la sangre) - **Antígeno** es un término que se utiliza para describir una molécula que puede reaccionar con sitios de unión de anticuerpos o receptores de las células B o T. La mayoría de los antígenos también son **inmunógenos**, estos inducirán una respuesta inmunitaria, con la consiguiente producción de anticuerpos o células T funcionales. Por consiguiente, una sustancia puede ser antigénica pero no inmunogénica - Los anticuerpos: - **IgG** atraviesa la placenta - **IgM** primer anticuerpo producido durante la respuesta inicial o primaria a un antígeno - **IgE** que actúa como un mediador de muchas respuestas alérgicas frecuentes - La inmunidad adaptativa puede ser activa o pasiva: - **Activa** es generada por un individuo después de la exposición natural a un antígeno o después de la vacunación - **Pasiva** aparece al transferir anticuerpos o linfocitos T preformados de un donante al receptor - Las células dendríticas tienen una enorme variedad de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en su membrana celular. Una vez se produce la unión del PRR con una determinada molécula de un microorganismo, estas células lo fagocitan y posteriormente procesan sus antígenos para presentarlos a los linfocitos TCD4 activando de este modo la inmunidad adquirida Respuestas anómalas del sistema inmunitario =========================================== - **Inmunodeficiencias** se caracterizan por la ausencia física o funcional de algún componente del sistema inmunitario; pueden ser inespecíficas o específicas o ambos; alteran la capacidad de un organismo para defenderse de patógenos y afectan también a mecanismos como el control del desarrollo de tumores - **Inmunodeficiencias congénitas** anomalías genéticas ligadas a menudo al cromosoma X, por lo que afectan más a varones (60%) que a mujeres; hasta ahora el único tratamiento curativo es el trasplante de células madre hematopoyéticas - **Inmunodeficiencias secundarias** aparece a lo largo de la vida del paciente; la diabetes hace que el elevado nivel de glucosa en sangre afecte a la función de los glóbulos blancos - **SIDA** por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), un retrovirus del género Lentivirus de ARN que probablemente proviene del virus de la inmunodeficiencia en simios (VIS); se produce a través del semen, sangre y placenta; tras el periodo de latencia el SI pierde el control del virus y se produce la enfermedad Hipersensibilidad ================= - **Tipo I** llamada también anafiláctica; se produce por un incremento de IgE; mediada por histamina; ocurre la desgranulación del mastocito en la 2^a^ exposición; ej. Alergias - **Tipo II** es citotóxica; intervienen la IgG y la IgM destruyendo la célula introducida; ej. Hemolisis - **Tipo III** mediada por inmunocomplejos (complejo antígeno-anticuerpo) aunque pueda precipitar en mi cuerpo convirtiéndose en negativo; ej. Lupus o Raynaud - **Tipo IV** no participan los anticuerpos, está mediada por células; la célula portadora del antígeno es destruido por la acción de linfocitos TCD8 Immagine che contiene testo, Carattere, schermata, diagramma Descrizione generata automaticamente Autoinmunidad ============= - Se define como pérdida o ausencia de tolerancia a lo propio, situación en la cual se desarrolla una respuesta inmune frente a autoantígenos - Las enfermedades autoinmunes se dividen en: - **Específicas de órgano** afecta al órgano donde reside el antígeno; por ejemplo, tiroiditis de Hashimoto (tiroides), miastenia grave (sistema neuromuscular), diabetes juvenil autoinmune (células del páncreas) o esclerosis múltiple (vaina de mielina de los nervios) - **Multiorgánicas o sistémicas** afectan a varios órganos en los que se depositan los complejos autoantígeno-autoanticuerpo; por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico (LES) afecta al riñón y la artritis reumatoide (AR) a las articulaciones Tema 3 Fisiopatología del esófago y estómago Recordatorio esófago ==================== - El **TUBO DIGESTIVO** está formado por cuatro capas de tejido: - Mucosa: protege de los ácidos, formado por muscularis mucosae que le da movimiento, se encuentra desde la boca hasta el estómago - Submucosa: contiene el plexo de Meissner, le da movimiento y nutrición al tubo digestivo - Muscular: formada por una capa circular, una longitudinal y el plexo de Auerbach - Serosa: se continúa con el mesenterio por el cual llegan los nervios y vasos sanguíneos  - El **ESOFAGO** es el responsable de transportar el alimento desde la faringe al estómago, tiene músculo estriado en la zona proximal y músculo liso en la zona distal, está formado por dos esfínteres: uno superior y otro inferior (no es anatómico, funciona como tal desde el punto de vista funcional). Es el encargado de transportar los alimentos mediante movimientos peristálticos Disfagia ======== - Es la dificultad para tragar un alimento o una bebida y la dificultad para llegar al estómago - En ocasiones, **puede acompañarse de dolor** - El transporte puede estar impedido por lesiones orgánicas o por trastornos del sistema nervioso - Las principales consecuencias son la desnutrición, la deshidratación y la broncoaspiración Disfagia orofaríngea -------------------- - Generalmente está causada por enfermedades neurológicas con afectación del cerebro y el tronco cerebral - Se afecta la capacidad de deglutir líquidos - Puede causar la aparición de tos, reflujo por la nasofaringe y posterior salida por los orificios nasales - La modificación de la textura de la dieta como por ejemplo una dieta pastosa es una de las mejores soluciones, otros recurren a la sonda Disfagia esofágica ------------------ - Su causa principal son los problemas locales, obstructivos o motores del esófago - Produce generalmente una disfagia **solo para sólidos** - La **acalasia** (sin relajación) es un trastorno que dificulta el paso de alimentos y líquidos desde el esófago hacia el estómago; cuando se dañan, los nervios del esófago, se pierde la capacidad de empujar la comida hacia el estómago, regresándola a la boca, donde puede tener un sabor **amargo**; afecta el plexo de Auerbach y las células intersticiales de Cajal - **Espasmo difuso esofágico** las contracciones que propulsan los alimentos a lo largo del esófago son reemplazadas periódicamente por contracciones no propulsivas que no desplazan los alimentos a través del esófago - **Esclerodermia** es una enfermedad autoinmune crónica en la que el tejido normal se sustituye por tejido denso, gordo y fibroso; el sistema inmune hace que otras células produzcan demasiado colágeno que se deposita en la piel y causa un endurecimiento y aumenta el grosor Enfermedad del reflujo gastroesofágico ====================================== - El RGE se define como el paso del contenido gástrico, por lo común **ácido**, al esófago en ausencia de vómito - Los factores más relevantes son la hipotonía del EEI y la hernia de hiato - La ERGE es su consecuencia patológica y se diferencia en: - ERGE **con esofagitis** lesiones del esófago - ERGE **sin esofagitis** pirosis (sensación de quemazón) - En condiciones normales, es decir, evitan que el alimento suba: - La presión basal del EEI - La compresión anatómica del esfínter provocada por el diafragma - El ligamento freno esofágico - El ángulo de His (entre el esófago distal y el estomago proximal) - La alteración de la barrera antirreflujo (EEI + estructura anatómica de la zona) es la causa principal de la ERGE - Esfínter esofágico inferior (EEI) - Estructura anatómica de la zona el esófago atraviesa el diafragma a través del hiato. En esta zona el esófago está rodeado por colágeno y fibras elásticas, que constituyen la barrera freno esofágica, que colabora con el papel de barrera del EEI. La alteración de esta estructura puede favorecer el RGE. El paradigma de esta alteración estructural es la hernia de hiato, en la que parte del estómago pasa por el hiato y se sitúa por encima del diafragma, hecho que favorece y agrava el RGE +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | **Hernia de | **Hernia de | **Hernia de | **Hernia de | | hiato Tipo I** | hiato Tipo II** | hiato Tipo | hiato Tipo IV** | | | | III** | | +=================+=================+=================+=================+ | la porción | se produce a | hernia hiatal | forma agravada | | proximal del | través de un | mixta, una | del tipo III e | | estómago se | orificio | combinación de | incluye la | | mueve hacia la | secundario del | los tipos I y | herniación de | | cavidad | diafragma; el | II, y tiende a | otras vísceras | | | reflujo es | ocurrir junto | | | torácica a | infrecuente. | con otras | abdominales. | | través del | | distintas | | | hiato | Sin embargo, la | enfermedades, | | | esofágico; es | posición de una | entre ellas el | | | exacerbada por | porción del | ERGE, la úlcera | | | factores que | estómago por | péptica, | | | aumentan la | encima del | colecistitis | | | presión | diafragma | (inflamación de | | | intraabdominal, | | la vesícula | | | como | produce | biliar) | | | | congestión del | colelitiasis | | | la tos, la | flujo sanguíneo | (cólicos | | | inclinación, | mucoso y puede | biliares) | | | usar ropa | provocar | | | | ajustada, la | gastritis y | | | | ascitis, | formación | | | | obesidad o | | | | | embarazo | de úlceras | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ - Aspectos clínicos de la ERGE son pirosis, regurgitación ácida, disfagia y odinofagia, pérdida de peso, anemia ferropénica y esófago de Barrett - **Tratamientos** clínicos de RGE inhibidores de la bomba de protones o extirpación del esófago si se confirma el esófago de Barrett Esofagitis ========== - Es la inflamación de la mucosa esofágica, la más frecuente está provocada por la ERGE, aunque existen otras causas - Esofagitis por reflujo - Esofagitis **química e infecciosa** la mucosa se daña por una serie de irritantes (alcohol y ácidos); se deben con mayor frecuencia al [virus del herpes y candidiasis] - Esofagitis **eosinofílica** muchos pacientes padecen dermatitis atópica; cuando el tratamiento alimentario falla se pueden utilizar corticoesteroides tópicos combinados con inhibidores de la bomba de protones; no se asocia a un mayor riesgo de esófago de Barrett Recordatorio estómago ===================== - Desempeña numerosas funciones: - Acción bactericida - Digestión de proteínas con pepsina y HCl - Disminución de la flora en el intestino delgado - Secreción de factor intrínseco (absorción B12) Ulcera gastroduodenal ===================== - Puede aparecer desde el esófago distal hasta el final del duodeno - Es el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica y duodenal - La úlcera duodenal es la más frecuente - La úlcera gástrica afecta por igual a personas de ambos sexos a partir de los 40 años - Los factores más importantes implicados son: - **Helicobacter pylori** llega al intestino delgado y con estados de hipoclorhidria empieza a proliferar; genera mucinasas (moco) que degradan la capa mucosa alterando mecanismos y generando inflamación elevada, sus factores inhiben la secreción de ácido de somatostatina y estimulan la secreción de gastrina. En los pacientes en los que se produce hipersecreción de ácido aumentaría el riesgo de úlcera duodenal. Por el contrario, en los que tienen una disminución de la secreción ácida se incrementaría el riesgo de úlcera y cáncer gástrico - **AINE** inhiben la ciclooxigenasa que producen prostaglandinas, esto inhibiría: la secreción de moco y bicarbonato, del flujo sanguíneo mucoso y la proliferación de mucosa - **Estados hipersecretores** causados por gastrinomas (tumor pancreático) que produce más gastrina, es decir, más HCl - Aspectos clínicos: pirosis (quemazón), pérdida de peso, nausea, vomito o sensación de plenitud posprandial - Tratamiento: no hay evidencia que recomienda dieta, evitar el consumo de tabaco, las bacterias se erradican con antibióticos Vomito ====== - Es la expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca - Hay 6 fases: 1. Inspiración profunda 2. Elevación de la laringe para abrir el esfínter esofágico superior 3. Cierre de la glotis y elevación del paladar blando para cerrar las coanas 4. Contracción enérgica del diafragma y los músculos abdominales 5. Relajación del esfínter gastro esofágico 6. Expulsión del contenido gástrico a través del esófago - Hay 3 conceptos relacionados con el tema: nausea, arcada (movimientos espasmódicos) y regurgitación (sin nausea) - Aspectos clínicos: - Aspiración del vomito - Deshidratación y desequilibrio de electrolitos - Déficit nutricional - Medidas dietéticas: - Tratamiento dietético - Sueroterapia - Nutrición enteral (sonda) y parenteral (vía venosa) Gastritis ========= - **Aguda** Se caracteriza por la presencia de erosiones superficiales o zonas de hemorragia en la mucosa gástrica; una causa de estos son los AINE; los síntomas son malestar, pirosis, náuseas y hemorragia digestiva - **Crónica** Se suele asociar a Helicobacter pylori que afecta principalmente el antro; existen 4 tipos: - **Tipo A o inmunitaria** es la forma más infrecuente y grave; se asocia al desarrollo de anticuerpos contra las células parietales destruyéndolas, todo esto genera [aclorhidria] y [perdida del factor intrínseco]; es un factor de riesgo para el carcinoma gástrico - **Tipo B no inmunitaria** la más frecuente; causada [por H. pylori] - **Tipo AB o pan gastritis** - **Tipo C** se asocia con reflujo de bilis y secreciones pancreáticas Hemorragia digestiva alta (HDA) =============================== - Todo aquel sangrado cuyo origen esté situado entre el EES y el ángulo de Treitz. La úlcera péptica representa el 50% de las causas de HDA - Dependiendo del punto del origen de sangrado, puede manifestarse como hematemesis (vómitos con sangre fresca) o melenas (sangre negruzca en heces) - Dependiendo de su intensidad, puede generar anemia aguda y estado de shock hipovolémico Tema 4 Fisiopatología del intestino Recuerdo fisiológico ==================== - Las vellosidades del intestino delgado tienen una superficie de 200 m^2^ - En el **duodeno** se absorbe Ca, Fe y los folatos - En el **yeyuno** se absorben la mayoría de los macro y micronutrientes - En el **íleon terminal** tiene lugar la absorción la vitamina B12 y las sales biliares - En el **colon** se reabsorbe agua y Na - Las **bacterias del colon** fermentan los componentes de los alimentos, generando AGCC Diarrea ======= - Es un aumento del peso de las heces, por encima de 200g/día - Se considera aguda cuando dura de 7 a 14 días - Se diferencia de la hiperdefecación donde la consistencia y el peso son normales - Hay que diferenciarla de la incontinencia fecal (defecar sin querer) - Aproximadamente 9 litros de líquidos pasan por el intestino delgado, de los que 2L en el grueso y unos 100 mL forman parte de la masa fecal - Es consecuencia de una alteración en los procesos de absorción o secreción hidroelectrolítica intestinal, ésta genera una acumulación de agua y la aparición de reflejos propulsivos - Puede ser: **Inflamatoria** **Osmótica** **Secretora** **Por trastornos de la motilidad** **Causas exógenas** ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------------------------- --------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------------------- Originado por **lesiones en la mucosa**, generando una **disminución de la superficie de absorción**; las deposiciones tienen **moco y restos hemáticos** Por la **ingesta** de un **soluto no absorbible**; debido a intolerancias y deficiencias de disacaridasas Se produce por **virus y bacterias** Puede ser producida por **colon irritable o hipertiroidismo** Suelen tener un curso agudo; son un ejemplo de la causa los **fármacos** - Tratamiento: dieta absoluta, reposición de fluidos y electrolitos; limonada alcalina; restricción de grasa, lactosa y fibra insoluble Estreñimiento ============= - Es cuando por al menos 12 semanas ocurre esto: - Dificultad de evacuación - Sensación de evacuación incompleta - Heces duras - Necesidades de maniobras manual - Menos de 3 deposiciones semanales - Se define aguda si dura 12 semanas y crónica si llega a 12 meses - Existen varios tipos: - **Idiopático** no existe una causa conocida, es decir, no está causado por alteraciones estructurales ni por enfermedades sistémicas - **Secundario a una patología** - **Iatrogénico** producida por fármacos - Se puede producir por: - **Tránsito intestinal lento** falta de llenado rectal; sobre todo mujeres jóvenes - **Tránsito intestinal normal** alteraciones de tipo psicológico - **Incapacidad para evacuar** debido a tumores, inflamación, hemorroides etc.... - Tratamiento: consumir muchas fibras de 20 a 35g, aportar agua al menos 2L al día y ejercicio físico Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) ======================================== - Engloba distintas enfermedades de etiología desconocida que cursan con inflamación de diferentes tramos del tracto gastrointestinal - Las dos más importantes son: enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn - Se define como un proceso inflamatorio granulomatoso transmural (toda la pared) crónico que puede afectar cualquier segmento del tracto digestivo - Afecta **predominantemente el íleon terminal y colon** - Los síntomas pueden ser: fiebre, pérdida de peso, dolor, diarrea pastosa y hemorragia - Es una enfermedad recidivante - Entre las **causas** encontramos: - **Microbiota** si se produce una disbiosis - **Genética** su prevalencia es superior en caucásicos y los judíos - **Fumar** - **Factores ambientales** por ejemplo la lactancia materna o el contacto con animales en la infancia han demostrado ser protectores Colitis ulcerosa - Proceso inflamatorio agudo o crónico del **COLON**, en el que se afecta la mucosa de forma continua - El principal síntoma de esta enfermedad es la presencia de sangre y mucosidad en las heces liquidas; aunque pueden aparecer fiebre y anemia - Las complicaciones incluyen: - Colitis fulminante por C. difficile - Hemorragias - Megacolon toxico - Cáncer de colon - La lesión se caracteriza por infiltración y liberación de IL-4 y IL-13 - Causas desconocidas, ligada al tema autoinmune - Las **medidas** consumo de AGCC sobre todo el Butirato ya que son las principales fuentes de energía de los coloncitos; ác. grasos poliinsaturados w-3 son menos proinflamatorio; probióticos para el control de los periodos de remisión Síndrome del colon irritable - Se considera un trastorno por interacción encéfalo-intestino, caracterizado por dolor abdominal - Vamos a tener: - Hipersensibilidad - Permeabilidad, motilidad y secreción - Infección intestinal - Alteración microbiota - Alergia alimentos - Factores psicosociales Enfermedad celíaca ================== - Patología inflamatoria de tipo inmunitario - Afecta al intestino delgado y genera ingestión del gluten - Superficie de absorción del intestino delgado, se ve notablemente reducida - Dificultad en la absorción de HdC y proteínas lleva a perdida de proteínas y hierro - El gluten proteínas que poseen cereales como trigo, cebada y centeno. En el **trigo** encontramos la gliadina y glutenina; en la **cebada** se denomina hordeína; en el **centeno** encontramos la secalina - **Durante todo el proceso** de la celiaquía, **se produce zonulina** en péptidos que regula la permeabilidad intestinal - Síntomas típicos: - **Niños** diarrea, distensión abdominal, retraso crecimiento - **Adultos** diarrea, debilidad y adelgazamiento - Diagnóstico: efectuar una endoscopia o biopsia intestinal; también es posible con pruebas serológicas y una respuesta clínica a una dieta sin gluten Síndrome de malabsorción y malagestión ====================================== - Suele manifestarse con diarrea y esteatorrea - Se puede manifestar por **alteraciones** en: - **Luz gastrointestinal** debido vaciamiento gástrico rápido o acelerado puede ocurrir en el hipertiroidismo; de secreciones gastrointestinales debido a insuficiencia pancreática - **Mucosa intestinal** puede ser por déficit disacaridasas en el borde de cepillo intestinal - **Transportes nutrientes hasta sangre** por obstrucción linfática Diverticulosis del colon ======================== - Los divertículos son herniaciones de la mucosa debida por la debilidad de la capa muscular - Una de las **complicaciones** es la **diverticulitis aguda** provocada **por la obstrucción de un divertículo** esto genera un microabsceso que suele quedar contenido = diverticulitis no complicada - Por otro lado, los divertículos pueden ulcerarse y producir sangrado hemorragia digestiva baja - Tratamiento: dieta con poca fibra y residuo, aumento de ingesta de agua Hemorragia digestiva Baja (HDB) =============================== - Debajo del ángulo de Treitz - Puede **manifestarse** como: - **Sangrado oculto** por escasa cuantidad - **Rectorragia** expulsión de sangre a través del ano - **Hematoquecia** entremezcla con las heces - Las **causas** pueden ser: - Diverticulosis en forma de hematoquecia - Angiodisplasia en forma de hemorragia oculta - Tumores en forma de hemorragia oculta - Hemorroides donde la sangre **NUNCA** se mezcla con las heces - Colitis - Isquemia Tema 5 Fisiopatología del hígado y vías biliares Recuerdo fisiología =================== - Importancia en la homeostasis nutricional - La vascularización se lleva a cabo a través de la vena porta y arteria hepática - Tiene una función detoxificadora llevada a cabo por 2 tipos de reacciones: - Oxidación, reducción e hidrolisis donde participan enzimas como alcohol-deshidrogenasa y citocromo P-450 - Convierten las sustancias y se eliminan por la bilis u orina Hepatitis viral aguda ===================== - **A** transmitida por vía oro-fecal y se contagia por aguas y alimentos contaminados; es una infección aguada - **B y C** transmitidas por vías sanguíneas, semen y saliva; se pueden cronificar y generar cáncer - **D** depende del virus de la B; puede ser concomitante o superinfección - **E** transmitida por vía oro-fecal y se contagia por agua contaminada - Las A, B, y E: suelen pasar [inadvertidas]; se puede detectar con analíticas y valores de transaminasas - Si pasamos de aguda a crónica las células de Kupffer se incrementan y se necrotizan los hepatocitos provocando ictericia y cirrosis - En la fase **prodrómica** termina con la aparición de ictericia y sigue con fatiga, anorexia y dolor; en esta fase la enfermedad es altamente transmisible (C y D) Otras hepatitis =============== - Hepatitis **fulminante** se define por la ausencia de enfermedad hepática preexistente; entre las **causas** están la **hepatitis viral y enfermedad de Wilson**; la encefalopatía hepática es cuando el hígado no elimina el amoniaco y puede llegar al cerebro - Hepatitis **autoinmune** es la **consecuencia** de la acción destructiva de los hepatocitos por parte de las células inmunes es el caso del lupus; el enfermo tiene anticuerpos antinucleares y de musculo liso en suero Hepatitis alcohólica y cirrosis =============================== - El alcohol etílico o etanol sufre una metabolización total (doble oxidación) a nivel hepático. La **primera** oxidación consigue que el alcohol se transforme en acetaldehído, proceso mediado por el **alcohol deshidrogenas**. La **segunda** oxidación tiene lugar en la mitocondria mediante **acetaldehído deshidrogenasa**, con paso del NAD+ a NADH, transformando el acetaldehído en acetato. Muchos de los problemas son derivados de la formación de elevadas cantidades de NADH y acetaldehído. - El **acetaldehído** promueve síntesis hepática de colágeno (endurece), citoquinas proinflamatorias, interferencia con el transporte mitocondrial de electrones, inhibición de reparación nuclear, riesgo de cáncer - El **hígado graso** es la forma más leve de hepatopatía alcohólica y se puede resolver con la abstinencia ésta es precursora de cirrosis - Las **manifestaciones** clínicas son: - **Esteatosis** hígado graso por la transformación de alcohol en TG - En la HA se aprecian **3 tipos de lesiones** esteatosis, necrosis de hepatocitos y degeneración hialina de Mallory - **Hepatomegalia** en la cirrosis - **Elevación** de la actividad de **transaminasas** - Edemas en el abdomen, llamados **ascitis** - También puede haber pacientes asintomáticos hasta llegar a la cirrosis Hipertensión portal =================== - Produce problemas como varices, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía hepática y repercusión en los pulmones - Las manifestaciones clínicas: - Varices sangrantes en el esófago - Hemorragia y vómitos voluminosos de sangre oscura Ascitis ======= - Es la acumulación excesiva de líquido y la cirrosis es su causa más frecuente - No se sintetizan bien las proteínas - Las **causas** pueden ser: - Aumento retención de agua y sodio en el riñón - Hipertensión portal - Hipoalbunemia - Obstrucción al flujo del drenaje linfático Ictericia ========= - Es una pigmentación amarilla de la piel causada por hiperbilirrubinemia - Se puede **producir** por: - **Obstrucción extrahepática** al flujo de bilis - Obstrucción **intrahepática** - **Producción excesiva de bilirrubina** no conjugada - La orina suele oscurecerse varios días y las deposiciones tienen un color claro o arcilla Esteatohepatitis no alcohólica ==================================================== - Aparecen las mismas alteraciones que la hepatitis alcohólica - Este proceso puede evolucionar hacia la cirrosis hepática - Está **asociada** a la **alteración** del **metabolismo glucídica y lipídica** - Se relaciona también al **utilizo de ciertos fármacos** - El factor común a todos ellos es la resistencia a la insulina Fisiopatología de la vesícula biliar ==================================== - **Colelitiasis** es la formación de cálculos biliares en la ausencia de infección de la vesícula biliar; los cálculos se forman por colesterol que tiene un carácter litogénico - **Coledocolitiasis** sobreviene cuando los cálculos deslizan hacia los conductos biliares y producen obstrucción, dolor y calambres - **Colecistitis** es la inflamación de la vesícula biliar; las heces adoptan un color claro (acólicas); si no se corrige la acumulación de biliar dará por resultado ictericia y daño hepático Tema 6 Fisiopatología del páncreas Recuerdo fisiología =================== - Es exocrino y endocrino - Los islotes del endocrino están formados por células beta que segregan insulina, células alfa productoras de glucagón, células delta productoras de somatostatina y las células PP cuya función es producir polipéptido pancreático Pancreatitis aguda ================== - Los casos se asocian a una migración de la litiasis biliar y consumo excesivo de alcohol - Para que se produzca un fenómeno inflamatorio agudo, ha de existir una obstrucción al flujo pancreático y un reflujo de bilis - Las enzimas activadas producen auto digestión de las células y tejidos conduciendo a la inflamación y liberación de citocinas inflamatorias, llegando también a producir una necrosis aguda - Las manifestaciones clínicas son: - **Edema** - **Irritación química** e inflamación del peritoneo - Irritación u **obstrucción de las vías biliares** - **Inflamación de los nervios** náuseas y los vómitos son causados por el íleo paralítico; puede aparecer ictericia por obstrucción del colédoco, también puede ocurrir una hipoglucemia transitoria si se libera glucagón de las células alfa dañadas Pancreatitis crónica ==================== - La **causa** mayoritaria es la fibrosis quística - Los procesos inflamatorios van induciendo la atrofia glandular apreciándose la **sustitución del tejido glandular por estructuras con aspecto ductal** y con diferentes grados de dilatación - Los grandes conductos sufren distorsiones y dilataciones, los últimos en afectarse son los islotes de Langerhans - Todos esto conduce con el tiempo a una insuficiencia secretora exocrina - Tiene que destruirse hasta el 90% del páncreas para que esto ocurre Fibrosis quística ================= - Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico recesivo por alteración del gen CFTR - Caracterizada por **enfermedad pulmonar crónica e insuficiencia pancreática exocrina** - En el páncreas se comporta como una pancreatitis crónica - Hay una modificación fisicoquímica del moco y una alteración de la depuración mucociliar Neoplasia pancreática ===================== - No se presenta hasta el 90% del daño - Los factores de riesgo incluyen el **consumo de tabaco y alcohol**, **diabetes tipo 2 y pancreatitis crónica** - El 95% se origina en las células exocrinas - Puede aparecer en la cabeza, cuerpo o cola y obstruir el colédoco y la vena porta - Generalmente es asintomático hasta producir una obstrucción intraductal, las manifestaciones clínicas son: - Somnolencia - Pérdida de peso - Dolor abdominal - Náuseas y vómitos - Diabetes Tema 7 Fisiopatología renal Recuerdo fisiología ========================================= Manifestaciones de la patología renal ===================================== - **Poliuria** emisión anormal de orina, al menos 2,5L al día - **Oliguria y Anuria** - **Polaquiuria** orina frecuente y de escaso volumen - **Nicturia** despertarse para ir más de 2 veces al baño - Otra manifestación es el cambio de color en la orina - Proteinuria - Hematuria - Leucocituria - Bacteriuria - Azotemia - Edema renal Trastornos glomerulares ======================= - La glomerulonefritis puede ser: - **Primaria** producida por reacciones inmunitarias que afectan al riñón - **Secundarias** como es el caso del lupus eritematoso sistémico - Existen **4 causas** que pueden generar esta inflamación: - Anticuerpos dirigidos contra un antígeno del glomérulo (reacción de tipo II) - Anticuerpos dirigidos contra antígenos del citoplasma de neutrófilo - Inmunocomplejos (reacción tipo III): los complejos **antígeno-anticuerpo pueden haberse formado previamente** en la circulación sistémica con posterior asiento en la pared del capilar glomerular (subendotelio) o **bien pueden constituirse en el propio glomérulo** - Células (reacción tipo IV) - Las manifestaciones clínicas: - La glomerulonefritis aguda puede ser silenciosa - La glomerulonefritis grave puede causar oliguria, hipertensión, proteinuria y hematuria - La glomerulonefritis crónica conduce a la nefropatía crónica Síndrome nefrítico ================== - Es la inflamación de la membrana glomerular causante del deterioro de su función - El síntoma principal es la **hematuria** que puede **acompañarse o no de oliguria** - La orina tiene una espuma como resultado de la eliminación de las proteínas **proteinuria** - Puede ser una consecuencia de la inflamación del glomérulo - **Otros mecanismos** del daño glomerular incluyen sistema del complemento y coagulación, apoptosis - En casos **extremos** puede llevar a anuria y azotemia lo que conlleva que se produzcan edemas - La retención liquida provoca un **aumento de la tensión arterial debido al sistema renina-angiotensina-aldosterona II** - La **causa más habitual** de todo lo descrito anteriormente **suele ser estreptocócica**, otras infecciones bacterianas pueden ser endocarditis, osteomielitis, neumonías o meningitis Síndrome nefrótico ================== - Es el aumento de la permeabilidad del glomérulo provocando un daño en los podocitos - Se caracteriza por **proteinuria, hipoproteinemia, edemas y lipiduria** la proteinuria y la lipiduria es debida a la formación de lipoproteínas por el hígado - La **proteinuria** se caracteriza por albuminuria e Hipoalbunemia; sus causas pueden ser: - Alteraciones en la barrera de filtración glomerular - Aumento en la concentración plasmática de proteínas filtrables - Disminución de la reabsorción tubular - Incremento en la excreción de proteínas tubulares estructurales - El tratamiento suele ser una dieta con restricción de proteínas y grasas; es posible utilizar diuréticos y los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) Nefropatías tubulointersticiales ================================ - Son defectos que intervienen en la absorción o secreción tubular - En el túbulo proximal puede ocurrir: - **Glucosuria** renal el SGLT2 no permite la absorción de glucosa y ésta termina en orina - **Aminoaciduria** por el transporte sodio-aminoácido - **Hiperfosfaturia** - **Acidosis** tubular renal debida a una dificultad en la recuperación de bicarbonato - **Síndrome de Fanconi** disfunción múltiple del túbulo proximal - **Si se afecta el espacio intersticial tendríamos** síndrome intersticial donde encontramos poliuria, proteinuria, hematuria, leucocituria y polidipsia Nefropatías vasculares ====================== - Es la alteración de la vascularización que dificulta el flujo sanguíneo a los riñones - La más común es la **estenosis** consiste en un estrechamiento de la arteria que lleva la sangre al riñón; esto condiciona la perfusión de sangre (**aumento del sistema RAA**) y la afluencia de sangre que llega al riñón para depurarse Insuficiencia renal =================== - Es cuando los riñones están lesionados, no funcionan correctamente y pueden acumularse desechos peligrosos o elevarse la presión arterial el cuerpo puede retener el exceso de líquidos y no producir suficientes glóbulos rojos - Existen de dos tipos: - **IRCrónica** - **IRAguda**, a su vez se puede dividir en: IRA PRERRENAL ------------- - Representa el 50% del fallo renal agudo - No hay una lesión anatómica, pero al no tener un aporte de sangre adecuado no puede desempeñar su función IRA INFRARRENAL --------------- - Representa el 40% de los casos de IRA - La mayoría de los fracasos se deben a una necrosis (muerte) tubular aguda, en general debida a una falta de riego sanguíneo mantenida es decir que la [IRAI es una consecuencia de la IRAPR] - Otras causas pueden ser una glomerulonefritis y efecto de sustancias toxicas externas IRA POSTRENAL ------------- - Debida a una obstrucción del sistema colector de los riñones - Las principales causas son litiasis ureterales, los carcinomas de vejiga y el cáncer de próstata - La IRA se puede manifestar en **3 fases**: - Fase de **iniciación** de 24 a 36 horas donde se puede prevenir la lesión - Fase de **extensión** - Fase de **mantenimiento** la lesión ya se provocó y puede haber oliguria y azotemia, aumentan la creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre - Los **principios terapéuticos** son: - Corrección de la alteración hidroelectrolíticas - Dieta hipoproteica e hipercarbonada - Manejo de la tensión arterial La IRC ------ - Puede ser necesario o la diálisis o el trasplante renal; se suele producir por una **glomeruloesclerosis** (el glomérulo se vuelve más duro sin poder funcionar) es el caso, por ejemplo, de las diabetes - Suele producir **poliuria, acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre, anemia, edemas y nicturia**; también puede afectar al cerebro causando **somnolencia y coma** - A nivel de metabolismo proteico puede producir un balance nitrogenado negativo a causa de la proteinuria y un estado catabólico - La hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa se debe a la resistencia a la insulina - **Tratamientos** para la nefropatía crónica pueden ser: - Suplemento de **vitamina D** - **Ingesta calórica adecuada** - **Inhibidor de SGLT-2** para una nefro protección Las vías urinarias ======================================== Infecciones urinarias ===================== - Tiene distintos nombres según la zona que afecta: - Uretra se llama uretritis - Riñones se suele domina pielonefritis - Ésta **puede llevar a una insuficiencia renal**; suele ser [por E. coli o Pseudomonas] y es probable que se propague a los uréteres - Resulta difícil diferenciar entre los síntomas de cistitis de aquellos de la pielonefritis, el **diagnóstico específico debe realizarse por urocultivo** - Cistitis si se encuentra en la vejiga - La causa mayor suele [ser E. coli]; su presencia es elevada en mujeres en el comienzo de la actividad sexual y en edad perimenopáusica Tema 8 Fisiopatología del sistema respiratorio Disnea ====== - **Eupnea** respiración correcta - Es la sensación de falta de aire - Es un síntoma que proviene de los impulsos del encefalo - Este es la consecuencia de las alteraciones de la función normal del aparato cardiopulmonar las cuales producen un aumento en el impulso respiratorio - Una característica puede ser la **tos, las sibilancias (es un broncoespasmo) y los crepitantes** - Existen **4** tipos: - De esfuerzo y de reposo - De decúbito (tumbado) - Paroxística nocturna (aparece por la noche) Tos === - Si dura más de 3 semanas hablamos de tos crónica - Una duración breve acompañada de fiebre sugiere una infección aguda viral o bacteriana - Un tipo de tos estacional es el asma - Puede ser: - **Seca** no hay expectoración porque no se ha producido moco o porque está adherido a las paredes bronquiales - **Productiva** con moco - **Aguda** - **Crónica** - La expectoración no es normal ya que el moco suele ser deglutido inconscientemente, esto ocurre solo cuando supera la cantidad fisiológica - Se **consideran** las siguientes características: - **Cantidad** (más de 300 mL al día) - **Viscosidad, olor y color** - La eliminación brusca de una gran cantidad de líquido se llama vómica y se debe al [quiste hidatídico,] enfermedad causada [por la larva del E. granulosus] - Se denomina hemoptisis la expectoración de sangre Acropaquía ========== - Es un signo clínico que consiste en el agrandamiento de las falanges distales de las manos y/o de los pies, debido a la [proliferación de tejido conectivo y vascular] - Existe una teoría que atribuye la aparición a la **liberación de sustancias no identificadas, con actividad hormonal, por parte de los tumores** - Otra teoría sugiere el papel de los megacariocitos, presentes en la circulación venosa, y que se deberían fragmentar en su paso por el pulmón, pero que evitarían este paso utilizando la existencia de cortocircuitos derecha-izquierda. Así, **estos fragmentos llegarían a la circulación sistémica sin fragmentarse en plaquetas y se impactarían en los dedos por su abundante capilarización** Insuficiencia respiratoria ========================== - Aquella situación en la que no se consigue mantener el normal intercambio de gases - Entre las causas por las que puede producirse esta insuficiencia se encuentran: - **Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno** se produce a [grandes alturas] - **Hipoventilación alveolar** puede ser por [causa central] (fármacos, accidentes cerebrovasculares) [o] causa [periférica] (enfermedades neuromusculares) - **Shunt anatómico** paso de [sangre no oxigenada a la circulación sistémica]; se produce en caso de **defecto en el tabique de separación de ambas aurículas** - **Limitación de la difusión alveolocapilar** el [tiempo que tardan el oxígeno y el anhídrido carbónico en atravesar la membrana es mucho menor del que necesita la sangre para atravesar el capilar pulmonar]. Se produce ocasionalmente con el ejercicio en enfermedades que afectan al intersticio - **Alteración de la relación V/Q** situación al revés con respecto a la imagen - **Efecto shunt** [no existe ventilación del alveolo], puede deberse a que el conducto aéreo esté cerrado o a que el alveolo esté ocupado por material - **Efecto espacio muerto** [no existe circulación de sangre a través del capilar pulmonar, permaneciendo el alveolo ventilado]. Un ejemplo sería el **tromboembolismo pulmonar**, en el que el flujo de sangre de una zona del pulmón se ve interrumpido por un coágulo - La clínica respiratoria es cuando se presenta [dificultad subjetiva para respirar], es decir, la disnea que puede o no acompañarse de **signos que evidencian el esfuerzo como la taquipnea y/o la cianosis** - La clínica neurológica formada por [hipoxemia e hipercapnia], además de inquietud y agitación psicomotriz y coma - La clínica cardiovascular se produce [una vasoconstricción asociada a la hipoxia], el caso es que se produce una **hipertensión en la circulación pulmonar**; ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, ascitis (líquido abdominal) y edemas en los miembros inferiores - Mecanismos de **compensación** son: - **Hiperventilación** la hipoxemia y la hipercapnia estimulan el centro respiratorio, aumentará la frecuencia respiratoria para intentar compensar la hipoxemia - **Aumento del gasto cardiaco** la hipoxia estimula el sistema nervioso, simpático, responsable del aumento de la frecuencia cardiaca - **Poliglobulia** la hipoxia mantenida es el estímulo más importante en la síntesis de EPO - **Aumento de la capacidad de cesión de oxígeno de la Hb a los tejidos** la hipoxia condiciona la disminución del pH este hecho produce un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de la Hb Asma ==== - Entre los estímulos encontramos: - **Alergia, infección, exposición profesional** - **Drogas** como los b-antagonista (como receptores adrenérgicos para que no haya una broncodilatación) y aspirina - **Aire** **frio** y **ejercicio** - **Gases** **irritantes** - El asma se puede **clasificar** en: - Asma extrínseca (atópica) estimulada por [alérgenos ambientales] - Asma intrínseca (no atópica) se suele activar por una [infección respiratoria alta] - El común denominador del asma es la hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos: - Durante el **ejercicio** hay una liberación de mastocitos que se produce cuando las personas experimentan sibilancias y broncoespasmo durante la práctica; la respuesta suele ser exagerada cuando la persona hace ejercicio en un ambiente frío - En los dos tipos de asma tenemos **3 características clave**: - **Limitación del flujo de aire** - **Hiperrespuesta de la vía aérea** - **Inflamación de la vía aérea** - Las **características clínicas** son: - **Enfermedad leve** - **Enfermedad moderada** - **Asma grave agudo (puede producir muerte**) - Los **tratamientos** pueden ser: - Los **medicamentos de alivio rápido** como los agonistas B2-adrenérgicos que relajar músculo liso bronquial - Los **fármacos anticolinérgicos** producen broncodilatación por acción directa en la vía respiratoria grande y no cambia la composición o la viscosidad de la mucosa bronquial - La **vitamina D** y sus capacidades para modificar la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria en el sistema inmunitario EPOC ==== - Es una enfermedad crónica y lentamente progresiva con limitación del flujo aéreo secundario a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante una sustancia nociva (en general el **tabaco**) - Hay un desequilibrio del V/Q - Los síntomas incluyen **tos persistente, producción de esputo y disnea** - La frecuencia de complicaciones aumenta al progresar la enfermedad: - **Infección** - **Neumotórax** - **Insuficiencia** - **Cor pulmonare** insuficiencia cardíaca derecha - Suele implicar una **sobreposición de 3 procesos patológicos**: - Bronquiolitis Enfisema -------- - Se distingue por **perdida de elasticidad pulmonar** la elastasa degrada la elastina que permite esta elasticidad al alvéolo - Dos de la causa reconocida son el tabaquismo y una insuficiencia hereditaria de a1-antitripsina que protege al pulmón - El humo del cigarrillo estimula el movimiento de células inflamatorias en los pulmones. Incrementan la liberación de elastasas y otras proteasas Bronquitis crónica ------------------ - Es la hipersecreción de mucosidad - Hay un incremento de las células caliciforme y un exceso de producción de mucosidad con taponamiento del lumen de la vía respiratoria, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar Neumonía ======== - Se define como la infección del tejido alveolar con un exudado inflamatorio - Es más frecuente en personas muy jóvenes y ancianos - Aunque suele afectar a personas previamente sanas, también aumenta la predisposición por la debilidad e inmovilidad: coma, anestesia y tabaco - Provoca: - **Alteraciones de los macrófagos alveolares** - **Retención de secreciones por la EPOC** - **Inmunosupresión**, por ejemplo, **por fármacos** - **Instrumentación**: intubación endotraqueal o ventilación mecánica - Se puede **clasificar** en: - **Microbiológica** más frecuente la infección bacteriana; las características clínicas son **fiebre, disnea, tos y dolor pleurítico**; la **neumonía adquirida en la comunidad se suele deber a bacterias grampositivas, mientras que la hospitalaria se debe sobre todo las bacterias gramnegativas** - **Según el patrón de la diseminación de la infección** la bronconeumonía se centra en el bronquio, pero el exudado inflamatorio se extiende a los alveolos, este proceso afecta a pacientes muy jóvenes y ancianos; la neumonía lobar afecta una parte o todo el lóbulo secundariamente a una infección, **NO COLONIZA LOS BRONQUIOS** - **Según la clasificación clínica** - El primer paso del tratamiento es establecer una ventilación y oxigenación, para tratar una neumonía bacteriana se deben administrar antibióticos dentro de las cuatro horas de la presentación - El COVID-19 viene de SARS-CoV-2 reconoce específicamente el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) del huésped. El receptor ECA2 se expresa en la vía aérea, principalmente en neumocitos tipo 2 alveolares - Los pulmones parecen particularmente vulnerables al SARS-CoV-2 debido a su gran superficie y porque los neumocitos tipo 2 actuarían como un reservorio para la replicación del virus - El Covid-19 causa: la disrupción de la barrera alveolocapilar, la alteración de la transferencia alveolar de O2 y el deterioro de la capacidad de difusión Cáncer de pulmón ================ - Es más frecuentes en varones - Los factores de riesgo incluyen - Tabaquismo - Factores ambientales - Fibrosis pulmonar - Existen 4 tipos: Escamoso Células pequeñas Adenocarcinoma ----------------------- -------------------------------------------------- -------------------------------------- Más frecuente Se origina en las células endocrinas bronquiales Más frecuente en mujeres Humo de tabaco Tiene velocidad de crecimiento rápida Tiene velocidad de crecimiento lento Obstrucción bronquial