Examen Final: Internado Intrahospitalario 2023 PDF

EXAMEN FINAL: INTERNADO INTRAHOSPITALARIO Elisa Arriagada B. 2023 FICHA CLÍNICA MÉDICA 1. Identificación del paciente - Nombre completo Sexo Edad RUT Fecha de nacimiento Lugar de nacimiento Dirección Teléfono Estado civil Ocupación Nivel de educación Previsión Servicio médico Número de cama Nomb...

EXAMEN FINAL: INTERNADO INTRAHOSPITALARIO Elisa Arriagada B. 2023 FICHA CLÍNICA MÉDICA 1. Identificación del paciente - Nombre completo Sexo Edad RUT Fecha de nacimiento Lugar de nacimiento Dirección Teléfono Estado civil Ocupación Nivel de educación Previsión Servicio médico Número de cama Nombre contacto de emergencias, parentesco y teléfono. 2. Motivo de consulta o derivación 3. Anamnesis próxima 4. Revisión por sistemas - Cardiovascular Respiratorio Digestivo Dermatológico Urogenital Locomotor Neurológico Endocrino Psiquiátrico Hematológico 5. Anamnesis remota personal - Antecedentes mórbidos Medicamentos Alergias y tipo de reacción Cirugías previas y tipo de anestesia Hospitalizaciones: motivo y fecha. 6. Hábitos 2 - Tabaco: IPA, activo, pasivo o suspendido OH: Frecuencia, cantidad y tipo Drogas: Tipo, frecuencia y cantidad Alimentarios: Cuántas comidas al día, tipo de dieta, consistencia, consumo de agua, bebidas, jugos té y café. 7. Antecedentes gineco-obstétricos - Menarquia Fecha última menstruación Regularidad de ciclos menstruales GPA Uso de anticonceptivos Menopausia Terapia de reemplazo hormonal 8. Antecedentes sociales 9. Antecedentes familiares 10. Anamnesis remota odontológica - Lugar y fecha de la última atención Motivo de la última visita Reacciones desfavorables a la anestesia local o material odontológico Exodoncias Gingivorragia Movilidad dentaria Usuario de prótesis Otros problemas odontológicos Hábitos de higiene 11. Examen físico general - Presión arterial Pulso Frecuencia respiratoria Temperatura Conciencia y estado psíquico Llene capilar Temperatura distal Fascies Posición y/o decúbito Marcha o deambulación Consititución, peso y talla IMC Piel, pelo y uñas. 3 12. Examen físico segmentario - Cabeza y cuello: o o o o o o o o o o o Cráneo Cara Frente Ojos Nariz Orejas Labios y comisuras Músculos ATM Linfonodos Cavidad oral: § § § § § § § § § § § § § - Tórax: o o o - Aspecto general Cardíaco Pulmonar Abdomen Miembros: o o 13. 14. 15. 16. 17. 18. Glándulas salivales y saliva Mucosas y frenillos Lengua Paladar duro Paladar blando Piso de boca y frenillo lingual Formula dentaria Piezas ausentes Portador de prótesis Condición periodontal Aspecto dentario Aspecto oclusal Aspecto rehabilitador Superiores Inferiores Hipótesis diagnósticas (al ingreso) Exámenes complementarios Diagnóstico integral actual Plan de tratamiento Evolución Observaciones 4 ANAMNESIS MÉDICA ANAMNESIS PRÓXIMA Consiste en: - Molestia principal Fecha de comienzo Forma de comienzo Causa desencadenante Síntomas asociados Tratamientos recibidos Repercusiones de la enfermedad sobre actividad cotidiana: apetito, ánimo, características del dormir, evolución del peso, idea del paciente sobre su enfermedad. ________________________________________________________________________________ Dolor El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable y aflictiva de una parte del cuerpo debido a una causa o estímulo interno o externo. Tipos de dolor 1. Dolor orgánico: Lesión que compromete los centros o vías sensitivas. 2. Dolor funcional: Dolores intensos y persistentes en que no se demuestra ninguna lesión. 3. Dolor neuropático: Se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somato-sensorial. Aparece como consecuencia directa de una lesión del propio sistema nervioso y su presencia carece de efecto protector o beneficioso. Existe el dolor neuropático central, periférico y mixto, según el nivel de las estructuras nerviosas en que se origina. a. El dolor neuropático periférico puede ser continuo o episódico (paroxístico) y acompañarse de sensaciones anormales (disestesias) y de dolor producidos por estímulos que normalmente no producen dolor (alodinia); suele acompañarse de ardor o frialdad, sensación de “alfilerazos”, entumecimiento y picazón. 4. Dolor superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales. Es de carácter punzante o quemante y es localizado por el paciente en el mismo sitio donde actúa el estímulo doloroso. Se le denomina dolor epicrítico. 5. Dolor profundo: Se origina en las vísceras y estructuras musculoesquéticas profundas. Es de carácter vago, el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio donde actúa el estímulo (dolor protopático). 5 6. Dolor referido: Presencia de dolor en un área corporal alejada de la víscera o estructura musculoesquelética en que se origina. 7. Dolor vascular: Se produce por déficit de irrigación (isquemia) de un tejido debido a enfermedad de los vasos correspondientes (ej: angina de pecho por isquemia del miocardio). Una curiosa forma de dolor vascular paroxístico por vasodilatación es la eritromialgia. 8. Dolor simpático o vegetativo: Son dolores que están íntimamente relacionados con la actividad del sistema nervioso simpático. Semiología del dolor 1. Ubicación: a. Localizado b. Generalizado 2. 3. 4. 5. 6. 7. Intensidad: Se utiliza la escala EVA. Irradiación Variación diurna o nocturna Actitud del enfermo Síntomas acompañantes Tipo o carácter: - - - Constrictivo: Como apretón o peso en la región retroesternal, característico de la angina de pecho. Pungitivo: Como pinchazo en la parte lateral del tórax, agudo, transfixiante, que se intensifica con la inspiración. Cólico o retortijón: Dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente y aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo, para decaer paulatinamente, atenuándose o desapareciendo por completo, para reaparecer después de unos segundos o minutos. Neuralgia: Es un dolor superficial de tipo paroxístico que sigue el trayecto de un nervio periférico sensorial o mixto en parte o todo su territorio de distribución, de duración variable, puede desaparecer brusca o progresivamente dejando solo una sensación de molestia o tensión dolorosa. Urente: Quemante Fulgurante: Golpes de corriente eléctrica Lancinante: Pinchazos. Ej. Neuralgia del trigémino. Sordo: Leve pero continuo. Ej. cáncer. Taladrante: Ej. odontalgia. Gravativo: Pesadez. Hambre: Ej. Úlcera gastroduodental Pulsativo: Latidos Errante o errático: Ej. Colon irritable 6 8. Comienzo: - Insidioso: Comienza lentamente Brusco o agudo Súbito o instantáneo 9. Evolución: - Agudos: § Continuo § Intermitente § Paroxístico - Crónicos: § Recurrente § Periódico 10. Factores desencadenantes 11. Factores que lo modifican (incluir medicamentos consumidos) 12. Repercusión en la vida diaria ANAMNESIS REMOTA Consiste en: - Enfermedades anteriores: en orden cronológico. Historia familiar Historia personal y social. REVISIÓN POR SISTEMAS Sirve para verificar que no se ha omitido ningún dato o antecedente de valor. Los síntomas a investigar en cada sistema son los siguientes: Piel: - Alteraciones del color Petequias y equimosis Erupciones cutáneas y prurito Alteraciones de los fanereos Sistema hematopoyético: - Sangramientos espontáneos Anemia y transfusiones Adenopatías dolorosas o supuradas. 7 Segmentos corporales: - Cabeza: cefalea, jaqueca, mareos y vértigos. • • • • - Ojos: Ambliopía, amaurosis, diplopía, escotomas y dolor, inyección conjuntival, epifora, secreción purulenta, edema palpebral. Oídos: Otalgia, secreción, sordera, tinnitus y acúfenos. Nariz: Epistaxis, rinorrea y obstrucción nasal. Boca, faringe y laringe: gingivorragia, infecciones dentarias, lengua dolorosa, odinofagia y disfonía. Cuello: Dolor, rigidez y aumento del tiroides. Tórax: dolores y herpes zóster. Mamas: masas, dolor y secreción por el pezón (galactorrea, sangre, pus). Aparato respiratorio: Tos, expectoración, hemoptisis, sibilancias y dolor pleural. Aparato cardiovascular: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, angor pectoris, palpitaciones, hipertensión arterial, soplos, claudicación intermitente, várices y edema declive. Abdomen: Dolor, distensión abdominal y hernias. Aparato gastrointestinal: Apetito, náuseas, vómitos, hematemesis, disfagia, pirosis, regurgitaciones, sialorrea, constipación, diarrea, melena, hemorroides e ictericia. Aparato genitourinario: Poliuria, nicturia, polaquiuria, disuria, urgencia miccional, incontienencia, enuresis, retención; alteraciones del chorro urinario, hematuria, cálculos y edema generalizado. - Hombres: Secreción uretral, lesiones del pene, dolor y aumento de volumen testicular, serología +. Mujeres: Alteraciones menstruales, leucorrea, prurito, dispareunia, frigidez, bartolinitis, serología +. Sistema musculoesquelético: Dolores en extremidades, espalda o cuello, artralgia, fluxiones y crepitaciones articulares y rigidez. 8 Sistema nervioso: Debilidad, paresias, parálisis, parestesias, mareos, vértigos, síncope, convulsiones, temblor, ataxia, disartria y atrofia muscular. Sistema endocrino: Bocio, temblor fino, sudación, intolerancia al frío o al calor, cambio de voz, sequedad de la piel, polifagia, poliuria y polidipsia, deformación de la silueta, aumento en el número de zapatos o guantes, y cambios en la distribución pilosa. Estatus psicológico: Nerviosidad, irritabilidad, insomnio, fobias, depresión, obsesiones, manías; amnesia y alteraciones de la libido y orgasmo. 9 EXAMEN FÍSICO GENERAL El examen físico permite completar el estudio clínico del paciente, descubrir alteraciones que el paciente ignoraba presentar y afianzar la acción terapéutica. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS DEL EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN OLFACIÓN Global Segmentaria Dolor Resistencia o rigidez muscular Vísceras Tumor Turgor y humedad de la piel Temperatura local Edema Pulsaciones Frémitos Crepitaciones Sonoridad normal Matidez Timpanismo Mediata Inmediata Aliento: acetónico, rancio, amoniacal, ocena. EXAMEN FÍSCO GENERAL Se consideran 10 puntos: 1. Posición y decúbito Posición en pie (actitud o postura): Una persona normal se mantiene en pie, bien derecha, firme y sin oscilaciones del cuerpo. La enfermedad puede alterar la postura, por ejemplo: - Enfermedad de Parkinson Hemiplejía Paraplejía espástica Corea de Sydenham Ataxia avanzada Posición en cama o decúbito: Puede ser activa, pasiva o forzada. Se describe: - Decúbito activo: Paciente tiene la lucidez mental y fuerza para adoptar la posición que desee. 10 - Decúbito supino Decúbito lateral Decúbito ventral o prono Decúbito pasivo: paciente en coma Decúbito forzado: El paciente se ve obligado a adoptar con el fin de buscar alivio de la dolencia que lo aqueja, como: o o o o o o o Ortopnea Decúbito lateral forzado Decúbito supino obligado: Generalmente con rodillas ligeramente flectadas para inmovilizar el abdomen (peritonitis aguda). Decúbito prono electivo. Posición en gatillo: Meningitis agudas. Opistótonos: El enfermo se apoya solo en la región occipital y en los talones, describiendo el resto del cuerpo un arco de concavidad inferior debido a la contractura de los músculos dorsales. Características del tétano. Posición genupectoral o de plegaria mahometana: Se observa que el paciente acerca el pecho a las rodillas. 2. Marcha o deambulación Algunas marchas características son: - Marcha de Parkinson Marcha atáxica Marcha del hemipléjico orgánico Marcha del hemipléjico histérico Marcha del hemipléjico espástico Marcha del polineurítico 3. Fascies y expresión de la fisonomía Es importante pesquisar alteraciones de la simetría, de los movimientos, de los pliegues, o bien, la presencia de edema, pigmentaciones o telangectasias. El análisis de los diferentes hallazgos nos puede informar sobre el estado anímico: - Tranquilidad o placidez Euforia o excitación Apatía o indiferencia Depresión y/o angustia Intoxicación por alcohol y alucinógenos Se han descrito fascies características: - Febril Hipocrática o peritoneal Vultuosa 11 - Caquéctica Adenoidea Enfermedades que pueden ser sospechadas por la inspección facial: - Enfermedad de Addison: melanodermia llamativa, más acentuada en los pliegues. Acromegalia: prognatismo y rebordes supraorbitarios prominentes. Enfermedad de Cushing: cara de luna, con acné e hirsutismo. Esclerodermia: piel estirada y la boca rodeada de pliegues Estenosis mitral: ligera rubicundez cianótica de las mejillas sobre un fondo pálido. Hipertiroidismo: mirada brillante y ojos saltones. Lesión simpático cervical: triada de ptosis, enoftalmo y miosis unilateral. Lupus eritematoso diseminado: Eritema facial “en mariposa” de ambas mejillas y de nariz. Mixedema: Cara abotagada, piel gruesa y amarillenta, cejas ralas. Mongolismo: ojos ligeramente estrábicos, pliegue cutáneo en el borde interno del ojo, boca entreabierta y lengua grande. Parálisis facial periférica: Desviación de la comisura bucal hacia el lado sano, borramiento de los pliegues en el lado sano e imposibilidad de cerrar el ojo del lado afectado (lagoftalmo). Enfermedad de Parkinson: Cara inexpresiva, ojos fijos y casi sin parpadeo; saliva que escurre por una comisura. 4. Conciencia y estado psíquico Se debe apreciar las funciones mentales a través de la observación de la conducta espontánea de los pacientes y del interrogatorio. Se evalúa: - Grado de conciencia Orientación: Espacial, temporal y personal Percepción Memoria Inteligencia Otros 5. Constitución y estado nutritivo; peso y talla Constitución La constitución describe el aspecto morfológico o complexión física del individuo, según sea el equilibrio o predominio de los diferentes segmentos corporales y de sus diámetros longitudinales o transversales. Clasificación de la constitución física: Viola y cols. Microesplácnico Normoesplácnico Kretschmer Leptosómico Atlético Sheldon Ectomorfo Mesomorfo 12 Macroesplánico Pícnico Endomorfo Estado nutritivo Se debe considerar: - Talla y peso Panículo adiposo y masa muscular Estado de la piel: Se observa el turgor, la elasticidad y la humedad. Alteraciones comunes del estado nutritivo: - Obesidad Delgadez Caquexia: compromiso extremo del estado general por pérdida acentuada de grasa, musculatura, y por lo tanto, de peso corporal. 6. Piel, fanéreos y ganglios linfáticos Piel Lesiones primarias de la piel: Macula Papula Nódulo Tumor Vesícula Bula o ampolla Roncha Tumor benigno Mancha localizada y plana que no sobrepasa los 3 mm de diámetro en general. Pequeño solevantamiento circunscrito, generalmente no mayor a 0.5 cm. Solevantamiento circunscrito, de 0.5 a 4 cm y que compromete un espesor mayor de la piel. Solevantamiento congénito o adquirido que tiende a persistir o crecer lentamente, alcanzando diámetros mayores. Solevantamiento circunscrito lleno de contenido líquido, el que puede ser seroso o purulento. Lesiones similares a la vesícula, pero más extensas. Solevantamiento edematoso de color rosado o pálido, de extensión variable, pero de bordes netos, casi siempre pruriginoso. Masas indoloras, lisas y móviles bajo la piel, pueden ser únicas o múltiples y crecen de forma lenta. Alteraciones de la piel: Condiciones patológicas (ejemplos) Alteraciones del color Descolorida o pálida Rojiza o rubicunda Anemia crónica Alcohólicos, fogoneros, policitemia 13 Amarillenta o ictérica Violácea o cianótica Bronceada o hemocromatósica Despigmentada Alteraciones vasculares Nevos aracniformes Púrpura Circulación venosa colateral Temperatura y humedad Caliente y seca Caliente y ligeramente húmeda Caliente y mojada Fría y seca Fría, humeda y viscosa Hepatopatías, hemolisis Bronconeumopatías crónicas, cortocircuitos derecha a izquierda Hemocromatosis Vitíligo, albinismo óculo cutáneo Cirrosis hepática, embarazo Trombocitopenia Hipertensión portal, obstrucción de la cava inferior o superior Fiebre en ascenso Tirotoxicosis Fiebre en desfervescencia Mixedema Shock Fanéreos - Pelo Uñas Ganglios linfáticos La adenopatía puede ser la primera manifestación de un proceso patológico, debe precisarse: - Localización Morfología Tamaño Consistencia: blando, duro, fluctuante Sensibilidad Otras manifestaciones inflamatorias: color, rubor Movilidad o adherencia a planos profundos Grupo ganglionar Preauriculares Retroauriculares Suboccipitales Yugulares Preesternocleidomastoideo Postesternocleidomastoideo Submaxilares Submentonianos Territorio drenado Porción lateral de los párpados y su conjuntiva palpebral Cuero cabelludo temporal y meato acústico externo Región posterior del cuero cabelludo y cabeza Porción media de la lengua, tonsilas y parótidas Parte baja del cuero cabelludo y cuello; piel de brazos y región pectoral Bordes de la lengua; submaxilar; mucosa de los labios y boca Centro del labio inferior, piso de boca, punta de lengua y piel de mejillas 14 Supraclaviculares Axilares Epitrocleares Pared torácica, mama; brazo y cabeza. Derecha: metástasis de pulmón y esófago. Izquierda: metástasis de riñón, gónadas, vesícula, estómago y páncreas. Miembro superior, mama y pared torácica Borde cubital antebrazo y mano, meñique, anular u mitad cubital del medio Inguinales Grupo horizontal Pared anterior abdominal baja, genitales, periné, canal anal bajo Grupo vertical Miembro inferior, genitales, región glútea 7. Pulso arterial y pulso venoso Características generales del pulso arterial: - Amplitud Ritmo Frecuencia Tensión Forma de la onda pulsátil Similitud y sincronismo de pulsos simétricos Estado de la pared arterial 8. Presión arterial Factores que determinan la presión arterial: - Gasto cardiaco: que afecta principalmente a la presión sistólica. 15 - Resistencia vascular periférica: reflejada en la presión diastólica. Volemia Elasticidad de la aorta y grandes arterias Viscosidad de la sangre Fenómeno de Korotkoff: Método auscultatorio para medir la PA. Se describen las variaciones que experimentan los ruidos que se oyen con el estetoscopio colocado sobre la arteria braquial, por debajo del maguito, mientras este simultáneamente se desinfla de forma paulatina. Son 5 fases. PA Óptima Normal Normal alta Alta Valores <120/80 mmHg <135/85 mmHg <139/89 mmHg >140/90 mmHg 9. Respiración Es un proceso involuntario y automático, mediante el cual se extrae oxígeno del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire espirado. Mecánica de la respiración Tiene 2 fases: inspiración y espiración. Tipo respiratorio - Hombres: respiración costoabdominal Mujer: respiración costal superior Frecuencia respiratoria Recién nacido Adulto 44 RPM 14-18 RPM Amplitud respiratoria Es función de la frecuencia respiratoria, es decir, a mayor frecuencia, menor amplitud. Sin embargo, puede verse alterado en algunas patologías. Ritmo respiratorio Relación inspiración/espiración Normalmente la inspiración (fenómeno activo) dura un poco menos que la espiración (fenómeno pasivo), en relación 5:6. 16 10. Temperatura Temperatura Bucal Axilar Inguinal Rectal Límite de lo normal en grados Celcius < o = 37.3 ºC < o = 37 ºC < o = 37 ºC < o = 37,6 ºC 17 EXAMEN DE CABEZA Y CUELLO INSPECCIÓN GLOBAL DE LA CABEZA 1. Posición y movimientos anormales 2. Perfil del paciente: determinamos clase esqueletal por aproximación clínica. 3. Cráneo - Índice cefálico: Diámetro transversal/ Diámetro longitudinal x 100 Braquicefalia Meso o Normocefalia Dolicocefalia - Mayor a 79 75-79 Menor a 75 Tamaño cefálico: Macrocefalia, normocefalia y microcefalia. Cuero cabelludo 4. Cuello: Inspección, palpación y auscultación. - Forma Piel Yugular externa Pulso arterial Pulso venoso Grupos ganglionares Patologías en examen físico del cuello: Más frecuentes Adenopatías Bocio Torticolis Soplos Alteración del pulso carotídeo Distensión yugular Ingurgitación yugular Alteración pulso venoso Cicatrices Menos frecuentes Lipoma Quistes Fístulas 18 Tumores vasculares 5. Cara - Frente Cejas Globo ocular o Ojos o Párpados o Córnea o Pupilas o Visión o Aparato lagrimal - Nariz o o o Forma Color Secreciones - Orejas o Implantación o Audición - Parótida y glándulas salivales mayores en general Boca: o o o o o o o o o Labios Mucosa labial Mucosa bucal Encía Lengua Piso de boca Paladar Orofaringe Dientes SISTEMÁTICA PARA LA DESCRIPCIÓN DE UNA LESIÓN En función de la examinación describiremos: Duración - Agudo Crónico Inspección 19 - Ubicación Tamaño Forma Número Cambio de color (en la mucosa) Base: sésil o pediculado Límite: neto o difuso Bordes Superficie Palpación - Textura Consistencia: duro, blando, fluctuante o firme. Dolor Temperatura Movilidad: piel o mucosa Adherencia a planos profundos Base Induración Crepitación: en patología ósea Compromiso del estado general - Pérdida de peso Fiebre 20 - Adenopatías cervicales En resumen: Lesión elemental: se indica el tipo. 1. Número 2. Ubicación: se incluye si es uni o bilateral 3. Relación con otras estructuras 4. Tamaño en mm o cm 5. Forma: redonda, ovalada, poligonal 6. Límites: definición 7. Bordes: regular o irregulares 8. Color: rojo, violáceo, azulado, café, blando, amarillo 9. Base: sésil o pediculada 10. Superficie: papilomatosa, pedregosa o rugosa 11. Consistencia: dura, firma, blanda, indurada 12. Temperatura local 13. Movilidad: móvil o adherido a planos profundos 14. Dolor 15. Exudado o secreción 16. Evolución: indicar días desde el inicio 21 DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN La diabetes mellitus es un trastorno metabólico de los hidratos de carbono. El organismo requiere de energía para funcionar y esta sale del metabolismo de los nutrientes, especialmente lípidos e hidratos de carbono. Hay órganos como el cerebro que sacan su energía únicamente de los hidratos de carbono, de manera que disponer de ellos en forma permanente es vital. La glucosa en sangre (glicemia) es la forma de disponer de este recurso en forma continua, de modo que mantener sus niveles normales es muy importante. Los seres vivos y el hombre disponen de 2 periodos en relación al ciclo nutricional: El periodo absortivo es cuando el hombre se alimenta, se produce la digestión y se absorben los nutrientes hacia la sangre y el periodo no absortivo que ocurre cuando se está en ayunas. - Periodo absortivo: o o o - Durante el periodo absortivo, se absorbe la glucosa que viene de la digestión de los hidratos de carbono ingeridos. La glucosa absorbida tiende a subir en la sangre, pero este nivel se controla porque la glicemia estimula a las células beta del páncreas que secretan insulina que promueve que las distintas células de organismo capten la glucosa y la incorporen para su metabolismo y obtención de energía o para que la glucosa se almacene en el hígado como glucógeno hepático y en el músculo como glucógeno muscular. De este modo la glicemia nunca sube de 140 mg/dl en los periodos absortivos. Periodo no absortivo: o o o o o La glicemia tiende a bajar porque es utilizado por los distintos tejidos del organismo para obtener energía especialmente el cerebro. Esta baja de la glicemia inhibe la producción de insulina y estimula a las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas para producir glucagón. El glucagón tiende a vaciar los depósitos de glucógeno hepático y mantener la glicemia y si el ayuno se prolonga más de 6 horas se acaban los depósitos de glucógeno, se estimulan otras hormonas como el cortisol, la adrenalina y la hormona de crecimiento que estimular la conversión de parte del hígado de otras sustancias no glucídicas en glucosa. Este proceso se llama neoglucogénesis. Si el ayuno se prolonga por varios días, la energía empieza a obtenerse casi exclusivamente de los lípidos y el paciente se enflaquece y si el ayuno se mantiene se empiezan a consumir las proteínas. Durante todo este periodo se tiende a que la glicemia se mantenga sobre 60 mg por dl por neoglucogénesis y que la glucosa sea ocupada casi exclusivamente por el cerebro. 22 La diabetes mellitus es un trastorno en la cual la glicemia esta sobre 126 mg/dl en ayunas o sobre 200 mg/dl después de comer. Este trastorno ocurre porque no hay insulina suficiente producida por el páncreas o esta es ineficiente por resistencia de los tejidos a su efecto. Los pacientes diabéticos pueden complicarse agudamente como con la hipoglicemia, la cetoacidosis o el coma hiperosmolar, o crónicamente con daños vasculares de pequeños vasos, (microangiopatias) o de vasos medianos (macroangiopatías). Las microangiopatías más frecuentes son las de la retina y el glomérulo que pueden llevar va la ceguera y a la insuficiencia renal terminal. Las macroangiopatías más frecuentes son la de los vasos coronarios, cerebrales y los de las extremidades inferiores que pueden llevar al síndrome coronario agudo, a los accidentes vasculares cerebrales isquémicos y a la necrosis con infección y neuropatía del pie diabético que lleva a muchos de estos pacientes a la amputación. SIGNOS Y SÍNTOMAS - - - - En los pacientes diabéticos a causa del alza de la glicemia, y cuando esta sobrepasa el umbral tubular renal de absorción de la glucosa sale por la orina, provocando la glucosuria que secundariamente arrastra osmóticamente el agua produciendo la poliuria, síntoma característico de estos pacientes. La poliuria definida como orinar sobre 2 litros en 24 horas tiende a deshidratar al paciente lo que unido al alza de la glicemia y por ende, de la osmolaridad que estimula los osmoreceptores provoca sed en los pacientes, llamada polidipsia, otro síntoma característico. La glicemia alta en presencia de no haber insulina o ser esta ineficiente hace que la glucosa no se pueda ocupar como sustrato energético, de modo que el paciente pierde peso completándose la triada sintomática característica de presentación de esta enfermedad, poliuria, polidipsia y baja de peso. Polifagia EXÁMENES BÁSICOS Para hacer el diagnóstico, además de la clínica, se necesita: - Una glicemia en ayunas sobre 126 mg/dl Un test de tolerancia a la glucosa a las 2 horas de haber tomado 75 mg de glucosa por sobre los 200 mg/dl de glicemia. La hemoglobina glicosilada es un examen que sirve para controlar al paciente diabético por cuanto su valor se asocia a cuanto ha sido el promedio de glicemia los últimos 3 meses. Lo normal es tenerlo bajo 6%. Se habla de resistencia a la insulina cuando los valores de glicemia en ayunas están entre 100 mg/dl y 126mg/dl o cuando después de una carga de 75 gramos de glucosa los niveles de glicemia están entre 140mg/dl y 200mg/dl. INDICACIONES GENERALES 23 Para el tratamiento de la diabetes, este se basa en: - Un régimen de hidratos de carbono Peso normal para la estatura del paciente Fármacos hipoglicemiantes que estimulan la producción de insulina, mejoran la resistencia a esta Uso de insulina que puede ser de larga duración o lenta o de acción rápida. TIPOS Diabetes mellitus tipo I - El páncreas es incapaz de producir insulina. Suele presentarse desde niño, y obedece generalmente a una inflamación crónica de las células beta en los islotes de Langerhans por causa inmunitaria o viral. En estos pacientes no hay insulina circulante y su tratamiento es obligado con insulina, son insulinodependientes. Complicaciones: o o Estos pacientes son muy frágiles y suelen complicarse con hipoglicemias, que ocurre cuando se ponen la insulina y no comen o tienen vómitos. Otra complicación aguda frecuente en estos pacientes es la cetoacidosis diabética y esto ocurre porque la insulina es anti lipolítica y evita la degradación de los ácidos grasos en los depósitos de grasa. Al no existir la insulina puede ocurrir lipolisis de las grasas corporales que dan como producto de la lipolisis muchos ácidos grasos que son capturados por el hígado y metabolizados a cuerpos cetónicos como el ácido hidroxibutírico, el ácido acético y la acetona, todos ácidos que bajan el pH sanguíneo y dan acidosis metabólica. Diabetes mellitus tipo II - El páncreas produce insulina incluso más que lo normal pero hay una resistencia periférica a sus efectos. Aparece habitualmente en la edad adulta después de los 30 años y se caracteriza por una resistencia a la insulina de parte de los tejidos periféricos. Suele ser pacientes obesos, con altos niveles de insulina, para compensar la resistencia insulínica y mantener la glicemia bajo los 126 mg/dl en ayunas, o bajo 200 mg después de las comidas. En esta etapa se les llama prediabéticos o resistentes a la insulina. Pero cuando sobrepasan los 126 mg/dl en ayuna o los 200mg/dl después de comer son ya oficialmente diabéticos. Lo normal es tener bajo 100 mg /dl en ayunas o bajo 140 mg/dl después de comer. Complicaciones de DM I y II Pueden dar en el largo plazo complicaciones crónicas como son: 24 - Microangiopatías: como la de los vasos de la retina que pueden provocar ceguera, el compromiso de los capilares glomerulares renales que lleva a la insuficiencia renal y la diálisis. Macroangiopatías: como la de los vasos coronarios y encefálicos que pueden provocar infartos cardiacos y cerebrales Por ultimo otras complicaciones crónicas como las neuropatías o mixtas como el pie diabético. Diabetes gestacional Ocurre desde el segundo trimestre del embarazo por resistencia a la insulina producida por las hormonas que se elevan en el embarazo como el lactógeno placentario. Diabetes secundaria a otras patologías Ocurre por ejemplo secundaria a una enfermedad del páncreas como una pancreatitis, resección de este por un cáncer, o por un síndrome de Cushing en que el paciente produce altos niveles de cortisol que producen secundariamente resistencia a la insulina y diabetes mellitus secundaria, los paciente que por otras enfermedades deben usar altos niveles de corticoides también tienen resistencia a la insulina y pueden tener altos niveles de glicemia. 25 DIABETES GESTACIONAL DEFINICIÓN La Diabetes es una enfermedad sistémica que afecta el metabolismo de la glucosa y la insulina. Se clasifica de acuerdo a su fisiopatología en Diabetes I (Ausencia completa de insulina) y Diabetes II (secreción inadecuada de insulina, resistencia a la insulina o producción elevada de glucosa). Durante el primer trimestre de embarazo se produce hiperplasia de los islotes pancreáticos lo que en consecuencia aumenta los niveles plasmáticos de Insulina lo que conlleva a una reducción de los niveles de glucosa en sangre. Esto hecho se traduce en niveles de glicemia en ayuno menores. La situación mencionada se revierte a partir del segundo trimestre por efecto de la hormona Lactógeno Placentario, lo que aumenta la resistencia a periférica a la insulina. La mayoría de las mujeres embarazadas es capaz de contrarrestar el efecto del lactógeno placentario mediante el aumento en la producción de insulina, pero existe un 10% que es incapaz de compensarlo y desarrollan Diabetes Gestacional. Teniendo en cuenta lo anterior tenemos que poner atención con el momento en que se manifiesta la hiperglicemia ya que durante el embarazo podemos encontrarnos con 2 situaciones: - Diabetes Pregestacional (10%): es aquella que se desarrolla previo al embarazo. Nos podemos ver enfrentados a dos presentaciones: • • Diabetes Mellitus ya diagnosticada Diabetes Mellitus diagnosticada durante el embarazo (primer trimestre) RIESGOS FETALES Macrosomia Polihidroamnios Malformaciones Aborto Muerte fetal intrauterina RCF Distrés respiratorio Prematurez Trauma obstétrico - RIESGOS MATERNOS Complicaciones propias de DM Preeclampsia Complicaciones del daño vascular Partos operatorios Diabetes Gestacional (90%): es aquella resistencia a la insulina que se desencadena con el embarazo (a contar del segundo trimestre) y que revierte luego de finalizado el embarazo. RIESGOS FETALES Macrosomía fetal Trauma obstétrico Complicaciones metabólicas neonatales RIESGOS MATERNOS Aumento del depósito de grasa corporal Aumento de riesgo de obesidad Aumento de riesgo de desarrollar DM 26 Factores de Riesgo - Edad > 30 años Obesidad Intolerancia previa a hidratos de carbono Hijo previo con macrosomía fetal Mortalidad perinatal inexplicada Malformaciones congénitas Antecedentes familiares de DM DMG en embarazos previos EXÁMENES BÁSICOS 27 INDICACIONES GENERALES Restringir la ingesta de carbohidratos (200 gr diarios). La mayoría logra un buen control con dieta pero si a pesar de una buena adherencia a la dieta no se logran los controles objetivo, se puede recurrir a medidas farmacológicas: insulina o hipoglicemiantes orales (Metformina o Glibenclamida) 28 SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE) DEFINICIÓN La hipertensión durante el embarazo es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo y corresponde a una de las primeras causas de morbimortalidad materna y fetal. Podemos clasificarlo de acuerdo a la siguiente tabla: Hipertensión el embarazo inducida por Hipertensión arterial crónica 1. Preclampsia moderada 2. Preclampsia severa 3. Eclampsia 1. Primaria 2. Secundaria Hipertensión arterial crónica + PE sobreagregada Hipertensión gestacional 1. Progresa a PE 2. Desaparece en el puerperio (HT Transitoria) 3. Persiste en el Puerperio (HT Crónica) PRECLAMPSIA Síndrome hipertensivo que se diagnostica después de las 20 semanas de gestación, en una mujer con PA normal en controles previos, asociado a la aparición de proteinuria significativa. El diagnóstico de Preclampsia se realiza ante la presencia de los siguientes criterios: 1. PA > 140/90 en dos ocasiones separadas por 6 horas luego de las 20 semanas de embarazo, en mujer con PA anterior normal 2. Proteinuria > 300 mg/24 h 3. En ausencia de proteinuria: PA de acuerdo a criterios señalados + 1 signo de severidad. Fisiopatología Se ha descrito que los principales fenómenos involucrados en desarrollo de preclampsia lo constituyen la alteración de la invasión trofoblástica y una disfunción endotelial. Existe una invasión trofoblástica insuficiente lo que genera un aumento de la resistencia placentaria y en consecuencia, alteración del intercambio feto-placentario. Así mismo se promueve la liberación de factores antiangiogénicos que generan disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular. Además de la afectación local, los cambios de la preclampsia también desencadenan daños en distintos órganos maternos: 29 Cardiovascular Crisis hipertensiva a repetición Insuficiencia cardiaca Hematológico Coagulación intravascular diseminada HELLP Renal Insuficiencia renal aguda Oliguria Neurológico Eclampsia ACV Otros sistemas Edema pulmonar agudo Daño hepático Desprendimiento prematuro de placenta Falla multisistémica Muerte Tipos de preclampsia 1. Preclampsia moderada 2. Preclampsia severa: Debe cumple con los criterios de severidad: • • • • • • PAS >160 mmHg o PAD > 110 mmHg en dos ocasiones, peradas por 6 horas en pacientes en reposo Trombocitopenia: plaquetas <100.000 Daño Hepático: enzimas hepáticas que duplican el valor normal, dolor persistente y grave en cuadrante superior derecho del abdomen o epigastralgia, sin otra causa aparente y sin respuesta a manejo farmacológico Insuficiencia renal: Creatinina plasmática > 1,1 mg/dL Edema pulmonar Alteraciones neurológicas 30 Manejo La única intervención definitiva para el manejo de la PE es la interrupción del embarazo, pero esta medida no se puede realizar hasta que se cumplan los criterios de interrupción, por lo que el manejo es mantener una conducta expectante hasta que se cumplan: - Hospitalizar Mantener reposo Control de signos vitales tanto de la madre como de bienestar fetal Registro de diuresis Hipotensores (si PAD persiste > 100 mmHg) Maduración pulmonar con corticoides (entre 23-34 semanas). Criterios de interrupción del embarazo en mujeres con PE PE moderada: 37 – 38 semanas PE severa: 34 – 35 semanas - Cuadros graves de alta mortalidad materna (independiente de la edad gestacional) - Crisis hipertensiva a repetición (> 3 episodios) Eventos Cardiovasculares: IAM, AVE hemorrágico, disección vascular c. Eventos Pulmonares: TEP, EPA CID Oliguria persistente HELLP Eclampsia Compromiso severo de la UFP motiva interrupción inmediata - Muerte fetal DPPNI Desaceleraciones espontáneas o bradicardia mantenida Flujo reverso en arteria umbilical Prevención - AAS 100-150 mg c/24h Calcio 1-2 g diario Complicaciones 31 1. Eclampsia. - Convulsiones tónico-clónicas y/o coma en contexto de preclampsia. El 50% de los casos ocurre anteparto, el 20% intraparto y el 30% postparto. Existen algunos síntomas que podrían alertar el desarrollo de eclampsia, sin embargo estos síntomas solo están presentes en un 50% de las mujeres que evolucionan a eclampsia: o o o o o - Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho Rot exaltados Cefalea intensa Alteraciones visuales Cambio en el estado de conciencia El tratamiento de la convulsión se realiza mediante ABC habitual y el control de la convulsión, el cual debe realizarse con sulfato de magnesio. La interrupción del embarazo se realiza una vez controladas las convulsiones. 2. Crisis hipertensiva. - Se define como PAD >110 mmhg y/o PAS >160 mmhg. El manejo es hospitalizar a la paciente, monitorizar y evaluar la presencia de signos y criterios de preclampsia. El Labetalol corresponde al tratamiento de elección para la crisis hipertensiva y lograr un objetivo de PAD entre 140 – 155 mmhg y PAD 90-105 mmhg. La interrupción del embarazo en pacientes con PE + Crisis hipertensiva, se recomienda a las 34-35 semanas. 3. Síndrome de HELLP. - Corresponde al compromiso hepático y hematológico de la paciente con preclampsia severa (10 – 20% de prevalencia). Corresponde a una indicación de interrupción inmediata del embarazo. El síntoma característico es la epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho, además puede presentar nauseas, vómitos, compromiso del estado general y cefalea. Este cuadro incluye numerosas alteraciones: o o o o o - Fragmentación de glóbulos rojos Activación y consumo de plaqueta Anemia hemolítica Microangiopatía trombótica Daño en hepatocito. El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo, aunque los corticoides podrían tener un rol en mejorar el recuento plaquetario. 32 Criterios diagnósticos de HELLP H Hemólisis Esquistocitos en frotis Hiperbilirrubinemia EL Elevación de SGOT > 72 UI/dL enzimas hepáticas LDH > 600 UI/dL LP Plaquetas bajas Trombocitopenia (<100.000 x mm3) *HELLP parcial: cumple 2 de los 3 criterios HTA CRÓNICA Durante el embarazo la HTA crónica se puede presentar de 3 maneras: 1. Paciente con diagnóstico de HTA Cr 2. HTA que se diagnostica antes de las 20 semanas 3. Paciente que desarrolla Hipertensión Gestacional y persiste hipertensa 10 semanas postparto. Estas pacientes deben modificar su tratamiento farmacológico a Alfa Metil Dopa y lograr controles de 140/90 mmHg. Además de los cambios farmacológicos, debe tener un control obstétrico más frecuente junto con el estudio de daño a órgano blanco si se requiere. Criterios de hospitalización - PAS > 160 mmHg y/o PAD > 105 mmHg Compromiso UFO Sospecha de PE sobreagregada Sospecha de HTA crónica secundaria Interrupción del embarazo: o o o o o HTA crónica, sin necesidad de uso de hipotensores y PA en rango 140/90 mmHg: 40 semanas HTA crónica con requerimiento de hipotensores: 37-38 semanas HTA crónica severa HTA crónica mal control HTA crónica con compromiso de parenquimas o PE sobreagregada: 34-35 semanas HTA CRÓNICA CON PRECLAMPSIA SOBREAGREGADA 33 Corresponde al diagnóstico de Preclampsia en una paciente con HTA ya diagnosticada. Se presenta como descompensación de cifras tensionales y/o la aparición de proteinuria en la segunda mitad del embarazo. HTA GESTACIONAL Hipertensión diagnosticada por primera vez después de la primera mitad del embarazo, en ausencia de proteinuria en mujer previamente normotensa. Se maneja de manera similar que la HTA Crónica, en cuanto a medidas generales y farmacológicas. Puede evolucionar a PE y Eclampsia, por lo tanto es importante pesquisar precozmente cualquier signo de severidad. La interrupción del embarazo en este caso se realiza a las 40 semanas. Este cuadro confiere a la madre un 30% de probabilidad de desarrollar HTA Crónica a futuro. PE HTA Cr HTA Cr + PE HTA Gestacional Paridad Primigesta Multípara Multípara Variable Inicio >20 sem <20 sem >20 sem 3er trimestre Antecedentes Familiares PE y/o Eclampsia HTA Crónica HTA Cr Variables Proteinuria (+) (+) solo en daño renal (+) (-) Uricemia (>5) Sí Solo HTA Cr con Insuficiencia Renal Sí No Fondo de ojo Espasmos y edema Esclerosis, hemorragias, Esclerosis, y alteraciones alteracione en cruces arertiovenosos cruces arteriovenosos, espasmos, edema Normal Sí, leve No Alteración de la Sí, función renal reversible Sí 34 Resolución completa Sí No No Variable Recurrencia 20% Sí Sí Sí (30% de HTA crónica futura) 35 PARTO PREMATURO/RPO DEFINICIÓN Se define como la solución de continuidad espontánea de las membranas amnióticas (amnios y corion) antes de que comience el trabajo de parto. La OMS define Parto Prematuro, como aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación. El límite inferior está definido por: - 22 semanas de gestación 500 gr de peso fetal 25 cm de longitud La etiología de este cuadro es desconocida en la mayoría de los casos. Sin embargo, la infección intraamniótica es la causa demostrable en un 30% de los casos . FACTORES DE RIESGO RPO Infección intrauterina Cerclaje Metrorragia del 2do y 3er trimestre EPOC Parto prematuro previo Sobredistención uterina Tabaquismo crónico Amniocentesis o Cordocentesis Enfermedades del tejido conectivo Embarazo con DIU Conización CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO El síntoma clásico es la pérdida de líquido claro, con olor a cloro, abundante que escurre por los genitales y no se logra contener. Para el diagnóstico: 1. Clínico: - Anamnesis Examen de genitales externos: se observa salida de líquido amniótico que puede aumentar con Valsalva Especuloscopía: se observa la salida del líquido amniótico por el orifico cervical externo. Permite además determinar condiciones del cuello uterino. 36 2. Pruebas complementarias: - Test de cristalización: al secarse el líquido amniótico y observarse en el microscopio óptico se visualiza la cristalización de este en forma de “hojas de helecho”. Test de nitrazina: con cinta reactiva, se observa viraje de color amarillo a azul. Ultrasonido: se puede observar la disminución del líquido amniótico. Permite esclarecer diagnóstico cuando la historia es muy sugerente pero el examen físico es mas bien inconcluso COMPLICACIONES - Prematurez (principal complicación) Infección perinatal Compresión o procidencia de cordón umbilical Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Hipoplasia pulmonar (< 28 semanas) MANEJO RPO Manejo inicial - Precisar edad gestacional Evaluar bienestar fetal Diagnóstico condición materna Diagnóstico de trabajo de parto < 24 semanas • • • • • • Hospitalizar Cultivo vaginal Evaluación bienestar materno y fetal Antibióticos NO tocólisis NO corticoides 24 – 34 semanas • • • • • • • • • Hospitalizar • Descartar infección • Corticoides Antibiótico (Eritromicina 500 mg c/6h x 10 días + Ampicilina 500 mg) Cultivo vaginal Hemograma, VHS y PCR bisemanal Bienestar materno y fetal Evitar tacto vaginal Amniocentesis ante sospecha de corioamnionitis >34 semanas Interrupción del embarazo Profilaxis SGB PARTO PREMATURO IDIOPÁTICO 37 El parto prematuro idiopático, corresponde a un síndrome, es decir, conjunto de manifestaciones clínicas compartidas por múltiples etiologías. El diagnóstico se realiza con el cumplimiento de los siguientes criterios: 1. Edad gestacional entre 22 y 37 semanas 2. Contracciones uterinas persistentes: 4 en 20 minutos o 6 en 30 minutos 3. Modificaciones cervicales: a. Borramiento mayor al 50% y dilatación de más de 1 cm o, b. Borramiento y dilatación progresiva. Etiología - - Infección intraamniótica: invasión microbiana de la cavidad amniótica Defectos de placentación: provoca isquemia desencadenando la producción de mediadores contráctiles Disfunción cervical: incapacidad del cuello cervical para mantener el embarazo, se dilata pasivamente sin necesidad de que hayan contracciones. Hay historia de uno o más abortos espontáneos del segundo trimestre. Si está presente este antecedente se debe realizar cerclaje profiláctico entre las 12-14 semanas. Sobredistención uterina Anormalidad en la compatibilidad antigénicafetomaterna/autoinmune Tóxicos: cocaína y algunos pesticidas Disfunción miometrial: secundario a bajos niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) Predicción de riesgo 1. Factores de riesgo: MATERNOS PREGESTACIONALES MATERNOS GESTACIONALES FETALES PLACENTARIOS UTERINOS Edad <20 o >40 años Bajo nivel socioeconómico Antecedente de parto de pretérmino previo Hábitos Mal control prenatal Metrorragia >20 semanas Infección sistémica o genital Estrés Embarazo múltiple Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Placente previa oclusiva Polihidroamnios Cuerpo extraño DIU Incompetencia cervical o cuello corto 38 Malformaciones uterinas Conización cervical 2. Evaluación cervical: Medir longitud cervical mediante ecografía transvaginal. Mientras más corto el cuello, mayor es el riesgo de parto prematuro. Longitud normal es de 35 – 40 mm, y el punto de corte promedio es de 20mm para calificarlo como corto. - - Cervicometría de rutina en mujeres de bajo riesgo: a toda embarazada entre las 20 – 24 semanas. Si la medición es menor a 20 mm, la indicación es progesterona vaginal. Cervicometría de rutina en mujeres de alto riesgo: embarazadas con antecedente de parto prematuro. Realizar cervicometría cada 2 semanas entre las 14 y las 24 semanas, si el cuello es menor a 20mm se debe realizar cerclaje. Luego de las 24 semanas, se realiza cervicometría mensual, si resulta cuello menor a 20 mm se debe hospitalizar y administrar corticoides. Cervicometría de rutina en mujeres sintomáticas: en mujeres con amenaza de parto prematuro realizar cervicometría de rutina, si es mayor a 30 mm el riesgo de PP es menor al 1%, mientras que si es <15mm el riesgo es de 50%. Funnel (cuña cervical): dilatación del orificio cervical interno. Tiene un 14 – 25% de prevalencia en pacientes con incompetencia cervical. Sludge: material “barroso” en declive de cavidad amniótica próxima al cuello. Se asocia a riesgo de invasión microbiana y por tanto de parto prematuro. 3. Marcadores Bioquímicos: no existe buena evidencia en marcadores serológicos, si en marcadores vaginales: la fibronectina. - Fibronectina cervicovaginal: tiene un buen valor predictivo positivo, pero bajo valor predictivo negativo. Su uso rutinario no reduce el riesgo de parto prematuro. Prevención Primaria - Disminución de carga laboral y actividad física Cese del hábito tabáquico Tratamiento de la enfermedad periodontal Cervicometría y progesterona vaginal a mujeres con cuello corto asintomático. Secundaria - Medidas generales • • • Pesquisa y control de factores de riesgo modificables Control de la paciente en grupos especializados Educación para reconocer síntomas precozmente 39 - Tratamiento de infecciones: • • • Urinaria: pesquisa de bacteriuria asintomática Vaginosis bacteriana: corresponde a desbalance de la flora vaginal. Pesquisar y tratar a contar de las 14 semanas. Tratamiento con Metronidazol 500 mg c/12hrs x 7 días VO. Chlamydia: pesquisar y tratar a las 14 semanas. Tratamiento con Azitromicina 1 g x 1 vez VO. Mycoplasma y Ureaplasma: pesquisa y tratamiento a las 14 semanas • • - Cerclaje Cervical: sutura de cuello uterino. Existen 4 situaciones en las que se indica este procedimiento: • • • Mujer con historia clásica de incompetencia cervical Mujer con antecedente de parto prematuro más acortamiento cervical progresivo Mujer con embarazo entre 14 – 24 semanas que consulta por flujo vaginal y se detecta dilatación pasiva del cuello uterino. Se debe descartar CU e infección previo al cerclaje. Mujeres de bajo riesgo con cuello corto (<10 mm) • - Progesterona: en mujeres con antecedente de parto prematuro, se administra progesterona vaginal diaria a contar de las 14 semanas hasta la rotura de membranas. - Pesario: “capuchón” de plástico que se coloca sobre el cuello uterino para evitar su dilatación Manejo clínico 1. Diagnóstico Clínico: contracciones uterinas de 6 en 30 minutos y modificaciones cervicales (borramiento del 50% y 1 cm de dilatación). La evaluación clínica inicial nos puede conducir a tres posibles escenarios: - - Ausencia de modificaciones cervicales y de contracciones uterinas Ausencia de modificaciones cervicales pero contracciones uterinas persistentes. Si cervicometría es >30 mm se realiza manejo conservador; si es menos a 15 mm se indica corticoides y tocolisis; si es entre 16 y 29 mm aplicar medidas generales (sedación e hidratación) y determinar diagnostico diferencial. Presencia de modificaciones cervicales y contracciones uterinas: posible trabajo de parto prematuro, por lo tanto se debe hospitalizar y tratar con corticoides y tocolíticos. 2. Medidas generales: - Hospitalizar Hidratación Sedación (10 mg diazepam ev) Antiespasmódicos 40 - Evaluar bienestar materno y fetal. Reevaluar y determinar conducta 3. Medidas específicas - Madurez pulmonar: Betametasona 12 mg IM c/24h por dos dosis - Tocólisis: fármacos que permite inhibir las contracciones uterinas. Si luego de una hora desde la administración de la tocólisis no han cesado las contracciones uterinas se debe realizar una amniocentesis. Existen varios fármacos que pueden utilizarse como tocolíticos, sin embargo, lo más utilizado dado su seguridad comprobada y sus menores efectos secundarios, es el Nifedipino. I. 20 mg vía oral (Hasta 60 mg en la primera hora) Ii. Dosis de mantención de 10 mg cada 6 horas hasta completar 48 horas - Amniocentesis: realizar si luego de una hora desde la admnistración de la dosis de carga no han cesado las contracciones uterinas. • Infección: cultivo es gold standard, pero pruebas citológicas orientan a infección (Presencia de gérmenes al Gram; glucosa <14 mg/dL; Leucocitos >50 células/mm3; LDH >400 U/L) • Madurez pulmonar - Antibióticos: no tiene beneficio si están las membranas indemnes. Sin embargo, está demostrado su uso profiláctico para prevenir la sepsis neonatal precoz: • • - PNC 5 millones de Unidades de carga y 2,5 millones de unidades EV cada 4h hasta el parto. Ampicilina 2gr EV de carga y 1 gr cada 4h hasta el parto (alternativa) Neuroprotección: Sulfato de magnesio 4 – 10 mg ev antenatal en parto prematuro menor a 34 semanas 41 HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICIÓN La presión arterial es un signo vital fundamental del organismo humano. Significa que el sistema cardiovascular está funcional, haciendo circular la sangre y llevando el oxígeno y los nutrientes por todo el organismo. Es el motor de la perfusión de la sangre a todo el cuerpo y depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica que ofrecen las arterias al flujo sanguíneo. La presión considerada hoy como la óptima tomada con el manguito aneroide en el brazo de los pacientes normales es en promedio de 120/80 mmHg, existiendo un rango de normalidad entre 90/60 y hasta 140/90 mmHg. Sobre estas cifras se habla de hipertensión arterial y bajo esta, cuando además, se compromete la perfusión sistémica, se habla de shock. Hipertensión arterial: Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg. Factores de riesgo: - Alto consumo de sodio Obesidad Sedentarismo CLASIFICACIÓN Según etiología - Primaria: Corresponde al 85- 90% de los casos y corresponde a aquella hipertensión que no tiene otra enfermedad que la explique. Se explica en general, por factores genéticos y ambientales que alteran el funcionamiento de algún sistema que participa en la regulación de la presión arterial. - Secundaria: Existe una causa o enfermedad subyacente que la explica. La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria son las enfermedades renales crónicas como son la insuficiencia renal crónica de distintas etologías, otra causa importante es la estenosis de la arteria renal. Además otras más infrecuentes son de índole endocrina como el tumor suprarrenal productor de aldosterona y el hipercortisolismo. Según tiempo de evolución - HTA aguda o crisis hipertensivas: ocurre cuando la presión arterial sube bruscamente sobre 180/110 en un paciente previamente sano o hipertenso crónico. 42 - • A la crisis hipertensiva se le llama emergencia médica cuando afecta algún órgano blanco y altera su función, como por ejemplo cuando el alza de la presión arterial produce insuficiencia cardíaca con edema pulmonar agudo, o cuando provoca déficit de la función neurológica por hemorragia cerebral, o falla renal aguda por trastorno de la función glomerular. • Si el alza de la presión arterial no va seguida de alguna lesión estructural ni de ninguna alteración funcional orgánica, se le llama urgencia hipertensiva. Generalmente ésta es oligosintomática pudiendo haber cefalea o algo de disnea, entre otros síntomas. De todas formas siempre significa que requiere atención médica de forma precoz. HTA crónica: La hipertensión arterial crónica es junto a la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia un factor mayor de riesgo cardiovascular. Riesgo cardiovascular significa la posibilidad de formar placas de ateromas (ateromatosis) en las arteriolas o lesión con inflamación y fibrosis (arterioesclerosis). La hipertensión arterial es más frecuente a medida que se avanza en edad. SIGNOS Y SÍNTOMAS Generalmente en la primera parte de evolución de la enfermedad el paciente no va a referir síntomas. Sin embargo, puede haber: cefalea, tinnitus y alteraciones del sueño. Otros síntomas aparecen una vez que se generan daño a órganos blanco. EXÁMENES BÁSICOS La Hipertensión arterial se diagnostica midiendo: - La PA en la consulta médica y se confirma realizando una pesquisa de presión arterial. Se realizan al menos 2 determinaciones de presión arterial en cada brazo con una diferencia de al menos 30 segundos, en días distintos y en un periodo de tiempo no mayor a 15 días. Si el promedio de las mediciones es mayor o igual de 140/90mmHg, se confirma el diagnóstico. - Holter de presión arterial. - Es necesario solicitar a los pacientes hipertensos, para buscar repercusiones en órganos blanco o comorbilidades: • Hematocrito • Niveles séricos de sodio y potasio • Glucosa • Creatinina • Ácido úrico • Colesterol total • HDL • LDL 43 • • • Triglicéridos Examen de orina Electrocardiograma INDICACIONES GENERALES Lo que se busca en los pacientes es disminuir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular a largo plazo, esto a través del control de todos los factores de riesgo cardiovasculares modificables, como lo son el sedentarismo, la obesidad, el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión arterial propiamente tal. A grandes rasgos entonces el tratamiento de esta patología implica cambios en el estilo de vida y el uso de medicamentos hipotensores. El objetivo de PA que se busca en un paciente hipertenso es lograr cifras de PA < 140/90 mmHg. Cambios de estilo de vida: 1) Reducción de peso: buscar disminuir principalmente la grasa visceral que se traduce en la circunferencia de cintura. 2) Dieta balanceada, se recomienda en general seguir una dieta mediterránea 3) Reducción de consumo de sal: consumir menos de 6 gr de sodio al día 4) Moderar consumo de alcohol y cese del tabaquismo 5) Realización de actividad física: se recomienda al menos realizar actividad aeróbica 30 min a la semana. COMPLICACIONES La hipertensión arterial es muy dañina para los vasos sanguíneos por el efecto físico que ejerce sobre ellos y además significa una mayor resistencia al vaciamiento cardíaco, de modo que es un agente importante de daño vascular y cardíaco. El daño vascular de la hipertensión arterial se expresa patológicamente en los vasos sanguíneos de múltiples maneras siendo la más importante la ateroesclerosis. - Ateroesclerosis: • Es una lesión que ocurre entre la íntima y la media de las arteriolas, especialmente de las arteriolas coronarias, cerebrales y de las extremidades inferiores. • Es una acumulación de colesterol LDL oxidado y de células espumosas procedentes de las células musculares transformadas de la capa media de las arteriolas. • Esta lesión de forma crónica va creciendo y comprometiendo el lumen vascular y por ende, disminuyendo el flujo sanguíneo (son ejemplos las coronariopatías crónicas cuando afectan los vasos coronarios y la demencia vascular cuando afecta a los vasos encefálicos). • Esta lesión es frágil y puede erosionarse o romperse de forma aguda, pudiendo activarse la coagulación primaria y secundaria generando un trombo primero 44 plaquetario y luego de fibrina que acaba por obstruir totalmente al vaso afectado deteniendo el flujo sanguíneo en forma brusca, provocando una isquemia aguda y la necrosis o infarto del tejido perfundido por la arteriola comprometida (ej. Síndrome coronario agudo en corazón o accidente vascular encefálico en el cerebro). - Arterioloesclerosis Aneurisma que ocurre principalmente en la aorta La disección vascular La necrosis de la íntima En el corazón otro daño que se genera como forma compensatoria es la hipertrofia ventricular izquierda (engrosamiento ventricular) que se produce por el esfuerzo que el corazón hace frente al aumento de la resistencia al vaciado cardíaco que provoca la hipertensión arterial. Este engrosamiento concéntrico ventricular significa un daño a la pared ventricular que a la larga deteriora la contractilidad cardíaca, esto ya que a medida que aumenta de tamaño el ventrículo izquierdo, requiere mayor flujo coronario para su oxigenación y llega un minuto en que este aporte no puede suplirse. Además, al aumentar la masa muscular del ventrículo, se estrecha el espacio ventricular para recibir sangre desde el atrio izquierdo, por lo tanto, esto junto con la falla en la contractilidad, genera un compromiso del gasto cardíaco provocando la insuficiencia cardíaca izquierda y posteriormente la insuficiencia cardíaca global. De esta manera la hipertensión arterial crónica es un importante factor de daño vascular especialmente de los vasos coronarios y encefálicos y es una importante causa de insuficiencia cardíaca global. 45 INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN El corazón es un músculo que tiene la función de bombear la sangre a todo el organismo. Esta función la realiza porque el corazón tiene la capacidad de contraerse (contractilidad) contra la resistencia que ofrece la presión arterial (postcarga) y porque al llenarse con la sangre de retorno al corazón, la fibra cardiaca del músculo cardíaco se estira y adquiere mayor efectividad contráctil a mayor dilatación (precarga). El músculo cardíaco se contrae según la actividad del nódulo sinusal entre 60 latidos por minuto en reposo y 170 latidos por minuto en