Parasitologie QE - Notes PDF

PARASITO QE/ REVISION by SAAD18 Ctrl + F (9lb 3la lcours libiti)  Généralités :  Les parasites : Les App reproducteurs ne sont pas toujours séparés Les organes de déplacement spécifique à chaque groupe de parasites...

PARASITO QE/ REVISION by SAAD18 Ctrl + F (9lb 3la lcours libiti)  Généralités :  Les parasites : Les App reproducteurs ne sont pas toujours séparés Les organes de déplacement spécifique à chaque groupe de parasites  Les champignons : Organes hétérotrophes Pas spécifiques à l’homme N’ont pas de moyens de locomotion variées.  Le diagnostic de certitude des parasites humaines repose sur la MEE du parasite responsable (pas sur les hôtes intermédiaires)  Pour l’hyperéosinophilie sanguine : Utile pour diagnostic des helminthiases Son taux ne varie pas en fonction de l’âge de l’hôte définitif Définie par un taux > 1500 éléments/µl  Concernant l’Entamoeba histolytica histolytica :  Est un Amibe (seule amibe pathogène chez l’homme)  C’est un protozoaire.  Provoque un syndrome dysentérique (dysenterie amibienne)  Pourvu d’enzymes protéolytiques  Est identifié lors d’un examen parasitologique des selles.  Le trophozoïte d’Entamoeba histolytica forme minuta : Admet comme habitat la paroi colique. Est un Rhizopode Recherché dans l’examen parasitologique des selles A des kystes et des trophozoïtes semblables avec E. dispar N’est pas éliminé quotidiennement dans les selles. Donne des lésions en coup d’ongle/ bouton de chemise.  Responsable d’atteintes cérébrales.  Profite des facteurs favorisants pour attaquer son hôte (surmenage physique)  Contamination double « directe manuportée/ indirecte hydrique »  Phagocyte les GR.  Non flagellé  Mobile  5-10 selles glairo-sanglantes sans fièvre ni frissons.  Exprime son pouvoir pathogène par : Hémophagocytose Effet enzymatique Envahissement tissulaire. PAS le développement tissulaire.  Concernant l’amibiase :  Peut-être de localisation cérébrale  Est liée au péril fécal 1   Est une maladie liée à l’hygiène de la population  Est fréquente en Afrique, y compris le Maroc  Peut être mortelle  Protozoaire transmise par mains salles  S’exprime par des ténesmes et des épreintes dans l’épisode aigu  Peuvent se compliquer d’amoebome.  Les facteurs prédisposant à l’amibiase : Surmenage psychique Virulence de la souche amibienne Résistance de l’hôte définitif  Tableau clinique de l’amibiase intestinale aigu est fait de : Epreintes Crachat rectal Ténesmes.  Le diagnostic de l’amibiase extra-colique se base sur : La recherche d’Ac spécifiques Explorations radiologiques Signes cliniques évocateurs.  L’amibiase pulmonaire : Fait généralement suite à une dysenterie amibienne Peut s’accompagner d’un examen parasitologique des selles négatif. Est diagnostiqué par la MEE d’Ac spécifiques.  Concernant l’amibiase hépatique :  Se manifeste par hépatomégalie  S’accompagne d’un abcès contenant un pus couleur chocolat.  Peut s’accompagner d’un examen parasitologique des selles négatif  Est diagnostiqué par la mise en évidence des anticorps spécifiques (Ac anti-amibiens)  C’est une amibiase tissulaire  Est due à Entamoeba histolytica  Présence d’hyperleucocytose.  Ne se manifeste pas d’hydatidose (c’est l’Echinococcus granulosis qui est en est le responsable)  Pour Giardia intestinalis :  IL FAUT PENSER A LA GIARDIOSE CHEZ UN ENFANT PRESENTANT UNE DIARRHEE DEPUIS UNE SEMAINE.  C’est une flagellose/ protozoaire de l’intestin grêle.  Possède 4 paires de flagelles (3 dirigés en postérieurs, ils sont antérieurs/ 1 paire à l’extrémité postérieure) « N’est pas cilié »  Fréquent chez l’enfant.  Exige un passage par le milieu extérieur.  Génère une atrophie villositaire  Se propage par petites épidémies dans les maisons de retraites/ crèches/ collectivités.  Sévit dans les régions chaudes et humides  La physiopathologie est basée sur une composante spoliatrice (= kichfr lvitamine B12)  Le kyste est la forme de résistance.  Comprend une phase d’élimination des trophozoïtes 2   Exige une phase de maturation dans le milieu extérieur.  Pas de vaccin.  Se transmet à l’homme par : Voie orofécale Pratiques sexuelles. Eau / aliments contaminés par les kystes (PAS par trophozoïtes)  Peut causer : o Perturbations nutritives chez l’enfant. o Un retard staturo-pondéral « comme Plasmodium » o Diarrhée o Anémie o Stéatorrhée o Selles malodorantes et décolorées. o Douleur abdominale/ vomissement, plus rarement asthénie, anorexie, amaigrissement, nausées.  Diagnostic : Analyse des selles (kystes) répétées au moins 3 fois. Sérologie : MEE des copro-antigènes spécifiques. La recherche des trophozoïtes dans le liquide de tubage duodénal.  TTT par Métronidazole.  Admet le Duodénum comme habitat chez l’hôte définitif  (Se reproduit par division binaire et Asexuée) ≠ schizogonie.  Les kystes sont : Les éléments infestants (formes de résistance et de dissémination) Sont éliminés dans les selles.  Parmi Les mesures prophylactiques : La détection et TTT des porteurs sains  Le cycle de développement chez l’homme : Monoxène Débute par la contamination par les kystes. Exige un passage par le milieu extérieur pour la maturation Comprend une phase d’élimination des trophozoïtes. Est extracellulaire  Pour Trichomonas vaginalis :  C’est une flagellose/ protozoaire.  Est sexuellement transmissible  Développement extracellulaire.  Strictement humain.  Cosmopolite.  Reproduction Asexuée (par scissiparité)  PAS de forme kystique  3 à 5 flagelles antérieurs libres/ 1 flagelle postérieur court formant une courte membrane ondulante.  Se déplace à l’aide des flagelles  Ne s’enkyste pas dans les voies urogénitales.  Ne se développe pas selon un cycle indirect 3   Génère : Dyspareunie. Pour sexe masculin : balanite/ prostatite /cystite Pour sexe féminin : o Forme bénigne : Vaginite subaigüe/ vaginite aigüe o Forme compliquée : Cystites/ Urétrites/ possibilité d’association avec Candida albicans, et Neisseria gonorrohae.  Localisation : Pour sexe masculin (le plus souvent asymptomatique) : Urètre, prostate, vésicules séminales (prélèvement urétral) Pour sexe féminin : Vagin et urètre (prélèvement vaginal)  Diagnostic : Examen direct Culture sur milieu diphasique.  Le TTT médical concerne tous les partenaires sexuels.  Les parasites opportunistes :  Isospora belli (les oocystes sont MEE dans les selles/ donne une diarrhée) PROTOZOOSES  Cryptosporidium parvum/ hominis (intestinale) (CD4 < 100)  Microsporidies. INTESTINALES  Cyclosporoses  Toxoplasma gondii (CD4 < 100)  Strongyloides stercoralis.  Les protozooses intestinales opportunistes : Caractérisés par une diarrhée profuse chez l’ID TTT fait appel à BACTRIM (Trimétoprine + sulfaméthoxazole)  Les mycoses opportunistes :  Candida (contient l’Ag Mannane)  Aspergillus (contient l’Ag Galactomanne dans sa paroi)  Cryptococcus neoformans (CD4 < 100) (reminder : aspergillus/ C. neoformans se transmettent par inhalation)  Histoplasma capsulatum (champignon dimorphique /n’est pas opportuniste pour les patients infectés par le VIH)  Pneumocystis jirovecii (CD4 < 200)  Penicillium marneffei  Concernant la cryptosporidiose :  PARASITE opportuniste  Sporozoaire à développement intra-cellulaire obligatoire.  Infection par ingestion d’oocystes (par ex : en eau, fruits ou légumes)  Elimination par oocystes.  Oocystes très résistants dans l’environnement  Contamination directe ou indirecte  Schizogonie/ gamogonie  Responsable d’épidémies.  Pronostic grave chez l’ID « CD4 < 100 mm3 »  Responsable de diarrhées chez l’enfant de moins de 2ans « check info about < 2ans » 4   Déshydratation importante.  Responsable de troubles hydroélectrolytiques chez le vieillard.  L’homme est un hôte définitif en C. hominis.  Prophylaxie : Lavage soigneux des légumes et fruits. Boisson d’eau embouteillée Lavage des mains après jardinage. La consommation de poisson bien cuite ne fait pas partie de la prophylaxie.  Diagnostic : Examen parasitologique des selles (oocyste) Biopsie duodénale PAS de sérologie.  Concernant le Cryptococcus :  C. neoformans/ C. gatti.  LEVURE capsulée (capsule polysaccharidique)  Mycose opportuniste (révèle le stade SIDA)  La localisation clinique la plus fréquente et la plus grave est méningo-encéphalique CD4 < 100 mm3 « Le LCR peut être normal sur le plan cellulaire et biochimique »  Sérotype A et D sont les plus fréquents au cours de SIDA  Contamination par inhalation des spores (plus rarement par inhalation cutanée directe traumatique).  La capsule représente le facteur de virulence principal  Retrouvée dans : (Fiente des pigeons/ sol/ écorce d’arbres/ Guano de chauve-souris)  Diagnostic : Ponction lombaire Crachats Hémocultures Urines Exsudats cutanés Prélèvements respiratoires. Pour la cryptococcose Neuroméningée : o MEE des levures en Encre de chine. o Recherche dans LCR de l’antigène polysaccharidique Cryptococcique. o Présence de colonies caractéristiques après culture sur milieu de Sabouraud (aussi les dermatophytes)  Responsable : Cryptococcose méningée Atteinte pulmonaire (ou syndrome grippal guérissant spontanément) Exceptionnelles formes pseudo-tuberculeuses ou pseudo-néoplasiques. Lésions cutanées le plus souvent secondaires à un terrain VIH.  Pour C. neoformans : La plus fréquente en pathologie humaine Transmis par inhalation des spores. Tropisme pour SNC (peut causer une atteinte cérébrale mortelle) Maladie survient souvent dans le contexte d’une ID. Sérotype A/ D (C. neoformans var. neoformans) Sérotype B/ C (C. neoformans var. gatti) 5  Recherché dans les crachats.  Pour Pneumocystis jirovecii :  Transmise par inhalation  Mycose Opportuniste de l’ID (Mortelle chez l’ID en absence de TTT)  Peut causer une pneumopathie interstitielle bilatérale.  Favorisée par un taux de lymphocytes CD4< 200/ mm3.  Maladie cosmopolite  Coloration argentique/ bleu de Toluidine.  Diagnostiquée par : Recherche dans le liquide du lavage broncho-alvéolaire. PCR PAS de culture (check info)  Concernant Toxoplasma gondii (toxoplasmose) :  Sporozoaire.  Homme hôte Intermédiaire.  Se développe par multiplication intracellulaire obligatoire  L’oocyste : Est la forme de résistance (forme d’élimination aussi) Contient les sporozoïtes.  Les tachyzoïtes envahissent le SRE.  Peut donner des méningites.  Multiplication sexuée chez l’HD (intracellulaire obligatoire) / multiplication asexuée chez l’HI (homme)  Peut être transmis en consommant d’eau, légumes ou fruits contaminés par les Oocystes/ viande insuffisamment cuite.  S’enkyste au nv de la rétine, cœur et cerveau humain.  Elle attaque le SRE.  Peut donner une toxoplasmose chez l’ID (VIH)  Les formes cliniques chez le Nné ne sont pas rares.  Diagnostic par : Il n’est pas retardé pas le sport Il n’est pas fait sur prélèvement du sang du cordon ombilical. Le diagnostic du passage transplacentaire : o Recommandé en cas d’anomalie fœtale objectivée par échographie. o Fait sur liquide amniotique par inoculation à la souris (PAS sur sang périphérique de la femme enceinte) o Réalisé par biologie moléculaire o Doit être posé un mois après la date supposée de contamination o Trouve son indication lors de la détection d’anomalies échographiques chez le fœtus. o N’est pas recommandé chez toutes les femmes enceintes ! (Recommandé en cas de séroconversion toxoplasmique chez la femme enceinte). Sérologie : 6  o Recherche d’Ac IgG anti-toxoplasma gondii dans le sang « technique complémentaire » o ELISA/ IFI… « en première intention » PAS d’examen direct des selles.  Contamination par (ingestion de kystes ou oocystes) : Contact avec le chat (déjections) Voie transplacentaire Ingestion des salades mal lavées Greffe d’organes contenant des kystes (MO). La consommation de viande peu cuite/ viande fumée peut contaminer (bœuf…) « check info about viande fumée) La consommation du poisson fumé/ pâtes peu cuites ne contamine pas.  Pour femme enceinte : Plus la contamination est précoce plus le risque de malformations est élevé. Les formes inapparentes sont les plus fréquentes. Une séroconversion chez la femme enceinte peut entrainer un avortement. Se transmet au fœtus lors d’une séroconversion pergravidique (surtout au 3ème trimestre) - Le risque de transmission materno-fœtale augmente avec l’âge de grossesse. La toxoplasmose est suspectée devant : o Apparition d’adénopathies cervicales associées à un amaigrissement. o Un Sd mononucléosique associé ou non à une anémie o Une fièvre associée à une asthénie et des ADP. Le diagnostic du passage transplacentaire : o Recommandé en cas d’anomalie fœtale objectivée par échographie o Est fait sur liquide amniotique o Est réalisé par biologie moléculaire.  Concernant la leishmaniose :  Le vecteur est le Phlébotome /Seule la femelle est hématophage/ Activité crépusculaire et nocturne  Transmission par : Les animaux sauvages vers l’homme A partir des animaux domestiques vers l’homme Entre les êtres humains par piqure du phlébotome Entre les toxicomanes par échange de seringues Accident de transfusion sanguine. Pas de transmission sexuelle (QE : kiswlo 3la hétéro/homosexuels) (layhdi chabab)  Parasite l’homme et le chien.  Développement intra-cellulaire chez l’hôte mammifère  Immobile chez l’hôte mammifère.  Est mortelle en l’absence de TTT adéquat  Envahit le système réticulo-endothélial (MO, Rate, Foie, gg)  C’est une MDO.  Diagnostic par : o Recherche d’Amastigotes dans le LCR o Frottis de la MO 7  o Prélèvement sanguin périphérique (facile mais rendement faible, amélioré par la leucoconcentration) o Sérologie (confirmation par Western Blot) o PCR o Examen de la rate : prélèvement dangereux uniquement après splénectomie o Culture sur Milieu classique au sang de lapin (NNN🥵)  Homme est un hôte intermédiaire.  Les Leishmanioses viscérales :  Le diagnostic doit être évoqué devant toute fièvre associée à une SPM/ Pancytopénie)  VS ET CRP augmentées  Hypoalbuminémie  Hyper gamma globulinémie polyclonale « surtout IgG »  Fièvre anarchique  Pancytopénie chez l’ID  Donne une hyperplasie du SRE (SPM/ HPM...)  Pas de retard staturo-pondéral.  Sévit dans la région du Rif  Maladie non immunisante - Confère une immunité non stérilisante.  Caractérisé par une période d’incubation allant de 3 à 6 mois.  Peut avoir des localisations inhabituelles chez l’ID o Pour L. infantum Méditerranée Est recherché sur frottis du sang médullaire (MO) (pas le LCR) Est recherché sur prélèvement sanguin périphérique Tropisme viscéral et cutané (cutané - - -) Cible les enfants (SPM/ ascite) Admet l’homme et le chien comme réservoir Responsable de maladies atypiques chez l’ID (cutanées/ pulmonaires/ digestives) o Pour Kala Azar : Est le type indien touchant l’adulte. Génère des lésions cutanées noires caractéristiques.  Prophylaxie : TTT des sujets malades (par amphotéricine B liposomale) Mise en place des moustiquaires imprégnés d’insecticides.  Les leishmanioses cutanées :  Appelée aussi Bouton d’Orient.  Au Maroc, elle est due à L. major  C’est une mycose profonde.  L. major : L’agent de Leishmaniose zoonotique au Maroc. Sévit dans les régions Tata et Zagora. Admet comme réservoir un rongeur « Meriones shawi ». Est MEE sur un frottis cutané de la lésion Donne une lésion ulcérée humide (zoonotique) Intracellulaire chez l’homme mammifère 8   L. tropica : Endémique dans la région Ouest Atlas (Chichaoua/ Imintanout/ Essaouira) La lésion est sèche (check info) C’est l’agent de leishmaniose Anthroponotique au Maroc Se multiplie par scissiparité  Les lésions sont endurées/ indolores/ sous forme de nodules cratériformes surélevés de croutes.  Sensible à l’action de l’antimoine GLUCANTIM.  Confère une immunité stérilisante et protectrice.  Peut se manifester par une forme sèche anthropozoïque  C’est une MDO  TTT local en LC si lésion en petit nombre/ TTT par voie générale en cas de LCM.  Apart la Leishmaniose, la fièvre/pâleur/ asthénie/ ascite/ SPM/ peuvent être évoqués en cas d’Hémopathie maligne.  (Homme) Hôte intermédiaire en : Toxoplasmose Paludisme Leishmaniose. Taeniasis Gale sarcopotique.  Le Plasmodium/ T. gondii/ Cryptosporidiose ont en commun : Développement intracellulaire obligatoire. Schizogonie.  Pour le Paludisme :  C’est un sporozoaire  Homme est un hôte intermédiaire.  Cycle biologique dixène = vecteur et homme.  Le cycle évolutif n’est pas le responsable de la formation des hypnozoïtes.  Peut être transmis par transfusion sanguine/ materno-fœtale  Peut provoquer dans sa forme chronique un retard de croissance chez l’enfant.  Peut se manifester par des myalgies.  S’exprime dans l’accès pernicieux par un coma mortel  Donne des épisodes de rechutes par reviviscences  Est une maladie qui dépend des conditions climatiques et écologiques  A une transmission vectorielle  Dépend des nv socio-économiques des populations  Peut être une maladie parasitaire d’importation au Maroc  Est une parasitose des régions tropicales et subtropicales.  Se transforme dans le tube digestif de l’anophèle.  C’est une MDO.  Retard staturo-pondéral chez l’enfant.  Pas de retard psychomoteur 9  La fièvre tierce maligne : P. falciparum  La fièvre tierce bénigne : P. vivax/ ovale  La fièvre quarte : P. malariae  La fièvre quotidienne : P. knowlesi  Le plasmodium falciparum : Se reproduit par schizogonie érythrocytaire qui dure 48 heures Se transforme en gamétocytes dans les érythrocytes de l’homme Exige une phase aquatique pour la multiplication de son vecteur. Donne des gamètes chez l’hôte définitif. Est l’espèce plasmodiale la plus meurtrière Responsable de la fièvre tierce maligne. NE donne PAS des hypnozoïtes (c’est le P. vivax/ ovale qui donne les hypnozoïtes)  Conditions nécessaires pour la maladie : Présence de l’eau pour phases larvaires et nymphales du moustique Température élevée pour multiplication sexuée de Plasmodium, chez le moustique (T°>21°C pour P. falciparum et T°>16°C les 4 autres)  Le diagnostic : Repose sur la réalisation du frottis sanguin/ goutte épaisse. Pour le diagnostic, la sérologie n’est pas de première intention. Diagnostic d’urgence en moins de 2H  Le diagnostic de l’accès palustre : Goutte épaisse (on recherche les gamétocytes) / frottis mince  La goutte épaisse est une méthode de concentration. PCR/ immuno chromatographie. La sérologie n’a pas de place dans le diagnostic de paludisme mais elle est utile : o Diagnostic du paludisme viscéral évolutif (fièvre permanente avec poussées irrégulières/ spléno-hépatomégalie/ anémie hémolytique/ amaigrissement, retard de croissance) o Enquêtes biologiques. o Le contrôle du sang dans les transfusions sanguines (dépistage de porteurs d’Ac).  Les mesures prophylactiques : Placer les moustiquaires au nv de la porte et fenêtres. Utiliser des tortillons fumigènes à l’extérieur des habitations Faire bénéficier d’une chimioprophylaxie médicamenteuse Dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide. PAS le chauffage de la chambre à coucher à l’aide d’une climatisation artificielle.  La physiopathologie du paludisme : Schizogonie érythrocytaire entrainant une hémolyse Libération d’hémoglobine provoquant une surcharge rénale 10  L’adhésion d’hématies parasités aux cellules endothéliales des micro-vaisseau.  L’accès pernicieux : Est expliqué par l’obturation des capillaires cérébraux par les gamétocytes Donne des convulsions chez l’enfant Donne une perte de conscience chez la femme enceinte. Est mortel dans 40% des cas en 2 à 3 jours  Les sujets autochtones des zones impaludées en état de prémunition : Sont protégés contre les infections graves du paludisme Peuvent développer le paludisme loin des zones d’endémie palustre Perdent le statut immunitaire 12 à 24 heures mais loin des régions impaludées. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------  Les Filarioses :  Agents : Onchocerca volvulus/ Bugia malayi/ Loa Loa/ Wucheria bancrofti.  Sont essentiellement des maladies à transmission vectorielle  Dont dues à des nématodes vivipares  Peuvent être transmis par piqûre de moustique.  Peuvent être diagnostiqués par la recherche des microfilaires.  Sont rencontrés dans les zones tropicales et subtropicales (subtropical comme paludisme).  Les filaires adultes peuvent être observés macroscopiquement chez les patients atteints.  Peuvent être diagnostiquées par la recherche des Ac spécifiques.  Pour les filarioses lymphatiques :  Peuvent être diagnostiqués par la recherche des larves dans le sang.  Vecteur est un moustique (Aedes)  Complications : Cécité fréquente Eléphantiasis. Chylolymphurie ADP/ lymphangites  Diagnostic par recherche des microfilaires dans les urines laiteuses (chylolymohurie)  TTT par Ivermectine  Pour la Loase :  Les vers de LOA LOA / les Filarioses lymphatiques sauf WB var. pacifica sont présentes dans capillaires périphériques la journée (périodicité diurne) ≠ les vers de l’Onchocercose qui ne sont pas libérés dans le sang et n’ont pas de périodicité.  C’est une Filariose (nématode tissulaire)  L’hôte intermédiaire est le Chrysops  La répartition géographique se limite à l’Afrique centrale  TTT : Ivermectine  Clinique : 11  Œdème fugace de Calabar (localisé à la main/ rarement à la jambe ou autour de l’œil/ indolore/ avec démangeaisons) Réactions allergiques Migration sous-cutanée des vers adultes (migration constante)  Pour l’onchocercose :  Agent : Onchocerca volvulus.  Filariose tropicale  La transmission est assurée par simulie hématophage (mouche noire)  Les rivières favorisent le développement du Simulie.  La gale filarienne est un symptôme fréquent  La pachydermie et l’hypopigmentation se développent progressivement.  Diagnostic par : Recherche des adultes dans les nodules/ kystes Recherche des microfilaires sortant du derme.  TTT basé sur Ivermectine !  Pour la Trypanosomiase :  En maladie de Chagas (américaine) : Responsable de l’œdème bi palpébrale unilatéral (signe de Romania) Transmise par des punaises hématophages (triatomes)  Les vecteurs (Triatoma infestans) punaises sont hématophages dans les 2 sexes.  En Leishmaniose, seule la femelle est hématophage. Flagellé Responsable de troubles neurologiques. Est recherché dans le sang. (Comme le Plasmodium)  Les trypanosomiases humaines africaines : Sont transmises par la piqure de la mouche Tsé Tsé (glossine) Entrainent des complications cardiaques de pronostic grave Peuvent être diagnostiquées par examen du LCR. Sévissent en Afrique subsaharienne. L’examen du LCR permet le diagnostic du stade de la maladie. o La maladie de sommeil :  Donne des atteintes cérébrales/ cutanées/ CDV.  Est diagnostiquée par la recherche de Trypanosoma brucei dans LCR. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------  Pour l’Echinococcus granulosis (Hydatidose) :  L’homme est un hôte accidentel (intermédiaire comme le mouton)  Le chien est un hôte définitif.  Le mouton et le chat sont les animaux habituellement impliqués dans le cycle biologique.  Le kyste est le stade larvaire.  Pas de vaccin pour prévention  C’est une maladie à déclaration obligatoire.  Radio pulmonaire : Image en boulet de canon évocatrice  Lésion hépatique kystique liquidienne parfois cloisonnée avec des parois calcifiées est fortement évocatrice. 12   La vomique hydatique résulte de la rupture d’un kyste dans une bronche  Le KH pulmonaire peut se manifester cliniquement par une toux, une dyspnée ou une hémoptysie.  Le KH hépatique se manifeste par une hépatomégalie isolée et indolore.  Kyste de localise en Foie> Poumon > Cerveau.  Contamination par : Ingestion d’embryophores. Contact avec Chiens non vermifugés 😊 L’ingestion de poisson/ viande de mouton peu cuite N’a pas d’effets  Responsable de : Hyperéosinophilie Hyperleucocytose à PNN Augmentation des Gamma GT L’atteinte de l’os est assimilée à une tumeur maligne PAS d’augmentation de l’alpha-2 protéine. PAS de bloc bêta-gamma à l’électrophorèse des protéines  Prise en charge : Technique PAIR (Ponction/ Aspiration/ Injection/ Réaspiration) Exérèse chirurgicale du kyste TTT antihelminthique par Albendazole (et PAS le Praziquantel) PAS de transplantation hépatique.  En prophylaxie : Eviter le contact avec les chiens Incinération des viscères/ abats parasités des moutons. Traiter les chiens de compagnie par vermifuges. La consommation de la viande peu ou insuffisamment cuite N’engendre PAS l’hydatidose (Taenia/ toxoplasmose sont les seuls à engendrer des maladies en cas de consommation de viande PEU cuite) Interdiction aux chiens d’accéder aux abattoirs PAS de dépistage parasitage des chiens errants  Diagnostic de l’hydatidose pulmonaire est basée sur : Les résultats de l’imagerie médicale La recherche d’anticorps spécifiques (anti-Echinococcus) par ELISA « sert aussi pour le suivi » - La sérologie négative N’élimine pas le diagnostic. - Un résultat positif de sérologie doit être toujours confronté à l’imagerie (seul ne permet pas de confirmer le diagnostic) Recherche d’Ac par hémagglutination indirecte Résultats de l’imagerie médicale. Présence de vésicules en grain de raisin en vomique Observation du protoscolex ou crochets à l’examen microscopique. Contre-indiqué de ponctionner un kyste suspect en vue d'établir un diagnostic parasitologique (elle n'est envisageable qu'à visée thérapeutique) - La ponction du kyste peut conduire à un choc anaphylactique et de dissémination.  Concernant les Tænia : a) Pas de forme larvaire chez l’homme 13 b) Hermaphrodites. c) La forme parasitaire éliminée par l’Homme est l’anneau contenant des embryophores. d) Les œufs NE sont PAS éperonnés -> ils sont sphériques.  (Les œufs de Diphyllobothrium latum sont operculés)  Pour Tænia saginata : C’est un ver cestode constitué d’anneaux aplatis (plus longs que larges) Strictement humain (comme T. vaginalis) Contamination par ingestion de viande de bœuf contaminée crue ou male cuite contenant des larves cysticerques vivantes. Peut donner : o Boulimie o Alternance de diarrhées et constipation. Diagnostiquée par : o La détection d’Embryophores par scotch anal o Présence d’œufs du parasite dans les selles. o Le prélèvement des anneaux : sous-vêtements, literie, selles/ détection de scolex. Peut avoir une durée d’infestation allant jusqu’à 15 ans. PAS d’auto-infestation comme H. nana  Pour Taenia solium : Due à la consommation de viande du porc mal cuite. Peut donner : o Anorexie o Alternance de diarrhées et constipation Responsable de la cysticercose (infection par stade larvaire) Possibilité d’autoinfestation PAS hématophage La cysticercose : o Est l’infection de l’homme par le stade larvaire de Taenia solium o Engendre des atteintes oculaires et musculaires (méningites aussi) o Peut avoir une localisation sous-cutanée. o Le diagnostic est basé sur la recherche des Ac spécifiques o Le TTT fait appel aux antiparasitaires (Albendazole) associées aux corticoïdes.  Le Praziquantel est contre-indiqué, peut exacerber une potentielle cysticercose oculaire ou une atteinte du SNC. Le TTT chirurgical n’est pas le ttt efficace => (Albendazole)  On peut traiter chirurgicalement la cysticercose oculaire Possibilité d’Autoinfestation (aussi en Hyménolépiose).  Pour H. nana (ténia du pain) : Segmenté Possibilité d’autoinfestation Cause un retard staturo-pondéral Les adultes sont souvent nombreux (mesurent 3cm au max) Le scolex porte une seule couronne de crochets Leurs chaines sont constituées d’anneaux plus large que long  Dont les pores génitaux un par un sont situés sur le même côté 14   Pour Diphyllobothrium latum (Bothriocéphale) : Cestode de 10 à 15 mètres Œufs operculés. Hétéroxène (en Giardia c’est monoxène/ en paludisme c’est monoxène) L’hôte intermédiaire est le poisson d’eaux douces. Cause une anémie macrocytaire et mégaloblastique. Contamination par ingestion de poisson cru ou insuffisamment cuit Diagnostiqué par la recherche des œufs dans les selles.  Pour l’Ascaridiose :  Contamination par eau de boisson/ mains et crudités souillées par des œufs embryonnés.  Résistance des œufs dans le milieu extérieur : 5 ans en présence d'oxygène.  Résistance au froid, à la chaleur et aux antiseptiques (Œufs tués par une forte chaleur, l'ensoleillement direct et la dessiccation).  Lavage des fruits et légumes en prévention  Parasitose liée au péril fécal comme Amibiase/ anguillulose/ bilharziose  Peut se traduire par une hyperéosinophilie pendant la phase de migration larvaire  Génère une anémie.  Pas d’Autoinfestation.  En phase d’invasion : Sd de Loeffler : (Fièvre/ toux sèche/ dyspnée/ crachats/ manifestations allergiques/ opacité radiologique transitoire) Hyperéosinophilie (elle existe chez tous les helminthes)  Le Sd de Loeffler : o Observé dans les parasitoses ayant une phase de migration pulmonaire = n’est pas observé dans tous les nématodes o Peut s’accompagner d’une hyperéosinophilie o Est généralement plus important en cas d’infestations massives o Caractérisé par un infiltrat pulmonaire. o Pas d’hyperlymphocytose.  En phase d’état : Transit accéléré/ nausées/ vomissements/ irritabilité/ insomnie/ sialorrhée nocturne/ prurit anal/ œdème de Quincke.  Complications : Migration aberrante Occlusion/ péritonite.  Diagnostic : Basée sur un ATCD de Sd de Loeffler dans les 2 mois précédents La MEE d’œufs mamelonnés dans les selles L’émission par voie anale de vers ronds blancs rosés de 20 cm > de longueur.  TTT par Albendazole en cure unique 15  Pour l’Oxyurose :  Causée par Enterobius vermicularis  Cycle monoxène (check info)  Nématode < 1cm  Cosmopolite  Contamination orale par ingestion / inhalation d’œufs embryonnées.  Peut être évitée par dépoussiérage régulier des chambres et de la literie.  Fréquente chez les enfants (comme en L. infantum/ G. intestinalis)  Les adultes sont vus à l’œil nu.  Peut causer une infection urinaire chez la fille.  Caractérisée par des auto infections fréquentes qui sont attribuées : Aux œufs embryonnés à la ponte Aux œufs qui sont directement infectants Au non-respect par l’enfant des mesures hygiéniques.  Pour éviter la recontamination par les oxyuroses : Nécessite aussi le TTT de l’entourage. Couper court les ongles de l’enfant.  Clinique : En phase d’invasion : o Silencieuse (LEGERE hyperéosinophilie) En phase d’état : o Prurit anal nocturne (vespéral) « symptôme majeur ». En infestation massive : o Troubles intestinaux (coliques/ nausées/ anorexie/ selles molles/ troubles nerveux « insomnie/ irritabilité/ inattention) Complications rares : o Appendicite/ vulvite, vulvo-vaginite/ infections urinaires.  Diagnostic : Détection d’œufs par scotch anal Recherche d’œufs dans les selles (ils apparaissent en cas de forte infestation) MEE en évidence des adules dans les selles. PAS de sérologie.  TTT par Albendazole en cure unique. 16  Pour la Bilharziose (schistosomoses) :  Se contracte lors d’un bain en eau douce.  PAS en eaux courantes oxygénées.  Passage transcutanée active  Vit dans les plexus veineux péri-rectaux et péri-vésicaux.  Cosmopolite.  Causée par des vers de sexe séparé.  Parasitose liée au péril fécal  Le TTT de référence est le praziquantel  En Afrique +++  Ne guérit pas spontanément.  Immunité acquise par atteintes antérieures.  Clinique : La phase de contamination : o Souvent asymptomatique o Peut se manifester par une dermatite cercarienne (érythème cutané allergique La phase d’invasion toxémique o Commune o 50% des cas asymptomatiques. o Hyperéosinophilie importante et constante. La phase d’état (dû aux adultes) : o Hématurie comme symptôme Majeur (micro puis macroscopique, indolore et d'évolution capricieuse, de découverte fortuite ou macroscopique, discrète et terminale ou abondante et totale avec caillots). o Protéinurie (IR) o Douleurs mictionnelles. o Cystite et colique néphrétique. o Complications de l’arbre urinaire (cancer si persistance des symptômes malgré le TTT +++) o Appareils génitaux peuvent être touchés.  Pour la bilharziose intestinale : Se manifeste par des rectorragies Diagnostiqué par la recherche des œufs dans les selles pour toutes les espèces sauf B. haematobium. Favorisée par l’eau stagnante Se manifeste par une dermite à la phase d’invasion Favorisée par la construction des barrages.  Pour la bilharziose uro-génitale : L’agent causal est Schistosoma haematobium.  A la différence des autres espèces, il ne s’arrête pas au nv du système veineux porte. Homme : orchi-épididymite/ hémospermie/ prostatite chronique. Femme : annexite/ cervicite/ stérilité/ dystocie/ GEU. 17  Complications : calcification, cancérisation du vessie/ sclérose et rétrécissement du bas uretère/ dilatation pyélocalicielle. Les parasites adultes vivent dans les veinules du plexus vésical Hyperéosinophilie Sérologie ELISA positive. Aspect de grain de semoule du bas fond vésical lors de la cystoscopie.  Schistosoma mansoni : Est un parasite trématode A l’état adulte, se trouve dans les veines du plexus hémorroïdal Eliminé en selles sous forme d’œufs éperonné (pas sous forme d’adultes).  Schistosoma intercalatum : A l’état adulte, se trouve dans les veines du plexus hémorroïdal  Les vers adultes sont hématophages  Pouvoir pathogène par action mécanique des adultes.  La larve est l’élément infestant  L’excrétion des œufs se fait par voie urinaire pour B. haematobium.  Contamination par passage TRANSCUTANEE !  L’hôte intermédiaire est le mollusque.  Pour Malassezia furfur :  Champignons lipophiles  Facteurs favorisants : Peau grasse Chaleur/ humidité/ sudation Hypercorticisme Grossesse Immunodépression 😊  Responsables de mycoses non contagieuses  Levures commensales de la peau  Responsables de mycoses récidivantes  Manifestations : Lésions cutanées dyschromiques au nv de l’épaule/ au nv du cœur. Pityriasis versicolor (manifestation la plus fréquente) « signe de copeau »  Caractérisé par son caractère récidivant  Favorisé par hypersécrétion sébacée et sudoripare.  Se manifeste par une dyschromie cutanée  MEE des levures et filaments sur prélèvement cutané. Dermite séborrhéique sur le visage favorisée par le stress et l’immunodépression Pityriasis capitis Folliculite du tronc Fongémie  Est recherché après réalisation du prélèvement par le scotch test cutané.  TTT : topiques antifongiques oraux (une seconde application est recommandé une semaine après) 18   Ne donne pas d’immunité stérilisante.  N’est pas contagieuse.  Pour Aspergillose :  Champignon filamenteux  Responsable d’infections respiratoires 😊  Mycose broncho-pulmonaire allergique.  Recherche des Ac dans les crachats.  Sa paroi contient l’Ag Galactomanne  Pousse sur milieu de Sabouraud.  N’est pas commensal des voies respiratoires.  Pas de transmission humaine  La neutropénie/ lymphopénie ne sont pas des facteurs favorisants.  Espèces qui donnent des atteintes cérébrales :  Entamoeba histolytica  Plasmodium falciparum  Taenia solium  Pour les champignons filamenteux :  Pour les Dermatophytes : Ils sont kératinophiles. Certains dermatophytes peuvent être transmis par le chat. Sont des champignons filamenteux à mycélium cloisonné Peuvent être anthropophiles, zoophiles ou géophiles. La chaleur et l’humidité favorisent leur développement. Provoque des lésions quel que soit l’état immunitaire du patient. Peuvent provoquer des Onyxis des mains et de pieds (tinea unguium) (bord latéral et distal)  Chez les sportifs par microtraumatismes. Identifiés sur milieu Sabouraud. NE doivent Pas être traitées par les Corticoïdes => la corticothérapie peut être rajoutée. Donne des lésions en (cuir chevelu/ poils/ ongles) Diagnostic (Examen direct du prélèvement/ lampe Wood « positive en teigne favique et microsporique » /isolement et identification sur milieu de culture/ PAS par sérologie). 1. Pour la dermatophytose cutanée : - Diagnostiquée chez l’adulte immunocompétent. - Peut s’exprimer par une atteinte des plis inguinaux. - Favorisée par macération. - Le GLUCANTIM N’est pas un TTT (c’est un ttt de leishmaniose) o Pour dermatophytose circinée (tinea corporis) L’affection NE touche QUE la peau glabre. La lésion s’étale de manière centrifuge L’agent responsable : 19  o Le plus souvent est Microsporum canis « check info » o T. interdigitale. o T. rubrum o T. mentagrophytes. o M. canis o C. albicans o Epidermophyton flocosum Le diagnostic se fait par prélèvement au niveau du pourtour de la lésion La confluence de plusieurs lésions crée un placard polycyclique. Atteintes palmaires et plantaires (pas toujours)  Pour les Moisissures : Opportuniste => développement permis en cas d’affaiblissement des défenses du corps humain.  Pour les teignes tondantes trichophytiques : Contagieuse (La contagion entre les enfants est très importante => éviction scolaire +++). NE sont PAS fluorescentes à la lampe de Wood. Le dermatophyte peut être géophile ou zoophile. Le T. schoenleinii peut donner une alopécie définitive et crouteuse chez l’adulte (se pose comme qst en cas cliniques) Négative en lampe de Wood. Le T. violaceum est un des agents (Le M. canis N’en est pas responsable) : o Attaque le cuir chevelu o Les lésions (Petites plaques d'alopécie/ érythémato-squameuses/ parfois peu visibles/ pouvant secondairement fusionner pour former de grandes plaques mal limitées/ cheveux englués dans les squames/ teignes sèches) o Responsable de la teigne tondante sèche chez l’enfant en âge scolaire  Pour les teignes tondantes microsporiques : Le M. canis/ M. audouinii sont responsables de ces teignes Elles sont fluorescentes à la lampe de Wood. Grandes plaques d'alopécie squameuses/ Cheveux cassés courts, peu ou pas inflammatoires, bien limitées d'un à plusieurs centimètres de diamètre.  Pour les teignes faviques : Alopécie définitive par destruction du follicule pilo-sébacée. Strictement anthropophile Contagieuse Dû à T. schoenleinii.  Pour Trichophyton rubrum : Peut attaquer l’ongle du bord distal / interdigital (mycose des petits plis) Ne génère pas une teigne du cuir chevelu (épargne le cuir chevelu) Sensible à l’action de terbinafine Occasionne : o Une mycose des grands plis. o Leuconychie. o Intertrigo inter-orteil (interdigital) o Ne donne pas des mycoses profondes. 20  o Ne donne pas de teignes tondantes sèches (c’est les T. violaceum qui en est le responsable) En TTT : o En voie locale : Topiques antifongiques (crème, lotion, gel ou poudre) azolés (kétoconazole, éconazole…) ou terbinafine ou ciclopiroxolamine ou tolnaftate... o En voie générale : la griséofulvine (contre indiquée en grossesse, porphyrie /de lupus/ de prise d'anticoagulant, d'œstrogènes et de barbituriques).  Les teignes inflammatoires du cuir chevelu : o La malade peut être un enfant ou un adulte de sexe féminin. o Ne laisse pas de cicatrices après guérison o Essentiellement zoophiles o Placards ronds de Cuir chevelu, plusieurs cm de diamètre et surélevées (kérion) o Evolution régressive en qq mois o Non fluorescents à la lampe de Wood o Peu ou pas contagieux.  En onychomycoses : o Le périonyxis ne succède pas l’atteinte unguéale o L’atteinte pulmonaire est systématique o Le port des chaussures fermés ne fait pas partie des moyens de prévention.  Le pied d’athlète est dû au Tinea pedis/ trichophyton rubrum/ Trichophyton interdigitale.  Pédiculis corporis (pou) est hématophage (rbi rbi).  Pour les candidoses :  Ce sont des levures : Non capsulées Non pigmentées A bourgeonnement multilatéral Paroi contient le mannane.  La principale levure impliquée dans la pathologie humaine  Commensal du tractus digestif (fait partie du microbiote digestif)  L’immunodépression favorise les formes invasives.  Fait partie du microbiote des muqueuses digestives 21  Assimile et fermente le Glucose.  La candidose cutanée est caractérisée par la présence d’un enduit blanchâtre au fond du pli/ peut s’exprimer par une atteinte des plis inguinaux.  Facteurs favorisants : Anémie ferriprive. Formes cutanéo-muqueuses : o Contact avec les produits de nettoyage. o Macération o Facteurs locaux prédominants (irritations…) o Diabète o Grossesse. o Cortico/antibiothérapie à large spectre. o Surcharge pondérale o Ages extrêmes o Certaines atteintes de l'immunité cellulaire en particulier au cours du sida. Formes invasives : o Selon terrain (Immunodéprimés/ chirurgie digestive lourde/ patients de réanimation/ toxicomanes par voie intraveineuse…).  Responsable de : Méningites. Intertrigo Choriorétinite. Endocardite. Atteinte hépatique Candidoses oro-pharyngées : o 3 formes cliniques (pseudo-membraneuses ou muguet buccal/ érythémateuse atrophique/ hyperplasique). o Stomatite érythémateuse. o Perlèche (chéilite aiguë) Candidoses génitales : o Les plus fréquentes infections gynécologiques de la femme en période d'activité génitale « surviennent dans la seconde partie du cycle menstruel et dans le 3ème trimestre de grossesse » (ils sont hormono-dépendants) o Chez la Femme : Prurit/ brulures vulvaires/ leucorrhées abondantes. o Chez l’Homme : balanite. o Résiste à l’acidité du pH vaginal. o Peuvent diffuser à l’aine et aux plis interfessiers. o NE sont PAS considérés comme des IST o Facteurs favorisants : diabète mal contrôlé/ prise d’ATB à large spectre. o La diffusion de l'érythème à l'aine et aux plis interfessiers est en faveur de l'étiologie candidosique. o Elle est favorable dans 90% des cas (les cas compliqués sont définis par 4 épisodes à cultures positives sur une période de 12 mois.) o La candidose vaginale récidivante peut être la première manifestation clinique de l'infection à VIH chez une femme séropositive. 22  Candidoses digestives : o L'œsophagite à Candida est un marqueur de l'infection à VIH (CD4 sont inférieurs à 150/mm3). Candidoses cutanéomuqueuses chroniques (CCMC) : o Atteinte unguéale proximale (distale pour T. rubrum) o Péri-onyxis. o Hyperkératose o Touche les jeunes enfants o Existence d’un trouble d’immunité cellulaire  Les candidoses systémiques nosocomiales ont comme FDR :  Séjour prolongé dans une unité de soins intensifs  Séjour au service de réanimation  Présence d’un cathéter veineux central  Chirurgie abdominale lourde  Alimentation parentérale. Candidoses profondes o Systémiques (septicémies) : - Peut être associée aux soins - Fièvre /AEG dans 80% des cas/ leucocytose dans 50% des cas. - La mortalité élevée (40 %) « C. albicans prédominante, dans 50 % des cas » o Disséminées : - Chez patients ayant une leucémie aigüe.  Diagnostic par : Aspect des colonies sur milieux chromogènes « blanc crème ». Morphologie des levures à l’examen morphologique. Etude de l’assimilation de la fermentation des sucres. Test de blastèse « formation de pseudomycélium/ chlamydospores ». La présence de filaments oriente vers les espèces. Examen anapath « biopsie cutanée » Test de sensibilité in vitro aux antifongiques (Antifongigramme) Recherche d’Ag circulants « réservée au dépistage des candidoses systémiques ». Diagnostic indirect « recherche d’Ac » => La disparition de l'antigène avec apparition d'anticorps serait évocatrice d'une candidose tissulaire.  Le diagnostic de la candidose systémique : o Hémocultures sur milieux spécifiques. o Recherche d’Ac spécifiques Anti-Candida. o Recherche de l’antigène mannane spécifique.  Pour la gale :  Dû à un acarien « Sarcoptes scabiei ».  C’est une dermatose très contagieuse  Cosmopolite (tous les champignons sont cosmopolites « check info ») 23   La présence de sillon scabieux est un signe pathognomonique  La contamination peut se faire par contact avec des vêtements.  Le diagnostic est surtout clinico-épidémiologique.  Le diagnostic mycologique ne confirme pas le diagnostic.  Localisation interdigitaire est fréquente.  Responsable d’un prurit qui s’accentue la nuit.  En TTT : Local : 2 pyréthrinoïdes de synthèse (Topiscab® et Sprégal®) et le benzoate de benzyle (Ascabiol®) Oral par Ivermectine.  Pour la trichocéphalose :  C’est un nématode intestinal  Parasite hématophage  L’élément infestant est l’œuf.  Maladie liée au péril fécal.  Maladie cosmopolite favorisée par l’utilisation des engrais humains et agriculture.  Diagnostic par examen direct des selles.  Œufs en frome de citron caractéristique.  Lavage des fruits et légumes en prévention.  Transmission par ingestion d’œufs embryonnés.  Clinique : Anémie. Diarrhée Peut se compliquer d’appendicite.  Pour l’Anguillulose :  Parasitose intestinale (muqueuse)  Liée au péril fécal.  Nématode vivipare  Passage transcutané  N’est pas cosmopolite (régions chaudes et humides)  Caractérisé par une femelle parthénogénétique  Origine de syndrome de Larva currens  Peut être mortelle en cas d’ID  Se transmet par une larve strongyloïde enkystée.  Possibilité d'un cycle endogène (autoinfestation)  Sévit dans les régions chaudes et humides y compris le Maroc  Doit être recherchée chez tout marocain avant de recevoir une corticothérapie au long cours.  Possède des adultes stercoraux évoluant au milieu extérieur.  Le devenir de la larve rhabditoïdes au cours du cycle : Se transformer en larve strongyloïde infestante dans le milieu extérieur Génère des adultes stercoraux dans le milieu extérieur Passer sous la peau au niveau de la marge anale Franchir la barrière intestinale pour reprendre le cycle.  Peut être responsable de : Retard staturo-pondéral chez l’enfant (troubles de nutrition et amaigrissement) 24  Surinfections mortelles chez l’ID (Anguillulose maligne disséminée) Troubles cutanés par vagues (prurit, réactions urticariennes) Toux sans fièvre/ pharyngite/ voix rauque. Donne une hyperéosinophilie en dents de scie Anémie FERRIPRIVE et NON HEMOLYTIQUE Diarrhées intermittentes, chroniques/Vomissement et nausées plus rarement.  Diagnostic de certitude : Extraction des larves rhabditoïdes à partir des selles par la technique de Baerman/ analyse directe La MEE des adultes stercoraux dans une culture des selles (coprocultures) Pas l’hyperéosinophilie en dents de scie.  Diag diff avec ankylostomose posé sur morphologie des L3 et la présence des adultes libres.  TTT par Ivermectine (molécule de choix) / Albendazole.  Pour Fasciola hepatica :  C’est une douve hermaphrodite  C’est un trématode (distomatose)  Les œufs sont recherchés dans les selles/ liquide du tubage duodénal  Hyperéosinophilie ≥ 50% des cas (phase de migration larvaire)  Répétition des examens en MEE des œufs car es pontes sont irrégulières  L’hôte intermédiaire est le mollusque  Pour Trichinella spiralis :  Contamination par consommation de la viande du porc peu cuite ou crue contenant des larves.  Est MEE à l’état adulte dans l’intestin grêle.  Est vivipare.  Diagnostic : Sérologie ELISA/ agglutination Biopsie en triceps/ deltoïde en vise de recherche des larves  Clinique : TIAC par trichinellose humaine est une MDO Myalgies Troubles digestifs Allergie Hyperéosinophilie  Pour l’Ankylostomose :  Agents : Necator americanus/ Ankylostoma duodenale.  Contamination transcutanée active  Donne le catarrhe des gourmes des mineurs.  Maladie liée au péril fécal.  Maladie qui sévit au Maroc  Donne : Habituellement une anémie (parasite hématophage)  Microcytaire/ hypochrome/ ferriprive. 25  Prurit Erythème papuleux  Prophylaxie : Détecter et traiter les porteurs sains Eviter la marche pieds nus dans la boue  Diagnostiqué par : La recherche des œufs dans les selles. Détection des larves rhabditoïdes dans une culture des selles. Les données cliniques et épidémiologies spécifiques.  TTT : corticothérapie + Albendazole.  En Syndrome de Larva migrans (parasite non spécifique de l’homme) :  Ce sont des nématodes  Le système n’est pas épargné  L’agent responsable est une impasse parasitaire chez l’homme « 3ndak t impassi had lcours » chwya dlfokaha (rani 7amd, Don’t Judge)  Evolution du parasite étant bloquée au stade larvaire.  Viscérale : L’agent responsable est un nématode de chat (Toxocara cati) ou du chien (Toxocara canis) Diagnostic repose sur la sérologie (recherche d’Ac spécifiques) Hyperéosinophilie importante supérieure à 20 000 éosinophiles par mm3. Les troubles peuvent être graves. L’enfant géophage/ « jeux dans les bacs à sable souillés » est très exposé à la contamination. Touche le SNC/ oculaire/ pulmonaire/ cardiaque/ cutanée. L’agent responsable vit dans l’intestin grêle de son hôte définitif (chien/ chat)  Cutanée : Les larves pénètrent par voie transcutanée active (marche à pied nu). Ancylostoma caninum chez le chien. Ancylostoma brasiliensis chez le chat. L’atteinte N’est pas secondaire à la dissémination viscérale. Diagnostic : o Biopsie (larves en tissus) o Ni œufs, ni vers adultes ne peuvent être recherchés dans les selles o Sérologie ELISA/ WB 26  Les éléments infestants dans les maladies parasitaires sont les Kystes et les Larves.  Les éléments infestants dans les mycoses sont Filaments mycéliens et Spores fongiques  Le T. rubrum et E. flocosum donnent des lésions cutanées circinées au niveau du pli inguinal.  La lutte contre les parasitoses à transmission vectorielle :  Utilisation des poissons larvivores.  Utilisation d’insecticides biodégradable  Lutte contre l’hôte définitif  Mise en place de moustiquaire  Modification du biotope de l’insecte.  Plasmodium/ Toxoplasma gondii/ Cryptosporidioses ont en commun : Développement par multiplication intracellulaire obligatoire Multiplication chez l’homme par schizogonie.  Les TTT : IVERMECTINE : Filarioses/ anguillulose/ gale/ onchocercose/ candidose PRAZIQUANTEL : bilharziose GLUCANTIM : leishmaniose viscérale par voie IM ALBENDAZOLE : Taeniasis/ hydatidose/ trichine/ oxyurose/ ascaridiose 27 AMPHOTERICINE B LIPOSOMALE : Leishmaniose viscérale METRONIDAZOLE : Giardiose BACTRIM : Protozooses intestinales opportunistes. 28 29 30 31