Cardiopatía Valvular PDF

## Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio ### **Prueba de laboratorio única que sea patognomónica para la FR aguda o recurrente** No hay prueba de laboratorio única que sea patognomónica para la FR aguda o recurrente. ### **El tratamiento de...

## Capítulo 27 Alteraciones de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca y choque circulatorio ### **Prueba de laboratorio única que sea patognomónica para la FR aguda o recurrente** No hay prueba de laboratorio única que sea patognomónica para la FR aguda o recurrente. ### **El tratamiento de la FR se diseñó para controlar la respuesta inflamatoria aguda y evitar las complicaciones cardíacas y la recurrencia de la enfermedad.** Durante la fase aguda, se prescriben antibióticos, antiinflamatorios y restricción selectiva de actividades. Ningún aislado clínico de EGA es resistente a la penicilina; por lo tanto, esta o la eritromicina (o un nuevo antibiótico macrólido) en pacientes alérgicos a la penicilina son el tratamiento de elección para la infección por EGA. Las cefalosporinas de espectro limitado también se administran con éxito; sin embargo, deben evitarse en personas con antecedentes de reacción anafiláctica a la penicilina. Pueden consumirse salicilatos y corticoesteroides para cesar la respuesta inflamatoria, pero no deben administrarse hasta que se confirme el diagnóstico de FR. La cirugía está indicada para la valvulopatía reumática crónica y depende de la gravedad de los síntomas o la evidencia de que la función cardíaca tiene daño significativo. Los procedimientos utilizados incluyen comisurotomía mitral cerrada, reparación valvular y reemplazo valvular. ### **La persona que ya ha padecido un ataque de FR tiene riesgo alto de recurrencia después de infecciones faríngeas subsiguientes por EGA.** La penicilina es el tratamiento de elección para la profilaxis secundaria; no obstante, puede usarse eritromicina en las personas alérgicas. La duración de la profilaxis depende de que haya o no alteraciones valvulares residuales. La vigilancia de un plan para la administración profiláctica de penicilina requiere que el paciente y su familia comprendan la morbilidad vinculada con estas infecciones recurrentes. También es necesario instruirlos para que informen las posibles infecciones estreptocócicas a su médico, para someterse al tratamiento adecuado, y a su odontólogo, para que reciban la protección adecuada durante los procedimientos dentales que puedan causar traumatismos a la mucosa bucal. ### **Resumen** La EI implica la invasión del endocardio por patógenos que causan lesiones vegetativas en la superficie endocárdica. La organización laxa de estas lesiones permite que los organismos y los fragmentos de las lesiones se diseminen por la circulación sistémica. Aunque varios organismos pueden originar la alteración, los estafilococos se han convertido en la principal causa de EI. El tratamiento de la EI se centra en la identificación y la eliminación del microorganismo causal, lo que disminuye los efectos cardíacos residuales, así como en corregir los efectos de las embolias. La FR, relacionada con un antecedente de infección faríngea por EGA, es una causa importante de cardiopatía. Sus efectos más graves e incapacitantes se deben al compromiso de las válvulas cardíacas. Como no hay una prueba de laboratorio, signo o síntoma patognomónico de la FR aguda, se utilizan los criterios de Jones para establecer el diagnóstico durante la fase aguda de la enfermedad. Las estrategias de prevención primaria y secundaria se centran en el tratamiento antibiótico apropiado. ### **Cardiopatía valvular** Después de terminar esta sección del capítulo, el lector será capaz de cumplir con los siguientes objetivos: * Mencionar la función de las válvulas cardíacas y las alteraciones relacionadas con la función hemodinámica del corazón que ocurren en la enfermedad valvular. * Comparar los efectos de la cardiopatía valvular por estenosis e insuficiencia mitral y aórtica en la función cardiovascular. En las décadas pasadas se han realizado avances notables en el tratamiento y el pronóstico de las personas con cardiopatía valvular. No hay duda de que se debe a mejores métodos para la vigilancia invasiva de la función ventricular, la mejoría en las válvulas protésicas, los avances en los procedimientos de reconstrucción valvular y el desarrollo de pautas útiles para mejorar la elección del momento de las intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, la cardiopatía valvular todavía causa mortalidad y morbilidad considerables. ### **Alteraciones hemodinámicas** La función de las válvulas cardíacas es garantizar el flujo unidireccional de la sangre por las cámaras cardíacas. La disfunción de las válvulas cardíacas puede ser consecuencia de muchas alteraciones, como defectos congénitos, traumatismos, daño isquémico, cambios degenerativos e inflamación. Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardíacas puede alterarse, el compromiso más frecuente ocurre en las válvulas mitral y aórtica. Las alteraciones de las válvulas pulmonar y tricúspide no son tan frecuentes debido a la presión baja en las cámaras derechas del corazón. Las válvulas cardíacas consisten en láminas delgadas de tejido fibroso resistente y flexible cubierto con endotelio y adheridas con firmeza por su base con los anillos valvulares fibrosos. En la base de la valva existen capilares y músculo liso, pero no se extienden a través de ella. Las valvas de las válvulas cardíacas pueden dañarse o convertirse en el sitio de un proceso inflamatorio que deforma su línea de cierre. Su reparación a menudo se relaciona con un aumento del contenido de colágeno y cicatrización, lo que hace que las valvas se acorten y se vuelvan más rígidas. Los bordes de las valvas en proceso de cicatrización pueden fusionarse, por lo que la válvula no se abre o cierra de manera apropiada. En la cardiopatía valvular, existen dos tipos de alteraciones mecánicas: estrechamiento de la abertura valvular, por lo que no se abre de manera adecuada, y distensión de la válvula, por lo que no se cierra de manera normal (Fig. 27-17). La estenosis se refiere al estrechamiento del orificio valvular y la incapacidad de las válvulas para abrirse de manera normal. El flujo sanguíneo por una válvula sana puede aumentar hasta cinco o siete veces respecto al flujo en reposo. En consecuencia, la estenosis valvular debe ser grave para causar problemas. El estrechamiento significativo del orificio valvular aumenta la resistencia al flujo sanguíneo por la válvula, lo que convierte el flujo laminar suave en uno turbulento menos eficaz. Esto incrementa el volumen y el trabajo para el vaciamiento de la cámara a través de una válvula estrecha (la aurícula izquierda a través de una válvula anómala. Las alteraciones en el flujo valvular y el tamaño de las cámaras cardíacas para las valvulopatías aórtica y mitral se ilustran en la figura 27-18. La ecocardiografía, descrita antes en este capítulo, permite visualizar el movimiento valvular y los patrones de flujo y de cierre. La ecografía Doppler en pulsos proporciona una estimación semicuantitativa o cualitativa de la gravedad de los gradientes transvalvulares, la presión sistólica ventricular derecha y la insuficiencia valvular. El Doppler de flujo a color presenta un patrón visual de la velocidad del flujo en una imagen ecocardiográfica bidimensional o tridimensional. Esto permite demostrar la turbulencia por las válvulas estenóticas e insuficientes. La ecocardiografía transesofágica con Doppler se emplea para obtener datos ecocardiográficos cuando la transmisión superficial de las ondas sonoras es deficiente. Esta técnica proporciona imágenes más claras y permite visualizar mejor las válvulas AV y las válvulas cardíacas protésicas. ### **Alteraciones de la válvula mitral** La válvula mitral controla la dirección del flujo entre la aurícula izquierda y el VI. Los márgenes o cúspides de las válvulas AV son más delgados que los de las válvulas semilunares; están fijos a los músculos papilares mediante las cuerdas tendinosas. Durante gran parte de la sístole, la válvula mitral está sometida a la presión alta generada por el VI que bombea sangre a la circulación sistémica. Durante este período de presión alta, las cuerdas tendinosas previenen la eversión de las valvas hacia la aurícula izquierda. **Puntos Clave** **Cardiopatía Valvular** * Las válvulas cardíacas determinan la dirección del flujo sanguíneo a través de las cámaras cardíacas. * Los defectos cardíacos valvulares obstruyen el flujo sanguíneo (estenosis valvulares) o permiten un flujo retrógrado de la sangre (insuficiencia valvular). ### **Estenosis valvular mitral** La estenosis mitral es la abertura incompleta de la válvula mitral durante la diástole, con distensión auricular izquierda y llenado anómalo del VI. Por lo general, la estenosis mitral es resultado de la FR. Con menor frecuencia, el defecto es congénito y se manifiesta durante la lactancia o la infancia temprana, o se produce en adultos mayores por la calcificación del anillo valvular. La estenosis mitral es una alteración progresiva que continúa toda la vida, con evolución lenta y estable en los primeros años, y aceleración progresiva en los subsiguientes. Patogenia. La estenosis mitral se caracteriza por el reemplazo del tejido valvular debido a fibrosis, además de rigidez y fusión del aparato valvular. Por lo general, las cúspides mitrales se fusionan por los bordes y el compromiso de las cuerdas tendinosas causa acortamiento, lo que tira de las estructuras valvulares hacia un plano más profundo en los ventrículos. Conforme aumenta la resistencia al flujo por la válvula, la aurícula izquierda se dilata y la presión auricular izquierda se eleva. Al final, dicho aumento en la presión auricular izquierda se transmite al sistema venoso pulmonar, lo que causa congestión pulmonar. La velocidad del fujo a través de la válvula depende del tamaño de su orificio, la presión de conducción (la presión auricular menos la ventricular) y el tiempo disponible para el flujo durante la diástole. La superficie normal de la válvula mitral es de 4 o 5 cm^. Los síntomas se desarrollan conforme empeora el gradiente a través de la válvula, por lo que la presión auricular izquierda se vuelve mayor que la ventricular izquierda. Conforme la alteración avanza, aparecen síntomas de descenso en el gasto cardíaco durante el esfuerzo extremo u otras situaciones que causen taquicardia y, por lo tanto, acortan el tiempo de llenado diastólico. En las etapas avanzadas de la enfermedad, la resistencia vascular pulmonar aumenta y se desarrolla hipertensión pulmonar; esto aumenta la presión contra la que debe bombear el ventrículo derecho y, al final, causa insuficiencia cardíaca derecha. Manifestaciones clínicas. Los signos y síntomas de la estenosis mitral dependen de la gravedad de la obstrucción y se relacionan con el aumento en la presión auricular izquierda y la congestión pulmonar, el descenso del gasto cardíaco por el llenado ventricular izquierdo alterado y el crecimiento auricular izquierdo con desarrollo de arritmias auriculares y trombos murales. Los síntomas son los de la insuficiencia cardíaca, con congestión pulmonar, disnea paroxística nocturna y ortopnea. Las palpitaciones, el dolor torácico, la debilidad y la fatiga son quejas frecuentes. Los latidos auriculares prematuros, la taquicardia auricular paroxística y la fibrilación auricular pueden ser resultado de la distensión de la aurícula izquierda. La fibrosis de los haces internodales e interauriculares, junto con el daño al nodo SA, pueden ser resultado del proceso reumático mismo. Entre el 30 y 40% de los pacientes con estenosis mitral sintomática desarrollan fibrilación auricular. En conjunto, la fibrilación y la distensión predisponen a la formación de trombos murales. El riesgo de embolización arterial, en particular un ictus, es mucho mayor en las personas con fibrilación auricular. Diagnóstico. El soplo de la estenosis mitral se escucha durante la diástole, cuando la sangre fluye por el orificio valvular estrecho. Por lo general, es un soplo grave y retumbante que se escucha mejor en la punta del corazón. El primer ruido cardíaco a menudo se acentúa y se retrasa por el aumento de la presión auricular izquierda; es probable que un chasquido de abertura preceda al soplo diastólico como resultado del aumento en la presión auricular izquierda. Las ecocardiografías 2D y Doppler son las herramientas más utilizadas para diagnosticar la estenosis mitral. Estas pruebas confirman el diagnóstico de estenosis mitral, permiten evaluar la morfología y la hemodinámica valvular mitral y proporcionan medidas de la presión arterial pulmonar. También permiten descartar otras causas de estenosis mitral y ayudan a identificar el tratamiento más apropiado. Tratamiento. El tratamiento médico de la estenosis mitral se centra en aliviar los signos del gasto cardíaco bajo y de la congestión pulmonar. Se inician diuréticos de asa para aliviar parte de la congestión. En la fibrilación auricular, los objetivos son controlar la frecuencia ventricular y evitar la embolización sistémica con tratamiento anticoagulante. Se recomienda la profilaxis antibiótica contra la FR recurrente. Pueden emplearse intervenciones quirúrgicas, incluida la valvotomía con balón, comisurotomía y reparación o reemplazo valvular, para corregir la valvulopatía mitral degenerativa y funcional. La valvotomía mitral con balón es superior a la comisurotomía cerrada y abierta. Aunque en algunos países todavía se practica la comisurotomía cerrada, la mayoría de los centros eligen realizar el reemplazo valvular mitral si la valvotomía mitral con balón no funciona. El tipo de válvula de reemplazo depende un poco de las preferencias del paciente. Si se emplea una prótesis mecánica, es necesaria la anticoagulación de por vida. ### **Insuficiencia valvular mitral** La insuficiencia mitral se caracteriza por el cierre incompleto de la válvula mitral, con el volumen por latido del ventrículo izquierdo dividido entre el volumen por latido anterógrado que fluye por la aorta y el volumen por latido regurgitante que regresa a la aurícula izquierda durante la sístole (Fig. 27-19). Etiología y patogenia. La insuficiencia mitral puede ser resultado de numerosos procesos. La CR se relaciona con una válvula rígida y engrosada que no se abre o cierra por completo. Además de la CR, la insuficiencia mitral puede ser consecuencia de la rotura de las cuerdas tendinosas o los músculos papilares, una disfunción del músculo papilar o el estiramiento de las estructuras valvulares por dilatación del VI o el orificio valvular. El prolapso de la válvula mitral es una causa frecuente de insuficiencia mitral. La insuficiencia mitral aguda puede ocurrir de forma súbita, como en la disfunción del músculo papilar después de un infarto de miocardio, perforación valvular en la EI o rotura de las cuerdas tendinosas en el prolapso de la válvula mitral. En la insuficiencia mitral aguda grave, la sobrecarga de volumen aguda aumenta la precarga ventricular izquierda, lo que permite un aumento modesto en el volumen por latido del ventrículo izquierdo. Sin embargo, el volumen por latido anterógrado (el que pasa por la aorta a la circulación sistémica) se reduce y el volumen sistólico regurgitante produce un aumento rápido de la presión auricular izquierda, edema pulmonar y descenso del gasto cardíaco. La insuficiencia mitral aguda casi siempre causa síntomas. Si es grave, a menudo está indicado el reemplazo valvular. Los cambios hemolíticos relacionados con la insuficiencia mitral crónica son más lentos, por lo que permiten la activación de mecanismos compensatorios. El aumento en el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole permite aumentar el volumen sistólico total, con restauración del flujo anterógrado hacia la aorta. La precarga aumentada y la poscarga normal o reducida (producida por la descarga del VI hacia la aurícula izquierda) facilitan la expulsión ventricular normal. Al mismo tiempo, un aumento gradual en el tamaño del ventrículo izquierdo permite que se adapte al volumen regurgitante con una presión de llenado más baja. Manifestaciones clínicas. El aumento en el trabajo por volumen relacionado con la insuficiencia mitral es relativamente bien tolerado y muchas personas con la alteración que permanecen asintomáticas durante muchos años desarrollan síntomas entre 6 y 10 años después del diagnóstico. El grado de crecimiento ventricular izquierdo refleja la gravedad de la insuficiencia. Conforme evoluciona la alteración, se altera la función ventricular izquierda, disminuye el volumen sistólico anterógrado (aórtico) y aumenta la presión auricular izquierda, con el desarrollo subsiguiente de congestión pulmonar. Los síntomas típicos son los de la insuficiencia cardíaca del VI, como disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea. La cirugía debe realizarse antes de que aparezcan estos síntomas. Las manifestaciones características de la insuficiencia mitral son el crecimiento del VI, el impulso ventricular izquierdo hiperdinámico y un soplo pansistólico (durante toda la sístole). Al igual que la estenosis mitral, la insuficiencia mitral predispone a la fibrilación auricular. Diagnóstico y tratamiento. La ecocardiografía Doppler 2D es útil en la insuficiencia mitral para evaluar el tamaño del ventrículo y la aurícula izquierdos, medir la fracción de eyección y ayudar en la toma de decisiones sobre la cirugía mediante la valoración de la gravedad de la insuficiencia. En algunas personas con insuficiencia mitral, la reducción de la precarga puede ser beneficiosa y puede tratarse con inhibidores de la ECA y control del ritmo biventricular. Las cirugías que se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia mitral incluyen reparación y reemplazo valvulares, con o sin retiro del aparato mitral. Se recomienda la cirugía valvular mitral en la insuficiencia mitral grave o en pacientes sintomáticos, cuando es posible subestimar la insuficiencia mitral. La reparación valvular mitral evita el empleo de anticoagulantes necesarios en caso de implantar válvulas artificiales. ### **Prolapso de la válvula mitral** En ocasiones denominado síndrome de válvula mitral floja, el prolapso mitral ocurre en el 1-2.5% de la población general. La alteración es más frecuente en las mujeres que en los hombres y tiene una base familiar. El prolapso mitral familiar se transmite como rasgo autosómico y se han identificado varios locus cromosómicos. Aunque casi siempre se desconoce la causa de la alteración, se le asocia con síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta y otras alteraciones del tejido conjuntivo, así como con afecciones cardíacas, hemáticas, neuroendocrinas, metabólicas y psicológicas. Patogenia. Los hallazgos patológicos en las personas con prolapso de la válvula mitral incluyen la degeneración mixedema-tosa (mucinosa) de las valvas que aumenta su tamaño y las vuelve laxas, por lo que se prolapsan o regresan hacia la aurícula izquierda durante la sístole (Fig. 27-20). Los cambios fibróticos secundarios reflejan el estrés y la lesión que los movimientos de peloteo imponen a la válvula. Ciertas formas de prolapso mitral pueden deberse a alteraciones miocárdicas que someten a la válvula mitral a un estrés excesivo por el movimiento anómalo de la pared ventricular o el músculo papilar. El prolapso de la válvula mitral puede o no causar insuficiencia mitral. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. La mayoría de las personas con prolapso de la válvula mitral permanecen asintomáticas y la alteración se descubre durante una exploración clínica de rutina. Una minoría de los sujetos tienen dolor torácico semejante a angina, disnea, fatiga, ansiedad, palpitaciones y sensación de desmayo. A diferencia de la angina, el dolor torácico a menudo es prolongado, poco definido y no se relaciona con ejercicio ni esfuerzo. El dolor se atribuye a la isquemia causada por la tracción de las valvas prolapsadas. La ansiedad, palpitaciones y arritmias pueden ser consecuencia de la función anómala del sistema nervioso autónomo que suele acompañar a la alteración. Este problema se caracteriza por un conjunto de hallazgos en la auscultación que van desde una forma silenciosa hasta uno o más chasquidos mesosistólicos seguidos por un soplo holosistólico o sistólico tardío. Los chasquidos se producen por la tensión repentina del aparato valvular mitral cuando las válvulas prolapsan. La ecocardiografía Doppler y la 2D son estudios no invasivos valiosos para diagnosticar el prolapso de la válvula mitral. Tratamiento. El tratamiento del prolapso valvular mitral se enfoca en aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones. Las personas con palpitaciones y taquiarritmias leves o aumento de las manifestaciones adrenérgicas, así como aquellas con molestia torácica, ansiedad y fatiga, a menudo responden al tratamiento con bloqueadores ß-adrenérgicos. En muchos casos, la eliminación de estimulantes como la cafeína, el alcohol y los cigarrillos puede ser suficiente para controlar los síntomas. Los accidentes isquémicos transitorios son más frecuentes en las personas con prolapso de la válvula mitral. Por lo tanto, en aquellos con episodios confirmados que mantienen el ritmo sinusal y no tienen trombos auriculares, se recomienda el tratamiento diario con ácido acetilsalicílico. A la mayoría de los pacientes con prolapso mitral se les alienta a practicar ejercicio regular y llevar una vida normal. Las personas que desarrollan disfunción valvular grave a veces requieren cirugía valvular. ### **Alteraciones valvulares aórticas** La válvula aórtica se localiza entre el VI y la aorta. Tiene tres cúspides y a veces se denomina válvula semilunar aórtica, porque sus valvas tienen forma de media luna (véase la Fig. 27-17). La válvula aórtica no tiene cuerdas tendinosas. Aunque sus estructuras son similares, las cúspides de la válvula aórtica son más gruesas que las mitrales. La capa media de la válvula aórtica está engrosada cerca del medio, donde se unen las tres valvas, lo que asegura un sello hermético. Entre el tejido engrosado y los márgenes libres, las valvas son más delgadas y ligeras. Un aspecto importante de la válvula aórtica es la localización de los orificios para las dos arterias coronarias principales, que se sitúan detrás de la válvula y en ángulo recto con la dirección del flujo sanguíneo. La presión lateral en la aorta es lo que impulsa la sangre hacia las arterias coronarias. Durante la fase de expulsión del ciclo cardíaco, la presión lateral disminuye por la conversión de la energía potencial en energía cinética conforme la sangre se desplaza hacia la aorta. Este proceso se exagera en la estenosis valvular aórtica porque la velocidad del flujo es muy alta. ### **Estenosis valvular aórtica** La estenosis valvular aórtica, a menudo referida solo como estenosis aórtica, se caracteriza por un aumento en la resistencia a la expulsión de sangre del VI a la aorta (véase la Fig. 27-18). Las causas más frecuentes de estenosis aórtica son malformaciones congénitas de la válvula y la calcificación adquirida de una válvula tricúspide normal. Las malformaciones congénitas pueden dar lugar a válvulas con una cúspide, bicúspides o con valvas malformadas. La estenosis aórtica adquirida casi siempre es consecuencia de la calcificación relacionada con el "desgaste y desgaste" normal de una válvula aórtica hasta entonces normal o de válvulas bicúspides congénitas (en cerca del 1% de la población). La incidencia de estenosis valvular aórtica adquirida es del 2-4% en los adultos mayores de 65 años de edad. Patogenia. La progresión de la estenosis aórtica calcificada casi siempre es lenta y varía mucho de una persona a otra. Los cambios valvulares van desde el engrosamiento leve sin obstrucción hasta la calcificación grave con alteración del movimiento de las valvas y obstrucción al flujo de salida del VI. Los procesos en el desarrollo de la valvulopatía aórtica calcificada son similares a los de la coronariopatía. Ambas alteraciones son más frecuentes en hombres, adultos mayores y personas con hipercolesterolemia, y ambos se deben, en parte, a un proceso inflamatorio. Las lesiones tempranas de la esclerosis aórtica muestran lesiones subendoteliales similares a placas, parecidas a la lesión ateroesclerótica en su fase inicial. La esclerosis aórtica se distingue de la estenosis aórtica por el grado de compromiso valvular. En la esclerosis aórtica, las valvas están engrosadas pero la obstrucción al flujo es mínima, mientras que en la estenosis aórtica el área funcional de la válvula ha disminuido lo suficiente para causar obstrucción mensurable al flujo de salida. La calcificación de la válvula aórtica evoluciona de la base de las cúspides a las valvas. Esto reduce el movimiento de las valvas y la superficie efectiva, pero sin fusión de las comisuras. Conforme avanza la calcificación, las valvas se vuelven más rígidas, se agrava la obstrucción al flujo de salida ventricular izquierdo, y la fusión de las comisuras causa estenosis aórtica. Debido a que la estenosis aórtica se desarrolla de manera gradual, el VI tiene tiempo para adaptarse. Con el aumento en la presión sistólica secundario a la obstrucción, la pared ventricular izquierda se vuelve más gruesa o experimenta hipertrofia, pero se conserva el volumen normal de la cámara. Este aumento en el grosor de la pared puede mantener una fracción de eyección normal. Existen pocas alteraciones hemodinámicas conforme el área de la válvula se reduce de su cifra normal a la mitad (de los 3-4 cm^2 normales a 1.5-2 cm^2). Sin embargo, una reducción adicional del área valvular, de la mitad a un cuarto de la superficie normal, produce una obstrucción grave al flujo, con sobrecarga de presión progresiva en el VI. En ese momento, el aumento de trabajo del corazón empieza a rebasar la reserva de flujo sanguíneo coronario, lo que causa disfunción sistólica y diastólica, así como signos de insuficiencia cardíaca. Diagnóstico. La estenosis aórtica casi siempre se diagnostica por primera vez mediante la auscultación de un soplo sistólico de expulsión intenso o un segundo ruido cardíaco único o con desdoblamiento paradójico. Al final, se desarrollan las manifestaciones típicas de la angina, síncope e insuficiencia cardíaca, aunque debe vigilarse de cerca la aparición de signos más sutiles de disminución en la tolerancia al ejercicio o disnea de esfuerzo. La angina ocurre en casi dos tercios de las personas con estenosis aórtica avanzada y es similar a la observada en la coronariopatía. La disnea, la fatiga notable, la cianosis periférica y otros signos de insuficiencia cardíaca con gasto bajo no son prominentes hasta una etapa avanzada de la enfermedad. La razón más frecuente del síncope (desmayo) es la disminución de la circulación cerebral que ocurre durante el esfuerzo, cuando la presión arterial disminuye como consecuencia de la vasodilatación en presencia del gasto cardíaco fijo. Puede emplearse la ecocardiografía para evaluar la gravedad de las lesiones aórticas calcificadas, el tamaño y la función del ventrículo izquierdo, el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de alteraciones valvulares relacionadas. La evaluación ecocardiográfica se recomienda: * Cada año en personas con estenosis aórtica grave. * Cada 1-2 años en caso de estenosis moderada. * Cada 3-5 años si se presenta estenosis leve. Tratamiento. No existe un tratamiento médico para la estenosis aórtica grave, aunque está indicada la modificación intensiva de los factores de riesgo, como la reducción de lípidos y el tratamiento antihipertensivo. En los niños con estenosis aórtica congénita, las valvas solo están fusionadas y la valvulotomía con balón puede producir un beneficio sustancial; el reemplazo valvular es el tratamiento más eficaz. Las intervenciones médicas se prescriben para aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca en los pacientes que no son candidatos para la intervención quirúrgica. Para los pacientes con estenosis aórtica sintomática, el reemplazo valvular casi siempre mejora los síntomas. ### **Insuficiencia valvular aórtica** La insuficiencia valvular aórtica (insuficiencia aórtica) es resultado de la incompetencia valvular que permite el reflujo de sangre al VI durante la diástole (véase la Fig. 27-18). Como resultado, el VI debe aumentar su volumen sistólico para incluir la sangre que entra de los pulmones y la que refluye por la válvula insuficiente. Etiología y patogenia. Este defecto puede ser resultado de alteraciones que causan la cicatrización de las valvas o un aumento del orificio valvular a un grado tal que estas ya no pueden cerrar. Hay varias causas de insuficiencia aórtica: FR, dilatación idiopática de la aorta, anomalías congénitas, EI y síndrome de Marfan. Otras causas incluyen hipertensión, traumatismo y error en el funcionamiento de una válvula protésica. La insuficiencia aórtica aguda se caracteriza por la llegada abrupta de un gran volumen regurgitante a un VI de tamaño normal que no tuvo tiempo para adaptarse a la sobrecarga de volumen. Por lo general, se debe a alteraciones como la EI, traumatismos o disección aórtica. Aunque el corazón responde mediante mecanismos explicados por la ley de Frank-Starling y un aumento en la frecuencia cardíaca, estos mecanismos compensatorios no pueden mantener el gasto cardíaco. Como resultado, hay un aumento intenso en la presión ventricular izquierda al final de la diástole que se transmite a la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo que culmina con edema pulmonar. El descenso en el gasto cardíaco activa la estimulación simpática, con aumentos consecuentes en la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica que agravan la insuficiencia valvular. La muerte por edema pulmonar, arritmias ventriculares o colapso circulatorio es frecuente en la insuficiencia aórtica aguda grave. La insuficiencia aórtica crónica, casi siempre de inicio gradual, es una alteración que combina la sobrecarga de volumen y la presión en el ventrículo izquierdo. Conforme aumenta la deformidad valvular, se incrementa el flujo regurgitante hacia el VI, cae la presión arterial diastólica y el VI crece cada vez más. Desde el punto de vista hemodinámico, el aumento en el volumen ventricular izquierdo lleva a la expulsión de un volumen por latido grande, casi siempre adecuado para mantener el gasto cardíaco anterógrado hasta una fase avanzada de la enfermedad. La mayoría de las personas se mantienen asintomáticas durante esta fase compensada, que puede durar décadas. Es posible que durante muchos años el único signo sea un soplo aórtico sistólico suave. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. Conforme avanza la enfermedad, aparecen los signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda. Estos incluyen disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. En la insuficiencia aórtica, la falta de cierre valvular aórtico durante la diástole causa una caída anómala en la presión diastólica. Como el flujo sanguíneo coronario es mayor durante la diástole, el descenso de la presión diastólica reduce la perfusión coronaria. Aunque la angina es rara, puede ocurrir cuando la frecuencia cardíaca y la presión diastólica caen mucho. Las personas con insuficiencia aórtica grave a menudo se quejan de una consciencia incómoda de sus latidos cardíacos, sobre todo cuando están acostados, y molestia torácica causada por el golpeteo del corazón contra la pared torácica. La taquicardia que ocurre durante el estrés emocional o el esfuerzo puede causar palpitaciones, sensación de golpeteo en la cabeza y contracciones ventriculares prematuras. Los principales hallazgos físicos se relacionan con la ampliación de la presión del pulso arterial. Los sonidos de Korotkoff pueden persistir hasta cero, aunque la presión intraarterial rara vez es menor de 30 mm Hg. El volumen sistólico grande y la presión amplia del pulso pueden causar pulsaciones carotídeas prominentes en el cuello (pulso de Corrigan), inclinaciones de la cabeza (signo de Musset), pulsaciones sistólicas en el lecho ungueal de la mano bajo presión suave (pulso de Quincke), pulsos periféricos intensos y choque ventricular izquierdo que causa movimiento torácico con cada latido. El pulso hipercinético de la insuficiencia aórtica más grave, llamado pulso en martillo hidráulico, se caracteriza por la distensión y el colapso rápido de la arteria. La turbulencia del flujo a través de la válvula aórtica produce un soplo holodiastólico descendente que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo. En la insuficiencia aórtica grave, puede escucharse un retumbo meso-diastólico en la punta llamado soplo de Austin-Flint. Tratamiento. El tratamiento para la insuficiencia aórtica crónica grave es el reemplazo de la válvula. La cirugía se recomienda siempre que los pacientes tengan síntomas, sin importar el grado de función ventricular izquierda. En los pacientes asintomáticos, existe controversia acerca del reemplazo valvular. Sin embargo, en las personas con disfunción o dilatación ventricular izquierda grave también se recomienda el reemplazo valvular, incluso en ausencia de síntomas. El tratamiento médico en la insuficiencia aórtica se ha evaluado en estudios clínicos. Su objetivo es mejorar el volumen sistólico anterógrado y reducir el volumen regurgitante, casi siempre con fármacos que reducen la poscarga. No hay una indicación sólida para el tratamiento médico con base en los estudios clínicos: Solo existe una recomendación débil para disminuir la poscarga. El medicamento de primera línea recomendado para los pacientes con insuficiencia aórtica grave asintomática, sobre todo en hipertensos, es un inhibidor de la ECA. La cirugía se mantiene como la principal terapéutica para la insuficiencia aórtica grave. ### **Resumen** La disfunción de las válvulas cardíacas puede ser consecuencia de diversas alteraciones, como defectos congénitos, traumatismos, cardiopatía isquémica, cambios degenerativos e inflamación. La endocarditis reumática es una causa frecuente. Los efectos de la cardiopatía valvular se producen por alteraciones en el flujo sanguíneo. Un defecto valvular estenótico es el que causa una reducción de la circulación a través de la válvula, lo que altera el vaciamiento y aumenta las demandas de trabajo de la cámara cardíaca, que se vacía a través de la válvula afectada. La insuficiencia valvular permite que el flujo sanguíneo continúe cuando se cierra la válvula. Las cardiopatías valvulares generan turbulencia en el flujo sanguíneo y, a menudo, se detectan en la auscultación cardíaca. ### **Insuficiencia cardíaca y choque circulatorio** La perfusión adecuada de los tejidos corporales depende de la capacidad de bombeo del corazón, de un sistema vascular que transporte la sangre a las células y de regreso al corazón, de sangre suficiente para llenar el sistema circulatorio y de los tejidos que son capaces de extraer y utilizar oxígeno y nutrientes de la sangre. La insuficiencia cardíaca y el choque circulatorio son alteraciones independientes que reflejan una deficiencia del sistema circulatorio. Ambas enfermedades exhiben mecanismos compensatorios comunes, a pesar de que difieren en términos de patogenia y causas. ### **Insuficiencia cardíaca en adultos** Después de terminar esta sección del capítulo, el lector será capaz de cumplir con los siguientes objetivos: * Explicar cómo los mecanismos de Frank-Starling, el sistema nervioso simpático, el mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona, los péptidos natriuréticos (PN), las endotelinas, la hipertrofia y la remodelación miocárdicas funcionan como mecanismos adaptativos y maladaptativos en la insuficiencia cardíaca. * Distinguir entre la insuficiencia cardíaca de gasto alto y la de gasto bajo, la diastólica de la sistólica, y la derecha de la izquierda en términos de causas, impacto sobre la función cardíaca y manifestaciones principales. * Diferenciar entre la insuficiencia cardíaca crónica y los síndromes de insuficiencia cardíaca aguda (SICA), así como sus métodos diagnósticos, evaluación y tratamiento. La insuficiencia cardíaca se define como un síndrome complejo debido a cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de gasto cardíaco bajo o congestión pulmonar o sistémica. En los Estados Unidos, la insuficiencia cardíaca tiene un costo de más de 30 mil millones de dólares cada año, y en 2009 afectó a más de 5 millones de personas. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, afecta sobre todo a adultos mayores. A pesar de que las tasas de morbilidad y mortalidad debidas a otras ECV han disminuido durante las últimas décadas, la incidencia de la insuficiencia cardíaca ha aumentado a una tasa alarmante. Cerca de 400000-700000 personas se diagnostican con insuficiencia cardíaca cada año en los Estados Unidos. El síndrome de insuficiencia cardíaca puede producirse por cualquier alteración cardíaca que reduzca la capacidad de bombeo del corazón. Entre las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca se encuentran la coronariopatía, la hipertensión, la MCD y la cardiopatía valvular. Debido a que varios de estos procesos son de larga evolución y progresan de manera gradual, con frecuencia la insuficiencia cardíaca puede evitarse o disminuir su progresión mediante la detección e intervención tempranas. La importancia de estas estrategias se enfatiza en las directrices del