Fiche Natrémie-kaliémie-calcémie (PDF)

Fiche Natrémie – kaliémie – Calcémie NATREMIE Hyponatrémie = Hyper hydratation Intracellulaire Trouble de l’hydratation IC : conséquence d’un bilan HYDRIQUE non nul : --> positif : hyperhydratation intracellulaire --> négatif : déshydratation intra...

Fiche Natrémie – kaliémie – Calcémie NATREMIE Hyponatrémie = Hyper hydratation Intracellulaire Trouble de l’hydratation IC : conséquence d’un bilan HYDRIQUE non nul : --> positif : hyperhydratation intracellulaire --> négatif : déshydratation intracellulaire - S’accompagne tjr d’une modification de l’osmolalité --> Hypo osmolalité dans l'HIC --> Hyper osmolalité dans la DIC - Trouble de l’hydratation EC : conséquence d’un bilan SODÉ non nul : --> positif : hyper hydratation extracellulaire --> négatif : déshydratation extracellulaire - Dans secteur extracellulaire, mouvements d’eau régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines qui ne passent pas librement la paroi vasculaire). Hyponatrémie [Na+] < 135 mmol/L Quand chercher une hyponatrémie - Signes cliniques : symptômes neurologiques (confusion , coma , asthénie ,agitation , céphalées…) symptômes digestifs (nausées , vomissements..) - surveillance d’un traitement diurétique - ATCD de pathologies pulmonaires , cérébrales ou endocriniennes pouvant être associées à une hyponatrémie Etiologies de l’hyponatrémie - Ingestion d’eau > aux capacités d’excrétion (potomanie ; apports osmotiques faibles comparé apports hydriques (Tea and toast syndrome = carence alimentaire excès d'eau). - Seuil de déclenchement de la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) bas : grossesse. - Insuffisance rénale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/min) - Hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire) - Hypovolémie efficace (associée à une hyperhydratation extracellulaire): Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique - Par sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) : inappropriée car la volémie est normale. Diagnostic positif de l’hyponatrémie Hyponatrémie : [Na+] < 135 mmol/L (sévère si : < 120 mmol/L) Signes cliniques non spécifiques mais corrélés à la sévérité de l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères Hyponatrémie avec symptômes sévères Nausées ( sans vomissements ) Vomissements Confusion Détresse cardio respiratoire Céphalées Somnolence (anormale et profonde) Comitialité Troubles de la conscience Coma (Glasgow < ou = 8 ) Traitement d’une hyponatrémie - Etiologique + symptomatique (réduire l’excès d’eau). Quantité d’eau en excès = 60% × poids × ([Natrémie/140]-1) Si hyponatrémie chronique et asymptomatique * Correction très prudente (risque de myélinolyse centro-pontine, démyélinisation osmotique). * Arrêt d’un médicament, traitement d’une cause de SIADH… * Restriction hydrique (500 mL/j) Traitement symptomatique associé (selon secteur extra cellulaire) - Déshydratation extracellulaire = apport en NaCl (PO ou IV isotonique à 9 g/L, 0,5 à 1L/h) - Euvolémie extracellulaire par SIADH = restriction hydrique seule - Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (syndrome tea and toast) : restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles (protéines animales, NaCl) - Hyperhydratation extracellulaire : restriction sodée et diurétiques de l’anse. - Rythme de correction : Tjr < 10 mmol/L/j les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24h suivantes (18 mmol/L au total en 48 h) Traitement d’une hyponatrémie en urgence Hyponatrémie sévère, aiguë ou chronique, responsable de symptômes modérés à sévères (troubles de conscience, comitialité, vomissements) : * NaCl hypertonique : NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min, renouvelable 2 fois - Objectif = hausse natrémie de 5 mmol/L. - Relais NaCl 9‰, sans dépasser 10 mmol/L de natrémie les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24 h suivantes - Surveillance en soins intensifs - Ensuite ttt comme hyponatrémie asymptomatique. Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire (DIC) Etiologies de DIC DIC avec hypernatrémie ▪ Liée L à perte d’eau non compensée d’origine : --> Extrarénale : Réponse rénale normale, urines concentrées (U/P osm > 1), pas de polyurie * Cutanée (coup de chaleur, brûlure) * Respiratoire (polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie) * Digestive (diarrhée osmotique) --> Rénale : * Polyuries osmotiques (diabète sucré, perfusion de mannitol...) * Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) (diabète insipide centrale ou néphrogénique) ▪ Pb accès à l'eau : Tb hypothalamique, nourrissons, vieillards, coma, balade dans le désert ▪ Apport massif en sodium DIC sans hypernatrémie Hyperosmolalité plasmatique due à un soluté autre que le sodium - Mannitol, éthylène glycol... Diagnostic positif hypernatrémie Signes biologiques : - Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mOsm/kg d’eau - Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L Signes cliniques Signes cliniques : - Soif parfois intense - Tb neuro (= gravité++) : Non spécifiques, peu évocateurs Corrélés au degré d’hypernatrémie et sa rapidité d’installation : Somnolence, asthénie, irritabilité, fièvre centrale, convulsions, coma, hémorragie cérébrale, thromboses veineuses cérébrales. - Sécheresse des muqueuses (face interne des joues++) - Sd polyuro-polydipsique - Perte de poids Traitement - Etiologique (arrêt d’un médicament, ttt diabète sucré, accès à l'eau) + Symptomatique  - Hypernatrémie : Aiguë symptomatique = baisser natrémie de 2 mmol/L/h jusqu’à 145 mmol/L. Ancienne = correction tjr < 10 mmol/L/j (risque : œdème cérébral, convulsions) - Quantité d’eau à administrer = 60% × poids × ([Natrémie/140] – 1) - L’eau peut être administrée* : PO, SNG Glucosé IV à 5% (50 g par L) ou à 2,5% (25 g par L) Chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5‰) * Selon conscience du patient, nausées, vomissements, compartiment extracellulaire. - Déshydratation globale = corriger volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L - Déshydratation IC pure = eau de boisson - Hyperhydratation EC = diurétiques avec de l’eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV) KALIEMIE 3,5 < K+ < 5 mmol/L (CUEN) Régulateurs : - internes = activité de la Na/K-ATPase - externes = rein, surrénales, foie, tube digestif Catécholamines, insuline, salbutamol : stimulent l’entrée cellulaire du K+ Acidose métabolique : bloque l’entrée cellulaire du K+ (inhibition de la NaK-ATPase) + augmente sortie passive de potassium en extracellulaire Hyperkaliémie Concentration plasmatique > 5,0 mmol/L - Si brutale mise en jeu pronostic vital urgence +++ Mais fausses hyperkaliémies : * Hémolyse (garrot serré, pds laborieuse...) * Centrifugation tardive du tube * Hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie (> 1 000 000/mm3). Penser à doser le K+ : patient insuffisant rénal (aiguë ou chronique), médicaments altérant le métabolisme du potassium (IEC, ARA2, diurétiques épargneurs de potassium, AINS… Hyperkaliemie : signes cardiaques Modifications ECG d’apparition progressive (successivement et par ordre de gravité) : 1) Repolarisation accélérée : ondes T amples, pointues, symétriques (bien visibles en antérieurs V2 à V4) et postérieures (DII et DIII) 2) Tb conduction auriculaire (diminution puis disparition onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino- auriculaires et auriculo-ventriculaires). 3) Tb conduction intraventriculaire (élargissement QRS) 4) Bradycardie à QRS large précédant.. l’asystolie ! Hyperkaliémie : signes neuro-musculaires Non spécifiques - Pallesthésique (vibrations), thermoalgique (brûlures, paresthésies des extrémités) - Faiblesse musculaire - Paralysie flasque (d'abord MI --> muscles cervicaux impossibilité de tenir la tête droite) - Paralysie muscles respiratoires Hyperkaliémie : signes hémodynamiques Formes sévères : tb contractilité cardiaque --> hypotension artérielle (signe de gravité ++) Devant ces signes cliniques --> ECG immédiat +++ Si absence d'anomalie ECG pour une kaliémie > à 6 mmol/L --> rechercher fausse hyperkaliémie. Hyperkaliémie : étiologies Excès d’apport : rare en dehors du contexte d’insuffisance rénale – administration massive de K PO ou IV Sortie exagérée (intracellulaire --> extracellulaire) Acidose métabolique : H+ entre / K+ sort (Kaliémie augmente de 0,5 mmol/L à chaque baisse de 0,1 du pH) Catabolisme cellulaire accru : Destruction tissulaire aiguë et massive --> relarguage du K+ intracellulaire. --> Rhabdomyolyse, écrasement musculaire, brûlures, hémolyse, lyse tumorale, hémorragie digestive, hyperthermie Hyperosmolarité (perfusion mannitol, hyperglycémie) Exercice physique intense (sécrétion de glucagon + inhibition de la sécrétion d’insuline) Causes médicamenteuses et toxiques (β-bloquants, digitalique, agonistes α-adrénergiques, certains curares) Diminution de l’excrétion rénale Insuffisance rénale (aigue ou chronique) Déficits en minéralocorticoïdes Insuffisance surrénalienne Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique, VIH…) - Iatrogènes : AINS ++, ciclosporine, tacrolimus, héparine, IEC, ARA2 --> Les causes les plus fréquentes d’hyperkaliémie = iatrogènes (IEC, ARA2, AINS) --> Se méfier des apports excessifs IV ou PO Traitement de l’hyperkaliémie Dépend de : vitesse d’installation, niveau d’hyperkaliémie, signes ECG, état du patient (signes neuro- musculaires) - L’arrêt des médicaments hyperkaliémiants A) Hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/L) ou menaçante (signes ECG) = urgence absolue - Si pas d'intox digitalique : gluconate de calcium IV - Puis glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI) avec salbutamol en nébulisation - Si acidose hyperchlorémique associée (sans OAP) : Bicarbonate de sodium - Si OAP : Furosémide fortes doses. - Si non réponse au diurétique (insuffisance rénale organique associée): EER + CI solutés avec du Na. B) Hyperkaliémie aiguë modérée (sans tb ECG) = - Glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI et/ou salbutamol en nébulisation (6 Diarrhées aiguës ou chroniques B) Pertes d’origine rénale : - kaliurèse > 20 mmol/L : * Fuite urinaire de potassium (pleins de pathologies : hyperaldostéronismes, Cushing, acidocétose diabétique, mucoviscidose, diurétiques, syndrome de Bartter, de Gitelman...) Traitement - Etiologique +++ - Hypokaliémie modérée sans signe ECG --> Supplémentation PO suffisante : * Aliments riches en potassium (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat) ; * Médicaments KALEORID, DIFFU-K PO - Hypokaliémie sévère ou tb cardiaques --> rétablir rapidement une kaliémie > 3 mmol/L * Chlorure de potassium IV dilué dans soluté salé * Eviter glucosés (risque majorer hypokaliémie par la sécrétion d’insuline) * Débit max : 1 à 1,5 g/h * Surveillance répétée kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine (KCL veinotoxicité) CALCEMIE Hypercalcémie Calcémie ionisée > 1,30 mmol/L (pathologique = hypercalcémie vraie) Calcémie totale > 2,60 mmol/L (MAIS doser albuminémie pour calculer calcémie corrigée) Ca corrigée = (40 – Albumine) X 0,025 + Calcémie totale Signes cliniques de l’hypercalcémie aigue - 10 % = asymptomatiques 1. Digestifs Fréquents : Anorexie, dl abdo, constipation, nausées, vomissements fréquents (calcémie > 3 mmol/L) Rares : pancréatite aiguë 2. Neuropsychiques Asthénie, déficits cognitifs, troubles de l’humeur, de la mémoire, dépression, anxiété Confusion, hallucinations, psychoses, coma : si hypercalcémie sévère. 3. Cardiovasculaires aigus - HTA - Diminution du QT, tachycardie sinusale, troubles du rythme ventriculaire 4. Déshydratation d’origine rénale par : - Sd polyuro-polydipsie (diabète insipide néphrogénique) - Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium (la DEC entretient l’hypercalcémie en augmentant la réabsorption de calcium). - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle Signes ECG de l’hypercalcémie aigue Le principal = raccourcissement du QT (calculer le QT corrigé) "Ta raquette plate perd son rythme" --> Tachycardie, Raccourcissement du QT, ondes T plates, allongement du PR, Tb du rythme ventriculaire Examens complémentaires à faire - Confirmer le diagnostic : - BS (calcémie corrigée) - Evaluer le retentissement cardiaque : - ECG - Recherche du mécanisme : - Phosphatémie / PTH / Vitamine D et calcitriolémie - Électrophorèse des protides - Calciurie à jeun et des 24 h. * PTH (N = 15-65pg/mL) --> Origine parathyroïdienne : PTH normale ou élevée --> Origine extra parathyroïdiennes : PTH basse Traitement A. Hypercalcémie aiguë sévère symptomatique (> 3 mmol/L) 1) Réhydratation +++ 2 à 4L/24h - Soluté salé isotonique IV (NaCl 9g‰) = corriger la DEC + diminuer la calcémie - Diurèse forcée au furosémide non recommandée 2) Inhibition de la résorption osseuse - Biphosphonates (Pamidronate) : 30mg 60mg 90mg (calcémie < 3mmol/L) (3 < calcémie comprise < 3,5mmol/L) (calcémie > 3,5mmol/L) 3) Diminution de l’absorption digestive - Glucocorticoïdes = prednisone 10 à 20mg par jour 4) Dialyse (formes graves) - Surtout si insuffisance rénale (intérêt = effet rapide ) B. Traitement étiologique - Arrêt vitamine D, ttt cancer / affection endocrinienne / exérèse adénome parathyroïdien... Hypocalcémie Peu fréquent - Concentration calcémie totale corrigée < 2,20 mmol/L Etiologies 1) Hausse pertes Ca (dépôts dans tissus, transfert osseux, pertes urinaires, chélation intra vasculaire) 2) Baisse entrées de Ca (malabsorption intestinale, baisse résorption osseuse, carence vit D) Symptômes 1) Neuromusculaires +++ : - Paresthésies distales - Crampes - Spasmes laryngés - Tétanie, convulsions - Troubles fonctions supérieures 2) Cardiaques : - Allongement QT --> bloc auriculo-ventriculaire --> fibrillation ventriculaire 2 signes spécifiques Signe de Chvostek : Contraction faciale à la percussion du nerf facial sous l’os zygomatique Signe de Trousseau : Flexion du poignet et des articulations métacarpo-phalangiennes (main d’accoucheur) par l’occlusion de l’artère brachiale (brassard a tension gonflé pendant 3 min). Examens complémentaires ECG - Calcémie total et ionisée - Albuminémie - Phosphatémie - PTH - Vitamine D (25 OH vitamine D) et calcitriolémie (1,25 OH vitamine D) - Calciurie des 24 h Traitement 1) Calcium PO (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g/jour ou 500 mg/jour (si IRC) en dehors des repas –-> Ca + phosphates/oxalates alimentaires = sels inabsorbables par intestin IV (gluconate/chlorure de calcium ) si hypocalcémie symptomatique 2) Corriger hypomagnésémie 3) Corriger carence en vitamine D : Cholécalciférol, Uvedose, sortir de chez soi au soleil...