VIH/SIDA - Resumen PDF

VIH/ SIDA Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida, no vivo. - Ya sea VIH-1 ó 2: hace supresión de inmunidad mediada por CD4´s, Th2 y macrófagos. - Susceptibles a infecciones oportunistas, neoplasias y neuropatías - VIH-1 es el más común Epidemiología - Transmisión. Sexual, parente...

VIH/ SIDA Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida, no vivo. - Ya sea VIH-1 ó 2: hace supresión de inmunidad mediada por CD4´s, Th2 y macrófagos. - Susceptibles a infecciones oportunistas, neoplasias y neuropatías - VIH-1 es el más común Epidemiología - Transmisión. Sexual, parenteral, transfusiones, materno-fetal (hay medicamento prep). - En riesgo: todos, drogadictos, hemofílicos y receptores de sangre - Riesgo de ceroconversión cuando te pinchas por accidente, del 0.3% - Secreciones vaginales, cervicales y monocitos. Esquema viral - Sepa R5-CCR5 (monocitos/macrófagos) M-trópicos. Nuevo - Sepa X4-CXCR4 (CD4+s) T-trópicos En núcleo tiene 2 hebras RNA, y dentro está tat - Tat: transactivador más importante porque acelera transcripción y replicación del gen vírico - En su cápside está la p24 y p17. - Gp´s 41 y 120 en cápside también que tienen afinidad a receptores de los CD4, CCR5 y CXCR4. Pruebas: son de 4ta generación, transluminación, se sabe después de 3 semanas de contacto y resultado en 3días - 2da prueba es a los 3 meses y al final para confirmar es Western-blot. Genes víricos: detectados en WB - Env: codificas gp´s - Pol: codifica transcriptasa inversa ON, proteasa, integrasa y ribonucleasa - Vif: promueve infectividad - Tat: activador de transcripción y replicación, activa enzima que induce a POL. - Nef: expresión viral Entrada y replicación está en libreta Lo de linfocitos está en libreta APOBEC3G: enzima que protege contra VIH - Está en Lt vírgenes - A3G: porque hipermuta bases nitrogenadas del DNA y evita así su replicación del RNA vírico. - Cuando Lt vírgen se diferencia, este A3G se inactiva, aglutinándose y hace complejos. - Virus se defiende codificando Vif, este atrapa al A3G, lo mete a los proteosomas, donde se destruye. - Aunque puede que un A3G se escape y se vaya en un virus nuevo que sale y cuando infecta a otro, este A3G hace su hipermutación, afectando orden de en vez de hacer gp120, hará otra que nada que ver. - Aquí transcriptasa inversa cataliza formación de provirus con DNAmutante que sintetiza RNA mutado y así el virus ya no infecta. NF-kB: factor nuclear potencializador de las cadenas ligeras kappa de las células B (también T) - Este quiere activar transcripción del DNA - Siempre está inhibido, porque se une a la IkB,(inhibidor Kappa Beta) quien es quien lo inhibe. - Dato: citocina (IL´s) activa la transcripción - Entonces un ag o una citocina quitan la IkB y así el NF-kB le dan chance de activar transcripción pero como en donde está, el DNA es viral, valió. Historia de infección por VIH 1. Fase aguda: viremia transitoria a tejidos linfoides, baja CD4 (recuperación en 6-12 sems); enfermedades agudas generalizadas se curan espontáneamente por ayuda de CD8´s. 2. Fase crónica: latencia, replicación en órganos linfoides, reducción gradual de CD4, tal vez adenopatías asintomáticas; al final fiebre, erupción cutánea y viremia. 7-10 años. 3. SIDA: baja rápido CD4 (\1 mes, "-itis". Cero + Etapa C: Condicionantes de SIDA; tuberculosis, neumonía por penumocystis jiroveci, criptococos, toxoplasmosis, micobacterias atípicas, encefalopatía, bacteremia por salmonella, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, cáncer. Oportunistas raras. Resultado de imagen para cdc vih CD4 normal: 600-1, 200 - Categoría 1, mejor pronóstico por ser inmunocompetentes con \>500 - Categoría 3: SIDA \