Clases Unidad 3 Neuro II PDF

***[CLASE DOCE: DEMENCIA Y SUS TIPOS]*** ***Demencia:*** Es un síndrome que causa deterioro de la memoria y afecta al menos una función cortical adicional, como el lenguaje, las habilidades matemáticas, la orientación espacial, la toma de decisiones, el juicio y el razonamiento abstracto. - ***E...

***[CLASE DOCE: DEMENCIA Y SUS TIPOS]*** ***Demencia:*** Es un síndrome que causa deterioro de la memoria y afecta al menos una función cortical adicional, como el lenguaje, las habilidades matemáticas, la orientación espacial, la toma de decisiones, el juicio y el razonamiento abstracto. - ***Etapa temprana:*** Suele pasar desapercibido - ***Etapa intermedia:*** los signos y síntomas son más evidentes - ***Etapa tardía:*** Las alteraciones en la memoria son graves y los síntomas se hacen evidentes. **Causas de la demencia:** - Lesión cerebral. - Origen degenerativo, infeccioso, metabólico o nutricional - Tumores cerebrales. - Consumo excesivo de alcohol. - Uso de ciertos medicamentos. - Afección a sustancias químicas. ***Sustancia Blanca:*** está relacionada con las emociones y las capacidades cognitivas, como la memorización, concentración, autorreflexión, resolución de problemas y la elección de comportamientos adecuados. También influye en la percepción sensorial y el lenguaje. ***Sustancia Gris:*** - Incluye el ***cerebelo***, que regula el movimiento y la coordinación - El ***hipotálamo***, que controla la temperatura, los líquidos corporales, el hambre, la sed, el comportamiento sexual y la emoción, además de mantener la homeostasis. - También involucra el ***sistema límbico*** y el ***hipocampo*** en el ***lóbulo temporal***, esenciales para la memoria. ***Corteza:*** - ***Lóbulo occipital*** vinculado con la visión. - ***Lóbulo temporal***: audición y el reconocimiento de objetos. - ***Lóbulo parietal:*** funciones sensoriales superiores y el procesamiento espacial. - ***Lóbulo frontal*** ligado al movimiento. ***Clasificación de demencias:*** ***1. ALZHEIMER:*** Enfermedad neurológica que provoca la muerte de las neuronas. Está caracterizada por la pérdida de neuronas colinérgicas, trastornos metabólicos y la acumulación de proteínas. - El Alzheimer tiene ***siete etapas*** desde la más leve hasta la más severa. - Sus ***síntomas*** son delirios, alucinaciones, dificultad para resolver problemas, alteración del sueño. - ***Evaluación y diagnóstico:*** Examen físico completo, Resonancia magnética, Pruebas de la función mental, Tomografía e Historial clínico. - ***Tratamiento:*** inhibidores de la ***colinesterasa:*** Razadyne, Exelon, Aricept y Cognex.*** *** ***2. CUERPO DE LEWY:*** - Deterioro de las neuronas corticales - Acumulación de proteínas que genera deterioro del citoplasma - Reducción de neuronas - Presenta similitudes al ***Parkinson*** y ***Alzheimer*** ***Síntomas:*** Pérdida de la memoria, Confusión, Rigidez muscular, Problemas con el movimiento y la postura, Alucinaciones y Cambios en el estado de alerta y de atención. - ***Patología:*** La Oxidación de dopamina genera toxicidad: Disminuye sustancia negra (productora de dopamina) - ***Área afectada:*** Mesencéfalo ***Diagnóstico del Cuerpo de Lewy:*** cognición fluctuante, alucinaciones visuales, parkinsonismo. ***Tratamiento:*** - Inhibidores de acetilcolinesterasa más trastornos cognitivos y psiquiátricos. - Levodopa: Precursor de la dopamina más función motora - Medicación antipsicótica: quetiapina o clozapina ***3. ENFERMEDAD DE PICK:*** Forma permanente de demencia que afecta solo a ciertas áreas del cerebro. Su causa es desconocida, pero patrones muestran que hay una mayor probabilidad genética. - ***Síntomas:*** rigidez muscular, pérdida de memoria, estado anímico inadecuado, problemas de higiene personal, cambios emocionales, comportamiento impulsivo, incapacidad cognitiva y problemas neurológicos. - ***Tratamiento:*** Anticolinérgicos, Depresores del SNC y Lidocaína - ***Diagnóstico:*** Biopsia cerebral, tomografía de la cabeza, resonancia magnética, examen neuropsicológico, electroencefalograma. - ***Fisiología de la enfermedad:*** Cuerpos de pick y Aumento de la proteína TAU - ***Área afectada:*** Froto temporal ***4. PARKINSON:*** Trastorno crónico y progresivo del S.N que provoca disminución en la producción de dopamina y alteraciones motoras. ***Síntomas motores:*** Lentitud de los movimientos, rigidez, descoordinación y temblores. - **Causas:** Factores hereditarios y Estrés oxidativo. - En el Parkinson se presenta una disminución de la sustancia negra que contiene las neuronas productoras de dopamina. - Disminuye la ***dopamina*** y aumenta la ***acetilcolina*** ***Fisiología del Parkinson:*** - ***Dopamina oxidada:*** Forma H2O2, O2 y DA-quinona citotóxicos - ***Cuerpos de Lewy:*** provocan degeneración del citoplasma - Acumulación anormal de ***Alfa-sinucleina*** - Reducción de neuronas ***Diagnóstico y tratamiento del Parkinson:*** - ***Fármacos:*** Levodopa y Agonistas de Dopamina - ***Cirugía:*** Estimulador cerebralElectrodoImpulsos eléctricos 24/7 - ***Otros tratamientos:*** Sueño, animo, reducir la ansiedad y beneficiar la memoria ***5. HUNTINGTON:*** Trastorno genético hereditario que provoca degeneración neuronal constante, progresiva e ininterrumpida hasta el final de la enfermedad. ***Causa:*** Defecto genético en el cromosoma N° 4. ***Etapas donde se presenta la enfermedad:*** Edad adulta, Niñez o en la adolescencia ***Fisiología del Huntington:*** - Defecto genético en el ***cromosoma N° 4.*** - Repetición de ***CAG (citosina-adenina-guanina)*** que ocurre muchas veces. - Normalmente esta repetición de ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con Huntington se repite de 36 a 120 veces. ***Diagnóstico:*** Movimientos anormales, reflejos anormales, marcha amplia y con "pavoneo", exámenes psicológico y escáner del cerebro. ***Tratamiento:*** Antagonistas dopaminérgicos (haloperidol o clorpromazina) y Antidepresivos ***6. DEMENCIA VASCULAR:*** Es un tipo de demencia causada por problemas vasculares que afectan el flujo sanguíneo al cerebro. **Tipos de demencia vascular:** - ***Demencia multiinfarto*** - ***Infartos estratégicos*** - ***Hemorragias*** - ***Hipoxia o hipoperfusión: Causa principal*** **Causa principal:** Ictus o accidente cerebrovascular ***(ACV).*** ***7. DEMENCIA POR MULTIINFARTOS:*** Es causada por una serie de pequeños accidentes cerebrovasculares. ***Factores de riesgo: Diabetes, Aterosclerosis*** (endurecimiento de las arterias), ***Hipertensión arterial*** (presión arterial alta), ***Tabaquismo*** & ***Historia previa de ACV.*** ***Síntomas:*** - Deterioro cognitivo progresivo. - Cambios en la memoria y atención. - Dificultad en la toma de decisiones y la planificación. - Problemas motores y del habla. ***Fisiología:*** La ***vaina de mielina*** desempeña un papel crucial en la transmisión rápida de impulsos nerviosos. Daños en ella pueden contribuir al deterioro cognitivo. ***Diagnostico y tratamiento:*** - Análisis de signos y síntomas, examen físico, pruebas de imagen, pruebas de EEG y exámenes neurológicos. - ***Tratamiento farmacológico:*** prevenir la progresión de lesiones cerebrales y de nuevos ictus. - ***Tratamiento no farmacológico***: estimulación cognitiva, en el proceso de enlentecimiento de la enfermedad. ***8. DEMENCIAS SECUNDARIAS:*** Pueden producirse por factores de carencias nutricionales y factores de intoxicación. ***Déficit de vitamina B12*** - **Causas**: Déficit de producción del factor intrínseco necesario para absorber la ***vitamina B12*** y Anemia perniciosa. - ***Síntomas**:* Neuropatía periférica, Degeneración subaguda combinada de la médula espinal y Neuropatía óptica. - ***Fisiología:*** Desmielinización del SNC - ***Diagnóstico***: Medición de los niveles de vitamina B12 en sangre. - ***Tratamiento***: Suplementación de vitamina B12, habitualmente por vía intramuscular. ***Síndrome de Wernicke-Korsakoff (o demencia alcohólica)*** - ***Causas**:* Consumo crónico de alcohol que provoca deficiencia de tiamina (vitamina B1). - ***Síntomas del síndrome de Wernicke**:* Alteraciones motoras debido a dependencia del alcohol y disfunción en los canales de cloro (CL-). - ***Síntomas del síndrome de Korsakoff**:* Deterioro de la memoria, confabulación y otros déficits cognitivos. Se presenta en el 80% de los pacientes con el síndrome de Wernicke. - **Tratamiento**: Administración de tiamina (vitamina B1) por vía intramuscular, intravenosa u oral. ***9. DEMENCIA PRODUCIDA POR CANNABIS:*** **Causa:** Asociada al uso de **cannabis**, una sustancia química que puede tener efectos adversos en el sistema nervioso central cuando se consume de manera excesiva o prolongada. **Fisiología:** Afecta procesos cerebrales esenciales relacionados con la memoria, la percepción y las capacidades cognitivas. Puede provocar cambios estructurales y funcionales en regiones específicas del cerebro, como el **hipocampo** y el **sistema límbico**, esenciales para la memoria y la regulación emocional. **Receptores cannabinoides:** - **CB1**: Principalmente en el cerebro, involucrado en la modulación de la memoria, el aprendizaje y la coordinación motora. - **CB2**: Predominantemente en el sistema inmunológico, con menor impacto en las funciones cognitivas, pero podría tener efectos indirectos en el sistema nervioso central. - El consumo crónico de cannabis puede alterar el funcionamiento de estos receptores, afectando negativamente la plasticidad neuronal y las redes sinápticas. **4. Diagnóstico:** - Se basa en el historial clínico del paciente, especialmente su consumo de cannabis. - Evaluaciones neuropsicológicas para identificar déficits en memoria, atención y funciones ejecutivas. - Técnicas de neuroimagen (como resonancia magnética) pueden mostrar cambios estructurales en áreas cerebrales clave. ***CLSE TRECE: [Trastorno del espectro autista]*** El autismo, o trastorno del espectro autista (TEA), es un trastorno neurobiológico que afecta la interacción social, la comunicación (verbal y no verbal), y presenta conductas repetitivas e intereses restringidos. Los síntomas varían en intensidad y pueden incluir desde un funcionamiento normal hasta discapacidades intelectuales severas. **Historia clínica:** - **Leo Kanner (1943):** Describió el autismo en niños con dificultades en relaciones sociales, alteraciones del lenguaje (como ecolalia), obsesión por la rutina, intereses limitados y habilidades especiales ocasionales. Los síntomas aparecían desde la infancia temprana. - **Hans Asperger (1944):** Identificó un subtipo, luego llamado \"trastorno de Asperger\", caracterizado por lenguaje normal, buen pensamiento lógico, intereses restringidos y torpeza motora. **Cambios diagnósticos:** - En el DSM-IV (1994), el trastorno de Asperger se diferenciaba por características como lenguaje pedante, empatía limitada y problemas sociales. - En el DSM-5, todos los subtipos (excepto el de Rett) se agruparon bajo el término TEA como un espectro continuo, especificando intensidad, afectación del lenguaje y capacidad intelectual. Esto ofreció una visión más integrada del autismo. ***Criterios diagnósticos del DSM-5:*** El diagnóstico del TEA ha evolucionado en el DSM-5, adoptando el concepto de \"espectro\", que clasifica el trastorno según los niveles de severidad y el tipo de apoyo necesario, en lugar de usar categorías específicas. Los criterios diagnósticos incluyen: 1. Déficit persistente en la comunicación e interacción social. 2. Déficit en la reciprocidad socioemocional 3. Déficit en la comunicación no verbal, como problemas con el contacto visual y el lenguaje corporal. 4. Dificultades en el desarrollo y mantenimiento de relaciones, incluyendo dificultades en el juego y hacer amigos. 5. Los síntomas deben manifestarse desde temprano en el desarrollo, aunque no siempre sean evidentes hasta que las demandas sociales excedan las capacidades del individuo. 6. Los síntomas causan impedimentos significativos en el área social, ocupacional o en otras funciones importantes. 7. Los síntomas no deben explicarse mejor por discapacidad intelectual u otros trastornos del desarrollo. 8. Patrones de comportamiento restringidos y repetitivos, como movimientos estereotipados, adherencia a rutinas, intereses muy específicos y reacciones inusuales a estímulos sensoriales. La severidad se clasifica en ***tres niveles*** según la cantidad de apoyo necesario: - **Nivel 1:** apoyo necesario. - **Nivel 2:** apoyo sustancial. - **Nivel 3:** apoyo muy sustancial. ***Alteraciones neurocognitivas que alteran la cognición social*** La ***maleabilidad funcional*** se logra en el desarrollo a través de la modulación genética que regula mecanismos moleculares y celulares, influenciando las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad cerebral presenta un período crítico alrededor del nacimiento, donde la alta maleabilidad sináptica permite la formación y consolidación de conexiones neuronales, reguladas por estímulos ambientales que interactúan con la información genética, contribuyendo a la estructura cerebral humana. Desde el punto de vista neurobiológico, el TEA y el TDAH podrían ser manifestaciones de alteraciones en la neuroplasticidad del desarrollo, similares a otros trastornos neuropediátricos. Etiológicamente, ambos son trastornos poligénicos, causados por una combinación de mutaciones espontáneas y predisposición genética heredada, con anomalías en genes que codifican proteínas sinápticas. ***Formación del patrón básico de circuitos neuronales: Circuitos embrionarios*** - **Origen y bases genéticas**: TEA y TDAH surgen de alteraciones en los circuitos neuronales, influenciadas por factores genéticos y epigenéticos, que afectan el desarrollo de la corteza cerebral y la conectividad neuronal. - **Desarrollo embrionario y subplaca**: Durante el desarrollo embrionario, los ***axones*** forman conexiones temporales guiados por la ***subplaca***, una estructura transitoria activa entre los 3-7 meses de gestación. La subplaca desaparece gradualmente en los primeros seis meses de vida, mientras las sinapsis temporales se consolidan en circuitos neuronales maduros. - **Neuroplasticidad y poda sináptica**: En la infancia, predomina la sobreproducción sináptica, mientras que en la adolescencia ocurre una poda sináptica selectiva. Este proceso de neuroplasticidad, tanto adaptativa como reactiva, continúa durante toda la vida. - **Claustro y conectividad**: El ***claustro***, conectado con todas las ***regiones corticales***, especialmente la ***corteza prefrontal***, influye en la atención y la conciencia. Aunque no presenta cambios estructurales significativos en TEA, las alteraciones en su conectividad con la corteza podrían ser clave en la fisiopatología del TEA y el TDAH. - **Alteraciones en la sinaptogénesis**: Las áreas corticales más afectadas son los ***lóbulos frontal, temporal y parietal***, responsables del procesamiento multimodal. Las mutaciones genéticas asociadas con TEA, TDAH y otros trastornos del neurodesarrollo afectan proteínas clave en las sinapsis, como ***neurexinas*** (***NRXN***), ***neuroliginas*** (***NLGN***), ***cadherinas*** y proteínas ***SHANK***, entre otras. - **Diversidad clínica**: Las alteraciones en proteínas sinápticas impactan el desarrollo y la morfología neuronal, explicando la diversidad de manifestaciones clínicas en TEA, TDAH y discapacidad intelectual. Ejemplo: en el síndrome ***X frágil***, las espinas dendríticas presentan cambios estructurales específicos. ***Neurobiología de las interacciones sociales: "el cerebro social"*** Los estudios de imagen cerebral han ayudado a correlacionar alteraciones cerebrales con conductas en el autismo. La resonancia magnética muestra anomalías estructurales en sistemas neuronales relacionados con circuitos sociales, como la amígdala, los ganglios basales y la corteza prefrontal. Las alteraciones más consistentes se encuentran en la corteza prefrontal y su conexión con la amígdala y las cortezas parietal y temporal. Estas anomalías podrían ser clave en el TDAH, ya sea aislado o combinado con el TEA. Se han encontrado alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, como un aumento de microcolumnas corticales, neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y una reducción de las conexiones neuronales largas, especialmente en la corteza prefrontal. Estas alteraciones se deben a problemas en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, causados por factores genéticos o la exposición a tóxicos, lo que explicaría la aparición de TEA en casos de infecciones, exposición a drogas, prematuridad o ciertos síndromes. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explican la relación bidireccional entre el TEA y la epilepsia, especialmente en niños con discapacidad intelectual. Los niños con epilepsia de inicio temprano, como los que tienen espasmos infantiles, tienen mayor riesgo de desarrollar TEA, y los niños con TEA, especialmente con discapacidad intelectual, tienen mayor riesgo de desarrollar epilepsia. ***Modelos cognitivos del autismo y su relación neurobiológica*** La causa del autismo es desconocida, pero existen varias teorías explicativas respaldadas por investigaciones científicas, aunque sin confirmación definitiva. Según Zimmerman, es importante centrarse en las investigaciones con rigor científico, que destacan como principales teorías explicativas del autismo: ***Teoría de la mente (TOM):*** - **Definición de la Teoría de la Mente (ToM)**: Propuesta por Premack y Woodruff (1978), es la capacidad de atribuir pensamientos, creencias y deseos a otros, modulando la conducta e interacción social. - **Desarrollo en la infancia**: Desde el nacimiento, los bebés muestran sensibilidad a señales sociales como rostros, movimientos oculares y tonos de voz. Entre los 4 y 5 años surgen representaciones de \"primer orden\" (atribuir creencias simples). Representaciones de \"segundo orden\" (metapensamiento) aparecen entre los 7 y 8 años y se desarrollan hasta los 11. - **Relación con el autismo**: En TEA, la ToM está alterada, evidenciado por déficits en pruebas de falsa creencia, que requieren inferir emociones y pensamientos. Evaluar la ToM es crucial para el diagnóstico del autismo. - **Sistema de neuronas espejo**: Este sistema se activa al observar acciones o emociones de otros, facilitando la imitación, el aprendizaje social y la comprensión de estados mentales. En TEA, hay déficits en su activación, especialmente al imitar expresiones emocionales, lo que contribuye a sus dificultades en la interacción social. ***Empatía-sistematización (E-S)*** La ***teoría de la sistematización*** clasifica los sistemas en ***seis tipos:*** 1. Sistemas técnicos: herramientas, máquinas, habilidades musicales, etc. 2. Sistemas naturales: fenómenos biológicos y geográficos, como clima y plantas. 3. Sistemas abstractos: matemáticas, programas de computación. 4. Sistemas sociales: habilidades de ganancia-pérdida, sistemas legales y políticos. 5. Sistemas organizables: taxonomías, colecciones, bibliotecas. 6. Sistemas motores: técnicas deportivas, rendimiento, interpretaciones musicales. La sistematización, un proceso inductivo, caracterizado por conductas repetitivas y obsesión con los sistemas. A diferencia de la empatía, que implica comprender los estados emocionales de los demás, el autismo presenta déficits en áreas sociales, comunicativas y de metacognición. Según esta teoría, ambos componentes están presentes en el autismo. ***Teoría de la disfunción ejecutiva:*** Propuesta por Damásio y Maurer en 1978, esta teoría sugiere que los síntomas del autismo, como ritualismo, baja tolerancia al cambio, problemas de atención, comunicación y motricidad, se asemejan a los observados en pacientes con lesiones en el ***lóbulo frontal, ganglios basales y sistema límbico***, comprometiendo las funciones ejecutivas. Estas incluyen habilidades como flexibilidad cognitiva, automonitoreo, planificación, memoria de trabajo, control del pensamiento y generalización de la acción, además de la cognición social, fundamental para la interacción social. ***Teoría biológica:*** Una de las formas de abordar su estudio ha sido considerar que estos síntomas conductuales son el resultado del déficit cognitivo derivado de alteraciones neurobiológicas específicas. Respecto a esto existe una gran área de desarrollo que considera varios aspectos: ***Factores de riesgo (prenatales y ambientales):*** El autismo se ha asociado a varios factores, como alteraciones prenatales durante los primeros meses de gestación, crecimiento anormal de la cabeza y cerebro, infecciones virales perinatales, altas concentraciones de neuropéptidos al nacer e ingestión de alcohol o drogas durante el embarazo. ***Teorías Neurales:*** Las teorías neurales del autismo identifican tres circuitos clave: 1. **Lóbulo temporal y sistema límbico**: Relacionado con el autismo por Bachevalier, basado en similitudes con pacientes con lesiones temporales que muestran problemas de regulación emocional, memoria y conducta adaptativa. 2. **Lóbulo frontal y núcleo estriado**: Vinculado a funciones ejecutivas, según Damasio y Maurer. 3. **Cerebelo y tronco encefálico**: Propuesto por Bauman y Kemper, quienes también destacan alteraciones en amígdala e hipocampo, sugiriendo un posible origen prenatal de estas modificaciones. ***Implicación genética:*** En los últimos años se han identificado numerosas variantes genéticas asociadas a los TEA. Aunque solo entre el 6-15% de los casos tienen un diagnóstico genético claro, los estudios sugieren una herencia multifactorial donde variantes genéticas comunes y factores ambientales interactúan. Algunas patologías genéticas como el síndrome de X Frágil o Angelman también provocan síntomas autísticos. **Aspectos destacados**: 1. **Bases genéticas**: Regiones cromosómicas como 5p15, 15q11-q13 y genes como CDH10/CDH9 están vinculados al TEA. Mutaciones de novo, mayoritariamente paternas, incrementan el riesgo con la edad avanzada de los padres. 2. **Sistemas biológicos afectados**: Alteraciones en neurotransmisores (serotonina, GABA), hormonas (oxitocina, vasopresina) y el sistema inmune (neuroinflamación, citoquinas). 3. **Teoría del cerebro masculino extremo**: Vincula altos niveles de testosterona fetal con rasgos autistas, incluyendo tematización. 4. **Procesos del neurodesarrollo**: Cambios en sinaptogénesis, migración neuronal (cromosoma 7) y transportación de serotonina (cromosoma 17). A pesar de los avances, aún no se comprenden completamente los mecanismos biológicos subyacentes. ***Factores de riesgo (prenatales y ambientales):*** Entre las posibles causas del autismo destacan: alteraciones prenatales en los primeros meses de gestación, crecimiento anormal de cabeza y cerebro, infecciones virales perinatales, altos niveles de neuropéptidos al nacer y exposición prenatal a alcohol o drogas. ***Cambios estructurales y funcionales en el sistema nervioso central*** Los estudios sobre autismo muestran un patrón característico en el crecimiento cerebral: antes del nacimiento, los niños con autismo tienen un volumen cerebral menor, que aumenta a los 2 años y luego se normaliza o disminuye en adolescentes y adultos. El lóbulo frontal, incluido en funciones ejecutivas y control emocional, presenta un volumen mayor en personas con TEA, particularmente en las áreas prefrontales dorsolateral y medio orbital. La circunvolución fusiforme, encargada del reconocimiento facial, muestra una activación anómala en respuesta a rostros neutros o desconocidos, lo que sugiere un déficit atencional o motivacional. Áreas como la circunvolución temporal superior, involucrada en la percepción de movimientos oculares y sociales, muestran alteraciones en su volumen y posición. El lóbulo de la ínsula, responsable de la intercepción, tiene menor volumen en adultos con TEA. También se observan alteraciones en áreas del lenguaje, como el área de Broca, con disminución de volumen en adultos y asimetría en niños, y el área de Wernicke, que podría tener mayor volumen en adolescentes con T El cingulado anterior, que regula las emociones y el comportamiento, presenta un menor volumen en adultos con autismo, mientras que la amígdala, clave para las emociones, sigue el crecimiento cerebral, con aumento en niños y reducción en adolescentes. Finalmente, se detectan alteraciones en la sustancia gris y blanca, con conexiones interhemisféricas deficientes y excesivas intrahemisféricas, lo que impacta la conectividad cerebral en personas con TEA. ***Procesos cognitivos en autismo*** - Los síntomas del autismo afectan notoriamente el rendimiento cognitivo, como las conductas repetitivas, que indican una falta de flexibilidad cognitiva, una habilidad clave para adaptarse a cambios en el entorno. Funciones ejecutivas como la memoria de trabajo, el control atencional y la adaptación, están alteradas en el autismo, pero no existe un perfil cognitivo único, ya que la condición presenta una gran heterogeneidad, con el 70-80% de los casos asociados a discapacidad intelectual. - En cuanto al lenguaje, los niños con TEA suelen tener dificultades tanto en expresión como comprensión, especialmente en la pragmática (como entender sarcasmo o ambigüedades). Además, presentan problemas en componentes lingüísticos como fonología, léxico, gramática y sintaxis, lo que puede confundirse con otros trastornos del lenguaje. - El retraso intelectual es común, afectando al 70-80% de los casos, y se observan alteraciones en la memoria, atención y control emocional. La ansiedad, derivada de la rigidez cognitiva, también es frecuente y puede provocar reacciones explosivas, un factor a menudo subestimado en la clínica. ***Evaluación neuropsicológica e intervención en el autismo:*** La evaluación neuropsicológica del autismo incluye escalas específicas para detectar síntomas y conductas de riesgo. Factores clave incluyen retraso o ausencia del lenguaje, falta de interacción social (como no responder a expresiones faciales, no mostrar interés por compañeros o dificultad para turnarse), alteraciones en la comunicación no verbal (como no señalar objetos o falta de mirada intencionada), y movimientos o respuestas inusuales a estímulos sensoriales. Según Autism Speaks (2015), los signos de alerta incluyen: ausencia de sonrisas a los 6 meses, falta de reciprocidad en gestos o sonidos a los 9 meses, ausencia de balbuceo a los 12 meses, ausencia de palabras a los 16 meses o frases de dos palabras a los 24 meses, y pérdida de habilidades sociales o del habla a cualquier edad. ***Escalas utilizadas para la detección del TEA:*** 1. **Social Responsiveness Scale (SRS):** Evalúa cinco áreas (consciencia social, cognición social, comunicación social, motivación social y manierismos autísticos). Se aplica a padres y maestros y tiene una versión adaptada para adultos. 2. **Childhood Autism Rating Scale (CARS):** Consta de 15 reactivos que miden síntomas típicos de TEA. La puntuación total, evaluada por el clínico, determina la severidad de los síntomas. 3. **Inventario del Espectro Autista (IDEA):** Diseñada para identificar TEA asociado a Asperger, con 12 reactivos clave. ***Aportes de la neuroimagen:*** El diagnóstico del autismo ha sido clínico, pero estudios de neuroimagen funcional han permitido identificar redes cerebrales implicadas. Se han encontrado hiperactivación en áreas como el tálamo, cingulado izquierdo y precuneus derecho, relacionadas con la Teoría de la Mente (ToM), y hipoactivación en el hipotálamo. Además, se observan alteraciones en redes sensoriales, fronto-temporo-parietales y la \"default mode network\" (DMN). ***[CLASE CATORCE: Aportes de los tratamientos psicoterapéuticos, farmacológicos y neuropsicológicos]*** ***¿Funciona la terapia psicológica?*** Hans Eysenck, en 1952, desafió a los terapeutas a demostrar la efectividad de la psicoterapia, argumentando que los resultados positivos podrían deberse a la \"remisión espontánea\". Aunque este concepto puede ser confuso, sus críticas impulsaron estudios más rigurosos sobre la eficacia (efecto en condiciones controladas) y efectividad (beneficio en condiciones normales) de las terapias psicológicas. ***Investigación de resultados*** - Para evaluar la efectividad de la terapia psicológica, se comparan los niveles de bienestar antes y después del tratamiento. Aunque este enfoque puede mostrar mejoras significativas, no asegura que estas sean resultado directo de la terapia. - Para mayor precisión, se utilizan grupos control y aleatorización, considerados el estándar de oro en investigaciones. Además, se incluyen grupos placebo que reciben intervenciones similares, pero sin los componentes activos. Sin embargo, los placebos en psicología son problemáticos porque algunos elementos \"inertes\" también están presentes en la terapia. - Pese a estas limitaciones, estudios muestran que las terapias psicológicas suelen ser más efectivas que los placebos, destacando su valor clínico. ***Terapias con apoyo empírico*** En las últimas décadas, se ha trabajado en identificar y validar terapias psicológicas eficaces para trastornos específicos, denominadas **terapias con apoyo empírico**. Estas se prueban mediante ensayos controlados aleatorios (ECA) para evaluar su eficacia, y este enfoque tiene alta validez interna, posicionándolos en la cima de jerarquías de evidencia clínica. Actualmente, la **terapia cognitivo-conductual** domina en las listas de terapias respaldadas y en guías como las del NICE. Sin embargo, estudios naturalistas respaldan la \"paradoja de la equivalencia\", que sugiere que terapias distintas producen resultados similares debido a factores comunes, como la relación terapéutica, las expectativas y el contexto del cliente. Según Norcross y Lambert (2011), los resultados terapéuticos se explican por: - **Factores comunes** (30%). - **Técnicas específicas** (15%). - **Expectativas (placebo)** (15%). - **Cambio extraterapéutico** (40%), que incluye eventos externos y apoyo social. Este último factor, independiente o parcialmente relacionado con la terapia, tiene el mayor impacto en los resultados. ***Investigación basada en práctica:*** Una revisión sistemática encontró que los pacientes en escenarios clínicos rutinarios experimentan un alivio significativo de síntomas. Aunque los tamaños del efecto fueron menores que en los ensayos controlados, las tasas de mejora confiable y clínicamente significativa fueron similares a las observadas en investigaciones de eficacia. ***Investigación del proceso:*** La alianza terapéutica, el consenso en las metas y la empatía son factores clave asociados con resultados positivos en terapia. Los pacientes destacan la importancia de una relación cálida, sabia y segura, especialmente en momentos de turbulencia interna. También valoran la corrección de creencias negativas sobre sí mismos, la creación de nuevos significados y el cambio gradual, marcado por momentos de insight que les permiten enfrentar sus problemas de manera más adaptativa ***¿Cómo funciona entonces la terapia psicológica?*** Las terapias psicológicas se fundamentan en teorías que explican el cambio, y algunos estudios sugieren que tienen efectos neurobiológicos. Wampold e Imel (2015) identifican dos modelos principales que explican su eficacia: - **Modelo médico**: Considera los trastornos mentales como resultado de anormalidades cerebrales, proponiendo intervenciones que corrigen déficits específicos, conectando la terapia con la neuroplasticidad. - **Modelo contextual**: Enfatiza el cambio en los significados que las personas atribuyen a sus experiencias y su entorno, ayudándoles a sentirse mejor mediante una explicación plausible de sus problemas ("mito") y un proceso asociado de cambio ("ritual"). Ambos modelos coinciden en que las terapias efectivas crean expectativas de cambio positivo y promueven estrategias que favorecen la salud, como modificar pensamientos disfuncionales, mejorar relaciones y fortalecer el sentido de sí mismo. ***¿Puede ser dañina la terapia psicológica?***: Sí, la terapia psicológica puede ser dañina. Aunque comúnmente se percibe como inofensiva, entre el 5 y el 10% de los pacientes experimentan un deterioro en su bienestar y salud mental durante el tratamiento. Esto es más frecuente en casos de abuso o explotación por parte del terapeuta, o debido a la negligencia e incompetencia de este. Además, las terapias pueden causar efectos iatrogénicos (deterioro como resultado del tratamiento), pero identificar terapias potencialmente dañinas es complejo. ***Psicoterapia:*** La evidencia acumulada durante más de dos décadas demuestra que la combinación de farmacoterapia y psicoterapia es más efectiva para tratar diversas condiciones psiquiátricas que el uso individual de cualquiera de las dos. La psicoterapia, un proceso interpersonal que busca modificar pensamientos, sentimientos, actitudes y comportamientos que causan sufrimiento, se basa en un modelo teórico y se realiza en un ambiente controlado a lo largo del tiempo. Los psicofármacos tienen efectos inmediatos, pero estudios recientes sugieren que sus beneficios a largo plazo se deben a su capacidad de modificar procesos génicos en el sistema nervioso. Además, la psicoterapia afecta el cerebro a nivel celular, contribuyendo al aprendizaje y la memoria. Esta combinación de efectos de los psicofármacos y las modificaciones neurobiológicas inducidas por la psicoterapia puede ser sinérgica en el tratamiento de trastornos mentales, aunque los mecanismos exactos aún no se comprenden completamente. ***¿Cómo estimula la psicoterapia las células del SNC y la sinapsis?:*** La psicoterapia afecta tanto las tasas metabólicas cerebrales como el metabolismo de la serotonina. Investigaciones han mostrado que, en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, tanto la fluoxetina como la psicoterapia reducen la tasa metabólica en el núcleo caudado izquierdo. En el caso de trastorno afectivo bipolar, un estudio con imágenes de SPECT mostró que una paciente que recibió psicoterapia presentó una normalización de la captación de serotonina en la corteza prefrontal y el tálamo, a diferencia de otro paciente que no recibió terapia. Además, en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo con terapia comportamental, se observaron cambios en la actividad serotoninérgica, reflejados en los niveles plaquetarios de serotonina. Estudios con PET también han demostrado que tanto la fluoxetina como la terapia comportamental producen cambios en la tasa metabólica de glucosa en el núcleo caudado derecho en pacientes con este trastorno. ***La psicoterapia estimula los procesos relacionados con la plasticidad cerebral:*** Durante la psicoterapia, el aprendizaje y la exploración aumentan las conexiones sinápticas en el cerebro, promoviendo la formación de nuevas sinapsis. Este proceso de neuroplasticidad se ve facilitado por la estimulación ambiental, que también mejora el peso cerebral, el espesor cortical y la densidad de células gliales. En el caso del trastorno por estrés postraumático, la amígdala juega un papel crucial en la activación de memorias traumáticas, mientras que la extinción de estas asociaciones, mediada por la corteza orbitofrontal, ocurre mediante la activación de recuerdos emocionales durante la terapia, permitiendo el debilitamiento de la respuesta emocional al trauma. ***Bases celulares del aprendizaje y la memoria:*** los conceptos de psicoterapia, aprendizaje y memoria como procesos interrelacionados, explicando sus bases neurobiológicas y ejemplos específicos como la potenciación a largo plazo (PLP). A continuación, se resume: - **Psicoterapia y aprendizaje**: La psicoterapia promueve el aprendizaje como una forma de modificar de manera duradera el comportamiento, involucrando procesos como la memoria, que codifica, almacena y evoca información en el sistema nervioso. - **Modelos animales en aprendizaje**: Los reflejos en la **Aplysia californica** y la **potenciación a largo plazo (PLP)** en el hipocampo de mamíferos han sido clave para entender las bases neurobiológicas del aprendizaje y la memoria. - **Potenciación a largo plazo (PLP)**: Es un mecanismo sináptico por el cual las conexiones neuronales se refuerzan tras una estimulación intensa y sostenida. Fue descrita por primera vez en 1973 en el hipocampo, una estructura esencial para consolidar memorias declarativas. - **Circuitos hipocampales**: Existen tres vías principales en el hipocampo: la perforante, las fibras musgosas y las colaterales de Schaffer, cada una con roles específicos en la memoria y la PLP. La PLP puede depender de la activación de receptores NMDA o de mecanismos presinápticos, según la vía. - **Bases moleculares de la PLP**: Incluyen el aumento de calcio intracelular, activación de cinasas y síntesis de proteínas, esenciales para cambios estructurales a largo plazo en las sinapsis. - **Características de la PLP dependiente de NMDA**: Es cooperativa, específica y asociativa, siguiendo principios de Hebb, en los que la actividad coordinada pre- y postsináptica refuerza las conexiones neuronales.