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This document describes atopic dermatitis, a chronic inflammatory skin condition. It covers its causes, symptoms, and diagnostic criteria.

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R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 28/6/2022 DERMATITE ATOPIQUE Eczéma atopique = dermatite atopique : dermatose inflammatoire chronique, prurigineuse, survenant c...

R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 28/6/2022 DERMATITE ATOPIQUE Eczéma atopique = dermatite atopique : dermatose inflammatoire chronique, prurigineuse, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés, favorisée par des facteurs environnementaux - 10 à 20% des enfants des pays industrialisés (prévalence x 2 en 20 ans), moins fréquente dans les pays en développement Atopie = prédisposition génétique à produire des IgE dirigés contre des allergènes de l’environnement - Atteintes successives chez un même individu au cours de sa vie: peau (dermatite atopique), muqueuse digestive Atopie (allergie alimentaire : protéines de lait de vache ++, œuf, arachide…), bronches (bronchiolite, asthme), muqueuses ORL (rhinite), œil (conjonctivite) = « marche atopique »  Dans 5-20% des cas : dermatite atopique sans  de la production d’IgE = dermatite atopique intrinsèque = Atteinte épidermique prédominante : afflux de lymphocytes T (= exocytose) et œdème intercellulaire (= spongiose), réalisant des vésicules microscopiques - Conséquence d’une réponse immunitaire cutanée : interaction entre des facteurs environnementaux et inflammatoires, et une terrain génétique prédisposant, notamment des anomalies de la barrière cutanée = 50 % d’antécédents familiaux au 1er degré de dermatite atopique, asthme ou rhinite allergique Facteurs - Maladie polygénique, anomalies génétiques de la barrière cutanée : déficit en protéine, mutation génétiques inactivatrice hétérozygote du gène de la filaggrine (majoration de la pénétration des allergènes)… Physiopathologie = Réaction d’hypersensibilité retardée, mettant en jeu les lymphocytes T, notamment Th2 et les cellules présentatrices d’Ag - Anomalies de l’immunité innée : diminution des peptides anti-microbiens  prédisposition aux Facteurs infections immunologiques - Anomalies de l’immunité adaptative : différentiation Th2  production d’IgE par les LcB  cytokines par les Lc activés  inflammation cutanée et altération de la barrière - Peut être associée/aggravée par une allergie alimentaire : APLV chez le nourrisson… - Facteurs favorisants : irritants (détergents, savons, fumée de tabac…), allergènes (acariens, aliments, animaux domestiques, pollens…) Facteurs - Théorie hygiéniste : amélioration des conditions de vie  moins d’exposition aux agents infectieux environnementaux  modification de la régulation du système immunitaire inné (déviation Th2). Pourrait expliquer la hausse de la prévalence. = Dermatose vésiculeuse Critères de Williams : - Prurit = obligatoire - ≥ 3 critères :. Antécédent personnel d’asthme ou rhinite allergique. Début < 2 ans. Antécédent de lésions des convexités chez le nourrisson. Peau sèche généralisée. Lésions d’eczéma des plis chez l’enfant - Evolution par poussées, aggravation classique l’hiver, évolution continue dans les formes sévères, amélioration voire guérison fréquente dans l’enfance - Phases aiguë : eczéma : lésions érythémato-vésiculeuses (mais vésicules rarement macroscopiques)  HDM rupture  érosions, suintement et croutes - Phase chronique : lésions érythémato-squameuses, épaississement de l’épiderme (lichénification), caractère quadrillé - Début généralement dans la 1ère année de vie, en général vers 3 mois - Atteinte symétrique des zones convexes du visage (front, joues, menton, avec respect de la région médio-faciale), et des membres, plis du cou. Diagnostic - Atteinte du tronc et des plis dans les formes étendues - Siège habituellement épargné < 2 ans - Au cuir chevelu : possible atteinte inflammatoire avec squames jaunâtres grasses Topographie (croûtes de lait) (DD : dermatite séborrhéique) - Grattage non évident : frottement des joues contre les draps et vêtements, agitation et trémoussement au déshabillage > 2 ans - Atteinte des plis (+++ coudes et genoux) Ado et adultes - Prédominance au visage et au cou - Prurit quasi-constant ± insomniant - Xérose : souvent absente chez le tout petit Signes - Hypopigmentation post-inflammatoire : mal limitées, macules hypopigmentées légèrement rosées, associés finement squameuses (visages= « dartres ») - Signe de Dennie-Morgan : double pli sous-palpébral - Fissure sous-auriculaire - Eczéma nummulaire : lésions cutanées bien arrondies et limitées Autres - Prurigo (papules et nodules prurigineux excoriés) prédominant aux membres formes - Erythrodermie (++ après corticothérapie générale, non indiquée) Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009 CODEX.:, S-ECN.COM

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