Cocos Gram Positivos: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococos PDF

Ma. Teresa Meneses QB.MSc  > 32 especies  Especies más importantes:  S.aureus  S.epidermidis  S.saprophyticus  Otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos:  S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi  Familia: Micrococacea  Morfología: cocos redondeados  Agrupaci...

Ma. Teresa Meneses QB.MSc  > 32 especies  Especies más importantes:  S.aureus  S.epidermidis  S.saprophyticus  Otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos:  S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi  Familia: Micrococacea  Morfología: cocos redondeados  Agrupación: en forma de racimos de uvas  Tinción de Gram: Positiva  Aerobios o anaerobios facultativos  Producen pigmento de blanco a amarillo  Producen catalasa  Son llamados Cocos piógenos  CLASIFICACIÓN Actividad Catalasa Enzima Coagulasa Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-) Staphylococus Streptococcus Micrococcus Enterococcus El único e Kocuria y otros micro- Todos los Inigualable el Kytococcus organismos S. restantes S. aureus Alloicoccus relacionados  Especie Área colonizada Capacidad Patógena Coagulasa (+) S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente Coagulasa (-) S. epidermidis Fosas nasales, piel, axilas, Habitual oído externo, conjuntiva S. saprophyticus Tracto urinario bajo Habitual S. haemolyticus Axilas, piel Poco frecuente S. lugdunensis, S. hominis Piel Poco frecuente S. simulans Piel Poco frecuente S. capitis Cabeza, brazos Rara S. warneri Piel Patógeno raro S. Cohnii Piel Rara ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos Staphylococcus aureus Afecta piel y tejidos blandos, produce intoxicación alimentaria Staphylococcus epidermidis Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realizan procedimientos invasivos Staphylococcus saprophyticus Asociado a infecciones urinarias  Se han identificado 11 serotipos  Actividad de tipo endotoxina Estimula la producción pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL1 (monocitos) Y agregación de los leucocitos PMN ABSCESO  Median la unión a la fibronectina de las superficies mucosas Actúa como receptor de fagos. Controla la actividad de enzimas autolíticas de la pared e interviene en la separación de células hijas. Se le implica en Manifestaciones de hipersensibilidad cutánea.  Es un antígeno específico para S. aureus, interactúa con las IgG para alterar respuesta inmune.  Barrera osmótica para la célula y lugar para la biosíntesis celular y de las enzimas respiratoria  Coagulasa ligada Factor de agregación “Clumping factor” Tiene la capacidad de asociarse al fibrinógeno  CADENA EPIDEMIOLOGICA Staphylococcus aureus RESERVORIOS: HABITAT: Humanos y animales. Piel y mucosas, nasofaringe. PUERTA DE SALIDA: Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos. Manos.  MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites Puerta de entrada en el organismo susceptible: Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas  Estructurales  Adhesinas: Ácidos teicoicos  Antifagocitarias: Proteína A  No estructurales  Enzimas  Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa  Toxinas  Enterotoxinas  Toxina epidermolítica  Toxina del Síndrome del Shock tóxico  Estabilidad osmótica Convierte el fibrinógeno en fibrina Hidroliza lípidos Infeccione s cutáneas graves  Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria y respiratoria (nasal)  Resistente a la desecación lo que le permite sobrevivir en superficies IIH  Bacteremia  Foco vascular en paciente con catéter central (50% S.aureus)  Instalación de catéteres en pabellón  Neumonía  Primer agente de neumonía intrahospitalaria  Infección de herida operatoria  Primera causa de infección de herida operatoria  Infección de prótesis articulares durante la cirugía Herida operatoria Prótesis articular  Infecciones de piel y tejidos blandos  Invasividad  Intoxicación alimentaria  Toxigenicidad  Síndrome del Shock tóxico  Toxigenicidad  Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos, etc.  De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en individuos debilitados.  Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.  No presenta fiebre (intoxicación, no infección)  Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.  Se transmite por manipuladores portadores sanos.  Forúnculos Foliculitis Piel escaldada  Capacidad de generar plásmidos de resistencia a los antibióticos.  Son resistentes a condiciones adversas de medio que la mayoría de bacterias no esporuladas. (resisten al calor , al mercurio y los fenoles)  Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.  Algunas cepas transportan plásmidos para la producción de bacteriocinas y estafilococina que destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos, otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus. Staphylococcus epidermidis FACTORES DE PATOGENICIDAD: Presenta un glicocalix de protección Adherencia a superficies plásticas y metálicas Formación de biofilms PATOLOGÍA: Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias. Bacteremia Septicemia en niños prematuros y en pacientes inmunocomprometidos CARACTERISTICAS : Coagulasa negativo No hemolítico Resistente a la novobiocina 5 Mcg HABITAT: Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel FACTORES DE PATOGENICIDAD: Receptores específicos de células de la uretra PATOLOGIA: Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas GRUPOS DE RIESGO: Pacientes con sondas vesicales Neonatos durante el proceso de parto Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas  Causa de infección urinaria en:  Mujer en edad fértil  Hombre >50 años con sonda Cuadros clínicos importantes causados por estafilococos coagulasa - negativos  Oxacilina  Vancomicina  Foco de infección se debe identificar y drenar.  En intoxicación alimentaria es asintomático.  En heridas se puede usar desinfectantes para prevenir infecciones. Identificación presuntiva de estafilococos clínicamente importantes CARACTERISTICAS Staphylococcus aureus Producción de pigmento Hemólisis beta Fermentación de manitol Producción de catalasa Producción de coagulasa Disco novobiocina de 5g < 16 mm  Familia: Streptococacea  Morfología: cocos alargados  Agrupación: cadenas pares  Tinción de Gram: Positiva  Atmósfera: 10% CO2 (capnófilas)  Catalasa negativa  Oxidasa negativa 1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ. 2. Clasificación de Lancefield por los caracteres antigénicos del carbohidrato C de su pared. 3. Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos. 4. Características ecológicas. 5. Biología molecular. HEMOLISIS β:  Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la sangre alrededor de las bacterias en crecimiento. HEMOLISIS α:  Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de la hemoglobina y formación de pigmento verde HEMOLISIS γ:  No hay capacidad hemolítica  Especie/Grup Grupo Lancefield  S.pyogenes A  S.agalactiae B  S.dysgalactiae A,C,G,L (Subsp.equisimilis)  S.equi C (Subsp.zooepidemicus)  Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, F  Streptococcus constellatus C (Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y gamma hemolít Especie de mayor patogenicidad en el Género Streptococcus  Cocáceas grampositivas en cadena Antifagocitaria Cápsula de ácido hialurónico Especificidad de tipo (> 80)  -hemolítico  Catalasa negativa  Anaerobios facultativos  Metabolismo fermentativo  Exigentes nutricionalmente   Estructurales  Adhesinas  Proteínas F y M, ácido lipoteicoico  Antifagocitarios  Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónico  No estructurales  Enzimas  c5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5a  Hialuronidasa, diseminación  Estreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)  Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina  Toxinas  SpeA, SpeB y SpeC  Se agrupan en:  Infecciones de piel y tejidos blan.  Celulitis necrotizante  Fasceitis necrotizante  Miositis necrotizante  Septicemia y shock séptico  Síndrome del Shock tóxico Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo derecho y afectación escrotal.  Celulitis necrotizante (12% letalidad)  Fasceitis necrotizante (20% letalidad)  Miositis necrotizante (>60% letalidad) es la forma más grave, pero la más infrecuente  Erisipela  Frecuentemente se desconoce puerta de entrada del microorganismo  No hay alteración inicial de piel ni local  Emerge lentamente con aparición de lesión marmórea y bulosa  30% de letalidad  Cuadro infecciosos generalizado  Huésped con factores predisponentes  Edades extremas  Inmunocompromiso Paciente fallecido por shock séptico, se observa angiomatosis cara-cuello y macroquelia.  60% de letalidad  Enfermedad fulminante en paciente previam/ sano  Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB y SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más activa, con liberación a la sangre  Actividad de Superantígeno  Activación no antigénica de linfocitos T  Liberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2, TNF alfa, IFN gamma  Fiebre, Shock y falla multiorgánica  Reacciones autoinmunes inducidas por MO.  Incidencia: 0.5-10x 1.000 hab  Aparición 1-5 sem post infección  Fiebre reumática  Asociación cepas faríngeas y de escarlatina  Ac y LT autoreactivos con válvulas por comunidad antigénica  Glomérulonefritis  Asociación cepas cutáneas  Ac autoreactivos con glomérulo y formación de complejos inmunes  Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC (llamadas toxinas eritrogénicas) Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas) Esquema patogénico de las infecciones por S. pyogenes  Esquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenes  FARINGITIS  ESCARLATINA  PIODERMIA  ERISIPELA  CELULITIS  FIEBRE REUMATICA  GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (-hemolítico Grupo B)  Saprófito  Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.  Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel, etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre, causando: 1. MENINGITIS NEONATAL 2. BACTERIEMIAS 3. SEPSIS NEONATAL  β-Hemolíticos  α - β - γ-Hemolíticos.  Resisten acción de agentes externos y antibióticos  En presencia de bilis reducen la esculina a esculetina + glucosa  S. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos.  Producen infecciones de las vias urinarias  Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del cuerpo.  Grupo C, G, F y E :  β-Hemolíticos  Sensible a agentes externos  Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino).  Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas, etc.)  Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius):  Saprófitos de la rinofaringe.  No patógenos  α- y γ-Hemolíticos  Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc):  Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa  No patógenos  No hemolíticos  Grupo viridans:  Presentan Hemólisis α verde  Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.  Patógeno oportunista:  Caries dental  Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la extracción de un diente (si pasan a la sangre).  Streptococcus pneumoniae (pneumococo):  Diplococos lanceolados  Son sensibles a la Optoquina.  Poseen neumolisinas.  Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.  Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.  Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con la virulencia.  NEUMONIA  MENINGITIS  SINUSITIS  OTITIS MEDIA  BACTERIEMIA Alfa hemolíticos Enterococcus faecalis y E. faecium  Saprófitos del intestino.  Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%)  Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa  E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato  Son causa importante de infecciones tracto urin.  Producen infecciones intra-abdominales, septicemia y endocarditis.  Cocáceas ó células ovoides grampositivas dispuestas en pares ó cadenas cortas  Catalasa negativos  Inmóviles excepto E.cassiflavus y E.gallinarum  Anaerobios facultativos  Metabolismo fermentativo (Acido láctico)  Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y resistentes a bilis (40%) (tracto intestinal)  Infecciones endógenas  Infección urinaria la más frecuente  Bacteremia  Endocarditis bacteriana  Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)  Infección urinaria  Bacteremia  Infecciones de heridas  Importancia: Cepas resistentes a Vancomicina constituyen un desafío de los últimos años Resistencia natural Resistencia adquirida Cefalosporinas Ampicilina y penicilina Clindamicina Eritromicina Lincomicina Tetraciclinas Cotrimoxazol Quinolonas Aminoglicósidos Aminoglicósidos (bajo nivel) (alto nivel) Vancomicina  Toma de muestras:  De rinofaringe con hisopo estéril.  Muestra del pus si hay.  Examen directo coloreado con Gram.  Cultivo:  Placa de agar sangre  Siembra por agotamiento para obtener colonias aisladas.  Siembra en medio líquido BHI  Análisis de colonias  Pruebas de identificación Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos: