Fisiopatología Tejido Muscular (PDF)

S2: Tejido muscular; Estructura del músculo: Se observan grandes variaciones en el tamaño del músculo esquelético, la composición de las fibras, la arquitectura, la orientación y el tamaño/longitud del tendón. Esta variación nos da pistas sobre las probables funcionalidades características del músc...

S2: Tejido muscular; Estructura del músculo: Se observan grandes variaciones en el tamaño del músculo esquelético, la composición de las fibras, la arquitectura, la orientación y el tamaño/longitud del tendón. Esta variación nos da pistas sobre las probables funcionalidades características del músculo y por lo tanto, tal vez, demuestra la especificidad que puede aplicarse a nuestra selección de ejercicios. Arquitectura: definida como la disposición de las fibras en un músculo en relación con el eje de producción de fuerza es un muy buen indicador de la función muscular. -Músculo fusiforme: miofibrillas +++ largas, dispuestas en paralelo con la dirección de movimiento de las extremidades, diseñado para producir movimiento de las extremidades. -M penniforme: caracterizado por las fibras musculares dispuestas en un ángulo respecto al tendón central, da potencial de mayor compactación de fibras contráctiles en el mismo espacio para producir rigidez/mayor resistencia al movimiento, en lugar de una excursión articular. Fisiopatología del tejido muscular: -Proteínas contráctiles: actina / miosina > permiten la contracción del M -Proteínas no contráctiles: titina / nebulina > nos dan/mantienen estructura Función M → transformar energía química en energía mecánica Tipos fibras: TI: menor tamaño, ++ mitocondrias, contracción lenta, escaso glucógeno, baja susceptibilidad fatiga, rojas (mas vascularización) -TIIA: menor tamaño, contracción rápida, ++ mitocondrias -TIIB: mayor tamaño, ++ glucógeno, contracción rápida, alta susceptibilidad a la fatiga (blancas) Las fibras musculares son estructuras dinámicas capaces de modificar su fenotipo dependiendo de las demandas funcionales. C satélites: participan en regeneración, reparación, hipertrofia (aumento volumen C), hiperplasia (aumento n° C). Tej.conj: mantiene cohesión de fibras, transmite fuerza a los huesos, contracción, participa en regeneración. Rol TC en regeneración: restauración distribución de fascículos, correcta orientación fibras, disposición apropiada red microvascular, reinervación miofibras. Inervación: Diferenciación y maduración final de las fibras. // Vascularización: Regeneración - Angiogénesis Ahora, el tamaño de la lesión NO SE utiliza como un factor pronóstico, el pronóstico / gravedad depende de la ubicación y de la afectación del tejido conectivo de la lesión. Plasticidad muscular: en función del estímulo que yo le doy (entrenamiento/inmovilización) => cambios en la arquitectura y el tipo de fibra. Componente fascial: nos da estructura, envuelve el M (TC, epimisio, perimisio, endomisio) Componente musculotendinoso: nos da la función, permite que el M sea dinámica (tendones, aponeurosis, fibras muscular) Fascia superficial (en contacto con la piel) - Fascia profunda (en contacto con el M) - TC y sus ramificaciones forman aponeurosis, paratenon y tendón. Unión tensión-musculo-H = Unión miotendinosa: tendón es más débil en adultos / en niños es la zona del cartílago de crecimiento la más débil. Razones que hacen sufrir el M: carga - estiramiento - contusiones - fatiga - contracción excéntrica / concéntrica / isométrica y se rompe - no está bien hidratado - no tiene energía. Para el funcionamiento de los músculos => necesitan ENERGÍA, viene de carbohidratos, grasas y proteínas (3 macronutrientes). Las proteínas (ladrillos) y los carbohidratos (cemento) sirven también para construir músculos. Actividad de baja intensidad (caminar rápido): umbral aeróbico Si la intensidad aumenta (correr/esprintar): pasa a un umbral anaeróbico hasta el máximo. Ejercicios de intensidad baja: vamos a tirar más de grasa que de carbohidratos. E Intensidad moderadas: dependemos más de carbohidratos que de grasa. E Intensidad intensa: dependemos solo de carbohidratos. Periodización: que aportes nutricionales tengo que hacer antes / durante / después del ejercicio. Cuando hemos almacenado suficientemente energía → el cuerpo se pone en ‘modo ahorro de energía’. 100% de nuestra gasolina: -para el entrenamiento -actividades diarias -metabolismo basal (58% de toda nuestra energía lo necesitamos para vivir) -extra de energía que nos permite construir músculos Fatiga muscular: -disminuye: ++ capacidad absorción energía, capacidad de generar tensión en contracción excéntrica, amortiguación -se mantiene: capacidad de alargamiento Rehabilitación exitosa: requiere una comprensión de los requisitos del músculo lesionado en el contexto de toda la función de la cadena cinética y las demandas del deporte y la vida. Lesiones musculares; -agudas = microtraumas (sudden onset); >con contacto (fuerza externa): contusión (piel integrada), laceraciones (discontinuidad piel) >sin contacto (fuerza interna): crampas, strains/tears (ruptura del tendón, Fx por avulsión) -sobrecarga = microtraumas (gradual onset); >comportamiento crónico, DOMS (aparición tardía de agujetas = resûesta exagerada al ejercicio sin ser una lesión muscular), fibrosis… Factores de riesgo: -Extrínsecos: carga, n° entrenamientos… -Intrínsecos: edad, movilidad de la articulación, lesiones previas del M (debemos elastificar lo más rápido la cicatriz)… Tiempos biológicos de recuperación después de las lesion = mínimo 3 semanas, mucho más si hay afectación del TC: 1.Degeneración (empieza al inicio) 2.Mientras empieza la inflamación (algunos días) 3.Mientras empieza regeneración (~0.5 semanas hasta 3 semanas) 4.Fibrosis = reparación > tejido rígido, no adaptable, poco modificable (~2 semanas) → Tejido regenerado >> tejido funcional, adaptable, modificable. Si moviliza/muevo de manera precoz el músculo (teniendo en cuenta tiempos biológicos de regeneración) → cicatriz funcional // Si no moviliza → cicatriz que forma fibrosis, desorganizada… La lesión muscular se recupera con el movimiento: estimula crecimiento de capilares S en la zona de lesión (fomenta inflamación), mejor regeneración de fibras por activación C satelites, mejor organización paralelas de las fibras. Tiempo biológico = MÍNIMO 21 DÍAS. Pero se pueden durar +/- en función de las circunstancias y tolerancias de las personas. Resumen: -proceso curacion M > 4 fases secuenciales solapadas: degeneración, inflamación, regeneración, reparación -fase inflamatoria necesaria para desencadenar la fase regenerativa -funcionalización precoz (no precipitada) desequilibra la balanza a favor de la regeneracion vs reparación/fibrosis -procesos que rigen regeneración muscular son angiogénesis, estimulación de stem-cells y correcta organización fibrilar. Lesión muscular: tener en cuenta; si tenemos clara clínica y mecanismo lesional = 70% del Dx + examen físico + factores de riesgos. -mecanismo lesional (como, cuando, ocurre en entrenamiento/partido, con o sin contacto, movimiento exacto, pudo continuar?): cada músculo puede lesionarse de manera diferente (estiramiento, golpe..) -clínica: preguntas del dolor, síntomas acompañantes -examen físico: observación, palpación, mov activos/pasivos (imprescindible conocer funcion del musculo) -factores de riesgos: -intrínsecos/extrínsecos -modificables/no modificables DOMS → aparición retrasada (12-24h), evolución favorable (2-3 días). Derrame morel-lavallée: cizallamiento = despegamiento del tejido graso subcutáneo tras un traumatismo, puede formar un hematoma, importante localizarlo. Contusión muscular: traumatismo directo, complicaciones (sdm compartimental = M hinchado que causa compresión de venas y nervios // miositis osificante = las C no crean musculo sino hueso) Mecanismos de lesión: -Tríceps sural: más común lesión unión miotendinosa gastrocnemio medial (rodilla en ext/tobillo flex dorsal), soleo (pedrada inicial / evolución tórpida) Zona del tríceps sural: -Cuidar con lesiones musculares de esta zona que pueden confundirse con problemos vasculares (trombos) Mecanismo lesional isquio: -semimembranoso (se lesiona por hiperestiramiento) -semitendinoso y bíceps femoral (se lesionan por ej excéntricos dinámicos = carrera mantenida/cambios de dirección) Mecanismo lesional del recto anterior → en chute sufre mucho el tendón intramuscular, se lesiona tmb en carrera; -Lesión DEGLOVING : se rompe la unión miotendinosa del tendón del recto anterior (el tendón es flácido) -L PREDEGLOVING: edema alrededor del tendón intramuscular del recto anterior -Las lesiones de las fascias posteriores del recto anterior son las de peor pronóstico porque constituyen la continuación del tendón directo.