Glaucoma: A Detailed Overview PDF

Oftalmología Oftalmología CAPÍTULO 8 GLAUCOMA Este proceso hidrodinámico está influenciado por tres factores: producción de humor acuoso, resistencia por el trabéculo al flujo de salida del ojo y la presión venosa en los plexos venosos esclerales que rodean el canal de Schlemm. El equilibrio e...

Oftalmología Oftalmología CAPÍTULO 8 GLAUCOMA Este proceso hidrodinámico está influenciado por tres factores: producción de humor acuoso, resistencia por el trabéculo al flujo de salida del ojo y la presión venosa en los plexos venosos esclerales que rodean el canal de Schlemm. El equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso determinan una presión intraocular (PIO) estable cuyo promedio es de 16 mmHg, con un rango normal que va desde 8 a 21 mmHg. Presiones sobre 21 mmHg o una variabilidad diaria mayor a 5 mmHg son consideradas patológicas generalmente. Dr. Pablo Romero. . Introducción El Glaucoma es una neuropatía óptica progresiva cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. Es una de las causas más frecuentes de ceguera en el mundo, siendo la primera causa de pérdida irreversible de la visión. De todas las diferentes etiopatogenias que producen glaucoma existe un factor común que es el daño en el nervio óptico, el cual puede ser demostrado, tanto estructuralmente como funcionalmente. La alteración anatómica más reconocible en el glaucoma es el cambio característico en la cabeza del nervio óptico o papila, mientras que la alteración funcional la determina la pérdida campo visual la cual es progresiva. Esta pérdida campimétrica puede ser variable y puede conducir a amaurosis o pérdida completa de la visión en las etapas más avanzadas. En los casos en que existe una resistencia exagerada a la salida del humor acuoso a través del trabéculo, esta resistencia trabecular anormal es lentamente progresiva generalmente, por lo que los afectados pueden presentar una elevación gradual de la PIO durante meses o años en forma asintomática. Esta es una de las causas por la cual los pacientes no consultan a tiempo, ya que los primeros síntomas visuales, como alteración del campo visual sectorial, son tardíos. Así mismo, la visión central se compromete cuando el daño glaucomatoso está muy avanzado. Otra causa que favorece la consulta tardía es que, a pesar de ser generalmente bilateral, es asimétrica, es así que uno de los ojos puede tener un daño leve o ser normal, mientras el otro presenta un daño severo. Dado que el glaucoma inicialmente afecta el campo visual y no la agudeza visual, una de las características clínicas del glaucoma es que la agudeza visual suele conservarse hasta etapas avanzadas de la enfermedad, esto determina que los pacientes afectados por glaucoma no se percaten de los cambios en el campo visual hasta que se afecta el centro del campo visual o un porcentaje importante del mismo. Un tercio de los pacientes consulta cuando ya existe un daño severo de un ojo. El nervio óptico está formado por la convergencia de los axones de 1.200.000 de células ganglionares de la retina. La disminución en el número de fibras origina nervios ópticos de aspecto diferente. El daño en el nervio óptico en un paciente con glaucoma puede ser evidenciado durante un examen al biomicroscopio o lámpara de hendidura, más comúnmente usando una lupa 90 o 78 dioptrías. Así también puede ser observado mediante la oftalmoscopía directa o indirecta, estos últimos menos usados con este fin. El humor acuoso se forma en el epitelio de los procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, atraviesa la malla trabecular hasta alcanzar el canal de Schlemm, desde donde pasa a la circulación venosa. El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que ocupa los 360º del globo ocular, y está encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las venas epiesclerales a través de las venas acuosas. El aspecto de una papila normal es plano, de bordes netos, de un tamaño de 1.5 a 2.5 mm de diámetro vertical, excavación de 0.3 (30% del tamaño discal), reborde neurorretinal o rodete es rosado y sin zonas de adelgazamiento y vasos centrales. Aspecto de nervio óptico normal Producción y flujo del humor acuoso 34 Oftalmología El daño lento y progresivo del nervio óptico, que se produce por una destrucción de las fibras nerviosas retinales de la cabeza del nervio óptico ocurre a nivel de la lámina cribosa. Las características que distinguen a los nervios ópticos con glaucoma son comunes e independientes de la etiología de este. Algunos de los rasgos distintivos son: aumento del tamaño de la excavación (>0.4), adelgazamiento del grosor del reborde neurorretinal, con o sin zonas de desaparición de este (escotaduras), desplazamiento de los vasos hacia nasal, hemorragias papilares y atrofia peripapilar, entre otras. Aspecto de nervio óptico con glaucoma Campo Visual Computado ojo derecho con glaucoma La pérdida de la visión originada por la pérdida de fibras nerviosas retinales a causa del glaucoma puede ser cuantificada a través de un examen llamado campo visual (CV). El CV alterado es una prueba funcional concluyente de daño del nervio óptico por glaucoma. Existen básicamente tres formas de hacer un CV estas son: por confrontación, de Goldmann y computarizado. Este último, es el más usado en glaucoma y consiste en un sistema automatizado que entrega resultados más sensibles para el diagnóstico precoz; y más reproducibles en el seguimiento para detectar si la enfermedad está progresando. Existen diversas formas de clasificar los distintos tipos de glaucoma. Una de las formas más conocidas es según el mecanismo por el cual se produce la obstrucción a la salida del humor acuoso. Clasificación del glaucoma según la obstrucción a la salida del humor acuoso. Glaucoma de Ángulo Abierto A. Primario o Idiopático a. Glaucoma Primario de Ángulo Abierto b. Glaucoma de Tensión Normal B. Glaucoma Secundario a. Glaucoma por pseudoexfoliación b. Glaucoma Pigmentario c. Glaucoma inducido por Corticoides d. Glaucoma Uveítico e. Glaucoma por trauma f. Glaucoma acolitico g. Glaucoma neovascular h. Otros Glaucoma de ángulo estrecho A. Con bloqueo pupilar (Glaucoma Primario por cierre angular) B. Sin bloqueo pupilar a. Facomórfico/facotópico b. Glaucoma Uveítico c. Glaucoma por Trauma d. Glaucoma Neovascular e. Otros Glaucoma del Desarrollo A. Glaucoma Congénito B. Glaucoma Juvenil C. Otros Campo Visual Computado ojo derecho Normal 35 Oftalmología Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA) Los betabloqueadores, como el timolol, actúan sobre la producción de humor acuoso, por su acción directa sobre el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, disminuyendo la producción. Reducen la PIO de un 20-30%. Se usa dos veces al día. El 35% de los pacientes ocurre tolerancia a largo plazo, debiendo cambiarse a otros tratamientos. Producen efectos colaterales tópicos escasos tales como irritación, visión borrosa y disminución de la secreción lagrimal. A nivel sistémico pueden producir bradicardia, broncoespasmo, es por ello que debe evitarse en pacientes con bloqueo AV o asmáticos entre otros. Es el tipo de glaucoma más frecuente de todos, corresponde al 75% de todos los casos de glaucoma. La causa de este continúa siendo desconocida, sin embargo, los factores de riesgo han sido ampliamente estudiados. Algunos de estos son la presión intraocular elevada, edad avanzada, antecedentes familiares de primer grado con glaucoma, miopía, excavación del nervio óptico aumentada, raza negra, al igual que la hispano/latina, el grosor corneal disminuido, entre otros factores de riesgo. La edad es uno de los principales factores de riesgo, es así que la prevalencia de glaucoma a los 65 años es del 4%, mientras que a los 80 años es del 15%. En el caso del GPAA, el ángulo iridocorneal debe ser abierto. Esto puede determinarse clínicamente al examen al biomicroscopio y confirmado haciendo un examen llamado gonioscopía, que permite ver directamente el trabéculo a través de una lupa con espejos. Agonistas Adrenérgicos alfa 2, el más usado es la brimonidina, el mecanismo de acción es a través de la disminución de la producción de humor acuoso y aumento del flujo úveo-escleral, disminuyendo la PIO entre un 20-25%. Sus efectos colaterales tópicos incluyen irritación, alergia, conjuntivitis folicular y retracción palpebral, y sus efectos sistémicos son cefalea, fatiga e hipotensión. A pesar de que la Presión intraocular (PIO), está elevada en la mayoría de los pacientes con GPAA, en un número menor de pacientes la presión está normal (Glaucoma de Tensión Normal), es por eso que el glaucoma no debe definirse sólo en términos de la PIO elevada. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica. Disminuyen la producción de humor acuoso inhibiendo la acción de la enzima anhidrasa carbónica a nivel del epitelio ciliar. Tiene marcados efectos colaterales cuando se usa de forma sistémica (Acetazolamida), por lo que su uso se limita a glaucoma agudo, glaucomas secundarios y casos pre-quirúrgicos. Entre los efectos sistémicos se incluyen parestesias, síntomas gastrointestinales, anorexia, aumento de la diuresis e hipokalemia. Dado la silenciosa presentación de esta enfermedad es importante insistir en la prevención, examinando a todos los pacientes mayores de 40 años, e incluso antes a aquellos con factores de riesgo conocidos. El examen debe incluir la historia familiar de glaucoma, antecedentes de miopía, agudeza visual, examen cuidadoso del nervio óptico, gonioscopía para determinar la amplitud y características del ángulo iridocorneal con dilatación pupilar, tonometría (medición de la presión intraocular), la medición del grosor corneal central (paquimetría) y examen del campo visual. Existen además otros estudios imagenológicos que permiten conocer con mayor precisión aun las características del nervio óptico, tal como el OCT (Optical Coherence Tomography) de papila. Los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica tópicos (Dorzolamida y Brinzolamida), se usan como drogas adjuntas dos o tres veces al día y disminuyen la PIO entre un 15-20%. Tienen efectos colaterales tópicos tales como visón borrosa, queratitis punctata y escasos efectos sistémicos Tratamiento Quirúrgico Una vez hecho el diagnóstico de GPAA se debe iniciar el tratamiento. El objetivo del tratamiento es detener la progresión de la enfermedad, no la revierte y el método disponible para lograrlo es disminuyendo la presión intraocular. La cifra de la PIO que se desea alcanzar con el tratamiento (PIO objetivo) varía de un paciente a otro, de modo que debe calcularse de acuerdo a las características de la enfermedad en cada caso. Láser La trabeculoplastía láser selectiva es un tratamiento en el que se realizan disparos con un láser YAG a nivel del ángulo iridocorneal. Este tratamiento produce un remodelamiento del trabéculo y disminuye la PIO en un 30%, permitiendo controlar el glaucoma o aplazar la cirugía. Rara vez permite suspender el tratamiento médico por completo. El tratamiento dependerá de la PIO objetivo que se desea lograr para cada paciente. Existe disponible una amplia gama de tratamientos, pero los más usados son el uso de tratamiento médico, láser (Trabeculoplastía) o tratamiento quirúrgico (trabeculectomía o implante valvular). Trabeculectomía Es la cirugía clásica del glaucoma, consiste en comunicar la cámara anterior con el espacio subconjutival a través de una ventana protegida por la esclera. Esto produce en el postoperatorio una ampolla filtrante que permite lograr una PIO de aproximadamente 10 mmHg. El implante valvular es una cirugía en la cual se inserta un dispositivo que comunica la cámara anterior con un plato de filtración a través de un tubo de silicona. Ambas cirugías están indicadas en aquellos pacientes que no logran controlar la PIO a pesar del tratamiento médico o con láser. Se dispone básicamente de cuatro tipos de drogas para disminuir la PIO: Los análogos de prostaglandinas, los betabloqueadores, los agonistas adrenérgicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Los análogos de prostaglandinas aumentan el flujo úveoescleral y son los hipotensores más potentes, disminuyendo la PIO entre un 25-32%. Se usan una sola vez al día y su efecto se puede prolongar más allá de 24 horas. No tienen efectos sistémicos, y localmente pueden pigmentar el iris, la piel periocular, aparición de vello periocular e hiperemia conjuntival. Los análogos de prostaglandinas más usados son: Latanoprost, Travatoprost y Brimatoprost. Glaucoma de Angulo Estrecho o cerrado o Glaucoma Primario por Cierre Angular (GPAE o GPCA) Este tipo de glaucoma corresponde al 15-25% del total de los glaucomas. Algunos de los factores de riesgo son: Mujer, hipermétrope, mayor de 50 años, antecedentes familiares, 36 Oftalmología antecedentes de glaucoma agudo en el ojo contralateral y raza asiática. Glaucoma agudo: Edema corneal, semimidriasis arrefléctica y ojo rojo periquerático. El diagnóstico se realiza a través de la observación de la cámara anterior estrecha a través de la biomicroscopía sumado a la gonioscopía que mostrará que las estructuras del ángulo iridocorneal no están visibles parcial o totalmente. Iridotomía láser periférica Glaucomas Secundarios Glaucoma Neovascular Más frecuente en pacientes con Retinopatía Diabética y antecedentes de Trombosis Venosa Retinal. Se pueden ver neovasos iridianos (Rubeosis). Glaucoma de difícil manejo. Angulo Iridocorneal. Tiene tres formas de presentación: Glaucoma Traumático Secundario a un trauma ocular cerrado puede traumatizarse la malla trabecular y afectarse el drenaje del humor acuoso. En general este daño es detectado como un incremento de la presión intraocular desde 2-4 semanas después del trauma, aunque han sido descritos casos de inicio más tardío (hasta 20 años post trauma). La gonioscopía mostrará una recesión angular que se observará como una banda ciliar ancha. El manejo es por especialista con tratamiento hipotensor ocular y en algunos casos cirugía. Aguda Glaucoma Agudo: Cuadro de inicio brusco caracterizado por dolor ocular severo, muchas veces asociado a síntomas neurovegetativos como náuseas y vómitos. Produce ojo rojo profundo periquerático, generalmente unilateral, pero puede ser bilateral. Disminuye la agudeza visual y se produce visión de halos por edema corneal, se palpa el ojo duro, de consistencia pétrea, dado al aumento de la presión intraocular. Produce semi-midriasis arrefléctica y efecto Tyndall en la cámara anterior. Requiere pronta derivación. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente con iridotomía láser e hipotensores oculares. A largo plazo puede requerirse una cirugía de extracción del cristalino, trabeculectomía o implante valvular. Glaucoma por Pseudoexfoliación Glaucoma Pigmentario Crónica Similar al GPAA, pero con el ángulo estrecho. Glaucoma Afáquico y pseudofáquico Post cirugía intraocular en que se remueva el cristalino. Subaguda Pueden ocurrir episodios de cierre angular autolimitados Glaucoma Uveítico Complicación post uveítis Glaucoma Esteroidal Secundario al uso de corticoides tópicos o sistémicos. Glaucoma Congénito e Infantil Aparece entre los 2 meses y los 2 años generalmente. Pero puede aparecer desde el nacimiento. Presenta una herencia autosómica recesiva. Se presenta clínicamente por aumento del diámetro corneal, córneas opacas, aumento del tamaño del globo ocular (buftalmo), fotofobia y epífora. Puede ser uni o bilateral. Se debe derivar de forma inmediata ante la sospecha. El tratamiento es quirúrgico e incluye Trabeculotomía, Goniotomía e implante valvular principalmente. 37 Oftalmología Puntos Claves • • • • • • • • • • El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. Representa la primera causa de pérdida irreversible de la visión. No todos los pacientes con glaucoma tienen la PIO elevada. En general es asintomático hasta etapas avanzadas de la enfermedad. El glaucoma produce alteraciones características en la papila y en el campo visual. El GPAA es el tipo más frecuente de glaucoma. Las opciones de manejo son tratamiento médico, laser y tratamiento quirúrgico. El GPAE es menos frecuente que el GPAA. El cierre angular agudo se caracteriza por disminución de agudeza visual, ojo rojo periquerático, pupila fija en semi-midriasis y consistencia pétrea del ojo. Requiere tratamiento a la brevedad. El glaucoma neovascular es de difícil manejo y se asocia a retinopatía diabética y a trombosis de vena central de la retina. El glaucoma congénito debe sospecharse en lactantes que presenten corneas opacas, aumento del diámetro corneal, buftalmo, fotofobia y epífora. Derivar inmediatamente ante la sospecha. Bibliografía • Pearls of Glaucoma Management. JoAnn Giacon Giacconii 38