Cirugía de Tórax y Cardiovascular 2024 PDF

UNIVERSIDAD SAN JUAN BAUTISTA CHINCHA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA Cirugía II Cirugia de Tórax y Cardiovascular MC. Flores Felipa Juan José Cirujano General del Hospital San...

UNIVERSIDAD SAN JUAN BAUTISTA CHINCHA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA Cirugía II Cirugia de Tórax y Cardiovascular MC. Flores Felipa Juan José Cirujano General del Hospital San José de Chincha Curso Cirugía II Facultad de Medicina Humana 2024 20:06 CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR  ANATOMIA Y FISIOLOGÍA TORÁCICA TÓRAX EN CONJUNTO Forma de cono truncado con mayor diámetro transversal Su máximo diámetro transversal está a nivel del 8vo arco costal Presenta a cada lado: 12 arcos costales 11 espacios intercostales Así mismo 2 orificios: Orificio torácico superior (cérvico- torácico) Orificio torácico inferior (tóracico- abdominal)  ANATOMIA Y FISIOLOGÍA TORÁCICA Está formado por 37 huesos: 12 vértebras torácicas 24 costillas (12 pares) 1 esternón 35 cartílagos 11 discos intervertebrales 24 cartílagos costales (12 pares) VISTA ANTERIOR  ANATOMIA Y FISIOLOGÍA TORÁCICA VERTEBRAS TORÁCICAS Huesos irregulares Son 12 (T1 a T12) Se clasifican: Vertebras torácicas típicas: T2 hasta T9 Vértebras torácicas no típicas: T1, T10, T11, y T12  ANATOMIA Y FISIOLOGÍA TORÁCICA VERTEBRAS TORÁCICAS TÍPICAS El cuerpo vertebral posee 4 hemicarillas para articularse con la cabeza de 4 costillas (art. Costo-vertebral) Cada apófisis transversa posee 1 carilla, para articularse con el TUBÉRCULOI COSTAL (art. Costo-transversa)  ANATOMIA Y FISIOLOGÍA TORÁCICA Costillas típicas: Cuerpo: Presentan: posee;: Cabeza: Ángulo costal Con 2 hemicarillas articulares Cara externa Cara interna Cuello Borde superior Tubérculo: con 1 carilla Borde inferior Surco costal  PLEURA (A) Derrame pleural maligno que produce disnea. Se colocó un catéter pleural fijo de larga duración de forma ambulatoria para facilitar el drenaje en el domicilio y prevenir la disnea. No fue necesario hospitalizar al paciente. (B) Después del drenaje. Un catéter pleural fijo de larga duración resulta muy eficaz en pacientes con atrapamiento pulmonar. El drenaje en días alternos reduce el deterioro del pulmón contralateral y previene el desplazamiento mediastínico  PLEURA El movimiento de líquido a través de las membranas pleurales está regulado por la ley de Starling de intercambio capilar. La cantidad de líquido pleural depende del equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática en el espacio y los capilares pleurales. En condiciones normales, la presión neta hace pasar líquido de la pleura parietal al espacio pleural.  PLEURA Se estima que el espacio pleural contiene una pequeña cantidad (≈0,3 ml/kg) de líquido y en la homeostasis el recambio de líquido es ≈0,15 ml/kg/h. En condiciones fisiológicas, la mayor parte del líquido pleural también es reabsorbido por los linfáticos de la pleura parietal, ya que las proteínas que penetran en el espacio pleural no pueden atravesar la pleura visceral, que es relativamente impermeable  PLEURA El líquido pleural se define como un trasudado o un exudado. Los derrames trasudativos contienen pocas proteínas y se deben a una alteración en el equilibrio de líquidos del espacio pleural. Los derrames exudativos son ricos en proteínas y pueden formarse por una alteración en la reabsorción pleural o linfática. Tras su drenaje, se utilizan los criterios de Light para evaluar el líquido  PLEURA Tras su drenaje, se utilizan los criterios de Light para evaluar el líquido. Un exudado se define como: 1) un cociente entre las proteínas de líquido pleural y las proteínas séricas superior a 0,5; 2) un cociente entre lactato deshidrogenasa (LDH) del líquido pleural y la LDH sérica superior a 0,6, o 3) una concentración de LDH en el líquido pleural 1,67 o más veces mayor que la concentración sérica normal.  PLEURA También hay que evaluar las características visuales del líquido pleural (seroso, sanguinolento, lechoso, turbio o francamente purulento). El líquido pleural debe someterse a estudios citológicos, recuentos celulares, tinción de Gram, cultivo para microorganismos aerobios, anaerobios y hongos, y pruebas de tuberculosis, y a pruebas químicas para la determinación simultánea de proteínas, glucosa, concentraciones de LDH y pH en el líquido pleural y el suero.  PLEURA Los objetivos del tratamiento de los pacientes con un derrame pleural incluyen la obtención de un diagnóstico, el alivio o la supresión de síntomas como la disnea, la mejora de la expansión pulmonar y la reducción o supresión del tiempo de hospitalización. TRAUMA DE TÓRAX  Lesiones traumáticas de Tórax Los traumatismos torácicos son una causa importante de muerte; la identificación precoz y el manejo adecuado constituyen los principales elementos del tratamiento que permiten disminuir la mortalidad Aproxidamente en el 75 % de los casos las lesiones torácicas se asocian con otros traumatismos severos, sobre todo craneoencefálicos y ortopédicos. Alrededor de un tercio de los enfermos se presenta con un traumatismo torácico significativo que pone en peligro su vida.  Lesiones traumáticas de Tórax La mayoría de los enfermos con trauma torácico pueden ser tratados de manera satisfactoria con procedimientos sencillos (intubación endotraqueal, soporte ventilatorio e inserción de drenaje pleural), solo un 10 % de las lesiones cerradas y entre el 15 y el 30 % de las lesiones penetrantes requieren procedimientos de cirugía mayor como toracoscopia o toracotomía para el tratamiento definitivo < 20 leve 20-40% moderado > 40 grave Otra forma de medir Trauma de tórax  Lesiones traumáticas de Tórax Además de las fracturas, los traumatismos torácicos contusos se asocian con lesiones por sobrepresión. Una carga directa aplicada al tórax puede provocar un neumotórax porque la compresión pulmonar aumenta la presión dentro de esta estructura llena de aire más allá del punto de falla de los alvéolos y la pleura visceral. Este mecanismo de sobrepresión también puede observarse en el corazón. Diversos mecanismos de lesión de la aorta Como órgano lleno de sangre, la torácica.En una desaceleración horizontal, el compresión provoca un aumento de la corazón y el arco se alejan horizontalmente de la presión, lo que provoca una rotura aorta descendente, provocando tensión de corte y cardíaca contusa, que normalmente desgarro del ligamento arterioso. Una ocurre en la porción más delgada del desaceleración vertical provoca un movimiento corazón, la aurícula derecha caudal del corazón, provocando una tensión en la raíz de la aorta ascendente.  Lesiones traumáticas de Tórax El mecanismo de lesión se relaciona entre órganos fijos y móviles, lo que puede provocar compresión, tracción y corte. La rotura contusa de la aorta torácica descendente durante la desaceleración es un ejemplo. Los impactos frontales y laterales, el corazón se mueve horizontalmente con respecto a la aorta, que está fija a la columna vertebral por inserciones ligamentosas. Esto, provoca una fuerza de corte en el ligamento arterioso. Si la tensión se aplica en dirección vertical, como en una caída el impulso también genera una tracción en el ligamento arterioso.  Lesiones traumáticas de Tórax La lesión de un bronquio principal es otro ejemplo de lesión por cizallamiento por desaceleración. Dependiendo de la dirección de la carga aplicada al pecho, existe una diferencia en el impulso entre el pulmón relativamente flexible y móvil en comparación con la Mecanismos de lesión por lesión tráquea y la carina ancladas. bronquial. La carina está unida al Esto crea una fuerza de corte al nivel mediastino y al complejo espinal, del bronquio principal y explica por mientras que los pulmones son qué la mayoría de las lesiones extremadamente móviles, lo que genera bronquiales contusas ocurren dentro una tensión de corte en el bronquio 2 cm de la carina. principal al desacelerarse horizontal o verticalmente.  Lesiones traumáticas de Lesiones con peligro inmediato para la vida Tórax Obstruccción de la vía aérea La obstrucción de la vía aérea es la causa más común de muerte inmediata en la escena del accidente. Por esta razón, el manejo inicial de un traumatismo severo comienza con la determinación de la capacidad del paciente para proteger su vía aérea. Si existe sospecha o compromiso real, la intubación endotraqueal está indicada de inmediato.  Lesiones traumáticas de Tórax Lesiones con peligro inmediato para la vida Es causado por un mecanismo valvular unidireccional en el tórax, ya sea en la herida de la pared torácica o en el parénquima que no permite la salida de aire del espacio pleural, con la consiguiente elevación de la presión intratorácica que compromete el llenado ventricular y produce la disminución del gasto cardiaco. El diagnóstico es eminentemente clínico ELEMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL NEUMOTÓRAX A TENSIÓN 1.-Dificultad respiratoria importante 2.-Compromiso hemodinámico (hipotensión) 3.-Desviación traqueal al lado contrario de la lesión 4.-Ausencia de movimientos y ruidos respiratorios en el lado afectado 5.-Hiperresonancia durante la percusión del tórax afectado 6.-Distensión venosa yugular )no siempre visible debido a la presencia de enfisema subcutáneo) El tratamiento de emergencia consiste en descomprimir el hemitórax afectado mediante la inserción de una aguja de grueso calibre en el segundo espacio intercostal, línea medio clavicular, seguida de la inserción de un drenaje torácico  Lesiones traumáticas de Tórax Lesiones con peligro inmediato para la vida Se produce cuando hay fracturas costales en dos o más costillas consecutivas y en dos o más lugares de una misma costilla; también con fracturas que afectan a las articulaciones esternocostales. El segmento inestable de la pared torácica se mueve de forma paradójica con relación a los movimientos respiratorios. El fallo ventilatorio en estos casos se relaciona directamente con el dolor producido por las lesiones esqueléticas, la contusión pulmonar subyacente y la presencia de colapso pulmonar secundario a neumotórax OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL VOLET COSTAL 1.-Garantizar la permeabilidad de la vía aérea 2.-Oxígeno suplementario 3.-Alivio del dolor: Opiáceos intravenosos, preferentemente morfina Analgesia epidural continua Bloqueos anestésicos de la pared torácica 4.-Reexpansión del pulmón colapsado con el uso de tubo pleural 5.-Uso moderado de líquidos intravenosos 6.-soporte ventilatorio cuando está indicado (hipoxia, acidosis, deterioro del estado mental) o no se consigue alivio del dolor con opioides intravenosos u otro método  Lesiones traumáticas e dTórax Neumotórax abierto:La ventilación mecánica con presión positiva además de mejorar el intercambio de gases y facilitar el alivio del dolor ha sido considerada una modalidad satisfactoria de producir fijación interna del área inestable. Lesiones con peligro inmediato para la vida Inicialmente se pensó que la fijación quirúrgica precoz era necesaria para disminuir las complicaciones de la ventilación mecánica, pero los estudios no han demostrado mejorar el pronóstico de estos enfermos. La fijación quirúrgica está indicada en pacientes en los cuales la deformidad de la pared torácica puede crear un compromiso respiratorio de tipo restrictivo durante la etapa de recuperación, y crear un defecto de concavidad de la pared que afecte la estética y la función del tórax en el futuro  Lesiones traumáticas de Tórax Neumotórax abierto Es el colapso del pulmón secundario a una herida de la pared torácica que permanece abierta. Heridas pequeñas pueden ser toleradas por el paciente sin compromiso respiratorio. Las heridas que tienen un tamaño mayor de dos tercios del diámetro de la tráquea provocan insuficiencia respiratoria, dado que el flujo de aire se establece de manera preferencial a través de la herida de la pared donde existe la menor resistencia y no a través de la tráquea. En estos casos, el paciente necesita intubación y ventilación mecánica para tratar el compromiso ventilatorio  Lesiones traumáticas de Tórax Neumotórax abierto El tratamiento inicial consiste en aplicar un vendaje oclusivo llamado “vendaje de tres lados” que permite prevenir la formación de neumotórax a tensión al mismo tiempo que reduce el esfuerzo respiratorio y previene el flujo de aire a través de la herida. En ocasiones es necesario suturar la herida para realizar hemostasia, seguida de la inserción del tubo pleural antes del tratamiento definitivo, que consiste en debridamiento y cierre por planos en el quirófano y drenaje de la cavidad pleural  Lesiones traumáticas de Tórax Taponamiento cardíaco El taponamiento cardiaco es una de las lesiones torácicas más espectaculares, cerca del 90 % de los casos son secundarios a heridas cardiacas, generalmente producidas por arma blanca. Las heridas cardiacas por arma de fuego tienen muy mal pronóstico y los pacientes mueren antes de llegar al hospital. Los traumas cerrados raramente producen taponamiento. En estos casos las lesiones más comunes son la rotura de la aurícula derecha y la penetración ventricular causada por los extremos de las costillas fracturadas  Lesiones traumáticas de Taponamiento Tórax cardíaco En cualquier caso, existe una tríada de manifestaciones clínicas asociadas al taponamiento cardiaco (tríada de Beck) que se debe buscar en aquellos pacientes que se presentan con una herida precordial Tríada de Beck: – Hipotensión. – Ruidos cardiacos apagados. – Ingurgitación venosa yugular.  Lesiones traumáticas de Tórax Taponamiento cardíaco En cualquier caso, existe una tríada de manifestaciones clínicas asociadas al taponamiento cardiaco (tríada de Beck) que se debe buscar en aquellos pacientes que se presentan con una herida precordial. Solo 50 cc de sangre pueden causar un taponamiento cardiaco, y generalmente esta sangre está coagulada, por lo que el uso de la pericardiocentesis para el diagnóstico es inútil. La incorporación del ultrasonido eco-FAST a la práctica clínica facilita el examen inmediato del saco pericárdico en aquellos pacientes donde se sospeche un taponamiento cardiaco. La eco-FAST es incapaz de diferenciar entre sangre y líquido seroso, muy común en pacientes con enfermedades crónicas.  Lesiones traumáticas de Tórax Taponamiento cardíaco Un examen de eco-FAST positivo en un enfermo con inestabilidad hemodinámica se considera una indicación urgente de intervención quirúrgica. Si el paciente está estable, una eco-FAST positiva debe ser seguida de una ventana pericárdica subxifoidea para demostrar la presencia de sangre en el pericardio y de ser positiva se debe proseguir a la apertura del tórax Lesiones traumáticas de Tórax Hemotórax masivo Se diagnostica cuando un paciente con traumatismo torácico se presenta con manifestaciones clínicas y radiológicas de hemotórax, alteraciones hemodinámicas y débito por el tubo torácico que excede los 1.500 cc de sangre de manera inmediata o un débito continuado de 250-300 cc por hora en 6 horas consecutivas  Lesiones traumáticas de Tórax Hemotórax masivo El tratamiento se basa en: – Control de la vía aérea. – Oxígeno o soporte ventilatorio si está indicado. – Administracion urgente de sangre y derivados. – Toracotomía de urgencia para el control de la hemorragia Lesiones traumáticas Lesiones con potencial para causar la muerte de Tórax o complicaciones severas Neumotórax (simple) Colapso pulmonar de grado variable: puede ocurrir secundario a lesión penetrante o cerrada. Las manifestaciones clínicas son: dolor, disnea de grado variable, disminución de los ruidos respiratorios y cierto grado de hiperresonancia a la percusión, pero no tiene desviación traqueal ni alteraciones hemodinámicas. La radiografía de tórax demuestra colapso pulmonar. El tratamiento es la inserción de un drenaje torácico  Lesiones traumáticas de Tórax Hemotórax Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica secundaria a lesión penetrante o cerrada. Las manifestaciones clínicas son: dolor, disnea de grado variable dependiendo del volumen de sangre presente en la pleura, disminución de los ruidos respiratorios y percusión mate en el lado afectado. No se presenta con alteraciones hemodinámicas. La radiografía de tórax demuestra opacidad basal variable dependiendo del volumen de sangre presente. El tratamiento es la inserción de un drenaje torácico. El débito horario se debe cuantificar para excluir hemotórax masivo y la necesidad de toracotomía  Lesiones traumáticas de Tórax Contusión pulmonar Es un síndrome complejo cuya causa inicial es la hemorrágia intraalveolar conse cutiva al traumatismo, con la consiguiente activación de factores de la inflamación, desarrollo de vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia, edema alveolar y alteraciones de la producción del surfactante con colapso alveolar. El resultado final es hipoxia, acidosis e inflitración pulmonar que puede progresar al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto. Control de la vía aérea. ç– Administración de oxígeno o soporte ventilatorio si es necesario. – Administración juiciosa de líquidos intravenosos. – Inserción de drenaje pleural para facilitar la reexpansión pulmonar. – Analgesia y sedación. ç– Tratamiento de las lesiones complementarias, especialmente lesiones ortopédicas que pueden potenciar la insuficiencia respiratoria.  Lesiones traumáticas de Tórax Lesiones del árbol traqueobronquial Las lesiones contusas de las vías aéreas bajas (tráquea, bronquios) son muy raras, la bibliografía médica las sitúa en el rango de 0,5 al 1 % de los casos. En lugares con una alta incidencia de trauma penetrante, los traumatismos de la tráquea y bronquios se observan en alrededor del 10 % de los casos. Las manifestaciones son: – Neumotórax a tensión o neumotórax persistente. – Enfisema subcutáneo del torso. – Disnea. – Hemoptisis. – Tos. – Insuficiencia respiratoria.  Lesiones traumáticas de Tórax Lesiones del árbol traqueobronquial El tratamiento se basa en: – Control urgente de la vía aérea. – Soporte ventilatorio. – Inserción de drenajes pleurales múltiples con aspiración negativa de baja presión. – Broncoscopia flexible urgente para identificar el sitio de la lesión. – En algunos casos toracotomía o esternotomía para reparar la lesión.  Lesiones traumáticas de Tórax Lesiones de grandes vasos mediastínicos Las laceraciones de vasos mediastínicos son raras en traumatismo cerrado. En el trauma penetrante son más frecuentes (aproximadamente 8-9 % de los casos) y tienen muy mal pronóstico. Las lesiones cerradas más comunes son: – Rotura traumática de la aorta. – Rotura del tronco innominado (braquiocefálico).  Lesiones traumáticas de Tórax Rotura traumàtica de la aorta Ocurre en pacientes con una desaceleración rápida como en colisiones a alta velocidad, caídas desde grandes alturas o traumatismo de gran intensidad sobre la pared costal. El sitio más común de rotura en la aorta descendente es inmediata mente distal a la arteria subclavia izquierda. La lesión puede ser completa, en cuyo caso el enfermo muere rápidamente, o contenida.  Lesiones traumáticas de Tórax Rotura traumàtica de la aorta Los signos radiológicos que hacen sospechar una lesión aórtica contenida son: – Ensanchamiento del mediastino de más de 8 cm. – Obliteración de la ventana aortopulmonar. – Hemotórax izquierdo masivo. – Obliteración del botón aórtico. – Hematoma apical izquierdo. – Depresión del bronquio izquierdo (ángulo de más de 140o). – Desviación de la sonda nasogástrica hacia la derecha. – Doble contorno de la aorta. – Fracturas de las costillas superiores (1.a y 2.a). – Fracturas de la columna torácica ROTURA DE AORTA CONTENIDA (recomendaciones basadas en evidencia de grado 2C) Hallazgo de angio TC Tratamiento recomendado Rotura con formación de aneurisma – Control de la tensión arterial con falso de la pared arterial y extravasacion betabloqueadores intravenosos– Inserción de de contraste (lesión de grado IV) endoprótesis vascular percutánea La cirugía abierta tiene alto riesgo de paraplejia y mortalidad alta Aneurisma falso sin extravasacion de contraste – Control de la tensión arterial con (rotura contenida) (lesión de grado III) betabloqueadores intravensos– Inserción de endoprótesis vascular percutánea Hematoma intramural (lesión de grado II) – Control de la tensión arterial con betabloqueadores intravenosos si es necesario– Anticoagulantes sistémicos– Seguimento con angio-TC en 7 días– Inserción de endoprótesis vascular si hay progressión de la lesión ROTURA DE AORTA CONTENIDA (recomendaciones basadas en evidencia de grado 2C) Lesión aórtica mínima (elevación – Control de la tensión arterial si es de la íntima) necesario (cuidado en trauma craneal)– Anticoagulacion sistémica– Lesión de > 10 mm, inserción de endoprótesis– Seguimiento con angio-TC en 7 días – Si hay progresión de la lesión se sugiere la inserción de endoprótesis El uso de ecocardiografía transesofágica se reserva para pacientes inestables que no pueden ser trasladados a la TC. Los resultados son similares a los obtenidos por la TC. Lesiones traumáticas de Rotura del tronco Tórax braquiocefálico Es una lesión rara que se debe sospechar en pacientes con mecanismo de desaceleración rápida y que se presenten con fracturas del tercio medial de la clavícula derecha, columna cervical o costillas superiores. Los pulsos y la presión arterial están disminuídos en el brazo derecho, y se observa un ensanchamiento del medias tino superior en la radiografía de tórax. Lesiones traumáticas de Rotura del tronco Tórax braquiocefálico Pueden existir manifestaciones neuroló gicas, secundarias a embolismos agudos en el territorio de la carótida derecha. El diagnóstico definitivo se establece con angio-TC y el tratamiento recomen dado es la cirugía con resección del segmento afectado y sustitución protésica o derivación aortocarotídea Lesiones traumáticas de Traumatismos penetrantes con lesión de Tórax grandes vasos Son lesiones de muy mal pronóstico, sobre todo las causadas por armas de fuego. El diagnóstico generalmente se establece en el quirófano con un paciente con una lesión penetrante e inestabilidad hemo dinámica. Lesiones traumáticas de Traumatismos penetrantes con lesión de Tórax grandes vasos El control quirúrgico de la hemorragia es la prioridad fundamental en esta situación, el cirujano que recibe estos casos debe estar familiarizado con las técnicas de reparación prima ria del vaso, la sustitución protésica, plastia arterial, el bypass temporal y la ligadura, deberán ser utilizados de manera individualizada, dependiendo del tipo de lesión y el estado hemo dinámico del paciente Lesiones traumáticas de Traumatismos penetrantes con lesión de Tórax grandes vasos Los pacientes estables con traumatismos penetrantes en las cercanías del mediastino o la raíz del cuello y fosas supracla viculares deben ser investigados con angio-TC para excluir o delinear las lesiones y planear el tratamiento. El tratamiento puede ser quirúrgico con abordaje abierto o percutáneo con la utilización de endoprótesis vasculares. Lesiones traumáticas de Contusión Tórax cardíaca Los pacientes estables con traumatismos penetrantes en las cercanías del mediastino o la raíz del cuello y fosas supraclaviculares deben ser investigados con angio-TC para excluir o delinear las lesiones y planear el tratamiento Lesiones traumáticas de Tórax El traumatismo contuso del corazón es infrecuente y tiene gran variedad de manifestaciones clínicas, que van desde lesiones completamente asintomáticas y sin significado clínico, pasando por taquicardia sinusal persistente, arritmias letales, rotura de cavidades con taponamiento cardiaco, hasta rotura de septos, válvulas y cuerdas tendinosas con insuficienca cardiaca aguda. Lesiones traumáticas de Tórax Estos pacientes tiene historia de trauma del tórax anterior por desaceleración, generalmente han recibido un trauma severo contra el volante de su vehículo; en raras ocasiones se han descrito arritmias letales causadas por accidentes deportivos. Dada la posición anatómica del corazón en el tórax, la cavidad más comunmente lesionada es el ventrículo derecho seguido de la aurícula derecha. Lesiones traumáticas de Tórax El diagnóstico se establece con: – Electrocardiograma. – Medición de enzimas cardiacas (troponinas). – Ecocardiografía transtorácica o preferiblemente transesofágica. Lesiones traumáticas de Tórax El tratamiento depende de la manifestación clínica que pri me en el momento del diagnóstico, en general se debe: – Mantener monitorización continua cardiaca en las prime ras 24 horas debido al alto riesgo de arritmias. – Tratar las lesiones asociadas, especialmente la hipoxia, controlar la hemorragia y tratar el dolor Lesiones traumáticas de Tórax El diagnóstico se estable ce con: – Electrocardiograma. – Medición de enzimas cardiacas (troponinas). – Ecocardiografía trans torácica o preferible mente transesofágica El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de taponamiento cardiaco y lesiones estructurales del corazón. TORACOTOMIA DE REANIMACIÒN La toracotomia de reanimacion (TR) es la que se realiza en el área de urgen cias, es decir fuera del quirófano. Es un procedimiento que se considera heroico, con una tasa de complicaciones y mortalidad elevada en relación directa con la indicación, riesgo de transmisión de enfermedades al personal médico y costos elevados. TORACOTOMIA DE REANIMACIÒN Los objetivos de la toracotomía de reanimación son:– Descomprimir el taponamiento cardiaco. – Controlar la hemorragia proveniente del corazón, grandes vasos mediastínicos, hilio pulmonar o la pared torácica (hemotórax masivo) en pacientes en los cuales el acceso al quirófano se va a demorar por cualquier otra causa. – Realización de masaje cardiaco interno, desfibrilación directa y, en ocasiones, inyectar adrenalina intracardiaca durante la reanimación cardiopulmonar de pacientes con lesiones torácicas o abdominales severas. – Aplicar clamp vascular a la aorta descendente encima del diafragma para controlar el sangrado masivo intraabdominal o pélvico TORACOTOMIA DE REANIMACIÒN las indicaciones recomendadas actualmente para TR son:– Paro cardiaco secundario a lesión penetrante del tórax con signos de vida: actividad pupilar, pulso o tensión arterial palpable, esfuerzo respiratorio. – Pacientes con traumatismo penetrante o cerrado del torso con emperoamiento del estado hemodinámico y evidencia de taponamiento cardiaco (tríada de Beck o eco-FAST positiva). – Pacientes con deterioro hemodinámico que no pueden ser transportados al quirófano de forma inmediata, preferiblemente trauma penetrante. – Paro cardiaco observado en el area de reanimación secundario a trauma torá cico. TORACOTOMIA DE REANIMACIÒN La TR no está indicada en pacientes con: – Trauma cerrado en paciente que está recibiendo reanimación cardiopulmonar. – Trauma penetrante en paciente que ha recibido reanimación cardiopulmonar durante más de 20 minutos. – Traumatismo penetrante o cerrado de múltiples cavidades. TORACOTOMIA DE REANIMACIÒN Los avances en reanimación, el entendimiento de los nuevos conceptos relacionados con la coagulopatía en el trauma, los avances en la utilización de sangre y sus derivados en hemorragia masiva y el uso de la cirugía de control de daños parecen ser los elementos esenciales para retomar el uso de TR en pacientes con trauma cerrado severo.  Cardiopatías congènitas La cardiopatía congénita más frecuente es la comunicación interventricular (CIV). En la actualidad, gracias a la mejoría de las técnicas reparativas, más del 90% de los paciente con cardiopatías congénitas alcanzan la edad adulta, aunque su supervivencia global es menor que la población general.  Cardiopatías congènitas Malformaciones cardíacas características: Rubéola congénita Ductus, estenosis pulmonar supravalvular Síndrome de Turner Coartación de aorta Síndrome de Noonan Estenosis pulmonar Síndrome de Di George Tronco arterioso, Tetralogía de Fallot Síndrome de Down Canal auriculoventricular  Cardiopatías Cortocircuitos, hiperaflujo pulmonar y congènitas cianosis. Fisiología de Eisenmenger Si existe una comunicación entre la circulación sistémica y la pulmonar (a nivel intracardiaco, entre el lado izquierdo y el derecho del corazón). se produce un shunt o cortocircuito de izquierda a derecha (I-D), es decir, un hiperaflujo o plétora pulmonar, porque la circulación pulmonar tiene unas presiones y resistencias mucho más bajas que la sistémica. La magnitud del cortocircuito se mide con el cociente entre el flujo pulmonar (Qp) y el flujo sistémico (Qs). Cortocircuitos con un Qp/ Qs superior a 1.5 se consideran significativos. El shunt I-D significativo produce una sobrecarga de volumen que mantenida en el tiempo causa vasoconstricción pulmonar reactiva y finalmente hipertensión arterial pulmonar (HTP).  Cardiopatías congènitas La cianosis (coloración azulada de piel y mucosas) es secundaria a una hipoxemia mantenida de la sangre arterial que llega a los tejidos. En las car diopatías congénitas se debe al paso de sangre venosa desoxigenada a la circulación sistémica sin pasar por el lecho capilar pulmonar, es decir a un cortocircuito de derecha a izquierda (D-I). Cuanta mayor magnitud tenga el cortocircuito, más baja será la saturación basal de oxígeno. Este sentido D-I no es el esperable, por lo que solo aparece si hay presiones y/o resistencias en el circuito derecho más elevadas que en el izquierdo, o en cardiopatías muy complejas El riesgo de endocarditis existe en todas las cardiopatías congénitas cianóticas, en los cortocircuitos no tratados, y en los portadores de prótesis valvulares. Existe indicación de profilaxis antibiótica en caso de procedi mientos dentales con manipulación de la mucosa gingival o perforación de la mucosa buca Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías congénitas  CIA ostium CIA ostium primun Canal AV completo CIV Ductus arterioso secuncum (canal AV parcial) persistente Exploración física Desdoblamiento Como en la CIA OS. Como la CIA OP Soplo holosistòlico Soplo continuo amplio y fijo del 2° Soplo holosistòlico rudo con trhill en sistodiastólico tono. Soplo sistólico apical de borde infraclavicular de hiperaflujo insuficiencia mitral esternal izquierdo izquierdo, irradiado a pulmonar irradiado al borde la espalda ("en derecho ("en barra") maquinaria" o de Más intenso en CIV Gibson) más pequeña EKG Crecimiento de VD Crecimiento de VD Crecimiento Crecimiento de VI Crecimiento de VI Bloqueo incompleto/ Eje izquierdo biventricular Eje completo de rama izquierdo derecha Eje derecho Rx de tórax Plétora pulmonar Plétora pulmonar Plétora pulmonar Plétora pulmonar Plétora pulmonar Ecocardiograma Dilatación de VD Dilatación de VD I M Dilatación Dilatación de VI Dilatación de VI (diagnóstico del con" cleft" biventricular 1M con defecto) "cleft" Indicaciones de Shunt significativo' Shunt significativo Shunt significativo Shunt significativo Shunt significativo tratamiento Embolismo Embolismo Precisa intervención Endocarditis Endocarditis paradójico paradójico 1M severa casi siempre. infecciosa infecciosa Tratamiento (cierre De elección Cirugía Incluye Cirugía Incluye Cirugía En algunos AINES de la comunicación) percutáneo. Cirugía reparación de la IM reparación de la IM casos puede ser (indometacina) Resto si es muy grande (sin percutáneo mayoritariamente bordes) percutáneo Contraindicación del HTP grave TP grave HTP grave HTP grave HTP grave cierre Eisenmenger Eisenmenger Eisenmenger Eisenmenger Eisenmenger  Cardiopatías Comunicación interauricular (CIA) y canal congènitas auriculoventricular Se caracteriza por un defecto en el septo interauricular y es más frecuente en mujeres. En el 80% de los casos es de tipo ostium secundum, localizada en la región de la fosa oval. El foramen oval permeable (FOP) no es una verdadera CIA, sino un despegamiento de las hojas que cierran la fosa oval, que aparece como variante de la normalidad en aproximadamente el 25% de la población.  Cardiopatías congènitas Ni el FOP ni las CIA pequeñas que no producen un cortocircuito significativo necesitan tratamiento, salvo que se produzcan embolismos paradójicos en pacientes jóvenes (ictus o infartos sistémicos por paso de trombos o burbujas del territorio venoso al arterial a través de la CIA).  Cardiopatías congènitas Incluso las CIA grandes suelen ser asintomáticas hasta la edad adulta. La sobrecarga del VD acaba produciendo en la 3a-4a década de la vida) insuficiencia cardiaca derecha y arritmias auriculares. La CIA OS se puede reparar de forma percutánea en muchas ocasiones con un dispositivo de doble disco, salvo si no tiene bordes  Cardiopatías congènitas El canal auriculoventricular (AV) es un defecto embriológico de los cojinetes endocárdicos en el que se forma un único anillo fibroso con una válvula AV común, asociado típicamente al Sd. de Down. Esta válvula no suele ser competente, especialmente del lado izquierdo, donde queda una hendidura o cleft que produce insuficiencia mitral.  Otros tipos de CIA son mucho menos frecuentes. Las de tipo seno venoso, localizadas junto a la desembocadura de las cavas, suelen acompañarse de drenaje venoso pulmonar anómalo (las venas pulmonares desembocan en las cavas o en la aurícula derecha, contribuyendo al cortocircuito izquierda-derecha), y para su reparación precisan cirugía. El síndrome de la cimitarra es un tipo específico de drenaje venoso pulmonar anómalo en el que las venas pulmonares derechas desembocan en la vena cava inferior a través de una vena adicional que desciende El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paralela al borde derecho del paraesternal iz quierda. La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV de pequeño tamaño mediastino con una forma típica de (restrictivas). "cimitarra" que se puede visualizar en una radiografía de tórax muy característica  El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paraesternal izquierda. La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV de pequeño tamaño (restrictivas).  Adulto + desdoblamiento fijo del 2R + bloqueo de rama derecha hay que pensar en una CIA tipo ostium secundum. Radiografía de tórax del síndrome de la cimitarra, con la vena anómala vertical derecha que desemboca en la vena cava inferior. Cuando existe hipoplasia pulmonar derecha, la dextrorrotación del corazón puede tapar la vena  Cardiopatías Comunicación congènitas interventricular (CIV) Se caracteriza por un defecto en el septo interventricular. Las más frecuentes son las localizadas a nivel del septo membranoso, junto a la válvula tricúspide (CIV perimembranosa). Las CIV pequeñas sin cortocircuito significativo no precisan tratamiento, pero si profilaxis de endocarditis infecciosa. El soplo típico de la CIV tiene una intensidad inversamente pro porcional a su tamaño, porque el flujo es mucho más turbulento a través de una CIV pequeña. Hasta el 30-50% de las CIV musculares pequeñas se cierran espontáneamente en el1er año de vida  Cardiopatías congènitas Las CIV grandes presentan sobrecarga de cavidades izquierdas y desarrollan insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar y fisiología de Eisenmenger en la infancia, por lo que el cierre se realiza en edad pediátrica. La reparación suele ser quirúrgica mediante un parche, aunque algunas CIV se pueden cerrar percutáneamente con dispositivos especiales.  Cardiopatías Ductus arterioso congènitas persistente El conducto (ductus) arterioso persistente (DAP) es la persistencia de la comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar izquierda proximal), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras el nacimiento. Es más frecuente en niñas, en prematuros, y se asocia a la infección materna por rubéola. Si es pequeño, puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia.  Cardiopatías congènitas En los niños prematuros el cierre espontáneo tardío es también lo más fre cuente. En ausencia de cierre espontáneo, la primera medida es administrar indometacina o ibuprofeno, que gracias a su capacidad de inhibir la producción de prostaglandinas logran el cierre hasta en el 90% de los casos. En los casos refractarios el cierre se puede realizar casi siempre sin problemas mediante cateterismo con un dispositivo específico con forma de reloj de arena. Cuando se realiza un diagnóstico casual de un DAP pequeño sin cortocircuito significativo en un paciente adulto, no precisa tratamiento, pero si profilaxis de endocarditis Cuando el DAP es grande y produce un cortocircuito significativo conlleva crecimiento de cavidades izquierdas y desarrollo relativamente temprano de HTP grave y situación de Eisenmenger. Cuando se invierte el shunt y aparece cianosis, ésta característicamente es diferencial,  Solo en los MMII, porque la sangre desoxigenada pasa del ductus a la aorta torácica descendente hacia el hemicuerpo inferior, de forma que los MMSS mantienen un flujo con saturación de oxígeno normal  Ductus arterioso persistente El soplo del ductus ("soplo de Gibson") es continuo ("en maquinaria"), su localización es infraclavicular izquierda.  Coartación de aorta La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica, produciendo un aumento de la postcarga (hacia corazón y ramas del cayado aórtico) Y una disminución de flujo distal, hacia abdomen y miembros inferiores. Predomina en el varón. El 50% se acompaña de válvula aórtica bicúspide, se asocia típicamente al síndrome de Turner y en hasta el 10% de los casos aparecen aneurismas de las arterias del polígono de Willis.  Cardiopatías congènitas Clínica La forma preductal (coartación proximal al ductus arterioso persistente) suele producir manifestaciones graves en la fase neonatal (al cerrarse el ductus, del que depende en estos casos la perfusión de la mitad inferior del cuerpo). La forma posductal suele ser asintomática inicialmente y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta. Los síntomas suelen presentarse a partir de la 2a década y se deben a la hipertensión arterial (cefalea, epistaxis) y al hipoaflujo en miembros inferiores (frialdad y claudicación).  Cardiopatías congènitas Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente varón joven con hipertensión.  Cardiopatías congènitas La clave del diagnóstico reside en la diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores y las inferiores (diferencias mayores de 20 mmHg), con pulsos débiles en MMII y retraso del pulso femoral comparado con el radial o el humeral, asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación y frialdad) El principal dato clínico es el retraso y disminución de la amplitud de los pulsos femorales. Es característico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio inferior. Estos vasos colaterales pueden originar un signo característico de la coartación consistente en la presencia de muescas en la superficie inferior de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosión que produce la tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales (muescas de Rbsler). Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas, que correspnde al flujo turbulento a través de la coartación.  ECG. Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda. Radiografía de tórax. Son característicos el signo de Rbsler. Y el signo del "3" en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y la dilatación preestenótica y postestenótica de la misma. Esofagograma. otro signo es el de la "E" en el esofagograma con bario, producido por la curvatura del esófago alrededor de los seg mentos preestenóticos y postestenóticos. Ecocardiografía. Es muy útil tanto para el diagnóstico como para el seguimiento posterior. Angio- TC/resonancia magnética. Tienen gran fiabilidad para planifi car el tratamiento  Existen dos estrategias para la corrección de la coartación: Cirugía reparadora. Es la técnica de elección en niños. En los casos no urgentes la cirugía se indicará cuando el gradiente de presión supere 20 mmHg o si existe HTA; se realiza tan pronto se confirme el diagnóstico para evitar la HTA residual (que es muy frecuente si se interviene cuando la edad es superior a 5 años). La mortalidad quirúrgica es inferior al 2%. Angioplastia percutánea con stent. De elección en adolescentes y adultos, se realiza implantando un gran stent recubierto. La angio plastia es además muy útil para el tratamiento de la recoartación en pacientes operados en la infancia  Cardiopatías congènitas Tetralogía de Fallot Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro componentes. Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente a partir del año de edad. Se asocia típicamente al síndrome de DiGeorge. Si añade CIA, se denomina pentalogía de Fallot La cardiopatía congénita más frecuente es la válvula aórtica bicús pide, le sigue la CIV. La cardiopatía cianógena más frecuente en recién nacidos es la transposición de las grandes arterias. La cardiopatía cianógena más frecuente en la infancia es la tetralogía de Fallot.  Cardiopatías Fisiopatol congènitas ogía La estenosis pulmonar severa provoca que el cortocircuito a través de la CIV sea de derecha a izquierda, provocando cianosis e hipoaflujo pulmonar. La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto... ), unida al aumento de las resitencias pulmonares y al aumento brusco del retorno venoso (por hiperventilación) aumentan el cortocircuito D-I, provocando las típicas crisis hipoxémicas/cianóticas. Para mejorar esta situación se administra oxígeno (vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sistémico), vasoconstrictores como noradrenalina y la colocación del niño en posición genupectoral/cuclillas (medidas encaminadas a aumentar las resistencias vasculares periféricas  Cardiopatías congènitas Clínica, exploración física, pruebas complementarias Se ausculta tanto un soplo sistólico de estenosis pulmonar como un soplo de CIV, ambos sistólicos. Se pueden apreciar en la exploración física los signos de síndrome hipoxémico crónico junto con sus complicaciones , incluyendo cianosis, acropaquias, y retraso del crecimiento. El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama derecha. La radiografía de tórax pone de manifiesto una silueta cardíaca en forma de "zueco o bota" por elevación de la punta del VD, con una depresión ("signo del hachazo") en el borde izquierdo, donde debería visualizarse la arteria pulmonar. La ecocardiografía confirma el diagnóstico.  Cardiopatías congènitas Hace décadas, el tratamiento inicial era paliativo, mediante la creación quirúrgica de una fístula entre la circulación sistémica y la pulmonar, con la intención de conseguir un shunt controlado de izquierda a derecha que aumentara el flujo pulmonar mejorando la cianosis, sin llegar a provocar hiperaflujo significativo. La más frecuente era la fístula de Blalock-Taussig, la clásica conectando la arteria subclavia izquierda a la arteria pulmonar izquierda, y la modificada conectando un conducto de material protésico (Dacron®, GoreTex®) entre una de las dos arterias subclavias y la arteria pulmonar correspondiente.  Cardiopatías congènitas Actualmente se realiza reparación quirúrgica en la primera infancia, que incluye cierre de la CIV con un parche, y apertura de la salida hacia el tronco pulmonar. Como principal secuela suele quedar insuficiencia pulmonar residual, que puede requerir reintervención en la adolescencia y la edad adulta por dilatación y disfunción progresivas del ventrículo derecho. El paciente intervenido presenta típicamente un bloqueo de rama derecha muy ancho, y precisa seguimiento de por vida, porque existe riesgo aumentado de En la tetralogía de Fallot son típicas las insuficiencia cardiaca derecha, arritmias crisis hipoxémicas. auriculares y ventriculares y muerte súbita. En función de la evolución algunas pacientes precisan implante de un desfibrilador automático (DAI)  Cardiopatías congènitas Anomalía de Ebstein Se caracteriza por un desplazamiento hacia el VD de la inserción de la vál vula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está "atrializado".  Cardiopatías congènitas La insuficiencia tricúspide es la manifestación más frecuente y puede producir disfunción del VD. La mitad de los casos asocian CIA. En estos pacientes la marcada elevación de las presiones derechas, debido a la coexistencia de disfun ción de la válvula tricúspide, produce un shunt derecha- izquierda con la correspondiente cianosis. Es típica la presencia de vías acceso rias múltiples y síndrome de Wolff-Parkinson- White (MIR 10-11, 154). El tratamiento es quirúrgico en casos sintomáticos o con disfunción derecha  D-transposición de grandes arterias La aorta se origina en el VD, a la derecha y por delante de la arteria pulmo nar. La arteria pulmonar se origina en el VI por detrás de la aorta. Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. Predomina en los varones. La sangre que surge del VI acaba en el territorio pulmonar y regresa por las venas pulmonares a la Al; la sangre que sale del VD se dirige por la aorta al territorio sistémico y regresa por las cavas a la AD. Este proceso provoca la Estos neonatos presentan cianosis intensa desde el existencia de dos circulaciones en nacimiento, que aumenta al cerrarse el foramen oval y el paralelo, por lo que es necesaria la ductus (que es vital que perma nezca permeable si no existencia de comunicación entre existe CIA ni CIV, por lo que se emplea prostaglan dina ambas (foramen oval permeable, CIA, E1 DAP y/o CIV) con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la supervivencia tras el  Cardiopatías congènitas Si no se trata esta alteración, fallecen más del 90% de los pacientes en el pri mer año de vida. La creación o el aumento mediante un catéter con balón de la CIA (atrioseptostomía percutánea de Rashkind) es un procedimiento "sen cillo" para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca de sangre venosa periférica y sangre oxigenada, en espera de la corrección quirúrgica. Actual mente, la corrección quirúrgica de elección es el switch arterial de Jatene, antes de 2 o 3 semanas Mediante la que se cambia la arteria pulmonar por la aorta y se reimplantan las arterias coronarias. Previamente se han utilizado los switch auriculares (técnicas de Mustard, o de Senning). L-transposición de grandes arterias También conocida como transposición congénitamente corregida. En estos pacientes coexisten una discordancia entre aurículas y ventrículos además de la trasposición de las arterias. El resultado es que las venas cavas desembocan en la aurícula derecha, que a su vez desemboca en un ventrículo (anatómica y morfológica mente) izquierdo, conectado a su vez a la arteria pulmonar. L-transposición de grandes arterias La sangre oxigenada procedente de los pulmones llega después a la aurícula izquierda, que desemboca en un ventrículo (anatómica y morfológica mente) derecho, que a su vez está conectado a la aorta. El principal problema que marca la historia natural de estos pacientes es el hecho de que un ventrículo "anatómica y morfológicamente" derecho tiene que mantener las presiones de la circulación sistémica toda la vida del paciente, de tal forma que suele observarse en torno a la 3a-sa décadas de la vida el desarrollo de dilatación y disfunción sistólica de dicho ventrículo (anatómicamente derecho pero "funcionalmente  Truncus arterioso Se caracteriza por una única gran arteria (el truncus) que nace acabalgada entre ambos ventrículos. Esta arteria común da origen tanto a las arte rias pulmonares como al resto de la aorta ascendente y sus ramas, y a las coronarias. Tiene una válvula única, que suele ser displásica y presentar estenosis y/o insuficiencia. Truncus arterioso Como se origina entre los dos ventrículos, se acompaña siempre de una CIV amplia por debajo del truncus, por lo que la sangre de ambos ventrículos se mezcla a la salida y produce siempre cianosis. Además como la resistencia de la circulación pulmonar es menor que la de la sistémica, hay hiperaflujo pulmonar con riesgo de hipertensión pulmonar grave. Se asocia característicamente al síndrome de DiGeorge. El tratamiento es generalmente una reparación qui rúrgica, cerrando la CIV, separando las arterias pulmonares del truncus y conectándolas al VD mediante un conducto valvulado.