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Questions and Answers
Quel est un traitement d'urgence pour une hyperkaliémie sévère avec des signes ECG ?
Quel est un traitement d'urgence pour une hyperkaliémie sévère avec des signes ECG ?
Quelle condition peut entraîner une sortie exagérée de potassium (K+) des cellules ?
Quelle condition peut entraîner une sortie exagérée de potassium (K+) des cellules ?
Quel médicament est particulièrement à surveiller en cas d'insuffisance rénale pour éviter l'hyperkaliémie ?
Quel médicament est particulièrement à surveiller en cas d'insuffisance rénale pour éviter l'hyperkaliémie ?
Quel est l'effet d'une acidose métabolique sur les niveaux de potassium sanguin ?
Quel est l'effet d'une acidose métabolique sur les niveaux de potassium sanguin ?
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Quelle est la première action à entreprendre en cas d'hyperkaliémie menaçante ?
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Quel est le traitement recommandé en cas de déshydratation intracellulaire pure ?
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Quelle concentration plasmatique est considérée comme hyperkaliémie ?
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Quel signe ECG indique une hyperkaliémie progressive ?
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Quel effet les catécholamines ont-elles sur les niveaux de potassium ?
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Quel est un effet potentiel d'une hyperkaliémie sévère sur la contractilité cardiaque ?
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Quel traitement est recommandé pour l'hyperhydratation extracellulaire ?
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Quelles sont les conséquences d'une acidose métabolique sur les niveaux de potassium ?
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Quels signes neuro-musculaires peuvent être observés en cas d'hyperkaliémie ?
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Quel est le traitement de l'hyperkaliémie aiguë modérée sans troubles ECG?
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Quelle condition est liée à une kaliurèse supérieure à 20 mmol/L?
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Quels signes cliniques peuvent indiquer une hypercalcémie sévère?
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Quel est un des principaux signes ECG de l'hypercalcémie aiguë?
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Quel traitement est approprié pour corriger une hypokaliémie sévère?
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Quel est le seuil de calcémie totale qui indique une hypercalcémie pathologique?
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La réabsorption de sodium diminue lors de quelle condition associée à l'hypercalcémie?
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Quelle est l'importance du dosage de l'albuminémie dans le contexte d'hypercalcémie?
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L'hyperkaliémie peut résulter d'un excès d'apport en potassium uniquement en cas d'insuffisance rénale.
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Une acidose métabolique contribue à une diminution des niveaux de potassium sanguin.
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Les β-bloquants sont un exemple de médicaments pouvant causer une hyperkaliémie.
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Le traitement d'une hyperkaliémie sévère inclut généralement de l'insuline et du glucose.
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L'insuffisance rénale aiguë ne fait pas partie des causes fréquentes d'hyperkaliémie.
L'insuffisance rénale aiguë ne fait pas partie des causes fréquentes d'hyperkaliémie.
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L'hyponatrémie est considérée comme sévère lorsque le taux de sodium dans le sang est inférieur à 120 mmol/L.
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L'hypernatrémie est causée uniquement par une déshydratation intracellulaire.
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Un des symptômes classiques d'une hyponatrémie légère est la somnolence anormale.
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La polyurie hypotonique est caractérisée par une osmolarité urinaire inférieure ou égale à 1.
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Le traitement de l'hyponatrémie chronique et asymptomatique ne nécessite pas de correction rapide.
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Un homme en soins intensifs avec soif intense et somnolence a des signes cliniques associés à l'hypernatrémie.
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La correction du taux de sodium doit toujours être inférieure à 10 mmol/L par jour lors du traitement d'urgence de l'hyponatrémie.
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La correction d'une hypernatrémie aiguë doit se faire à une vitesse de 10 mmol/L par jour.
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Le traitement d'une hyponatrémie sévère peut inclure la solution saline hypertonique à 3 %.
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Les signes biologiques de l'hypernatrémie incluent une osmolalité plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg.
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Une restriction hydrique est recommandée uniquement pour traiter les cas d'hyponatrémie avec déshydratation extracellulaire.
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La déshydratation globale requiert un apport de soluté salé hypotonique à 5,0 g/L.
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Les apports élevés en sodium sont recommandés lors d'une hyponatrémie liée à une hyperhydratation extracellulaire.
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Les catécholamines inhibent l'entrée cellulaire du potassium (K+).
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La perte de poids et la sécheresse des muqueuses sont des signes cliniques communs de l'hypernatrémie.
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Une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L est définie comme hyperkaliémie.
Une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L est définie comme hyperkaliémie.
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L'hypernatrémie est uniquement liée à des causes extrarénales.
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La quantité d'eau en excès dans le traitement de l'hyponatrémie est calculée selon la formule : 60% × poids × ([Natrémie/140]-1).
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Le traitement de l'hypernatrémie aiguë ne doit pas dépasser une correction de 10 mmol/L par jour.
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L'acidose métabolique stimule l'entrée cellulaire du potassium (K+).
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L'hyperkaliémie peut engendrer une bradycardie à QRS étroit.
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Les signes neuro-musculaires de l'hyperkaliémie incluent la faiblesse musculaire et des paresthésies des extrémités.
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Une hyperleucocytose majeure peut entraîner une fausse hyperkaliémie.
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Le traitement de l'hyperhydratation intracellulaire pure consiste uniquement en diurétiques.
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La réhydratation avec un soluté salé isotonique est une méthode de traitement pour l'hypercalcémie sévère.
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Le signe de Trousseau consiste en une contraction faciale à la percussion du nerf facial.
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Les glucocorticoïdes sont utilisés pour diminuer l'absorption digestive du calcium en cas d'hypercalcémie.
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La concentration de calcémie totale corrigée considérée comme hypocalcémie est inférieure à 2,20 mmol/L.
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Un des symptômes de l'hypocalcémie peut inclure des troubles des fonctions supérieures.
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La dialyse n'est pas recommandée en cas d'insuffisance rénale dans les formes graves d'hypercalcémie.
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La carence en vitamine D peut entraîner une hypocalcémie en réduisant l'absorption intestinale de calcium.
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La calcémie normale se situe entre 10 et 15 pg/mL.
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Study Notes
Déshydratation
- Corriger la volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L pour une déshydratation globale
- Boire de l'eau pour une déshydratation intracellulaire pure
- Utiliser des diurétiques avec de l'eau pure (par voie orale) ou un soluté hypotonique (intraveineux) pour une hyperhydratation extracellulaire
Kaliémie
- La kaliémie normale est de 3,5 à 5 mmol/L
- Les régulateurs internes de la kaliémie sont l'activité de la Na/K-ATPase
- Les régulateurs externes de la kaliémie sont les reins, les surrénales, le foie et le tube digestif
- Les catécholamines, l'insuline et le salbutamol stimulent l'entrée cellulaire du potassium
- L'acidose métabolique bloque l'entrée cellulaire du potassium et augmente la sortie passive du potassium dans l'espace extracellulaire
Hyperkaliémie
- L'hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L
- Une hyperkaliémie brutale peut mettre en jeu le pronostic vital, nécessitant une prise en charge urgente
- Des fausses hyperkaliémies peuvent apparaître en cas d'hémolyse, de centrifugation tardive du tube, d'hyperleucocytose majeure ou de thrombocytémie majeure.
- Il est important de doser le potassium chez les patients insuffisants rénaux, ainsi que chez les patients prenant des médicaments pouvant altérer le métabolisme du potassium (IEC, ARA2, diurétiques épargneurs de potassium, AINS…)
Signes cardiaques de l'hyperkaliémie
- Des modifications de l'ECG apparaissent progressivement, par ordre de gravité :
- Repolarisation accélérée : ondes T amples, pointues, symétriques
- Trouble de la conduction auriculaire, auriculo-ventriculaire et intraventriculaire
- Bradycardie à QRS large précédant l'asystolie
Signes neuro-musculaires de l'hyperkaliémie
- Les signes neuro-musculaires de l'hyperkaliémie sont non spécifiques
- Ils comprennent des paresthésies, une faiblesse musculaire, une paralysie flasque et une paralysie des muscles respiratoires
- La paralysie flasque commence par les membres inférieurs et se propage aux muscles cervicaux, rendant impossible la tenue de la tête droite
Signes hémodynamiques de l'hyperkaliémie
- Les formes sévères de l'hyperkaliémie peuvent entraîner des troubles de la contractilité cardiaque, conduisant à une hypotension artérielle, un signe de gravité.
Étiologies de l'hyperkaliémie
- L'excès d'apport de potassium est rare en dehors du contexte d'insuffisance rénale.
- La sortie exagérée du potassium de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire est la cause la plus fréquente.
- L'acidose métabolique provoque une augmentation de la kaliémie de 0,5 mmol/L pour chaque baisse de 0,1 du pH.
- Le catabolisme cellulaire accéléré, la destruction tissulaire aiguë et massive, l'hyperosmolarité, l'exercice physique intense et les médicaments peuvent également entraîner une hyperkaliémie.
- La diminution de l'excrétion rénale de potassium est une cause importante d'hyperkaliémie.
Traitement de l'hyperkaliémie
- Le traitement de l'hyperkaliémie dépend de la vitesse d'installation, du niveau d'hyperkaliémie, des signes ECG et de l'état du patient.
- Il est crucial d'arrêter les médicaments hyperkaliémiants.
- En cas d'hyperkaliémie sévère ou menaçante, il est nécessaire d'administrer du gluconate de calcium par voie intraveineuse, suivi d'une perfusion de glucose à 10% et d'insuline par voie intraveineuse, ainsi que du salbutamol en nébulisation.
- En cas d'acidose hyperchlorémique, il est possible d'administrer du bicarbonate de sodium.
- En cas d'œdème aigu du poumon, il est nécessaire de prescrire du furosémide à forte dose.
- En cas de non-réponse au diurétique, il est nécessaire de procéder à une épuration extrarénale et de contrôler les apports de sodium.
- En cas d'hyperkaliémie aiguë modérée sans troubles ECG, il est possible d'administrer du glucose à 10% et de l'insuline par voie intraveineuse ou du salbutamol en nébulisation.
Hypokaliémie
- La hypokaliémie est une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L
- Elle peut être due à des pertes digestives aiguës ou chroniques, des pertes d'origine rénale, ou des déplacements intracellulaires du potassium.
Traitement de l'hypokaliémie
- Le traitement de l'hypokaliémie dépend de la gravité de la déficience.
- En cas d'hypokaliémie modérée sans signes ECG, une supplémentation orale de potassium est suffisante (aliments riches en potassium, médicaments).
- En cas d'hypokaliémie sévère ou de troubles cardiaques, il est nécessaire de rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L en utilisant une solution de chlorure de potassium dilué par voie intraveineuse, évitant l'utilisation de solutions glucosées et surveillant la kaliémie, le rythme cardiaque et la veine (le chlorure de potassium peut être veinotoxique).
Calcémie
- L'hypercalcémie est définie par une calcémie ionisée supérieure à 1,30 mmol/L.
- L'hypercalcémie totale est supérieure à 2,60 mmol/L, mais il est important de doser l'albuminémie pour calculer la calcémie corrigée.
- La calcémie corrigée est calculée selon la formule suivante : (40 – Albumine) X 0,025 + Calcémie totale
Signes cliniques de l'hypercalcémie aiguë
- Environ 10% des personnes atteintes d'hypercalcémie sont asymptomatiques.
- Les symptômes les plus fréquents sont digestifs (anorexie, douleurs abdominales, constipation, nausées, vomissements)
- Les symptômes neuropsychiques incluent l'asthénie, les déficits cognitifs, les troubles de l'humeur, de la mémoire, la dépression, l'anxiété, la confusion, les hallucinations, les psychoses et le coma en cas d'hypercalcémie sévère
- Les symptômes cardiovasculaires comprennent l'hypertension artérielle, la diminution du QT, la tachycardie sinusale et les troubles du rythme ventriculaire
- La déshydratation d'origine rénale peut entraîner un syndrome polyuro-polydipsie (diabète insipide néphrogénique) et une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
Signes ECG de l'hypercalcémie aiguë
- Le signe ECG principal est le raccourcissement du QT (calculer le QT corrigé)
- Les autres signes ECG incluent la tachycardie, les ondes T plates, l'allongement du PR et les troubles du rythme ventriculaire
Examens complémentaires à réaliser lors de l'hypercalcémie
- Confirmer le diagnostic en dosant la calcémie corrigée.
- Évaluer le retentissement cardiaque en effectuant un ECG
- Rechercher le mécanisme de l'hypercalcémie en dosant les phosphatases alcalines, la PTH, la vitamine D et le calcitriol.
- Effectuer une électrophorèse des protéines et une calciurie à jeun et sur 24 heures.
Hyponatrémie
- Diagnostic positif : Concentration de sodium dans le sang inférieure à 135 mmol/L (sévère si inférieure à 120 mmol/L).
- Signes cliniques : Non spécifiques, corrélés à la sévérité et la rapidité d'installation de l'hyponatrémie.
- Symptômes modérés à sévères : Nausées, confusion, céphalées, vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, troubles de la conscience, coma.
- Traitement : Etiologique (arrêter un médicament, traiter la cause du SIADH...) et symptomatique (réduire l'excès d'eau).
- Correction prudente de l'hyponatrémie chronique asymptomatique, risque de myélinolyse centro-pontine.
- Restriction hydrique (500 mL/j).
- Traitement symptomatique : Apport en NaCl en cas de déshydratation extracellulaire, restriction hydrique seule en cas d'euvolémie extracellulaire par SIADH.
- Rythme de correction : Maximum 10 mmol/L/j les 24 premières heures et 8 mmol/L les 24 heures suivantes (18 mmol/L au total en 48 heures).
- Traitement d'urgence : NaCl hypertonique (3%) en cas d'hyponatrémie sévère, aiguë ou chronique, responsable de symptômes modérés à sévères.
- Surveillance en soins intensifs.
Hypernatrémie
- Diagnostic positif : Osmolalité plasmatique élevée (> 300 mOsm/kg d'eau) et concentration de sodium dans le sang supérieure à 145 mmol/L.
- Signes cliniques : Soif intense, troubles neurologiques (somnolence, asthénie, irritabilité, fièvre centrale, convulsions, coma), sécheresse des muqueuses, syndrome polyuro-polydipsique, perte de poids.
- Traitement : Etiologique (arrêt d'un médicament, traitement du diabète sucré, accès à l'eau) et symptomatique.
- Correction de l'hypernatrémie : Baisse de la concentration de sodium de 2 mmol/L/h jusqu'à 145 mmol/L en cas d'hypernatrémie aiguë symptomatique.
- Correction lente (< 10 mmol/L/j) de l'hypernatrémie chronique, risque d'œdème cérébral et de convulsions.
Kaliémie
- Valeurs normales : 3,5 à 5 mmol/L.
- Régulateurs : Internes (activité de la Na/K-ATPase) et externes (rein, surrénales, foie, tube digestif).
- Catécholamines, insuline, salbutamol : Stimulent l'entrée cellulaire du potassium.
- Acidose métabolique : Bloque l'entrée cellulaire du potassium et augmente la sortie passive du potassium en extracellulaire.
Hyperkaliémie
- Définition : Concentration de potassium dans le sang supérieure à 5,0 mmol/L.
- Fausses hyperkaliémies : Hémolyse, centrifugation tardive du tube, hyperleucocytose majeure, thrombocytémie.
- Signes cardiaques : Modifications de l'ECG d'apparition progressive (ondes T amples, troubles de la conduction auriculaire et auriculo-ventriculaire, troubles de la conduction intraventriculaire, bradycardie).
- Signes neuro-musculaires : Non spécifiques, paresthésies, faiblesse musculaire, paralysie flasque.
- Signes hémodynamiques : Troubles de la contractilité cardiaque, hypotension artérielle.
- Etiologies : Excès d'apport, sortie exagérée du potassium intracellulaire (acidose métabolique, catabolisme cellulaire), diminution de l'excrétion rénale (insuffisance rénale, déficits en minéralocorticoïdes).
- Traitement : Dépend de la vitesse d'installation, du niveau d'hyperkaliémie, des signes ECG, de l'état du patient.
- Hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/L) ou menaçante : Urgence absolue !
- Gluconate de calcium IV.
- Glucosé + insuline IV + salbutamol en nébulisation.
- Bicarbonate de sodium si acidose hyperchlorémique associée.
- Furosémide fortes doses si OAP.
- EER + CI solutés avec du Na si non-réponse au diurétique.
- Hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/L) ou menaçante : Urgence absolue !
Hypercalcémie
- Diagnostic positif : Concentration de calcium totale corrigée supérieure à 2,60 mmol/L.
- Etiologies : Augmentation des pertes de calcium, diminution des entrées de calcium.
- Signes cliniques : Neuromusculaires (paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie, convulsions), cardiaques (allongement du QT, troubles de la conduction).
- Examens complémentaires : ECG, calcémie totale et ionisée, albuminémie, phosphatémie, PTH, vitamine D, calciurie des 24h.
- Traitement :
- Réhydratation avec un soluté salé isotonique IV.
- Inhibition de la résorption osseuse avec des biphosphonates (Pamidronate).
- Diminution de l'absorption digestive avec des glucocorticoïdes (prednisone).
- Dialyse dans les formes graves, surtout en cas d'insuffisance rénale.
- Traitement étiologique (arrêt de la vitamine D, traitement du cancer ou de l'affection endocrinienne, exérèse de l'adénome parathyroïdien).
Hypocalcémie
- Définition : Concentration de calcium totale corrigée inférieure à 2,20 mmol/L.
- Etiologies : Augmentation des pertes de calcium, diminution des entrées de calcium.
- Signes cliniques : Neuromusculaires (paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie, convulsions), cardiaques (allongement du QT, troubles de la conduction).
- Signes spécifiques : Signe de Chvostek, signe de Trousseau.
- Traitement : Calcium PO (carbonate de calcium), correction de l'hypomagnésémie, correction de la carence en vitamine D.
Natrémie
- L'hyponatrémie, caractérisée par une concentration en sodium plasmatique inférieure à 135 mmol/L, correspond à une hyperhydratation intracellulaire.
- L'hyponatrémie s'accompagne toujours d'une modification de l'osmolalité, hypo-osmolalité dans l'hyperhydratation intracellulaire et hyper-osmolalité dans la déshydratation intracellulaire.
- L'hyponatrémie est souvent associée à des symptômes neurologiques (confusion, coma, asthénie, agitation, céphalées) et digestifs (nausées, vomissements).
- Les causes d'hyponatrémie incluent :
- Ingestion d'eau excessive par rapport aux capacités d'excrétion (potomanie).
- Seuil de déclenchement de la sécrétion d'ADH bas (grossesse).
- Insuffisance rénale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/min).
- Hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire).
- Hypovolémie efficace (associée à une hyperhydratation extracellulaire): Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique.
- Sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH).
- L'hypernatrémie, caractérisée par une concentration en sodium plasmatique supérieure à 145 mmol/L, correspond à une déshydratation intracellulaire.
- L'hypernatrémie peut être due à :
- Une perte d'eau non compensée d'origine extra-rénale (coups de chaleur, brûlures, polypnée, hyperventilation prolongée, diarrhée osmotique) ou rénale (polyuries osmotiques, polyurie hypotonique).
- Un problème d'accès à l'eau (troubles hypothalamiques, nourrissons, vieillards, coma).
- Un apport massif en sodium.
- L'hypernatrémie se manifeste par des signes cliniques comme une soif intense, des troubles neurologiques (somnolence, asthénie, irritabilité, convulsions, coma), une sécheresse des muqueuses et un syndrome polyuro-polydipsique.
- Le traitement de l'hypernatrémie dépend de sa gravité et de sa rapidité d'installation. L'apport d'eau est essentiel, et peut être administré par voie orale, par sonde nasogastrique ou par voie intraveineuse.
Kaliémie
- La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L.
- La régulation du potassium est assurée par des facteurs internes (Na/K-ATPase) et externes (rein, surrénales etc.).
- L'hyperkaliémie, caractérisée par une concentration en potassium plasmatique supérieure à 5,0 mmol/L, constitue une urgence médicale.
- L'hyperkaliémie peut être vraie ou fausse. Les fausses hyperkaliémies sont souvent dues à une hémolyse, une centrifugation tardive du tube ou une hyperleucocytose majeure.
- Les signes cardiaques de l'hyperkaliémie se manifestent par des modifications progressives de l'ECG :
- Repolarisation accélérée (ondes T amples, pointues).
- Troubles de la conduction auriculaire et auriculo-ventriculaire.
- Troubles de la conduction intraventriculaire (élargissement QRS).
- Bradycardie à QRS large précédant l'asystolie.
- L'hyperkaliémie peut également entraîner des signes neuro-musculaires (paresthésies, faiblesse musculaire, paralysie) et hémodynamiques (hypotension artérielle).
- Les causes d'hyperkaliémie sont multiples, incluant :
- Excès d'apport en potassium.
- Sortie exagérée du potassium de la cellule vers l'extracellulaire (acidose métabolique, catabolisme cellulaire accru, hyperosmolarité, exercice physique intense).
- Diminution de l'excrétion rénale du potassium (insuffisance rénale, déficits en minéralocorticoïdes, iatrogènes).
- Le traitement de l'hyperkaliémie dépend de sa sévérité et de sa rapidité d'installation. Les mesures urgentes incluent l'administration de gluconate de calcium, de glucose et d'insuline, et l'arrêt des médicaments hyperkaliémiants.
Calcémie
- La calcémie normale se situe entre 2,20 et 2,60 mmol/L.
- L'hypercalcémie peut être due à une augmentation de la résorption osseuse, une augmentation de l'absorption digestive du calcium, une diminution de l'excrétion rénale du calcium ou une production excessive de PTH.
- L'hypercalcémie se manifeste par des symptômes variés, notamment des troubles neurologiques (fatigue, confusion, coma), des troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements, constipation), des troubles rénaux (calculs rénaux, insuffisance rénale) et des troubles cardiaques (arythmies).
- Le traitement de l'hypercalcémie dépend de sa sévérité et de sa cause. Il comprend souvent une réhydratation, une inhibition de la résorption osseuse, une diminution de l'absorption digestive du calcium et une dialyse dans les formes graves.
- L'hypocalcémie peut être due à une diminution de l'absorption digestive du calcium, une diminution de la résorption osseuse, une augmentation de l'excrétion rénale du calcium, une carence en vitamine D ou une hypoparathyroïdie.
- L'hypocalcémie se manifeste par des symptômes neuro-musculaires (tétanie, convulsions), des troubles cardiaques (allongement du QT, arythmies) et des signes spécifiques tels que le signe de Chvostek et le signe de Trousseau.
- Le traitement de l'hypocalcémie comprend souvent l'administration de calcium par voie orale ou intraveineuse, la correction de l'hypomagnésémie, et la correction de la carence en vitamine D.
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Description
Ce quiz explore les concepts clés de la déshydratation, de la kaliémie et de l'hyperkaliémie. Il couvre la régulation de la kaliémie, les apports en solutés et l'impact de l'acidose métabolique sur l'équilibre du potassium. Testez vos connaissances sur ces notions essentielles en physiologie.
