Fisiopatología B2 S2 Tejido Muscular PDF

S2: Tejido muscular; Estructura del músculo: Se observan grandes variaciones en el tamaño del músculo esquelético, la composición de las fibras, la arquitectura, la orientación y el tamaño/longitud del tendón. Esta variación nos da pistas sobre las probables funcionalidades características del músc...

S2: Tejido muscular; Estructura del músculo: Se observan grandes variaciones en el tamaño del músculo esquelético, la composición de las fibras, la arquitectura, la orientación y el tamaño/longitud del tendón. Esta variación nos da pistas sobre las probables funcionalidades características del músculo y por lo tanto, tal vez, demuestra la especificidad que puede aplicarse a nuestra selección de ejercicios. Arquitectura: definida como la disposición de las fibras en un músculo en relación con el eje de producción de fuerza es un muy buen indicador de la función muscular. -Músculo fusiforme: miofibrillas +++ largas, dispuestas en paralelo con la dirección de movimiento de las extremidades, diseñado para producir movimiento de las extremidades. -M penniforme: caracterizado por las fibras musculares dispuestas en un ángulo respecto al tendón central, da potencial de mayor compactación de fibras contráctiles en el mismo espacio para producir rigidez/mayor resistencia al movimiento, en lugar de una excursión articular. Fisiopatología del tejido muscular: -Proteínas contráctiles: actina / miosina > permiten la contracción del M -Proteínas no contráctiles: titina / nebulina > nos dan/mantienen estructura Función M → transformar energía química en energía mecánica Tipos fibras: TI: menor tamaño, ++ mitocondrias, contracción lenta, escaso glucógeno, baja susceptibilidad fatiga, rojas (mas vascularización) -TIIA: menor tamaño, contracción rápida, ++ mitocondrias -TIIB: mayor tamaño, ++ glucógeno, contracción rápida, alta susceptibilidad a la fatiga (blancas) Las fibras musculares son estructuras dinámicas capaces de modificar su fenotipo dependiendo de las demandas funcionales. C satélites: participan en regeneración, reparación, hipertrofia (aumento volumen C), hiperplasia (aumento n° C). Tej.conj: mantiene cohesión de fibras, transmite fuerza a los huesos, contracción, participa en regeneración. Rol TC en regeneración: restauración distribución de fascículos, correcta orientación fibras, disposición apropiada red microvascular, reinervación miofibras. Inervación: Diferenciación y maduración final de las fibras. // Vascularización: Regeneración - Angiogénesis Ahora, el tamaño de la lesión NO SE utiliza como un factor pronóstico, el pronóstico / gravedad depende de la ubicación y de la afectación del tejido conectivo de la lesión. Plasticidad muscular: en función del estímulo que yo le doy (entrenamiento/inmovilización) => cambios en la arquitectura y el tipo de fibra. Componente fascial: nos da estructura, envuelve el M (TC, epimisio, perimisio, endomisio) Componente musculotendinoso: nos da la función, permite que el M sea dinámica (tendones, aponeurosis, fibras muscular) Fascia superficial (en contacto con la piel) - Fascia profunda (en contacto con el M) - TC y sus ramificaciones forman aponeurosis, paratenon y tendón. Unión tensión-musculo-H = Unión miotendinosa: tendón es más débil en adultos / en niños es la zona del cartílago de crecimiento la más débil. Razones que hacen sufrir el M: carga - estiramiento - contusiones - fatiga - contracción excéntrica / concéntrica / isométrica y se rompe - no está bien hidratado - no tiene energía. Para el funcionamiento de los músculos => necesitan ENERGÍA, viene de carbohidratos, grasas y proteínas (3 macronutrientes). Las proteínas (ladrillos) y los carbohidratos (cemento) sirven también para construir músculos. Actividad de baja intensidad (caminar rápido): umbral aeróbico Si la intensidad aumenta (correr/esprintar): pasa a un umbral anaeróbico hasta el máximo. Ejercicios de intensidad baja: vamos a tirar más de grasa que de carbohidratos. E Intensidad moderadas: dependemos más de carbohidratos que de grasa. E Intensidad intensa: dependemos solo de carbohidratos. Periodización: que aportes nutricionales tengo que hacer antes / durante / después del ejercicio. Cuando hemos almacenado suficientemente energía → el cuerpo se pone en ‘modo ahorro de energía’. 100% de nuestra gasolina: -para el entrenamiento -actividades diarias -metabolismo basal (58% de toda nuestra energía lo necesitamos para vivir) -extra de energía que nos permite construir músculos Fatiga muscular: -disminuye: ++ capacidad absorción energía, capacidad de generar tensión en contracción excéntrica, amortiguación -se mantiene: capacidad de alargamiento Rehabilitación exitosa: requiere una comprensión de los requisitos del músculo lesionado en el contexto de toda la función de la cadena cinética y las demandas del deporte y la vida. Lesiones musculares; -agudas = microtraumas (sudden onset); >con contacto (fuerza externa): contusión (piel integrada), laceraciones (discontinuidad piel) >sin contacto (fuerza interna): crampas, strains/tears (ruptura del tendón, Fx por avulsión) -sobrecarga = microtraumas (gradual onset); >comportamiento crónico, DOMS (aparición tardía de agujetas = resûesta exagerada al ejercicio sin ser una lesión muscular), fibrosis… Factores de riesgo: -Extrínsecos: carga, n° entrenamientos… -Intrínsecos: edad, movilidad de la articulación, lesiones previas del M (debemos elastificar lo más rápido la cicatriz)… Tiempos biológicos de recuperación después de las lesion = mínimo 3 semanas, mucho más si hay afectación del TC: 1.Degeneración (empieza al inicio) 2.Mientras empieza la inflamación (algunos días) 3.Mientras empieza regeneración (~0.5 semanas hasta 3 semanas) 4.Fibrosis = reparación > tejido rígido, no adaptable, poco modificable (~2 semanas) → Tejido regenerado >> tejido funcional, adaptable, modificable. Si moviliza/muevo de manera precoz el músculo (teniendo en cuenta tiempos biológicos de regeneración) → cicatriz funcional // Si no moviliza → cicatriz que forma fibrosis, desorganizada… La lesión muscular se recupera con el movimiento: estimula crecimiento de capilares S en la zona de lesión (fomenta inflamación), mejor regeneración de fibras por activación C satelites, mejor organización paralelas de las fibras. Tiempo biológico = MÍNIMO 21 DÍAS. Pero se pueden durar +/- en función de las circunstancias y tolerancias de las personas. Resumen: -proceso curacion M > 4 fases secuenciales solapadas: degeneración, inflamación, regeneración, reparación -fase inflamatoria necesaria para desencadenar la fase regenerativa -funcionalización precoz (no precipitada) desequilibra la balanza a favor de la regeneracion vs reparación/fibrosis -procesos que rigen regeneración muscular son angiogénesis, estimulación de stem-cells y correcta organización fibrilar. Lesión muscular: tener en cuenta; si tenemos clara clínica y mecanismo lesional = 70% del Dx + examen físico + factores de riesgos. -mecanismo lesional (como, cuando, ocurre en entrenamiento/partido, con o sin contacto, movimiento exacto, pudo continuar?): cada músculo puede lesionarse de manera diferente (estiramiento, golpe..) -clínica: preguntas del dolor, síntomas acompañantes -examen físico: observación, palpación, mov activos/pasivos (imprescindible conocer funcion del musculo) -factores de riesgos: -intrínsecos/extrínsecos -modificables/no modificables DOMS → aparición retrasada (12-24h), evolución favorable (2-3 días). Derrame morel-lavallée: cizallamiento = despegamiento del tejido graso subcutáneo tras un traumatismo, puede formar un hematoma, importante localizarlo. Contusión muscular: traumatismo directo, complicaciones (sdm compartimental = M hinchado que causa compresión de venas y nervios // miositis osificante = las C no crean musculo sino hueso) Mecanismos de lesión: -Tríceps sural: más común lesión unión miotendinosa gastrocnemio medial (rodilla en ext/tobillo flex dorsal), soleo (pedrada inicial / evolución tórpida) Zona del tríceps sural: -Cuidar con lesiones musculares de esta zona que pueden confundirse con problemos vasculares (trombos) Mecanismo lesional isquio: -semimembranoso (se lesiona por hiperestiramiento) -semitendinoso y bíceps femoral (se lesionan por ej excéntricos dinámicos = carrera mantenida/cambios de dirección) Mecanismo lesional del recto anterior → en chute sufre mucho el tendón intramuscular, se lesiona tmb en carrera; -Lesión DEGLOVING : se rompe la unión miotendinosa del tendón del recto anterior (el tendón es flácido) -L PREDEGLOVING: edema alrededor del tendón intramuscular del recto anterior -Las lesiones de las fascias posteriores del recto anterior son las de peor pronóstico porque constituyen la continuación del tendón directo. Fases de cicatrización de las lesiones miotendinosas con una RNM; Fase 1: no cambios Fase 2 (2a/2b): callo blando F3 (3a:3b): fibrocicatricial F4: remodelación Lesión tendinosa: cambios en tendinopatía; -fibras desorganizadas -tamaño -líquido en paratenon -disrupción en fibras, microroturas -calcificación en las fibras Tendinopatia ocurre si hay carga excesiva o falta de carga, muchas veces ocurren muchos cambios al mismo tiempo (continuum de la tendinopatía) Proceso de reparación: se solapan, se pueden reagudizar o controlar; -inflamación -fase reparativa -fase de remodelación Tendón reactivo: no puede aceptar carga y produce inflamación. Dolor puede aparecer en todas las fases (pequeñas roturas, inflamación, dégénération…) Roturas total: normalmente son quirúrgicas R parcial: depende del espacio Buen dx entiendo como funciona los tendones: -Momento en que los tendones son muy tensos, (ej: Aquiles: esprinto, carrera rápida, cambio de direccion) -Característica tendón: mejora con actividad. -Manejo tendinopatía: escala de dolor; > + 5=zona de riesgo, vamos a hacer cargas adaptadas en excéntrico para modular las mal adaptaciones que tiene el tendón > - 5=zona aceptable > 0-2=safe zone. Cargas excéntricas: crean microroturas para después reordenar. Recuperación tendón: -movilizar (cuidar con tiempos biológicos = no precoz)