Diabete PDF complet - Cours IFSI-U

IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies endocriniennes, nutritionnelles ou métaboliques Item : Diabètes Enseignant(e) : Dr Mourre Florian Chef de Clinique – Assistant des Hôpitaux Hôpital la Conception Sommaire I. Définitions...

IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies endocriniennes, nutritionnelles ou métaboliques Item : Diabètes Enseignant(e) : Dr Mourre Florian Chef de Clinique – Assistant des Hôpitaux Hôpital la Conception Sommaire I. Définitions et généralités A. Épidémiologie B. Physiopathologie II. Diagnostic (étiologie, sémiologie, examens complémentaires, diagnostics différentiels...) III. Principes de la prise en charge (médicamenteuses, autres thérapeutiques...) IV. Les objectifs du traitement / La surveillance 2 I. Définitions et généralités A. Épidémiologie 3 Un problème mondial de santé 4 Le diabète en France En 2012 : 4,6 % de la population était traitée pour un diabète En 2021 : 5,4 % = 3,6 millions de personnes ! Chez les 75-80 ans : 20 % des hommes et 14 % des femmes en 2013 Prévalence : entre 2010 et 2017 : +0,9 %/an chez les hommes > 45 ans et +0,4 %/an chez les femmes > 45 ans Source : Institut National de Veille Sanitaire 5 I. Définitions et généralités B. Physiopathologie 6 Le diabète de type 1 = insulinopénie Maladie auto-immune Destruction des cellules béta pancréatiques des îlots de Langherans Combinaison de facteurs génétiques, épigénétiques, immunitaires, environnementaux... On type 1 diabetes mellitus pathogenesis, Endocrine Connections (2018) 7 Le diabète de type 2 = insulinorésistance Tissu adipeux : ↑ lipolyse donc ↑ acides gras libres dans la circulation. Compétition entre glucose et acides gras Foie : ↓ captation glucose, ↑ production glucose Muscle : ↓ captation glucose, ↓ utilisation glucose 8 II. Diagnostic étiologie, sémiologie, examens complémentaires, diagnostics différentiels (...) 9 Signes cliniques du diabète Syndrome cardinal Polyurie Polydipsie Amaigrissement malgré appétit conservé Examen clinique pauvre Augmentation des infections (notamment urinaires et génitales) si glycémies élevées 10 Diagnostic positif Le diagnostic se fait sur des glycémies veineuses 2 glycémies à jeun > 1,26 g/L ou 1 glycémie (n’importe quand) > 2 g/L avec symptômes cliniques ou Glycémie > 2 g/L 2h après HPO 75g Hyperglycémie modérée à jeun : glycémie à jeun entre 1,1 et 1,26 g/L Intolérance aux glucides : glycémie 2 après HPO entre 1,4 et 2 g/L 11 Diagnostic étiologique : diabète de type 1 DT1 = 5 à 10% des diabètes Début brutal +++ : syndrome cardinal, cétose voire acido-cétose En général < 30 ans, pas lié au poids, pas d’antécédents familiaux Diagnostic positif : anticorps anti-GAD / anti-IA2 / anti-Znt8 12 Diagnostic étiologique : diabète de type 2 DT2 = 90% des diabètes Peu de symptômes En général > 40 ans, découverte fortuite sur bilan, obésité/surpoids, antécédents familiaux de DT2 Absence d’auto-anticorps ou de lésion pancréatique 13 Diagnostic étiologique : type 1 ou type 2 ? Type 1 Type 2 Antécédents familiaux Rares Fréquents Âge de survenue Jeune < 30 ans Plutôt > 40 ans Début Rapide / Explosif Lent / Insidieux Symptomatologie Bruyante Absente Poids Normal ou maigre + amaigrissement Surpoids / Obésité Hyperglycémie au diag > 3 g/L < 2 g/L le plus souvent Cétose Souvent présente Rarement 14 Diagnostic étiologique : d’autres diabètes ? Les autres types de diabète (< 10 % des diabètes) : Diabètes monogéniques (secondaires à une mutation génétique) Pancréatopathie : PCC, tumeur, mucoviscidose, hémochromatose... Endocrinopathie : acromégalie, cushing, phéochromocytome, hyperthyroidie Iatrogène : corticoides, neuroleptiques, immunothérapies... Syndromes génétiques : trisomie 21, Klinefelter, Turner... 15  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies endocriniennes, nutritionnelles ou métaboliques Item : Diabètes Enseignant(e) : Dr Mourre Florian Chef de Clinique – Assistant des Hôpitaux Hôpital la Conception III. Complications du diabète Chroniques : micro- et macro-angiopathies Aigues : métaboliques 2 Complications et équilibre glycémique Chaque réduction Réduction de 1% de l’HBA1C du risque* Mortalité liée au diabète Infarctus du myocarde 1% Complications microvasculaires Artériopathie des memb. inf. * p < 0,0001 3 Stratton UKPDS 35, BMJ 2000: 321: 4015-412 III. Complications du diabète A. Les complications chroniques 4 Complications micro-angiopathiques Ophtalmologiques : Rétinopathie : minime/modérée/sévère, proliférante (néo-vaisseaux) ou non Maculopathie : exsudats/oedème/maculopathie ischémique Dépistage : fond d’oeil tous les ans Traitement par pan- photocoagulation rétinienne si RDP 5 Complications micro-angiopathiques Rein : Rapport albuminurie/créatininurie, créatinine sanguine tous les ans 6 Complications micro-angiopathiques Neuropathie Périphérique sensitivo-motrice : examen clinique des pieds tous les ans Pas d’ENMG systématique Autonome (gastroparésie, hypotension orthostatique, vésicale...) 7 Complications macro-angiopathiques Coronaropathie : ECG tous les ans Score calcique coronaire (TDM thoracique) entre 35-75 ans en prévention 1aire (tous les 3 à 5 ans) Tests dynamiques (épreuve d’effort, échographie dobutamine, scintigraphie myocardique) tous les 3 à 5 ans chez le patient à très haut risque cardiovasculaire 8 Complications macro-angiopathiques Atteinte carotidienne Auscultation des carotides + recherche de signes déficitaires Doppler TSAo tous les 2 à 5 ans (+/- angioTDM TSAo). Tous les ans si lésion significative. Artériopathie des membres inférieurs Inspection des pieds, des pouls et auscultation, claudication intermittente Mesure Index de Pression Systolique (IPS) tous les ans Echo-Doppler artériel des membres inférieurs uniquement sur point d’appel 9 III. Complications du diabète B. Les complications aiguës 10  Cétones = carence totale en insuline Complications aigues : l’acido-cétose Triade : glycémie > 2,5 g/L (13,9 mmol/L) + cétones + acidose (pH < 7,35) Cétones : troubles digestifs, douleur abdominale, haleine « pomme pourrie » Acidose : troubles de la conscience, dyspnée, deshydratation Urgence médicale S’installe sur quelques jours 11 Complications aiguës : l’acido-cétose Toujours chercher un facteur déclenchant ! Découverte de DT1 ; arrêt d’insulinothérapie ; situation aiguë (IDM, sepsis, corticothérapie...) Et le traiter ! 12 Complications aiguës : le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire Glycémie > 6 g/L, pas de cétones + osmolarité plasmatique > 350 mOsm/kg (Osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol/l) S’installe plus progressivement Déshydratation globale et majeure Facteurs favorisants : âge, troubles neurologiques, institutionnalisation, diabète méconnu ou non traité par insuline, traitements favorisant l’hyperglycémie ou la déshydratation Urgence médicale. Mortalité 20-50 % ! 13 Complications aiguës : prise en charge Grandes lignes de prise en charge similaire pour acido-cétose et coma hyperosmolaire 1 = réhydratation (le plus important !) 2 = Kaliémie (pas d’insuline si hypokaliémie ou si pas de kaliémie connue) 3 = Insulinothérapie IVSE après résultat du ionogramme 4 = Traitement facteur déclenchant 14 Complications aiguës : prise en charge Surveillance : Clinique : PA, température, conscience, complications du décubitus Biologique : glycémie horaire, acétone/2h, ionogramme à H4, H8 et 1/jour Objectif glycémique : 1,5 – 2 g/L pour acido-cétose ; 2,5-3 g/L pour coma hyperosmolaire Ne pas faire descendre la glycémie trop vite (risque d’oedème cérébral) 15 L’hypoglycémie L’HYPOGLYCEMIE PEUT DONNER N’IMPORTE QUEL SYMPTÔME !! Le plus souvent : fatigue brutale, paleur, sueur, faim, tremblements... Glycémie < 0,7 g/L chez le diabétique (0,5 g/L chez non diabétique) Les hypoglycémies sont fréquentes chez le patient diabétique et ne sont, pour la grande majorité, pas graves Plus on vise un équilibre strict, plus on augmente le risque d’hypoglycémie 16 L’hypoglycémie Facteurs favorisant : Traitement hypoglycémiant : insuline, sulfamides, glinides Mauvaise coordination entre insuline et repas Changement d’activité physique / d’alimentation Dégradation de la fonction hépatique ou rénale 17 L’hypoglycémie Prise en charge à domicile : 15 g de sucre rapide par voie orale, repos 15 mn et contrôle glycémie 15 mn après (30g si glycémie < 0,4 g/L) Glucagon uniquement si patient inconscient A l’hôpital : toujours favoriser un resucrage per os si patient conscient Si inconscient : glucagon si patient agité/non perfusé ; sinon ampoules de G30% (2 ampoules toutes les 5mn jusqu’à reprise de la conscience) 18  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies endocriniennes, nutritionnelles ou métaboliques Item : Diabètes Enseignant(e) : Dr Mourre Florian Chef de Clinique – Assistant des Hôpitaux Hôpital la Conception  IFSI-U 2ème année – UE Clinique Volet : Maladies endocriniennes, nutritionnelles ou métaboliques Item : Diabètes Enseignant(e) : Dr Mourre Florian Chef de Clinique – Assistant des Hôpitaux Hôpital la Conception IV. Principes de la prise en charge 2 IV. Principes de la prise en charge A. DT1 : insuline 3 Dans le diabète de type 1 Insuline (stylo ou pompe) = traitement du DT1 2 insulines : Rapide : à chaque repas Lente : tous les jours, à heure fixe Schéma « basal-bolus » 4 Les insulines 5 IV. Principes de la prise en charge B. DT2 6 DT2 : modifications thérapeutiques du mode de vie Traitement de 1ère intention pendant 3 mois Régime adapté : - Glucides = 50 % - Lipides = 30-40 % - Protides : 10-15 % + 30 minutes d’activité physique par jour 7 DT2 : anti-diabétiques oraux (ADO) Après mise en place des MTMV Stratégie « d’escalade thérapeutique » : on rajoute des traitements en plus de ceux déjà instaurés 8 ADO : la Metformine 1er traitement médicamenteux dans le DT2 = Metformine (biguanide) Diminue l’insulinorésistance Effet indésirable principal : troubles du transit et douleurs abdominales Pas d’hypoglycémie Penser à ne pas le donner si examen d’imagerie avec injection d’iode 9 ADO : les incrétines Inhibiteurs de la DPP-4 Analogues du GLP-1 Sitagliptine, Vildagliptine, Liraglutide, Dulaglutide, Semaglutide Saxagliptine Injection SC 1/jour ou 1/semaine Pas d’hypoglycémie. Peu d’effets Perte de poids (diminution appétit et indésirables. vidange gastrique) + protection cardiovasculaire Effet modeste sur les glycémies Pas d’hypoglycémie. -2% d’HbA1c (-0,5-1% d’HbA1c) 10 Les inhibiteurs de SGLT2 Dapagliflozine, Empagliflozine Inhibe la réabsorption rénale de glucose : fait uriner du sucre Pas d’hypoglycémie. Protection rénale et insuffisance cardiaque. - 0,5 % d’HbA1c Attention aux infections urinaires et génitales basses 11 Les hypoglycémiants (sulfamides et glinides) Sulfamides hypoglycémiants : gliclazide, glibenclamide, glimepiride Glinide : repaglinide Mode d’action : font secréter de l’insuline. Donc risque d’hypoglycémie. -1,5 à -2 % d’HbA1c Sulfamides : longue durée d’action ; glinide : courte durée d’action 12 Stratégie thérapeutique dans le DT2 MTMV en 1ère intention Puis ajout de Metformine Puis ajout d’autres ADO en fonction du patient et de ses antécédents (Attention, pas d’iDPP4 et d’analogue GLP1 ensemble). 1 seul traitement hypoglycémiant Si patient pas équilibré malgré ADO maximum : ajout d’insuline basale Si toujours pas équilibré : arrêt des hypoglycémiants et mise sous basal bolus Prise de position SFD 2021 sur l’hyperglycémie chez le DT2 13 IV. Objectifs de traitement / Surveillance 14 L’hémoglobine glyquée (HbA1c) Taux d’hémoglobine lié au « sucre » Reflète l’équilibre du diabète sur les 3 derniers mois (durée de vie des GR) Argumentaire scientifique de la RBP : « Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2 » 15 L’hémoglobine glyquée = objectif personnalisé 16 La surveillance glycémique HbA1c tous les 3 mois (inutile de doser l’HbA1c plus souvent) Peu fiable si anémie, transfusion récente, traitement par fer, maladie hématologique, IRC Possibilité d’utiliser la fructosamine (liaison des protéines au glucose) Peu fiable si dénutrition protéique ou IRC Auto-surveillance des glycémies si traitement hypoglycémiant 17 L’auto-surveillance glycémique Lecteurs de glycémie capillaire Mesure de glucose en continu Freestyle libre si > 1 injection d’insuline/jour et HbA1c > 8 % 18 19