Guía Oftalmología PDF

Ametropías Hipermetropía Miopía Ojo: corto Ojo grande o largo No ve: cerca No ve: lejos Si ve: lejos...

Ametropías Hipermetropía Miopía Ojo: corto Ojo grande o largo No ve: cerca No ve: lejos Si ve: lejos Si ve: cerca tx: lentes convergentes tx: lentes divergentes o cirugía LASIK Astigmatismo Presbicia visión borrosa a cualquier distancia pérdida de la capacidad de acomodación de objetos cercanos puede combinarse con cualquiera de los anteriores por rigidez del cristalino luces alargadas no se ve bien de cerca tx: lentes esferocilindricos o láser >40 años edad tx: lentes convergentes CONJUNTIVITIS Conjuntivitis segmento anterior Inflamación de la conjuntiva que se produce un cuadro de ojo rojo indolora sin disminución de la agudeza visual Conjuntivitis Infecciosa Conjuntivitis bacteriana Oftalmia neonatal Común en niños y adolescentes Agente: Infección más común en las primeras 6 semanas 3 dioptrías). Clínica ○ Antecedente familiar de glaucoma. Asintomático ○ Edad (mayores de 50 años). Progresión asimétrico Escotomas periferecios ○ Hipertensión arterial sistémica. ○ Sexo femenino. Tratamiento ○ Diabetes mellitus tipo 2. Análogo de prostaglandinas (latanoprost) ○ Uso de esteroides. Beta bloqueador (timolol) ○ Migraña. Secundaria: inhibidor anhidrasa carbónica GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO Factor de riesgo Diagnóstico Cristalino grueso Clinico junto (PIO con tonómetro) Antecedentes familiares de glaucoma. Reducción de agudeza visual dolor grave en ojos , cefalea Hipermetropía. Halos de colores alrededores Género femenino Cataratas. Exploración Ojo rojo Clínica Larigmeio Edema Edema corneal Pupila dilatado Tratamiento: Dolor brusco Tratamiento definitivo: Iridotomía láser Inicial Gonioscopia dinámica Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida / dorzolamida). Tratamiento adjunto (en caso de PIO > 50 mmHg): Manitol. GLAUCOMA CONGÉNITO Desorden en el desarrollo de la malla trabecular del globo ocular, asociado a un aumento de la P.I.O Criterios clínicos Epidemiología Bilateral Presión intraocular mayor a 21 mmHg. Epífora, blefaroespasmo, buftalmos y edema corneal.  GLAUCOMA SECUNDARIOS (NEOVASCULAR) Unilateral Patologías que generan isquemia a nivel ocular que estimulan el crecimiento de neovasos a nivel de iris (rubeosis iridis) bloqueando en ángulo, la salida del humor acuosos Tratamiento: disminuyendo el estímulo neovascular fotocoagulación o criocoagulacion retiniana y quirúrgicamente, drenaje GLAUCOMA INFLAMATORIO Uveítis se produce un descenso de la salida de humor acuoso Sin bloqueo pupilar: debido a la obstrucción mecánica por las células reactivas y la inflamación directa en la malla trabecular.  epósito de mataral intlanctorio subre el ánguo D Secundarios a cirugías Puede ser por un aumento de la PIO transitoria por bloquea pupilar Asociado a Uveítis seclusión pupilar, obstrucción de paso del humor acuoso Tratamiento: Tratamiento: esteroides tópicos → antihipertensivos oculares ○ Terapia médica ○ Cirugía filtrante ○ Válvula de Ahmed GLAUCOMA TRAUMATICO Traumas que provoca que no pueda salir el humor acuoso Unilaterales y cronico Midrsiss postruamatica y desgarro de pupila Diagnóstico: gonioscopia Tratamiento: mismo ángulo abierto UVEÍTIS Inflamación intraocular al no siempre afecta al tracto uveal Manifestaciones Clínicas Nódulos de Koeppe Nódulos de Busacca Efecto Tyndall Unilaterales Anterior Idiopáticas Cuando estas células se depositan en el endotelio corneal, se forman HLA B27 los precipitados retroqueráticos Adultos, espondilitis anquilosante juvenil, artritis crónica juvenil Gran contenido de células, se puede producir un hipopión (nivel en cámara anterior por acúmulo celular) y turbidez en el humor acuoso Manifestaciones clínicas Ojo rojo doloroso Nódulos en el iris. Fotofobia Nódulos de Koeppe en el borde pupilar y nódulos de Posible lagrimeo Busacca Blefaroespasmo (triada defensiva) Tratamiento: midriáticos tópicos y corticoides tópicos ÷ sistémicos Los signos son: (paralizar el músculo ciliar) Inyección ciliar. Miosis hiporreactiva. Células en humor acuoso (fenómeno de Tyndall) ESPONDILITIS ANQUILOSANTE TOXOPLASMOSIS (afecta siempre la mácula) Huésped: gato (taquizoito) HBL-b27  Lumbalgia y rigidez Cuadro de retinitis Mc oculares: iritis no granulomatosa Congénita No hay mejora de AV Manifestaciones clínicas Iridociclitos Retinitis necrosante Papilitis Tratamiento Corticoides sistémicos Clindamicina TOXOCARIASIS EPIESCLERITIS Agente: perro y gato Inflamación de los vasos Común en niños epiesclerales Pérdida de la visión por Frecuente, benigno y autolimitado heterotopia macular Adulto jóvenes Ojo rojo (solo una parte) Tratamiento Esteroides sistémicos Tratamiento: espontáneo en I-L, AINES ESCLERITIS Asocia a AR, enfermedad vascular de tejido conjuntivo Clasifica: ant y post Manifestaciones clínicas ( todo ojo rojo ) Tratamiento AINES orales Prednisona oral RETINOPATÍA DIABÉTICA Más frecuente en DM1 Factores de riesgo CAUSA MÁS FRECUENTE DE CEGUERA LEGAL (IRREVERSIBLE) Alcoholismo DM >5 años DM >5 años de evolución Primera lesión: microaneurismas Dislipidemias (LDL >100) Se clasifica: Hipertensión (>130/80) ○ Proliferativa (ya hay vasos) ○ No proliferativa NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA Microaneurismas: pequeños puntos rojos Clínica: Neovascularización secundaria a hipoxia retiniana. Presencia de microaneurismas vasculares, hemorragias en forma de Hemorragia vítrea. mancha y exudados algodonosos. Lesiones causadas por isquemia retiniana Exudado algonodoso (blando) Tratamento: Desprendimiento del visco  Novascularlación: formado a parte de las venas. ○ Leve a moderada: Control Metabólico. ○ Severa: Aplicación de laser Tratamiento: Panfotocoagulación retiniana periférica RETINOPATIA HIPERTENSIVA Respuesta primaria: estenosis Clasificación Signos oftalmológicos Grado I. Disminución del calibre arterial Mínimo estrechamiento arterial y mínimos signos de cruce sin focal o generalizado compromiso sistémico Aumento del calibre venosos por ingurgitación Grado II. Exudado duros Estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre Hemorragias retiniana redonda o en llama superficiales Grado III. Edema retiniano Arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados y Edema de papila presencia de exudados y/o hemorragias. Arterias en hilo de cobre y plata Grado IV Signo de GUNN y SALUS Grado Ill más edema de papila. Indica que la hipertensión es maligna. OCLUSIÓN VENA RETINIANA Factores de riesgo Clasificación (venosa) HAS Central de la retina Edad avanzada Rama de la vena central OCLUSIÓN RAMA VENOSA DE LA RETINA (ORVR) Pérdida relativa de la visión y deterioro de AV Metamorfopsias Oftalmoscopia: venas dilatadas, tortuosas, hemorragias en llama, edema retina y manchas algodonosas Signos tardan 6-12 meses en desaparecer OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA Clasificación No isquemia o perfundida (más frecuente) Isquémica o no perfundida No isquémico Isquémico (más grave) Manifestaciones Pérdida grave AV llamas en 4 cuadrantes tortuosidad y congestión de venas, extensas hemorragias exudados algodonosos retinianos Manchas algodonosas Ausencia de perfusión Tratamiento: fotocoagulación  OCLUSIÓN ARTERIA DE LA RETINA Causas: embolización Etiología Fondo de ojo los signos: Émbolos Estrechamiento arteriolar Causa más frecuente de obstrucción arterial retiniana, provienen de Retina presenta palidez placas de ateroma a nivel de la arteria carótida interna. Edema generalizado Émbolos impactados. Angioespasmo, arteritis de la temporal Característicamente la mácula presentará color rojo cereza Tratamiento Masaje ocular o paracentesis Vasodilatación arteriolar mediante la inhalación de 0, al 95 % o la inyección retrobulbar de sustancias vasodilatadoras. Acetazolamida para disminuir la presión intraocular. Después de los primeros 90 minutos sin tratamiento el daño es irreversible. Desprendimiento retina Separación de retina neurosensorial del epitelio pigmentado que produce una rápida pérdida de la agudeza visual sin presencia de dolor Factor de riesgo: miopía Clasificación Manifestaciones clínicas Fotopsias Desprendimiento no regmatógeno: (por tracción o Miodesopsias acumulación de fluido) secundaria a sífilis, retinopatía Cuerpos flotantes diabética proliferativa, hipertensión maligna o eclampsia. Escotoma periférico (sombra perife) (Cortina cerrándose) Desprendimiento regmatógeno: Es causado por un desgarro o ruptura en la retina, por acumulación de líquido subretiniano. Es la principal causa de desprendimiento. Diagnóstico Oftalmoscopia indirecta, ultrasonido modo B Tratamiento Exámenes en pacientes miopes Qx  ESTRABISMO Pérdida del paralelismo de los ejes visuales en los que no coinciden los puntos visuales de ambos ojos Convergente: hacia dentro (esotropia) Diagnóstico Divergente: hacia fuera (exotropia) Clínico Verticales: hacia arriba y abajo Test de pantalleo alterno y prismas (test hirshberg) Epidemiología Tratamiento: 55 años Tabaquismo Alcoholismo NO EXUDATIVA/SECA/ATRÓFICA/NO VASCULAR (80%) DMRE seca Aparición de drusas y placas de atrofia geográfica del Aparición de depósitos subretinianos (drusas) área macular y por la atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel epitelio pigmentario de la retina. Produce una pérdida visual central (les cuesta reconocer a las EXUDATIVA/HÚMEDA/NEOVASCULAR (20%) personas porque no ven sus caras), irreversible y progresiva más acusada para la visión fina. Membranas fibrovasculares subretinianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas y desprendimientos Clínica de retina exudativos. Disminución de la agudeza visual Metamorfosis: percepción de ondulaciones de las líneas rectas. No tiene tratamiento. Exudativa Tratamiento Pérdida rápida y severo e irreversible de la visión Inyección de sustancias fotosensibilizantes (verteporfin) y la posterior Crecimiento de neovasos exposición a un láser de una determinada longitud de onda Diagnóstico clínico: Anti angiogénicos Inyecciones intravítreas con Rejilla de Amsler, y la realización de angiografía anti-VEGF (Bevacizumab, Ranibizumab) fluoresceínica Tomografía de Coherencia Óptica (OCT). Terapia fotodinámica Fotocoagulacion laser  RETINOBLASTOMA Tumor intraocular maligno primario más frecuente en la Manifestaciones Clínicas infancia y una neoplasia intraocular Leucocoria: Es la manifestación más frecuente 60% Estrabismo: Secundario a que el ojo dañado ya no ve y no Es un tumor intraocular maligno derivado del puede seguir al sano. neuroectodérmico, con un origen en la retina neural Prueba Brückner (reflejo rojo) negativa. Unilateral (71%) Fenómenos inflamatorios Es el cáncer de ojo más común en la infancia y ocurre entre Diagnóstico el nacimiento a los 6 años de edad. TAC para evaluar extensión intraocular del retinoblastoma. Oftalmoscopia indirecta con prueba de bruckner. Fotografía de campo amplio digital: Tamaño, localización y Esta asociado al gen RB1 (hijos y hermanos son seguimiento. portadores) asociada en un 90% a deleción o USG ocular en modo A/B detecta tumores › 2mm y reordenamiento del cromosoma 13q14 depósitos de calcio Tratamiento.