Cardiopatía Isquémica - Harrison, Principios de Medicina Interna, 21e PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo INTRODUCCIÓN...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo INTRODUCCIÓN La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en el cual parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; por lo general, surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de este por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es la aterosclerosis de una arteria epicárdica coronaria, o de varias, que produce una disminución regional de la circulación miocárdica y una perfusión insuficiente del miocardio irrigado por la arteria coronaria afectada. Este capítulo se centra en las manifestaciones crónicas y el tratamiento de la cardiopatía isquémica. En los capítulos siguientes se revisan las fases agudas de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA Y TENDENCIAS GLOBALES La IHD causa más muertes y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos, donde 20.1 millones de personas la padecen. Aunque existe una variación regional, alrededor del 3% a 4% de la población ha padecido un infarto del miocardio (MI, myocardial infarction). El desarrollo de IHD tiene relación estrecha con factores genéticos, una alimentación hipercalórica rica en grasas, el tabaquismo y la vida sedentaria. En Estados Unidos y Europa Occidental está aumentando entre los individuos con ingresos bajos, pero la prevención primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas avanzadas de la vida en todos los grupos socioeconómicos. A pesar de estas estadísticas alarmantes, es importante destacar que los datos epidemiológicos indican una reducción de la mortalidad por IHD, de la cual casi la mitad podría atribuirse a los tratamientos y la otra mitad a la prevención por modificación de los factores de riesgo. La obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2 están en aumento y son factores de riesgo importantes para la IHD. Dichas tendencias ocurren en el contexto general de crecimiento de la población y como resultado de la prolongación de la edad promedio de la población mundial. Con la urbanización de países con economías emergentes y una clase media creciente, se están adoptando elementos de la alimentación hipercalórica occidental. Como resultado, están aumentando con rapidez la prevalencia de factores de riesgo de IHD y la prevalencia de la misma, de manera que al analizar la carga global de enfermedad se observa una desviación de enfermedades transmisibles hacia enfermedades no transmisibles, y se calcula que en todo el mundo, 197.2 millones de personas viven con IHD. Los subgrupos de población que al parecer se afectan más a menudo son los varones en países del sur de Asia, en particular India, y el Oriente Medio. La IHD es un contribuyente principal al número de años de vida ajustados por discapacidad (DALY, disability­adjusted life­years) registrados en todo el mundo. FISIOPATOLOGÍA Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia del miocardio está el concepto de aporte y demanda de oxígeno de dicha capa. En situaciones normales, a cualquier nivel de demanda de oxígeno, el miocardio controla el suministro de sangre rica en oxígeno para evitar la hipoperfusión de los miocitos y la aparición ulterior de isquemia e infarto. Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio (MVO2, myocardial oxygen demand) son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la pared del miocardio (tensión). Para que el aporte de oxígeno al miocardio sea adecuado se requiere que la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como de la concentración y función de hemoglobina), además de un flujo coronario adecuado. La sangre fluye por las arterias coronarias de manera fásica, la mayor parte durante la diástole. El 75%, aproximadamente, de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1); 2) los vasos prearteriolares (R2), y 3) las arteriolas y los capilares intramiocárdicos (R3). Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que R2 y R3 serán los principales determinantes de la resistencia coronaria (fig. 273– 1). La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del corazón. Estas se satisfacen por la capacidad del Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 lecho vascular CAPÍTULO coronario 273: para isquémica, Cardiopatía variar de forma Elliotconsiderable M. Antman;su resistencia Joseph (y, por consiguiente, el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae Loscalzo Page 1un/ 35 ©2023 McGraw porcentaje alto y Hill. All Rights Reserved. relativamente Terms fijo del oxígeno. of Use Privacy En condiciones Policylos normales, Notice vasos deAccessibility resistencia intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de dilatación (disminución de R2 y R3). Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno, lo que afecta a la resistencia booksmedicos.org vascular coronaria y de esta forma regula el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación metabólica). Los vasos de resistencia coronarios satisfactoria (lo que depende de la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como de la concentración y función de hemoglobina), además de un flujo coronario adecuado. La sangre fluye por las arterias coronarias de manera fásica, la mayor parte durante la diástole. El 75%, aproximadamente, de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1); 2) los vasos prearteriolares (R2), y 3) las arteriolas y los capilares intramiocárdicos (R3). Si no hay obstrucciones ateroscleróticas Access Provided by: notables que limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que R2 y R3 serán los principales determinantes de la resistencia coronaria (fig. 273– 1). La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del corazón. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario para variar de forma considerable su resistencia (y, por consiguiente, el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales, los vasos de resistencia intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de dilatación (disminución de R2 y R3). Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno, lo que afecta a la resistencia vascular coronaria y de esta forma regula el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación metabólica). Los vasos de resistencia coronarios también se adaptan a las alteraciones fisiológicas de la presión arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulación). FIGURA 273–1 Macrocirculación y microcirculación a través de segmentos y calibres de las arterias. En la sección superior se incluyen la localización y el calibre de las arterias que transportan sangre al corazón. El movimiento vascular de los segmentos arteriales se produce en respuesta a los estímulos mostrados. A continuación, se señala la función principal de cada segmento arterial; sigue una imagen de la resistencia relativa al flujo anterógrado. (Reproducida con autorización de B De Bruyne et al: Microvascular (dys)function and clinical outcome in stable coronary disease. J Amer Coll Cardiol 67:1170, 2016.) Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento adecuado de la perfusión cuando aumenta la demanda de flujo coronario. Cuando dicha estenosis es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por espasmos (véase la angina de Prinzmetal en el cap. 274), trombos arteriales y, pocas veces, por émbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis. Las anomalías congénitas, como el origen anómalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden ocasionar isquemia e infarto miocárdicos en la primera infancia, pero son causas muy poco comunes en el adulto. También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxígeno y, en especial, cuando la circulación coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy) grave por estenosis aórtica. Este último cuadro puede manifestarse como angina indistinguible de la causada por aterosclerosis coronaria y en gran medida se debe a la isquemia subendocárdica (cap. 261). La disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como sucede en los casos de anemia muy intensa o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria moderada. A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor demanda de oxígeno por LVH secundaria a hipertensión y una reducción del aporte de oxígeno secundaria a aterosclerosis coronaria y anemia. La constricción anormal o la imposibilidad que muestran los vasos de resistencia coronaria de dilatarse de forma normal también originan isquemia. Si produce angina, esta se denomina angina microvascular. ATEROSCLEROSIS CORONARIA Las arterias coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis (concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad [LDL, low­density lipoprotein] en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus) tienen un impacto relativo variable sobre las funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y el control de la adherencia y la diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales defensas Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 causa constricción CAPÍTULO inapropiada, 273: Cardiopatía formaciónElliot isquémica, intraluminal de trombos M. Antman; Joseph eLoscalzo interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos Page 2y/ 35 ©2023 McGraw plaquetas, Hill. Allvascular y endotelio Rights Reserved. activado. LosTerms of Use cambios PrivacyenPolicy funcionales Notice el entorno Accessibility vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica. En lugar de considerar a la esclerosis estrictamente booksmedicos.org como un problema vascular, es mejor contemplarla en el contexto de alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante (hiperglucemia; mayor ATEROSCLEROSIS CORONARIA Las arterias coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis Access Provided by: (concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad [LDL, low­density lipoprotein] en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus) tienen un impacto relativo variable sobre las funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y el control de la adherencia y la diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción inapropiada, formación intraluminal de trombos e interacciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y plaquetas, y endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica. En lugar de considerar a la esclerosis estrictamente como un problema vascular, es mejor contemplarla en el contexto de alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante (hiperglucemia; mayor concentración de colesterol LDL, factor hístico, fibrinógeno, factor de von Willebrand, factor VII de la coagulación y micropartículas plaquetarias). La combinación de un “vaso vulnerable” en un paciente con “sangre vulnerable” fomenta un estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis. Esto resulta verdadero sobre todo en pacientes con diabetes mellitus. La aterosclerosis se produce de manera irregular en diferentes segmentos del árbol coronario epicárdico; provoca finalmente reducción segmentaria del área transversal, es decir, formación de la placa. Se observa también que las placas ateroscleróticas aparecen de preferencia en sitios de mayor turbulencia del flujo coronario, como las ramificaciones en las arterias epicárdicas. Si la estenosis disminuye a la mitad el diámetro de una arteria epicárdica, se limita la capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. Cuando el diámetro se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo puede disminuir; si se reduce aún más el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y causar isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo. La estenosis aterosclerótica segmentaria de las arterias coronarias epicárdicas se debe muy a menudo a la formación de una placa, que puede romperse o erosionarse en la zona que la separa del flujo sanguíneo. Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos alteraciones importantes e interrelacionadas: 1) la activación y la agregación de las plaquetas y 2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio. La localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por tanto, las obstrucciones importantes de vasos como la arteria coronaria principal izquierda o la porción proximal de la arteria coronaria descendente izquierda anterior son en especial peligrosas. A menudo, la estenosis coronaria crónica grave y la isquemia miocárdica se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de manera gradual. Cuando están bien desarrollados, estos vasos colaterales pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para mantener la viabilidad del miocardio en reposo, pero no en situaciones de aumento de la demanda. Con el agravamiento progresivo de la estenosis de una arteria epicárdica proximal se dilatan los vasos de resistencia distales (cuando tienen un funcionamiento normal) para aminorar la resistencia vascular y conservar el flujo coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presión y disminuye la presión posestenótica. Cuando los vasos de resistencia están dilatados al máximo, el flujo miocárdico depende de la presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción. En estas circunstancias, el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por la actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una isquemia que se manifiesta en términos clínicos por angina o cambios electrocardiográficos con desviación del segmento ST. Las modificaciones del calibre de la arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores fisiológicos, pérdida del control endotelial de la dilatación (como sucede en la aterosclerosis), espasmos patológicos (angina de Prinzmetal) o pequeños tapones plaquetarios pueden alterar también el delicado equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno y desencadenar, en última instancia, una isquemia del miocardio. EFECTOS DE LA ISQUEMIA Durante los episodios de hipoperfusión causados por aterosclerosis coronaria, la presión miocárdica de oxígeno desciende y puede causar alteraciones transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio (fig. 273–2). La aterosclerosis coronaria es un proceso localizado que casi siempre causa isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular originan hipocinesia y acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la función de bomba del miocardio. FIGURA 273–2 Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la isquemia. (Reproducida con autorización de LJ Shaw et al.: Women and ischemic heart disease: Evolving knowledge. J Am Coll Cardiol 54:1561, 2009.) Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 3 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 273–2 Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la isquemia. (Reproducida con autorización de LJ Shaw et al.: Women and ischemic heart Access Provided by: disease: Evolving knowledge. J Am Coll Cardiol 54:1561, 2009.) El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión completa o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la relajación normal del músculo y luego, disminución de la contracción. La perfusión relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia más intensa en esta porción de la pared (comparada con la región subepicárdica). La isquemia de grandes segmentos del ventrículo provoca insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los músculos papilares, puede ocurrir insuficiencia mitral. Si los episodios isquémicos son transitorios pueden asociarse con angina de pecho, mientras que si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio (cap. 275). El fundamento de estas alteraciones mecánicas durante la isquemia consta de una gran variedad de anomalías del metabolismo, el funcionamiento y la estructura de las células. El miocardio normal metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar dióxido de carbono y agua. Durante una intensa privación de oxígeno no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es convertida en lactato; el pH intracelular disminuye, al igual que los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía, por ejemplo, trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) y fosfato de creatina. El funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos, así como aumento del calcio citosólico. La gravedad y la duración del desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno determinan si el daño es reversible (≤ 20 min con oclusión total en ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocárdica posterior (> 20 min). La isquemia también causa alteraciones electrocardiográficas (ECG, electrocardiogram) características, como anomalías de la repolarización, que se manifiestan por inversión de la onda T y, cuando es más grave, desplazamiento del segmento ST (cap. 240). Es probable que la inversión transitoria de la onda T refleje isquemia intramiocárdica que no es transmural; la depresión transitoria del segmento ST suele manifestar una isquemia subendocárdica irregular; se piensa que la elevación del segmento mencionado es causada por una isquemia transmural más intensa. Otra consecuencia importante de la isquemia miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación ventricular (caps. 254 y 255). La mayoría de los pacientes que mueren de forma súbita por IHD lo hacen a consecuencia de taquiarritmias ventriculares malignas producidas por la isquemia (cap. 306). IHD ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA Si bien la prevalencia está disminuyendo, las necropsias de víctimas de accidentes y militares en países occidentales demuestran que la aterosclerosis coronaria puede empezar antes de los 20 años de edad y que se observa incluso en adultos que se encontraban asintomáticos en vida. Las pruebas de esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden mostrar signos de isquemia silente, es decir, cambios ECG inducidos por el ejercicio que no van acompañados de angina; la angiografía coronaria de estos pacientes a menudo revela placas y obstrucciones de las arterias coronarias que no se habían identificado antes (cap. 242). Las calcificaciones arteriales coronarias (CAC, coronary artery calcifications) observadas en imágenes de tomografía computarizada (CT, computed tomography) cardiaca se pueden cuantificar en una puntuación de CAC y usarse como información adjunta para apoyar un diagnóstico de IHD. Sin embargo, no deberían utilizarse como el principal método de cribado o como la base aislada para la toma de decisiones terapéuticas (véase más adelante). En las necropsias de individuos con esas obstrucciones sin antecedentes de manifestaciones clínicas de isquemia de miocardio a menudo se observan cicatrices macroscópicas de infarto en zonas del miocardio irrigadas por arterias coronarias lesionadas, con o sin circulación colateral. Según los estudios demográficos, es posible que cerca de 25% de los pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio no reciban atención médica; estos enfermos tienen el mismo pronóstico grave que individuos con el cuadro clínico clásico de dicho tipo de Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 infarto (cap. 275). La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es una forma frecuente de presentación de IHD (cap. 306). CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 4 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Los individuos con IHD también pueden presentar cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardiaca; este proceso se denomina miocardiopatía isquémica. booksmedicos.org tomografía computarizada (CT, computed tomography) cardiaca se pueden cuantificar en una puntuación de CAC y usarse como información adjunta para apoyar un diagnóstico de IHD. Sin embargo, no deberían utilizarse como el principal método de cribado o como la base aislada para la toma de decisiones terapéuticas (véase más adelante). En las necropsias de individuos con esas obstrucciones sin antecedentes de manifestaciones clínicas de Access Provided by: isquemia de miocardio a menudo se observan cicatrices macroscópicas de infarto en zonas del miocardio irrigadas por arterias coronarias lesionadas, con o sin circulación colateral. Según los estudios demográficos, es posible que cerca de 25% de los pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio no reciban atención médica; estos enfermos tienen el mismo pronóstico grave que individuos con el cuadro clínico clásico de dicho tipo de infarto (cap. 275). La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es una forma frecuente de presentación de IHD (cap. 306). Los individuos con IHD también pueden presentar cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo, que no produjo síntomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardiaca; este proceso se denomina miocardiopatía isquémica. A diferencia de la fase asintomática de la IHD, la fase sintomática se caracteriza por molestias torácicas causadas por angina de pecho o por infarto agudo de miocardio (cap. 275). Una vez en la fase sintomática, el enfermo puede presentar un curso estable o progresivo, volver a estar asintomático o morir de forma súbita. ANGINA DE PECHO ESTABLE Este síndrome clínico episódico se debe a isquemia miocárdica transitoria. En el capítulo 14 se estudian varias enfermedades que ocasionan isquemia miocárdica y también los muchos cuadros con los que puede confundirse. Los varones constituyen alrededor de 70% de todos los pacientes con angina de pecho; este porcentaje todavía se incrementa en individuos < 50 años. Sin embargo, es importante destacar que la angina de pecho en las mujeres suele tener un cuadro inicial atípico (véase adelante). ANAMNESIS El paciente típico con angina es un varón > 50 años de edad o una mujer > 60 años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación suele poner la mano en el esternón, algunas veces con el puño cerrado, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente­decreciente (por lo general, sin que alcance la mayor intensidad de la molestia al inicio de los síntomas), con una duración característica de 2 a 5 min; algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos (sobre todo hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano). Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se valora a la persona con dolor torácico es que la molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis. A pesar de que de manera típica los episodios de angina son causados por esfuerzos (como ejercicio, el ritmo acelerado de vida o la actividad sexual), o emociones (como estrés, ira, miedo o frustración) y ceden con el reposo, también pueden aparecer durante este último (cap. 274) y, asimismo, mientras la persona está en decúbito (angina en decúbito). El enfermo puede despertarse con las molestias torácicas típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia episódica, disminución de la oxigenación por los cambios del patrón respiratorio durante el sueño, o por la expansión del volumen sanguíneo intratorácico que tiene lugar con el decúbito y que provoca un aumento del tamaño cardiaco (volumen telediastólico), de la tensión parietal y de la necesidad miocárdica de oxígeno, lo que conduce a isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitoria. El umbral para que se desarrolle la angina de pecho varía según la hora del día y el estado emocional. Muchos pacientes manifiestan un umbral fijo para la angina, que ocurre de forma predecible con cierto nivel de actividad, como subir dos tramos de escaleras a paso normal. En estos individuos la estenosis coronaria y el aporte miocárdico de oxígeno son fijos y la isquemia es precipitada cuando aumenta la demanda miocárdica de oxígeno; se dice que tienen angina de esfuerzo estable. En otros pacientes, el umbral de la angina varía de manera considerable a lo largo del día y de día a día. En ellos, para definir el patrón de la angina es importante tener en cuenta las variaciones en el aporte miocárdico de oxígeno, debidas muy probablemente a cambios del tono vasomotor coronario. Algunos manifiestan síntomas al realizar un ejercicio leve por la mañana y a medio día pueden realizar mucho más esfuerzo sin padecer síntomas. La angina también puede ser precipitada por otras tareas menos ordinarias, por una comida pesada, por el contacto con el frío o por una combinación de esos factores. La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual (véase adelante). De hecho, el diagnóstico de angina es dudoso cuando la molestia no responde a la combinación de tales medidas. Una forma de expresar la gravedad de la angina es según la clasificación funcional de la Canadian Cardiac Society (cuadro 273–1). Su efecto en la capacidad funcional de la persona se describe por medio de la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (cuadro 273–1). CUADRO 273–1 Downloaded 2023­3­8 Clasificación 5:11 P Your de enfermedades IP is 181.115.232.138 cardiovasculares CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 5 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK CLASE CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY booksmedicos.org HEART ASSOCIATION nitroglicerina sublingual (véase adelante). De hecho, el diagnóstico de angina es dudoso cuando la molestia no responde a la combinación de tales medidas. Una forma de expresar la gravedad de la angina es según la clasificación funcional de la Canadian Cardiac Society (cuadro 273–1). Su efecto en la capacidad funcional de la persona se describe por medio de la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)Access (cuadro Provided by: 273–1). CUADRO 273–1 Clasificación de enfermedades cardiovasculares CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK CLASE CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY HEART ASSOCIATION I El paciente tiene cardiopatía, pero no padece La actividad física habitual, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina consecuencias que limiten su actividad física. La aparece con el ejercicio agotador, rápido o prolongado, sea en el trabajo o recreativo. actividad física habitual no origina fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso. II El paciente tiene cardiopatía que impone una Limitación leve de las actividades cotidianas. Incluye caminar o subir con rapidez las limitación leve a su actividad física. Se sienten escaleras, ascender una colina, caminar o subir escaleras después de ingerir alimentos, cómodos en el reposo. La actividad habitual origina en clima frío o con estrés emocional o solo durante las horas que siguen al despertar fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. matinal. Pueden caminar más de dos cuadras en terreno plano y ascender más de un tramo de escaleras con ritmo normal y en circunstancias normales. III El paciente tiene cardiopatía que impone Limitación considerable de las actividades físicas habituales. El sujeto solo puede limitaciones considerables a la actividad física. Se caminar una o dos cuadras en terreno plano y ascender un tramo de escaleras en sienten cómodos en el reposo. La actividad física circunstancias normales. menor de lo habitual origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. IV El paciente tiene cardiopatía que les impide realizar Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias; en el reposo puede actividades físicas sin molestias. Incluso en el aparecer el síndrome anginoso. reposo pueden surgir síntomas de insuficiencia cardiaca o el síndrome anginoso. Si emprenden cualquier actividad física se intensifica la molestia. Fuente: Reproducido con autorización de L Goldman et al.: Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: Advantages of a new specific activity scale. Circulation 64:1227, 1981. El dolor agudo y migratorio o el dolor sordo y prolongado, localizados en la región submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocárdica. Sin embargo, la angina puede tener una localización atípica y no estar relacionada de manera estricta con factores desencadenantes, en especial mujeres y en pacientes diabéticos. Además, este síntoma puede exacerbarse y disminuir en días, semanas o meses y su aparición puede ser estacional, con predominio en los meses de invierno en los climas templados. Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina, como disnea, náuseas, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos y en individuos diabéticos. Para reconocer las características de un síndrome inestable más peligroso, como la angina que ocurre con un menor esfuerzo que en el pasado, angina de reposo o angina que despierta al paciente del sueño, es importante realizar una anamnesis sistemática a todo paciente con sospecha de IHD. La aterosclerosis coronaria a menudo se acompaña de lesiones similares en otras arterias, de manera que en el paciente con angina también se deben descartar arteriopatía periférica (claudicación intermitente, cap. 281), apoplejía o isquemia cerebral transitoria (cap. 426) por medio de la anamnesis y la exploración física. Asimismo, es importante identificar los antecedentes familiares de IHD precoz (familiares masculinos de primer grado < 55 años y familiares de sexo femenino < 65 años) y la presencia de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y otros factores de riesgo de aterosclerosis coronaria. El antecedente de angina de pecho típica confirma el diagnóstico de IHD mientras no se demuestre lo contrario. Dada la importancia de los antecedentes, los médicos deben ir más allá de las entrevistas no estructuradas con el paciente y considerar un cuestionario validado (p. ej., el Seattle Angina Questionnaire) para confirmar la presencia y gravedad de la IHD. La combinación de edad avanzada, sexo masculino, posmenopausia y factores de riesgo de aterosclerosis aumentan la probabilidad de una anomalía coronaria con importantes consecuencias hemodinámicas. Un Downloaded 2023­3­8 difícil problema en particular 5:11 PesYour IP is 181.115.232.138 la valoración y el tratamiento de sujetos que muestran molestias torácicas persistentes de tipo isquémico, pero sin CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 6 / 35 obstrucciones de las arterias coronarias epicárdicas que limiten el flujo. Esta situación aparece con mayor frecuencia en mujeres que en varones; ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility entre sus posibles causas están: coronariopatía microvascular (detectable con pruebas de reactividad coronaria a fármacos vasoactivos como la adenosina, acetilcolina y nitroglicerina intracoronarias) y nocicepción cardiaca anormal. El tratamiento de la coronariopatía microvascular debe booksmedicos.org de riesgo de aterosclerosis coronaria. El antecedente de angina de pecho típica confirma el diagnóstico de IHD mientras no se demuestre lo contrario. Dada la importancia de los antecedentes, los médicos deben ir más allá de las entrevistas no estructuradas con el paciente y considerar un cuestionario validado (p. Access ej., elProvided Seattleby: Angina Questionnaire) para confirmar la presencia y gravedad de la IHD. La combinación de edad avanzada, sexo masculino, posmenopausia y factores de riesgo de aterosclerosis aumentan la probabilidad de una anomalía coronaria con importantes consecuencias hemodinámicas. Un problema en particular difícil es la valoración y el tratamiento de sujetos que muestran molestias torácicas persistentes de tipo isquémico, pero sin obstrucciones de las arterias coronarias epicárdicas que limiten el flujo. Esta situación aparece con mayor frecuencia en mujeres que en varones; entre sus posibles causas están: coronariopatía microvascular (detectable con pruebas de reactividad coronaria a fármacos vasoactivos como la adenosina, acetilcolina y nitroglicerina intracoronarias) y nocicepción cardiaca anormal. El tratamiento de la coronariopatía microvascular debe orientarse a mejorar la función endotelial, e incluye el uso de nitratos, β­bloqueadores, antagonistas de calcio, estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin­converting enzyme). La nocicepción cardiaca anormal es más difícil de tratar y en algunos casos puede mejorar con la administración de imipramina. EXPLORACIÓN FÍSICA Esta suele ser normal en pacientes con angina estable asintomáticos. Sin embargo, ante la mayor probabilidad de que exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial periférica o con ambas entidades patológicas, se deben buscar signos de enfermedad aterosclerótica en otros sitios, como un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. La exploración física también debe comprender la búsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas y xantomas. Se buscarán signos de enfermedad arterial periférica al valorar las características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de presión arterial entre uno y otro brazos y entre estos y las piernas (índice tobillo/brazo). La exploración del fondo de ojo puede revelar reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión. Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo. La palpación puede revelar cardiomegalia y contracción anormal del impulso cardiaco (discinesia ventricular izquierda) y la auscultación soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y, cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado la función de los músculos papilares, un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral. Estos signos de la auscultación se aprecian mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Es importante descartar la presencia de estenosis aórtica, insuficiencia aórtica (cap. 261), hipertensión pulmonar (cap. 283) y miocardiopatía hipertrófica (cap. 259), puesto que dichas enfermedades pueden causar angina en ausencia de aterosclerosis coronaria. La exploración durante la crisis anginosa es útil, ya que la isquemia causa insuficiencia ventricular izquierda transitoria y aparecen un tercer y cuarto ruido cardiaco, discinesia de la punta del corazón, insuficiencia mitral e incluso edema pulmonar. Es poco probable que el dolor se deba a isquemia del miocardio si existe hiperestesia de la pared torácica, localización de la molestia en el tórax a punta de dedo o reproducción del dolor con la palpación del tórax. Un abdomen protuberante también puede indicar que el paciente tiene síndrome metabólico y que está expuesto a un mayor riesgo de presentar aterosclerosis. ESTUDIOS DE LABORATORIO Aunque el diagnóstico de IHD puede corroborarse por la anamnesis y exploración física con bastante seguridad, en ocasiones es conveniente realizar una serie de pruebas de laboratorio sencillas. Se estudia la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales (como microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis. De igual forma, el estudio de la sangre debe comprender la medición de lípidos (colesterol total, LDL y HDL, y triglicéridos), glucosa (hemoglobina A1C), creatinina, hematocrito y, si están indicadas por la exploración física, pruebas de función tiroidea. Es importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar las consecuencias de IHD, es decir, cardiomegalia, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca. Tales signos apoyan el diagnóstico de IHD y son importantes en la valoración del grado de lesión cardiaca. Se cuenta con pruebas de que el incremento en las concentraciones de proteína C­reactiva (CRP, C­reactive protein) de alta sensibilidad, específicamente con cifras entre 1 y 3 mg/100 mL, constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca IHD y pudiera ser útil en las decisiones terapéuticas respecto a emprender el tratamiento hipolipemiante. El principal beneficio de la CRP de alta sensibilidad es reclasificar el riesgo de IHD en individuos que se asignaron a la categoría “intermedia”, con base en los factores tradicionales de riesgo. ELECTROCARDIOGRAMA El ECG de 12 derivaciones en reposo puede ser normal en pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto de miocardio antiguo (cap. 240). Ciertas anomalías de la repolarización, como cambios del segmento ST y de la onda T, la hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular o del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas porque también ocurren en caso de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares o, en el caso de las primeras, aparecen de forma transitoria con la ansiedad, cambios de la postura, ciertos fármacos y enfermedades del esófago. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH) es un signo importante de que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la IHD. A pesar de que las alteraciones del ritmo cardiaco y la LVH son indicadores Downloaded 2023­3­8 inespecíficos de IP 5:11 P Your la génesis de IHD, pudieran ser factores que contribuyan a los episodios de angina en individuos en quienes ha is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot surgido IHD como consecuencia de factores corrientes M. Antman; Joseph de riesgo. cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan a losPage LosLoscalzo 7 / 35 episodios ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms anginosos y desaparecen después son más específicos. of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org PRUEBAS DE ESFUERZO miocardio antiguo (cap. 240). Ciertas anomalías de la repolarización, como cambios del segmento ST y de la onda T, la hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular o del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas porque también ocurren en caso de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares o, en el caso de las primeras, aparecen de forma transitoria con Access Provided by: la ansiedad, cambios de la postura, ciertos fármacos y enfermedades del esófago. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH) es un signo importante de que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la IHD. A pesar de que las alteraciones del ritmo cardiaco y la LVH son indicadores inespecíficos de la génesis de IHD, pudieran ser factores que contribuyan a los episodios de angina en individuos en quienes ha surgido IHD como consecuencia de factores corrientes de riesgo. Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan a los episodios anginosos y desaparecen después son más específicos. PRUEBAS DE ESFUERZO Electrocardiográfica La prueba más utilizada, tanto para el diagnóstico de la IHD como para el cálculo del riesgo y establecer su pronóstico, consiste en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin (fig. 273–3). La prueba consiste en un aumento progresivo estandarizado de la carga de trabajo externo (cuadro 273–2), mientras se vigilan de forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial en el brazo. La duración del ejercicio depende de los síntomas y la prueba se interrumpe ante la aparición de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST > 0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial sistólica > 10 mm Hg o taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitación para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia miocárdica y confirmar su relación con el dolor torácico. La respuesta isquémica del segmento ST se define como una depresión plana o descendente del ST > 0.1 mV por debajo de la línea basal (es decir, el segmento PR) que dura más de 0.08 s (fig. 273–2). No se consideran característicos de isquemia los cambios del segmento ST, consistentes en el ascenso o problemas de la unión y no constituyen una prueba positiva. Las alteraciones de la onda T, los trastornos de la conducción y las arritmias ventriculares que aparecen durante el ejercicio no tienen valor diagnóstico, aunque deben registrarse. Las pruebas de esfuerzo negativas en las que no se alcanza la frecuencia cardiaca pretendida (85% de la máxima frecuencia cardiaca para la edad y sexo) se consideran no diagnósticas. FIGURA 273–3 Valoración del paciente con sospecha o certeza de IHD. A la izquierda de la figura se muestra un algoritmo para identificar a los pacientes que deben someterse a pruebas de esfuerzo y la ruta para decidir si es suficiente con la banda sin fin habitual con vigilancia electrocardiográfica. Se necesita un estudio de imágenes especializado si la persona no está en condiciones de hacer ejercicio de manera adecuada (se administra un estímulo farmacológico) o si surgen rasgos desorientadores en el ECG de reposo (el ejercicio en banda sin fin limitado por los síntomas puede realizarse como prueba de esfuerzo de la circulación coronaria). Los paneles B a E de la figura, son ejemplos de los datos obtenidos con monitorización electrocardiográfica y estudios de imagen especializados. CMR, resonancia magnética cardiaca; EBCT, tomografía computarizada con haz de electrones; ECHO, ecocardiografía; IHD, cardiopatía isquémica; MIBI, isonitrito de metoxiisobutilo; MR, resonancia magnética; PET, tomografía por emisión de positrones. A. Derivación V4 en reposo (panel superior) y después de 4.5 min de ejercicio (panel inferior). Se advierte una depresión horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) que indica una prueba de isquemia positiva. (Reproducida con autorización de BR Chaitman, en E Braunwald et al. [eds]: Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, Single Volume (Heart Disease (Braunwald), 8th ed. Philadelphia, Saunders, 2008.) B. Corredor entusiasta de 45 años, que comenzó a experimentar la clásica presión retroesternal y a quien se practicó una ecografía de esfuerzo. Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca aumentó de 52 a 153 lpm, hubo dilatación del ventrículo izquierdo y apareció acinesia o discinesia en las porciones septal y apical (flecha roja). Estos datos indican una estenosis significativa que limita el flujo de la arteria descendente anterior izquierda en su porción proximal, lo cual se confirmó con una angiografía coronaria. (Modificada de SD Solomon, en E. Braunwald et al. [eds]: Primary Cardiology, 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 2003.) C. Imágenes de la perfusión del miocardio mediante CT por emisión de fotón único (SPECT), durante el esfuerzo y en reposo, obtenidas con 99mTc sestamibi en una persona con dolor retroesternal y disnea de esfuerzo. La imagen muestra un defecto de tamaño mediano y otro grave en la perfusión durante el esfuerzo que abarca las paredes inferolateral y basal inferior, que presentó reversibilidad casi completa y fue compatible con isquemia moderada en el territorio de la arteria coronaria derecha (flechas rojas). (Las imágenes son cortesía del Dr. Marcello Di Carli, Nuclear Medicine Division, Brigham and Women's Hospital Boston, MA.) D. Un individuo que había sufrido un infarto del miocardio con anterioridad presentó una molestia retroesternal repetitiva. En la cine­CMR se identificó una gran zona de acinesia anterior (señalada con las flechas en las imágenes izquierda y derecha de la parte superior, solo en la imagen sistólica). Esta zona de acinesia fue equiparada con una zona de mayor tamaño de captación tardía con gadolinio­DTPA compatibles con un gran infarto de miocardio transmural (flechas en las imágenes izquierda y derecha medias). Las imágenes durante el reposo (imagen izquierda inferior) y tras el primer paso del estímulo vasodilatador con adenosina (imagen inferior derecha) indicaron una anomalía reversible de la perfusión que se extendía a la porción inferior del tabique. Más adelante se advirtió que había oclusión de la coronaria descendente anterior izquierda en su porción proximal, con la formación de abundantes colaterales. Este caso ilustra la utilidad de modalidades diferentes en el estudio de CMR para definir la isquemia y el infarto de miocardio. DTPA, ácido dietilentriaminopentaacético. (Por cortesía del Dr. Raymond Kwong. Cardiovascular Division, Brigham and Women's Downloaded 2023­3­8 Hospital, Boston, MA.) E.5:11 PETPdurante Your IP is 181.115.232.138 esfuerzo y en reposo, de perfusión del miocardio, obtenidas con rubidio­82 en un sujeto con dolor retroesternal CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, durante el esfuerzo. Las imágenes demuestran Elliot un M.defecto Antman;grande Joseph Loscalzo y grave Page 8 / 35 de perfusión en el esfuerzo, que abarcaba la porción media y apical anterior ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility y las paredes anterolateral y anteroseptal y la punta del ventrículo izquierdo y presentó reversibilidad completa, congruente con isquemia extensa y izquierda (flechas rojas). (Las imágenes son cortesía del Dr. Marcello Di Carli, Nuclear grave en el territorio medio de la coronaria descendente anteriorbooksmedicos.org acinesia fue equiparada con una zona de mayor tamaño de captación tardía con gadolinio­DTPA compatibles con un gran infarto de miocardio transmural (flechas en las imágenes izquierda y derecha medias). Las imágenes durante el reposo (imagen izquierda inferior) y tras el primer paso del estímulo vasodilatador con adenosina (imagen inferior derecha) indicaron una anomalía reversible de la perfusión que se extendía a la porción Access Provided by: inferior del tabique. Más adelante se advirtió que había oclusión de la coronaria descendente anterior izquierda en su porción proximal, con la formación de abundantes colaterales. Este caso ilustra la utilidad de modalidades diferentes en el estudio de CMR para definir la isquemia y el infarto de miocardio. DTPA, ácido dietilentriaminopentaacético. (Por cortesía del Dr. Raymond Kwong. Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) E. PET durante esfuerzo y en reposo, de perfusión del miocardio, obtenidas con rubidio­82 en un sujeto con dolor retroesternal durante el esfuerzo. Las imágenes demuestran un defecto grande y grave de perfusión en el esfuerzo, que abarcaba la porción media y apical anterior y las paredes anterolateral y anteroseptal y la punta del ventrículo izquierdo y presentó reversibilidad completa, congruente con isquemia extensa y grave en el territorio medio de la coronaria descendente anterior izquierda (flechas rojas). (Las imágenes son cortesía del Dr. Marcello Di Carli, Nuclear Medicine Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA.) Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 9 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 10 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 11 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 12 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: CUADRO 273–2 Relación de los equivalentes metabólicos (MET) con las etapas en diversos protocolos de prueba COSTO DE CLASE PROTOCOLOS BASADOS EN ESTADO CLÍNICO O 2 EN MET FUNCIONAL BANDA SIN FIN mL/kg/min NORMAL Estadios de Estadios BRUCE Y BRUCE de 3 min de 3 min I modifi cadas PERSONA SANA, MPH %GR MPH %GR DEPENDE DE SU EDAD Y ACTIVIDAD 6.0 22 6.0 22 5.5 20 5.2 20 5.0 18 5.0 18 56.0 16 Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 52.5 15 CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 13 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility 49.0 14 booksmedicos.org  CUADRO 273–2 Access Provided by: Relación de los equivalentes metabólicos (MET) con las etapas en diversos protocolos de prueba COSTO DE CLASE PROTOCOLOS BASADOS EN ESTADO CLÍNICO O 2 EN MET FUNCIONAL BANDA SIN FIN mL/kg/min NORMAL Estadios de Estadios BRUCE Y BRUCE de 3 min de 3 min I modifi cadas PERSONA SANA, MPH %GR MPH %GR DEPENDE DE SU EDAD Y ACTIVIDAD 6.0 22 6.0 22 5.5 20 5.2 20 5.0 18 5.0 18 56.0 16 52.5 15 49.0 14 45.5 13 4.2 16 4.2 16 42.0 12 38.5 11 3.4 14 3.4 14 PERSONA 35.0 10 SANA SEDENTARIA 31.5 9 28.0 8 LIMITACIÓN 24.5 7 2.5 12 2.5 12 II SINTOMÁTICA 21.0 6 17.5 5 1.7 10 1.7 10 III 14.0 4 10.5 3 1.7 5 7.0 2 1.7 0 IV 3.5 1 Nota: El protocolo Bruce corriente de banda sin fin (columna derecha) comienza a 1.7 MPH y 10% de gradiente (GR) y aumenta cada 3 min en velocidad y elevación. El consumo de oxígeno correspondiente y el estado clínico del paciente se muestran en las columnas de centro e izquierda. Downloaded 2023­3­8 5:11 P Your IP is 181.115.232.138 GR, grado, MPH, millas por hora. CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 14 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Fuente: Reproducido con autorización a partir de GF Fletcher et al.: Exercise standards for testing and training. Circulation 104:1694, 2001. Cuando se interpreta el resultado de la prueba ECG de esfuerzo, booksmedicos.org se valora en primer lugar la probabilidad de que el enfermo o la población  IV 3.5 1 Access Provided by: Nota: El protocolo Bruce corriente de banda sin fin (columna derecha) comienza a 1.7 MPH y 10% de gradiente (GR) y aumenta cada 3 min en velocidad y elevación. El consumo de oxígeno correspondiente y el estado clínico del paciente se muestran en las columnas de centro e izquierda. GR, grado, MPH, millas por hora. Fuente: Reproducido con autorización a partir de GF Fletcher et al.: Exercise standards for testing and training. Circulation 104:1694, 2001. Cuando se interpreta el resultado de la prueba ECG de esfuerzo, se valora en primer lugar la probabilidad de que el enfermo o la población examinados (es decir, probabilidad antes de la prueba) padezcan una coronariopatía (CAD, coronary artery disease). No obstante, un resultado positivo en la prueba de esfuerzo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es de 98% si se trata de un varón > 50 años con antecedentes de angina de pecho que experimenta molestias torácicas a lo largo de la prueba. Esta probabilidad disminuye si el enfermo manifiesta dolor atípico o ausencia de dolor torácico en la anamnesis o durante la prueba. La incidencia de resultados positivos falsos aumenta de modo importante en pacientes con baja probabilidad de IHD, como varones asintomáticos < 40 años o mujeres premenopáusicas sin factores de riesgo de aterosclerosis prematura. De igual modo, aumenta en los enfermos tratados con fármacos cardioactivos, como los digitálicos y antiarrítmicos, o con alteraciones de la conducción intraventricular, anomalías del segmento ST y de la onda T en reposo, hipertrofia ventricular o concentraciones anormales de potasio en el suero. La enfermedad oclusiva limitada a la arteria coronaria circunfleja puede dar una prueba de esfuerzo negativa falsa porque en el ECG de superficie de 12 derivaciones no está bien representada la parte lateral del corazón, perfundida por esta arteria. Como la sensibilidad global de la prueba electrocardiográfica de esfuerzo es de solo alrededor de 75%, un resultado negativo no excluye CAD, pero hace que sea sumamente improbable la posibilidad de una enfermedad de tres vasos o del tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Durante la prueba de esfuerzo es importante la presencia de un médico. Se debe medir la duración total del ejercicio, los intervalos hasta que empieza el cambio isquémico del segmento ST y el dolor de pecho, el trabajo externo realizado (por lo general se expresa como fase o etapa de ejercicio) y el trabajo cardiaco interno hecho, es decir, por medio del producto frecuencia cardiaca­presión arterial. También son importantes la profundidad de la depresión del segmento ST y el tiempo invertido en la recuperación de los cambios ECG. Como el riesgo de la prueba de esfuerzo es pequeño, pero real (calculado en una complicación letal y dos no letales por cada 10 000 pruebas), debe disponerse de un equipo de reanimación. Las pruebas de esfuerzo modificadas (limitadas por la frecuencia cardiaca más que por los síntomas) pueden realizarse con seguridad incluso seis días después de un infarto de miocardio no complicado (cuadro 273–2). Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo son la angina en reposo en las últimas 48 h, un ritmo inestable, estenosis aórtica grave, miocarditis aguda, insuficiencia cardiaca no controlada, hipertensión pulmonar grave y endocarditis infecciosa activa. La respuesta normal al esfuerzo gradual comprende un aumento progresivo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. Si la presión arterial no aumenta o si, por el contrario, disminuye con signos de isquemia durante la prueba, se considera un signo importante de mal pronóstico, ya que puede reflejar una disfunción global del LV inducida por isquemia. La aparición de angina o de una depresión intensa (> 0.2 mV) del segmento ST con cargas de trabajo bajas, esto es, antes de completar la fase II del protocolo de Bruce, y la depresión del segmento ST que persiste > 5 min después de terminar el ejercicio, aumentan la especificidad de la prueba e indican IHD grave, así como un alto riesgo de complicaciones futuras. Estudios de imagen del corazón (Véase también cap. 241) Cuando el ECG con el sujeto en reposo es anormal (p. ej., síndrome de preexcitación, depresión del segmento ST > 1 mm en reposo, bloqueo de rama izquierda del haz de His, ritmo de estimulación ventricular), puede aumentarse la información proporcionada por la prueba de esfuerzo haciendo un estudio de imagen con perfusión miocárdica tras la administración intravenosa de un radioisótopo como el talio­201 o tecnecio­99m sestamibi durante el ejercicio (o un esfuerzo farmacológico). Datos recientes sugieren también que la tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) (con ejercicio o con estímulo farmacológico) en la que se utiliza el amoniaco­N­13 o el rubidio­82 constituye otra técnica para valorar la perfusión. Las imágenes obtenidas en cuanto se interrumpe el ejercicio para detectar la isquemia regional se comparan con las obtenidas en reposo con el fin de confirmar la isquemia reversible y las regiones en que persiste la falta de captación, lo cual equivale a un infarto. Un número considerable de personas que precisan pruebas de esfuerzo sin penetración corporal para identificar isquemia miocárdica y aumento del riesgo de complicaciones coronarias no puede hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular periférica o musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condición física. En estas circunstancias, en vez del ejercicio puede realizarse una prueba con fármacos por vía IV. Por ejemplo, con adenosina para originar un “robo coronario” por el incremento temporal del flujo en segmentos indemnes de los vasos coronarios, a expensas de segmentos afectados. Otra opción consiste en aumentar poco a poco el goteo de dobutamina para incrementar la MVO2. Se dispone de diversos estudios de imagen usados Downloaded junto con 2023­3­8 estos 5:11 P estímulos Your IP is farmacológicos 181.115.232.138 (fig. 273–3). Para detectar la isquemia del miocardio se utiliza la aparición de un defecto transitorio de CAPÍTULO perfusión 273: con unisquémica, Cardiopatía marcador como el talio­201 Elliot M. Antman;oJoseph el tecnecio­99m Loscalzo sestamibi. Page 15 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La ecocardiografía se utiliza para valorar la función del ventrículo izquierdo en sujetos con angina crónica estable y en los que tienen el antecedente booksmedicos.org de infarto del miocardio, ondas Q patológicas o signos clínicos de insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía bidimensional permite valorar las Un número considerable de personas que precisan pruebas de esfuerzo sin penetración corporal para identificar isquemia miocárdica y aumento del riesgo de complicaciones coronarias no puede hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular periférica o musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condición física. En estas circunstancias, en vez del ejercicio puede realizarse una prueba con fármacos por vía IV. Por ejemplo, con adenosina para originar un “robo coronario” por el incremento temporal del flujo en segmentos indemnes de los vasos coronarios, a expensas de segmentos Access Provided by: afectados. Otra opción consiste en aumentar poco a poco el goteo de dobutamina para incrementar la MVO2. Se dispone de diversos estudios de imagen usados junto con estos estímulos farmacológicos (fig. 273–3). Para detectar la isquemia del miocardio se utiliza la aparición de un defecto transitorio de perfusión con un marcador como el talio­201 o el tecnecio­99m sestamibi. La ecocardiografía se utiliza para valorar la función del ventrículo izquierdo en sujetos con angina crónica estable y en los que tienen el antecedente de infarto del miocardio, ondas Q patológicas o signos clínicos de insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía bidimensional permite valorar las anomalías cinéticas parietales, tanto de tipo global como regionales, que son transitorias cuando provienen de isquemia. La ecocardiografía de esfuerzo (con ejercicio o dobutamina) puede desenmascarar regiones de acinesia o discinesia no presentes en reposo. La ecocardiografía de esfuerzo, como los estudios de imagen de perfusión miocárdica de esfuerzo, es más sensible que la electrocardiográfica de esfuerzo para diagnosticar IHD. La prueba de esfuerzo con resonancia magnética del corazón (CMR, cardiac magnetic resonance) también se está convirtiendo en una alternativa a los estudios de imagen de esfuerzo con radionúclidos, PET o ecocardiografía. La CMR de esfuerzo con goteo de dobutamina permite valorar las anomalías de la cinética parietal que acompañan a la isquemia, y la perfusión del miocardio. Se puede usar la CMR para valorar de una manera más completa el ventrículo mediante estudios de resonancia magnética con múltiples cortes. Las placas ateroscleróticas se calcifican poco a poco con el transcurso del tiempo y, en términos generales, la calcificación coronaria aumenta con la edad. Por este motivo, se han creado métodos para detectar el calcio coronario como un índice de la presencia de aterosclerosis coronaria. Dichos métodos incluyen aplicaciones de CT para la obtención rápida de imágenes (detección con haz de electrones [EBCT, electron beam computed tomography]) y multidetector (MDCT, multidetector computed tomography). El calcio coronario detectado por estas técnicas de imagen a menudo se cuantifica con una puntuación de Agatston, basado en el área y la densidad de la calcificación. ARTERIOGRAFÍA CORONARIA (Véase también el Cap. 242) Este método diagnóstico perfila la luz de las coronarias; se utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información sobre la pared arterial, por lo que puede no detectarse la aterosclerosis pronunciada que no obstruye la luz. Como aspecto destacable, de manera característica las placas ateroscleróticas están dispersas en todo el árbol coronario, se concentran más a menudo en los puntos de bifurcación y, en un principio, crecen progresivamente en las capas íntima y media de una arteria coronaria epicárdica sin afectar a la luz y originan una prominencia externa de dicho vaso, cuadro conocido como remodelación. En la etapa ulterior de la enfermedad, la proliferación ininterrumpida hace que se estreche la luz. Indicaciones El estudio ISCHEMIA aporta información para la toma de decisiones sobre la referencia para arteriografía coronaria (con intención de revascularización) en pacientes con IHD estable y fracción de expulsión > 35%, incluso en presencia de isquemia moderada a grave en las pruebas funcionales no invasivas. En el curso de cuatro años de seguimiento, la referencia temprana para una estrategia invasiva no se relacionó con una disminución en el riesgo de infarto miocárdico o muerte, pero fue más eficaz que una estrategia inicial médica conservadora para aliviar la angina. Por lo tanto, la arteriografía coronaria está indicada en: 1) pacientes con angina crónica y estable, pero con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que son elegibles para someterse a revascularización, esto es, a una intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) o a un injerto de revascularización coronaria (CABG, coronary artery bypass grafting); 2) individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico en los que es necesario confirmar o descartar el diagnóstico de IHD; 3) pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro cardiaco; 4) enfermos con angina o signos de isquemia en las pruebas no invasivas con signos clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular. Algunos ejemplos de otras indicaciones de la arteriografía coronaria son: 1. Individuos con dolor retroesternal indicativo de angina de pecho, pero con una prueba de esfuerzo negativa o no diagnóstica y que requieren un diagnóstico definitivo para orientar su tratamiento médico, reducir el estrés psicológico, planificar su carrera o familia o a causa de su seguro médico. 2. Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de síndrome coronario agudo (caps. 274 y 275), pero en quienes no se ha podido confirmar el diagnóstico y es importante definir la presencia o ausencia de coronariopatía. 3. Individuos con profesiones en las que son responsables de la seguridad de otras personas (p. ej., pilotos, bomberos, policías) con síntomas cuestionables o pruebas no invasivas sospechosas o positivas y en quienes existen dudas razonables sobre el estado de sus coronarias. Downloaded 4. Enfermos 2023­3­8 5:11aórtica con estenosis P Youro IP is 181.115.232.138 miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizá es causado por una IHD. CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 16 / 35 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility 5. Varones > 45 años y mujeres > 55 años que se someterán a cirugía cardiaca, como sustitución o reparación valvular, y que pueden presentar, o no, signos clínicos de isquemia miocárdica. booksmedicos.org 2. Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de síndrome coronario agudo (caps. 274 y 275), pero en quienes no se ha podido confirmar el diagnóstico y es importante definir la presencia o ausencia de coronariopatía. 3. Individuos con profesiones en las que son responsables de la seguridad de otras personas (p. ej., pilotos, bomberos, policías) con síntomas Access Provided by: cuestionables o pruebas no invasivas sospechosas o positivas y en quienes existen dudas razonables sobre el estado de sus coronarias. 4. Enfermos con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizá es causado por una IHD. 5. Varones > 45 años y mujeres > 55 años que se someterán a cirugía cardiaca, como sustitución o reparación valvular, y que pueden presentar, o no, signos clínicos de isquemia miocárdica. 6. Después de un infarto de miocardio, en especial los pacientes con alto riesgo por recidiva de la angina o por la presencia de insuficiencia cardiaca, extrasístoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en la prueba de esfuerzo. 7. Pacientes en quienes se sospecha un espasmo coronario u otra causa no aterosclerótica de isquemia miocárdica (p. ej., anomalías de las arterias coronarias, enfermedad de Kawasaki). Otras alternativas no invasivas a la arteriografía coronaria diagnóstica son la angiografía con CT y la angiografía por CMR (cap. 241). Con estas nuevas técnicas se puede obtener información de lesiones obstructivas en las arterias epicárdicas, pero no se ha definido con rigor su utilidad precisa en la práctica clínica. Entre los aspectos importantes de su empleo que hay que destacar, están la exposición bastante mayor a la radiación en el caso de la angiografía por CT, en comparación con la arteriografía diagnóstica convencional y las limitaciones de la CMR, impuestas por el movimiento del corazón durante su ciclo cardiaco, en particular cuando la frecuencia cardiaca es alta. PRONÓSTICO Los principales indicadores del pronóstico en individuos con IHD son la edad, el estado funcional del ventrículo izquierdo, la localización y gravedad de la estenosis coronaria y la gravedad o la actividad de la isquemia miocárdica. La angina de pecho reciente, la angina inestable (cap. 274), la angina que aparece inmediatamente después del infarto del miocardio, la angina que no responde o responde poco al tratamiento médico o bien se acompaña de síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva indican un mayor riesgo de padecer episodios coronarios adversos. Lo mismo puede decirse de los signos físicos de insuficiencia cardiaca, los episodios de edema pulmonar, el tercer ruido cardiaco transitorio o la insuficiencia mitral y de la evidencia ecocardiográfica, radioisotópica (o radiográfica) de agrandamiento cardiaco y fracción de expulsión reducida (< 0.40). Lo más importante es que cualesquiera de los signos siguientes durante las pruebas no invasivas indican un riesgo alto de padecer episodios coronarios: incapacidad para realizar ejercicio durante 6 min, esto es, estadio II (protocolo de Bruce) en la prueba de esfuerzo; prueba de esfuerzo fuertemente positiva que muestra isquemia miocárdica con carga de trabajo reducida (depresión del segmento ST ≥ 0.1 mV antes de terminar la segunda etapa; depresión del segmento ST ≥ 0.2 mV en cualquier etapa; depresión del segmento ST durante más de 5 min después de interrumpir el ejercicio; descenso de la presión sistólica > 10 mm Hg durante el ejercicio; aparición de taquiarritmias ventriculares durante el esfuerzo); la formación de defectos grandes o múltiples de la perfusión o el incremento en la captación pulmonar del radionúclido durante los estudios de imagen con perfusión de radioisótopos en las pruebas de esfuerzo y una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction) reducida durante el ejercicio en la ventriculografía con isótopos radiactivos o durante la ecocardiografía de esfuerzo. En cambio, los pacientes que terminan el estadio III del protocolo de ejercicio de Bruce y tienen una gammagrafía de esfuerzo o una ecocardiografía de esfuerzo negativas tienen un riesgo muy bajo de padecer futuros episodios coronarios. Otro dato de mal pronóstico es detectar episodios frecuentes de desviación del segmento ST en la monitorización electrocardiográfica ambulatoria (incluso en ausencia de síntomas). En el cateterismo cardiaco, las elevaciones de la presión telediastólica y del volumen del ventrículo izquierdo son, junto a la disminución de la fracción de expulsión, los signos más importantes de disfunción ventricular izquierda y se asocian con mal pronóstico. Los individuos con molestias torácicas, pero con una función ventricular izquierda y arterias coronarias normales tienen un pronóstico excelente. Las lesiones obstructivas de la arteria coronaria principal izquierda (> 50% del diámetro interior) o anterior izquierda descendente proximales al punto de origen de la primera arteria septal, conllevan un mayor riesgo que las lesiones de la coronaria derecha o de la circunfleja izquierda, por el mayor volumen del miocardio en peligro. Las placas ateroscleróticas en las arterias epicárdicas con fisuras o defectos de llenado denotan un aumento del riesgo. Estas lesiones atraviesan las fases de actividad celular inflamatoria, degeneración, disfunción endotelial, motilidad vascular anormal, agregación plaquetaria y fisuras o hemorragias; los factores mencionados pueden agravar de forma transitoria la estenosis y ocasionar trombosis, reactividad anormal de la pared vascular o ambos trastornos; con ello se exacerban las manifestaciones de la isquemia. Algunos datos que reflejan el avance rápido de las lesiones coronarias son el inicio reciente de los síntomas, la aparición de isquemia pronunciada durante la prueba de esfuerzo (véase antes) y la angina de pecho inestable (cap. 274). Con cualquier grado de CAD obstructiva, la mortalidad aumenta de manera considerable cuando se deteriora la función ventricular izquierda; por el contrario, con cualquier grado de funcionamiento del ventrículo izquierdo el pronóstico se modifica de manera importante según la cantidad de Downloaded 2023­3­8 miocardio irrigado 5:11 por los P Your vasos IP is 181.115.232.138 críticamente obstruidos. Por tanto, es importante reunir todas las pruebas que demuestren una lesión miocárdica CAPÍTULO anterior (datos de infarto del miocardio enElliot 273: Cardiopatía isquémica, M. ecocardiografía, el ECG, Antman; Josephimágenes Page 17 / 35 Loscalzo con radioisótopos o ventriculografía izquierda), la función residual del ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility ventrículo izquierdo (fracción de expulsión y motilidad de la pared) y el riesgo de lesiones futuras por episodios coronarios (extensión de la arteriopatía coronaria y gravedad de la isquemia definida con lasbooksmedicos.org pruebas de esfuerzo no invasivas). Entre más grande sea la necrosis miocárdica pared vascular o ambos trastornos; con ello se exacerban las manifestaciones de la isquemia. Algunos datos que reflejan el avance rápido de las lesiones coronarias son el inicio reciente de los síntomas, la aparición de isquemia pronunciada durante la prueba de esfuerzo (véase antes) y la angina de pecho inestable (cap. 274). Access Provided by: Con cualquier grado de CAD obstructiva, la mortalidad aumenta de manera considerable cuando se deteriora la función ventricular izquierda; por el contrario, con cualquier grado de funcionamiento del ventrículo izquierdo el pronóstico se modifica de manera importante según la cantidad de miocardio irrigado por los vasos críticamente obstruidos. Por tanto, es importante reunir todas las pruebas que demuestren una lesión miocárdica anterior (datos de infarto del miocardio en el ECG, ecocardiografía, imágenes con radioisótopos o ventriculografía izquierda), la función residual del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión y motilidad de la pared) y el riesgo de lesiones futuras por episodios coronarios (extensión de la arteriopatía coronaria y gravedad de la isquemia definida con las pruebas de esfuerzo no invasivas). Entre más grande sea la necrosis miocárdica establecida, el corazón tendrá menos capacidad de soportar lesiones adicionales y el pronóstico será peor. El cálculo de riesgos debe incluir edad, síntomas iniciales, todos los factores de riesgo, signos de arteriopatía, daño cardiaco existente y signos de daño inminente (como isquemia). Cuanto mayores sean los factores de riesgo de aterosclerosis coronaria (edad avanzada [>75 años], hipertensión, dispilidemia, diabetes, obesidad patológica, coexistencia de enfermedad vascular cerebral o periférica, infarto previo del miocardio) y su gravedad, el pronóstico del paciente con angina será peor. Existen pruebas de que el incremento de las concentraciones de proteína C reactiva (CRP) en plasma, la calcificación coronaria extensa identificada en EBCT (véase antes) y el mayor engrosamiento de la íntima de la carótida en la ecografía también denotan un mayor riesgo de sufrir problemas coronarios agudos. TRATAMIENTO Angina de pecho estable Una vez confirmado el diagnóstico de IHD es necesario valorar individualmente a cada enfermo respecto a su grado de comprensión, expectativas y objetivos, control de síntomas y prevención de resultados clínicos adversos, como infarto del miocardio y muerte prematura. Se debe registrar de manera cuidadosa el grado de incapacidad del enfermo y el nivel de esfuerzo físico y estrés emocional que desencadenan la angina, a fin de establecer las metas adecuadas del tratamiento. El plan terapéutico debe consistir en: 1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento; 2) identificar y tratar los cuadros que agravan el problema; 3) según se necesite, recomendar la realización de adaptaciones de la actividad; 4) corregir los factores de riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios adversos; 5) administrar farmacoterapia contra la angina, y 6) considerar la posibilidad de revascularización. EXPLICACIÓN Y ACTITUD TRANQUILIZADORA Los pacientes con IHD necesitan entender su enfermedad lo mejor posible y comprender que pueden tener una vida larga y útil, aunque padezcan angina de pecho o hayan sufrido un infarto de miocardio del cual se hayan recuperado. Para motivar a los enfermos a reanudar o mantener su actividad y regresar al trabajo puede ser de gran utilidad ofrecer datos de los estudios clínicos que revelan una mejor evolución. Un programa de rehabilitación planificado puede animar a los pacientes a perder peso, mejorar su tolerancia al ejercicio y controlar de modo más fiable los factores de riesgo. IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES AGRAVANTES Ciertas enfermedades pueden incrementar la demanda de oxígeno o disminuir el aporte de oxígeno al miocardio y precipitar o exacerbar la angina en pacientes con cardiopatía isquémica. La hipertrofia ventricular izquierda, la valvulopatía aórtica y la miocardiopatía hipertrófica pueden causar o contribuir a la angina y deben descartarse o tratarse. La obesidad, hipertensión e hipertiroidismo deben tratarse de forma enérgica a fin de reducir la frecuencia y gravedad de las crisis de angina. La disminución del aporte de oxígeno al miocardio puede deberse a la reducción de la oxigenación de la sangre (p. ej., en las neumopatías o en presencia decarboxihemoglobina por consumo de cigarrillos o cigarros puros) o a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno (p. ej., en la anemia). La corrección de estas posibles alteraciones puede reducir o incluso eliminar los síntomas anginosos. ADAPTACIÓN DE LA ACTIVIDAD La isquemia miocárdica es causada por una discrepancia entre la demanda de oxígeno del músculo cardiaco y la capacidad de la circulación coronaria para cubrir esta demanda. La mayoría de los pacientes puede comprender este concepto y utilizarlo para programar de manera racional su actividad. Muchas de las tareas cotidianas que provocan angina se pueden llevar a cabo sin síntomas si se reduce la velocidad con la que se realizan. Estos enfermos deben conocer las variaciones diurnas en su tolerancia a ciertas actividades y reducir sus necesidades energéticas durante la mañana, inmediatamente después de las comidas y durante la época de frío o cuando el clima es destemplado. A fin de evitar el esfuerzo físico o la tensión emocional, puede ser necesario recomendar un cambio de empleo o de residencia. Por lo general, el acondicionamiento físico mejora la tolerancia al esfuerzo en individuos con angina y surte efectos psicológicos beneficiosos considerables. Debe recomendarse de manera enfática un programa regular de ejercicios isotónicos dentro de los límites del umbral anginoso de Downloaded 2023­3­8 cada paciente 5:11 P 80% que no exceda YourdeIPlaisfrecuencia 181.115.232.138 cardiaca que se acompaña de isquemia en la prueba de esfuerzo. De acuerdo con los resultados CAPÍTULO 273: Cardiopatía isquémica, Elliot M. Antman; Joseph Loscalzo Page 18 / 35 de estaMcGraw ©2023 prueba,Hill. es posible conocer All Rights el número Reserved. de equivalentes Terms metabólicos of Use Privacy (MET, metabolic Policy Notice equivalents) realizado al inicio de la isquemia (cuadro Accessibility 273–2) y elaborar la prescripción práctica de ejercicios que permita la realización de las actividades cotidianas que estén por debajo del umbral isquémico (cuadro 273–3). booksmedicos.org  realizan. Estos enfermos deben conocer las variaciones diurnas en su tolerancia a ciertas actividades y reducir sus necesidades energéticas durante la mañana, inmediatamente después de las comidas y durante la época de frío o cuando el clima es destemplado. A fin de evitar el esfuerzo físico o la tensión emocional, puede ser necesario recomendar un cambio de empleo o de residencia. Access Provided by: Por lo general, el acondicionamiento físico mejora la tolerancia al esfuerzo en individuos con angina y surte efectos psicológicos beneficiosos considerables. Debe recomendarse de manera enfática un programa regular de ejercicios isotónicos dentro de los límites del umbral anginoso de cada paciente que no exceda 80% de la frecuencia cardiaca que se acompaña de isquemia en la prueba de esfuerzo. De acuerdo con los resultados de esta prueba, es posible conocer el número de equivalentes metabólicos (MET, metabolic equivalents) realizado al inicio de la isquemia (cuadro 273–2) y elaborar la prescripción práctica de ejercicios que permita la realización de las actividades cotidianas que estén por debajo del umbral isquémico (cuadro 273–3). TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO Los antecedentes familiares de IHD prematura constituyen un indicador valioso del riesgo y obligan a buscar los factores corregibles, como hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus. La obesidad modifica el tratamiento de los demás factores de riesgo e incrementa el riesgo de episodios coronarios adversos. Además, suele ir acompañada de otros tres factores de riesgo: diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia. El tratamiento de la obesidad y de estos factores de riesgo concomitantes constituye un elemento esencial del plan terapéutico. Una piedra angular del tratamiento de la IHD crónica es la reducción del consumo de los ácidos grasos saturados y saturados trans y de las calorías para lograr un peso corporal óptimo. Es importante insistir en especial en el ejercicio regular constante y pérdida de peso en individuos con síndrome metabólico o con diabetes mellitus franca. El tabaquismo acelera la aterosclerosis coronaria en personas de ambos sexos y de cualquier edad e incrementa el riesgo de trombosis, inestabilidad de la placa, infarto de miocardio y muerte. Asimismo, la angina se agrava con el aumento de la necesidad de oxígeno del miocardio y la disminución de su aporte. Los estudios sobre la abstinencia del tabaco revelan que esta mejora de manera considerable el estado de los enfermos, ya que la frecuencia de esas complicaciones disminuye de modo importante. El tabaco no combustible en forma de cigarrillos electrónicos (sistemas de administración de nicotina) también puede aumentar la frecuencia de los episodios de angina. El mensaje del médico ha de ser claro, firme y fundamentado en programas dirigidos a fomentar y vigilar la abstinencia (cap. 454). La hipertensión (cap. 277) puede coexistir con otros factores de riesgo para IHD y se asocia con mayor riesgo de complicaciones clínicas de aterosclerosis coronaria y apoplejía. Además, la LVH ocasionada por la hipertensión mantenida agrava la isquemia. Existen pruebas de que el tratamiento prolongado y eficaz de la hipertensión puede reducir el número de complicaciones coronarias (cap. 277). La diabetes mellitus (cap. 403) acelera la aterosclerosis coronaria y periférica; a menudo s