Microbiología: Staphylococcus

Cocos Gram Positivos

• Géneros: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococos

Impacto Clínico y Diagnóstico de Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativos

• Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativos tienen un impacto clínico y diagnóstico importante.

Género Staphylococcus

• Más de 32 especies
• Especies importantes: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus
• Otras especies Staphylococcus coagulasa negativos: S. haemolyticus, S. lugdunensis, S. schleiferi

Género Staphylococcus (continuación)

• Familia: Micrococcaceae
• Morfología: cocos redondeados
• Agrupación: en racimos de uvas
• Tinción de Gram: positiva
• Aerobios o anaerobios facultativos
• Producen pigmento de blanco a amarillo
• Producen catalasa
• Son llamados cocos piógenos

Clasificación

• Catalasa (+): Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Kytococcus, Alloicoccus
• Catalasa (-): Streptococcus, Enterococcus (y otros microorganismos relacionados)
• Coagulasa (+): S. aureus
• Coagulasa (-): S. epidermidis, S. saprophyticus, etc.

Especies Más Importantes de Staphylococcus en Humanos

• La tabla muestra las especies más comunes y sus áreas de colonización, con distintos niveles de capacidad patógena.

Especies de Importancia Clínica (Continuación)

• S. aureus: Afecta piel y tejidos blandos, causa intoxicación alimentaria.
• S. epidermidis: Patógeno solo cuando se rompe la barrera o se realizan procedimientos invasivos.
• S. saprophyticus: Asociado a infecciones urinarias.

Fisiología y Estructura de Staphylococcus

• Estructura: cápsula o capa de polisacáridos, capa de peptidoglicanos, ácido teicoico (polisacárido A), proteína A, membrana citoplasmática, coagulosa y otras proteínas adhesivas de superficie.
• Función: La proteína A median la unión a la fibronectina de las superficies mucosas, actúa como receptor de fagos controlándose la actividad de enzimas autolíticas de la pared.

Fisiología y Estructura de Staphylococcus (Continuación)

• Actividad: Estimula la producción de pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL1, agregación de los leucocitos PMN, y está implicado en las manifestaciones de hipersensibilidad cutánea.
• Antígenos: Es un antígeno específico para S. aureus, interactúa con las IgG, alterando la respuesta inmune.

Fisiología y Estructura de Staphylococcus (Continuación)

• Barrera: Actúa como barrera osmótica para la célula, lugar para la biosíntesis celular y de las enzimas respiratorias.

Fisiología y Estructura de Staphylococcus (Continuación)

• Coagulasa ligada: Tiene la capacidad de asociarse al fibrinógeno.

Cadena Epidemiológica de Staphylococcus aureus

• Reservorios: Humanos y animales.
• Hábitat: Piel y mucosas, nasofaringe..
• Puerta de salida: Saliva, tos, estornudos, manos.

Mecanismos de Transmisión

• Contacto directo: persona a persona, fómites.
• Puerta de entrada: Piel íntegra (folículos pilosos, glándulas sudoríparas), solución de continuidad en la herida.
• Inhalación: Secreciones respiratorias contaminadas.

Factores de Virulencia de Staphylococcus aureus

• Estructurales: Adhesinas (ácidos teicoicos), antifagocitarias (proteína A).
• No estructurales: Enzimas (catalasa, coagulasa, hialuronidasa, nucleasa).
• Toxinas: Enterotoxinas, toxina epidermolítica, toxina del síndrome del shock tóxico.

Determinantes de Patogenicidad de S. aureus

• La tabla detalla los componentes de la pared celular, las enzimas y las toxinas, y sus funciones.

Staphylococcus aureus: Hábitat

• Microbiota cutánea, genitourinaria y respiratoria.
• Resistente a la desecación.

Infecciones Intrahospitalarias

• S. aureus causa bacteriemia, infección de foco vascular en pacientes con catéter central, neumonía, infecciones de heridas operatorias, e infecciones de prótesis articulares durante la cirugía.

Otras Infecciones Staphylococcus aureus

• Infecciones de piel y tejidos blandos (invasividad).
• Intoxicación alimentaria (toxigenicidad).
• Síndrome del Shock Tóxico (toxigenicidad).

Acción Patógena e Interés Clínico de S. aureus

• Piel y Mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas, quemaduras, procesos inflamatorios supurativos y piógenos.
• Generalizado: Trombos intravenosos, septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis en individuos debilitados.
• Aparato Digestivo: Gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina (sin fiebre). Síntomas: náuseas, vómitos, diarreas (1-2 días). transmisión por manipuladores de alimentos.

Genética de Staphylococcus aureus

• Capacidad de generar plásmidos de resistencia a antibióticos.
• Resistentes a condiciones adversas (calor, mercurio, fenoles).
• Inactivación a temperaturas de 60°C/1 hora; algunas cepas transportan plásmidos para la destrucción de bacterias (estreptococos, neumococos, otros estafilococos, Corynebacterium y Bacillus).

Factores de Patogenicidad de Staphylococcus epidermidis

• Presenta un glicocálix de protección.
• Adhesión a superficies plásticas y metálicas.
• Formación de biofilms.

Patologías asociadas:

• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y pacientes inmunocomprometidos.

Caracteristicas de Staphylococcus saprophyticus

• Coagulasa negativa
• No hemolítico
• Resistente a la novobiocina (5 mcg)

Hábitat de Staphylococcus saprophyticus

• Tracto genitourinario, especialmente en la zona periuretral.
• Piel.

Factores de patogenicidad de Staphylococcus saprophyticus

• Receptores específicos de células de la uretra.

Patologías asociadas a Staphylococcus saprophyticus

• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas.

Grupos de riesgo:

• Pacientes con sondas vesicales.
• Neonatos durante el parto.
• Inmunosuprimidos, mujeres embarazadas.

Causa de infección urinaria en:

• Mujer en edad fértil.
• Hombre mayor de 50 años con sonda.

Cuadros clínicos importantes causados por estafilococos coagulasa negativos

• Tabla que relaciona microorganismos, infecciones y localizaciones de las lesiones.

Tratamiento

• Oxacilina
• Vancomicina
• Identificación y drenaje del foco de infección.
• Asintomático en intoxicación alimentaria.
• Antisepsia en caso de heridas

Identificación Presuntiva de Estafilococos Clínicamente Importantes

• Flujograma que explica la identificación.

Caracteristicas de Staphylococcus aureus

• S. aureus produce pigmento
• Hemólisis beta
• Fermentación de manitol.
• Producción de catalasa.
• Producción de coagulasa.

Identificación de Staphylococcus saprophyticus

• Prueba de sensibilidad a la novobiocina (≤ 16 mm).

Género Streptococcus

• Familia: Streptococaceae
• Morfología: cocos alargados, cadenas pares.
• Tinción de Gram: positiva
• Atmósfera: 10% CO2 (capnófilo).
• Catalasa y oxidasa negativas.

Clasificación de Streptococcus

• Reacciones hemolíticas (α, β, γ).
• Clasificación de Lancefield (antígeno C en la pared).
• Reacciones bioquímicas, resistencia a factores físicos y químicos, características ecológicas y biología molecular.

Hemólisis

• Hemólisis α: lisis incompleta de eritrocitos, reducción de hemoglobina, formación de pigmento verde.
• Hemólisis β: lisis total de eritrocitos, con aclaramiento de sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.
• Hemólisis γ: no hay capacidad hemolítica.

Streptococcus β-hemolíticos importantes

• Tabla que enumera especies/grupos, y su correspondencia con el grupo de Lancefield.

Streptococcus pyogenes (Grupo A)

• Especie de mayor patogenicidad en el género Streptococcus.

Estructura de Streptococcus pyogenes

• Cocáceas grampositivas en cadenas.
• Cápsula de ácido hialurónico.
• Proteína M (antifagocitaria).

Fisiología de Streptococcus pyogenes

• β-hemolítico
• Catalasa negativa
• Anaerobios facultativos
• Metabolismo fermentativo
• Exigentes nutricionalmente

Factores de Patogenicidad de Streptococcus pyogenes

• Estructurales: Adhesinas (proteínas F y M, ácido lipoteicoico), antifagocitarios (proteína M, cápsula de ácido hialurónico).
• No Estructurales: Enzimas (c5a peptidasa, hialuronidasa, estreptolisinas O y S, estreptoquinasa/fibrinolisina)
• Toxinas: SpeA, SpeB, SpeC

Infecciones Graves de Streptococcus pyogenes

• Agrupadas en: infecciones de piel/tejidos blandos (celulitis necrotizante, fascitis necrotizante, miositis necrotizante), septicemia y shock séptico, síndrome del shock tóxico.

Infecciones de Piel y Partes Blandas

• Celulitis necrotizante (letalidad 12%)
• Fasceitis necrotizante (letalidad 20%)
• Miositis necrotizante (letalidad > 60%)
• Erisipela.

Fascitis Necrotizante

• Desconocida puerta de entrada del microorganismo.
• No hay alteración inicial de la piel ni local.
• Emerge lentamente con aparición de lesión marmórea y bulosa.

Septicemia y Shock Séptico

• Letalidad: 30%
• Cuadro infeccioso generalizado. Factores predisponentes: edades extremas, inmunocompromiso.

Síndrome de Shock Tóxico

• Letalidad: 60%
• Enfermedad fulminante en paciente previamente sano.
• Cepas lisogénicas producen toxinas pirogénicas (SpeA, SpeB, SpeC); SpeA más activa.
• Activación no antigénica de linfocitos T, liberación masiva de citoquinas (IL-1, IL-2, TNF alfa, IFN gamma).
• Síntomas: fiebre, shock, falla multiorgánica.

Fiebre Reumática y Glomerulonefritis

• Reacciones autoinmunes inducidas por microorganismos.
• Incidencia: 0.5-10x 1000 habitantes.
• Aparición: 1-5 semanás después de la infección.
• Cepas faríngeas y de escarlatina.
• Autoanticuerpos con válvulas por comunidad antigénica.
• Autoanticuerpos con glomérulo y formación de complejos inmunes.

Escarlatina

• Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad.
• Algunas cepas producen toxinas pirogénicas (SpeA y SpeC: toxinas eritrogénicas). Las cepas lisogénicas (fago integrado que codifica toxinas)

Esquema Patogénico de las Infecciones por S. pyogenes

• Diagrama que muestra la secuencia de la enfermedad.

Esquema Patogénico de los Procesos Invasivos por S. pyogenes

• Diagrama que muestra varios procesos.

Streptococcus agalactiae (Grupo B)

• β-hemolítico
• Generalmente saprófito. Colonización en rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
• Patología oportunista: tracto respiratorio, mucosas y piel.
• Infección neonatal (meningitis, bacteriemia, sepsis) por vía vaginal materna.

Streptococcus del Grupo D

• α, β, γ hemolíticos.
• Resistentes a antibióticos/agentes externos.
• Reducen la esculina a esculetina + glucosa.
• Afecta a vacas y caballos.
• Causa infecciones de vías urinarias.
• Aislamiento por contaminación de heridas.

Streptococcus de los grupos (C, G, F, E, H, K, N)

• Características (sensibilidad a agentes externos, hábitat, si son patógenos oportunistas): tabla que detalla las características.

Streptococcus viridans

• Saprófitos de la orofaringe.
• Mucosa bucal y placa dental.
• Causas de enfermedad: caries dental, endocarditis (complicaciones de valvulopatías tras la extracción de un diente).

Streptococcus pneumoniae (Pneumococo)

• Diplococos lanceolados
• Sensibles a la optoquina.
• Poseen neumolisinas.
• Saprófitos y Patógenos en: aparato respiratorio (neumonías, sinusitis, otitis), meningitis etc.

Enterococcus (general)

• Saprófitos/patógenos.
• Resistentes a ciertos antibióticos.

Enterococcus faecalis y E. faecium

• Saprófitos del intestino.
• Crecen en medios ricos en NaCl (6%).
• Hidrolizan la esculina a esculetina + glucosa.
• E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato.
• Causa infecciones en el tracto urinario.

Estructura y Fisiología de Enterococcus

• Cocáceas, ovoides grampositivas (paredes celulares); dispuestos en pares o cadenas cortas, catalasa negativos, inmóviles (salvo algunas especies).
• Metabolismo fermentativo (ácido láctico); halófilos moderados (6.5%) de NaCl y resistentes a bilis (40%).

Importancia Clínica de Enterococcus

• Infecciones endógenas.
• Infección urinaria la más frecuente.
• Bacteriemia.
• Endocarditis bacteriana.
• Patógenos nosocomiales (5% de las IIH).
• Infecciones de heridas.
• Cepas resistentes a vancomicina; un desafío en la actualidad.

Resistencia en Enterococcus spp.

• Tabla que muestra resistencia natural y adquirida de Enterococcus spp. frente a diversos antibióticos.

Aislamiento de Enterococcus

• Toma de muestras: rinofaringe, exudados (pus).
• Examen: directo y tinción de Gram.
• Cultivo: placa de agar sangre, siembra en medio líquido (BHI).
• Análisis de colonias: pruebas de identificación.

Antimicrobianos para procesos estreptocócicos

• Tabla de antimicrobianos con sus indicaciones.