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Composition : on retrouve dans le cœur du tissus musculaire strié cardiaque (=myocarde), du tissus conjonctif, de l’épithélium, du tissus nerveux, des vaisseaux et du sang. Le cœur est un organe creux dans lequel nous retrouvons des cavités : des atriums (ou oreillettes) (sup) et des ventricules (i...

Composition : on retrouve dans le cœur du tissus musculaire strié cardiaque (=myocarde), du tissus conjonctif, de l’épithélium, du tissus nerveux, des vaisseaux et du sang. Le cœur est un organe creux dans lequel nous retrouvons des cavités : des atriums (ou oreillettes) (sup) et des ventricules (inf). Le myocarde constitue leurs parois. Les parties droites et gauches du cœur sont séparées par un septum (inter-atrial et inter- ventriculaire). Vaisseaux reliés au cœur :  VCS et VCI —> arrivent dans l’atrium droit  Veines pulmonaire (4) —> arrivent dans l’atrium gauche  L’aorte —> part du ventricule gauche  L’artère pulmonaire —> partent du ventricule droit A. Le tissus musculaire strié cardiaque : C’est la paroi des atriums et ventricules. Il s’agit du myocarde. Dans le myocarde on retrouve une partie papillaire (petite partie triangulaire dans le ventricule), il s’agit d’un cordage qui va s’arrimer sur les valvules. Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires (on les retrouve dans les sillons du cœur) Dans le ventricule gauche, le myocarde est beaucoup plus épais, puisque c’est de ce ventricule que part l’aorte. Au niveau des atriums le tissus musculaire est mince. B. Les valvules Entre l’atrium et le ventricule droit = valvule tricuspide Entre l’atrium et le ventricule gauche = valvule mitrale Entre le ventricule gauche et l’aorte = valvule sigmoïde C. Sens de circulation du sang Le sang quitte le ventricule gauche via l’aorte, passe ensuite dans les différents capillaires ou il va irriguer une grande partie des tissus de l’organisme. Après cela, le sang continue son chemin dans les veines et rejoint l’atrium droit via les VCI et VCS. Depuis le depuis l’atrium droit, le sang pauvre en O2 passe dans le ventricule droit, de là, il rejoint les poumons (compartiment respiratoire)par l’artère pulmonaire où se feront les échange O2/CO2. Le sang oxygéné rejoint ensuite l’atrium gauche par les veines pulmonaires. Le cycle redémarre. 4  D. Point de vue microscopique On observe bien les différentes cavités (ventricules et atrium).Ainsi que les valves. La séparation entre l’atrium et le ventricule gauche est peu visible ici. On retrouve du tissus adipeux au niveau des atriums. E. Feuillet du myocarde Endocarde = membrane qui vient tapisser l’intérieur du cœur, c’est la couche la plus interne. C’est la couche en contact avec le sang, la tunique interne qui limite les cavités. C’est un épithélium de revêtement unistratifié pavimenteux (endothélium). Chorion = tissus conjonctif dense irrégulier qu’on retrouve sous l’épithélium avec des fibres de collagène, des fibres élastiques, des cellules musculaires lisses. Myocarde = partie centrale qui contient le tissus musculaire. Les cellules sont courtes et se connectent par des jonctions (—> disques intercalaires) et forment une branche en « Y ». Le sarcolemme est la membrane plasmique de la cellule. On y retrouve des tubules transverses (pour amener le PA). Le cytoplasme est strié Le noyau est central et unique Le réticulum sarcoplasmique est volumineux et lisse On retrouve uniquement les tubules et le réticulum, on ne retrouve pas de citerne (diade) Grosse mitochondries (25% du cytoplasme) Les jonctions intercellulaires = disques intercalaires = stries scalariformes = flèche sur la photo. Elles sont striées pour empêcher les cellules de se détacher pendant la contraction. Ici les stries longitudinale ne sont pas totalement complète car les noyaux centraux interrompent la striation. On retrouve des espaces entre les cellules musculaire dans lesquels on trouve des capillaire et du tissus conjonctif = espace de Henlé, c’est en quelques sorte de l’endomésium (car entre les cellules). 5 Les cellules musculaire cardiaque ont des caractéristiques. Péricarde = la partie la plus externe, il est lui-même constitué de deux partie : l’épicarde (interne, c’est la partie viscérale, collée au myocarde) et le feuillet pariétal (externe). Entre ces deux feuillet on retrouve le liquide péricardique (séreux). L’épaisseur de l’endocarde est inversement proportionnelle à celle du myocarde. Dans les ventricules on retrouve une grosse couche de myocarde et une petite couche d’endocarde, et cela est l’inverse dans l’atrium. 1.2. PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE : 1.2.1. Introduction A. Définitions : Physiologie = étude du fonctionnement normal d’un organisme vivant et des parties qui le composent. On chercher à comprendre comment les différents paramètre tentent de rester à l’équilibre. Homéostasie = maintien de l’équilibre dans le milieu intérieur grâce à des mécanismes régulateurs. 6  B. Principe de l’homéostasie : Un stimulus va faire sortir les valeurs de la normale, ceci va être détecté par les récepteur,qui va envoyer l’info au centre de régulation. Les effecteur vont ensuite donner une réponse adaptée. C. Fonction du système cardiaque : = Transport des substances entre les différentes parties de l’organisme via le sang. Plusieurs types de transport : - Substance qui viennent de l’extérieur et nécessaires au fonctionnement cellulaire (O2- eau-nutriments) - Transport de substances entre les différentes cellules (hormones, anticorps, GB, nutriments, etc) - Substances qui doivent sortir de l’organisme (déchet métabolique, CO2, chaleur, …) D. Constitution du système cardiaque : Le cœur est une pompe. Il est constitué de vaisseaux (artères, artérioles, capillaires, veines) = tuyaux Le sang est un liquide, c’est le véhicule. On retrouve deux circulation en série : 1) pulmonaire (ou petite circulation) à gauche 2) systémique (ou grande circulation) à droite Le cœur est un système fermé, cela signifie que toute modification et tout dysfonctionnement à un endroit aura des répercussions en aval et en amont. E. Homéostasie du SCV Le paramètre qui est régulé ici est la pression artérielle (PA). Des capteurs (au niveau de l’aorte et de la carotide) vont aller vérifier que la PA ne sorte pas de ses limites (100-130 mmHg). Facteurs déterminant la PA :  Volume sanguin (qui se réparti dans les différents tissus et organes) = CONTENU  Le débit cardiaque (QC) = quantité de sans éjecté par le cœur par minute. Le QC dépend de la VES (volume d’éjection systolique= quantité de sang éjectée à chaque battement) et de la FC. = PROPULSEUR OU POMPE —> QC = VES x FC  La résistance périphérique = diamètre des différents tuyaux = CONTENANT OU 7  TUYAUX Lorsque l’on a une modification d’un des paramètres → modifica on compensatrices des autres paramètre. (ex : si perte de sang, le FC augmente pour compenser et amener la même quantité par unité de temps et ramener à l’équilibre) 1.2.2. Le cœur A. Anatomie Localisation : Situé au centre de la cage thoracique La pointe (apex) est située vers le bas et la gauche (empreinte dans le poumon gauche) La base est située juste derrière le sternum La paroi et ses 3 feuillets :  Péricarde = solide sac membraneux. Il est constitué d’une doubles enveloppes fermées, avec un espace interstitiel entre les deux feuillets. On retrouve du liquide qui permet le glissement des deux feuillets.  Myocarde = principal constituant du cœur. Il est recouvert à l’intérieur et à l’extérieur par de l’épithélium et du tissus conjonctifs. C’est un muscle lisse. Il est plus important dans les ventricules (surtout le ventricule gauche car le muscle travaille plus)  Endocarde Les artères coronaires : Le cœur est un muscle, il a donc besoin d’un apport en O2 et en nutriments. Ces dernier se font grâce à la circulation coronaire (artère et veines). Application clinique : infarctus du myocarde = nécrose d’une partie du myocarde suite à l’obstruction d’une artère coronaire. Les cavités : 4 cavité = 2 oreillettes et 2 ventricules 4 valves cardiaque B. Les valves cardiaques Elles permettent l’écoulement à sens unique du sang, valves anti-reflux.  Les valves atrio-ventriculaires : Elles sont composées d’une partie membraneuse qui se poursuit par des cordages tendineux s’insérant sur les piliers. Entre l’oreillette et le ventricule droit = Valve tricuspide Entre l’oreillette et le ventricule gauche = Valve mitrale (bicuspide) Rq. : pas de valve entre les veines et les oreillettes Application clinique : 8 Prolapsus mitral = lorsqu’une valve ne se ferme pas correctement, ainsi quand le cœur se contracte le sang sort en partie dans les artères et une partie du sang retourne dans l’oreillette, à terme on a une augmentation du volume de l’oreillette(distension de l’oreillette) et une diminution du débit cardiaque car moins de sang sera éjecté.  Les valves sigmoïdes : Entre les ventricule et les artères (pulmonaire et aortique) Les variations de pression de part et d’autre des valves provoquent leur ouverture/fermeture. C’est un processus passif.  Valve mitrale : - Ouverture quand la pression OG > pression du VG —> diastole ventriculaire – systole auriculaire - Fermeture quand la pression VG > pression OG —> systole ventriculaire (contraction iso volumétrique)  Valve aortique : - Ouverture lorsque la pression VG > pression aorte —> systole ventriculaire - Fermeture quand la pression aorte > pression VG —> début de la diastole ventriculaire C. La pompe cardiaque On a deux pompes : - VG : pompe de la circulation systémique - VD : pompe de la circulation pulmonaire Cycle cardiaque : Ces pompes fonctionnent en deux temps : - Un premier temps de remplissage (= diastole), le myocarde est relâché  3 sous phases 9  - Un deuxième temps d’éjection (= systole), le myocarde est contracté -> 2 sous phase Les variations de la pression engendrées par l’alternance contraction – relâchement permettent l’écoulement du sang. 1 - Télédiastole = les oreillettes et les ventricules sont relâchées, les valves tricuspide et mitrale sont ouverte ce qui permet le remplissage passif des ventricules. 2 - Systole auriculaire = contraction des oreillettes qui va achever le remplissage des ventricules 3 - Systoles ventriculaires = contraction isovolumétrique des ventricules ce qui va fermer les valves atrio-ventriculaires. 4 - Éjection ventriculaire = la pression ventriculaire augmentant, cela va ouvrir les valve sigmoïde et le sang va être éjecté dans les artères. 10 5 - Relâchement ventriculaire isovolumétrique = le relâchement ventriculaire fait baisser la pression dans le ventricule ce qui provoque la fermeture des valves sigmoïde. o A = Ouverture de la valve aortique o B = fermeture de la valve aortique o C = Fermeture de la valve mitrale o D = ouverture de la valve mitrale o Grande partie jaune = Télédiastole o Partie rouge = Systole des oreillettes o Petite partie mauve = Contraction ventriculaire isovolumétrique o Grande partie mauve = systole ventricule, éjection ventriculaire o Petite partie jaune = Relâchement ventriculaire isovolumétrique Après la fermeture des valves aortiques, on va avoir la pression dans le ventricule qui va augmenter. Cela va pousser sur la valve mitrale, et va avoir comme effet d’augmenter la pression dans l’oreillette. 11 Les bruits du cœurs : Bruit 1 = remous après fermeture de la valve mitrale (début de la systole ventriculaire) Bruit 2 = remous après fermeture de la valve aortique (début de la diastole) Le souffle cardiaque : Ce sont des bruits à priori anormaux qui sont provoqués par l’écoulement turbulent du sang à travers un passage rétrécit/ anormal :  Sténose valvulaire : (moins bonne ouverture des valves, on a donc une résistance à l’évacuation du sang) Souffle : - Valve mitrale : on a un souffle diastolique = valve mitrale ne s’ouvre pas correctement lors de la diastole ventriculaire. - Valve aortique : on un souffle systolique = le valve aortique ne s’ouvrent pas correctement pdt l’éjection du sang dans l’aorte  Insuffisance valvulaire (= fermeture incomplète, cela provoque donc du reflux) Souffle : - Valve mitrale : on a un souffle systolique = la valve mitrale ne se ferme pas correctement donc le sang reflue dans les oreillettes. - Valve aortique : on un souffle diastolique = la valve aortique ne se ferme pas correctement, le sang relue donc dans le ventricule. D. Activité électrique du cœur Le pompage efficace du sang par le cœur nécessite: - un rythme de contraction régulier et adaptable (rythme = alternance de systole et de diastole) - une progression de la contraction du myocarde : 1 - la contraction des O, 2 - la contraction des V, de l’apex vers la base Ces conditions sont remplies grâce à l’activité électrique du cœur. Le rythme cardiaque : = le fréquence cardiaque (FC) FC au repos : évolue avec l’âge, selon le degré d’entraînement - Nouveau-né = 140 batt/min - Enfant (3-5ans) = 105 batt/min - Adulte = 70 batt/min - Personne âgée = 65 batt/min FC max : (220 – âge) batt/min Bradycardie = lorsque la FC est trop basse = < 60 batt/min ( rq. : chez les grands sportif c’est parfois normal que le FC soit basse au repos ce n’est pas pathologique) Tachycardie = FC trop élevée = >100 batt/min 12  3 types de cellules sont responsable du rythme cardiaque : 1) Cellules pacemakers (Nœud sinusal – auriculoventriculaire) : elles permettent de débuter l’influx nerveux. Nœud sinusal = pacemakers principal ( 70bpm) Nœud atrio-ventriculaire = pacemaker secondaire (40-50 bpm) 2) Cellules conductrices (voies intermodales – His – Purkinje) : vont propager l’influx nerveux. 3) Cellules contractiles (présentes dans oreillettes et ventricules) La contraction du muscle cardiaque est provoquée par une dépolarisation de la membrane plasmique. Cette dépolarisation initiale prend naissance au niveau du nœud sino atrial/sinusal = pacemakers (localisé dans l’atrium droit). Le PA naît spontanément des cellules pacemakers et s’étend aux cellules contractiles par des jonctions communicantes. Le PA se répand dans les cellules atriale et provoque se dépolarisation. La liaison entre dépolarisation atriale et ventriculaire est assurée par les nœuds atrioventriculaires. Le PA se propageant à travers l’atrium va dépolariser le nœud AV. Après avoir quitté le nœud AV le PA pénètre dans le septum interventriculaire par les faisceaux de His. Ces faisceaux entre en contact avec les fibres de Purkinje qui vont transmettre l’influx dans la plus grande partie des ventricules.  Cellules pacemakers et potentiel pacemakers : Tissu nodal : cellules cardiaque non contractiles qui déclenchent des PA de manière spontanée et rythmique. Les cellules pacemakers sont auto-excitable, c’est-à-dire qu’elles n’ont pas besoind’influx nerveux pour se dépolariser. Le potentiel pacemaker c’est le moment où la cellule se dépolarise et de manière spontanée jusqu’à atteindre un certain seuil à partir duquel se déclenchera le PA. Mouvement d’ions : La phase de dépolarisation rapide est le résultat de l’entrée de Na+ et celle de repolarisation rapide est due à la sortie de K+. 13  1. Le potentiel de repos de cellules contractiles n’est pas constant et est appelé potentiel pacemaker, il est de -60mV environ. Quand la dépolarisation correspondant au potentiel pacemaker atteint le seuil, cela provoque un PA. 2. Quand le potentiel est = -60mV, les canaux iF (perméable au K+ et au Na+) s’ouvrent ce qui provoque l’entrée massive de Na+ dans la cellule (car la concentration est plus faible dans la cellule). Une partie infime de K+ sort également de la cellule. 3. La cellule se dépolarise ce qui provoque la fermeture des canaux if, l’ouverture des canaux Ca2+ et l’entrée de CA2+. La dépolarisation continue jusqu’au seuil du fait de l’entrée de Ca2+. 4. Une fois le seuil atteint, des canaux Ca2+ supplémentaires s’ouvrent et du CA2+ rentre massivement, ce qui provoque la phase de dépolarisation du PA. 5. Quand les canaux Ca2+ se ferment au pic du potentiel d’action, c’est le début de la repolarisation : les canaux K+ qui étaient déjà ouvert permettent la sortie de K+. Modification du rythme : Le rythme cardiaque peut être influencer par la système nerveux autonome : - Les stimulation sympathique augmentent le rythme cardiaque, il active les nœud sinusal. Des hormones (Noradrénaline) vont provoquer une augmentation de la perméabilité au NA+ et CA2+, cela va augmenter la pente diastolique, le seuil sera atteint plus rapidement, ce qui va accroitre la fréquence des PA et donc de la fréquence cardiaque. = effet chronotrope positif - Les stimulations parasympathique ralentissent le cœur. Des hormones (Acétylcholine) vont augmenter la perméabilité au K+, cela va induire une hyperpolarisation, ainsi le point de départ du potentiel pacemaker sera plus négatif, ce qui va diminuer le rythme cardiaque. = effet chronotrope négatif 14 La fréquence des PA dépend donc : - Du niveau de repolarisation atteint après le PA - De la vitesse de dépolarisation des cellules pacemakers qui détermine la fréquence des contractions et par conséquent la FC. - D’hormones (adrénaline, hormones thyroïdiennes) - De certaines substances (caféines, amphétamines) - Prise de médicaments (B-bloquants)  Cellules contractiles : Activité électrique – PA o Phase 4 - potentiel de repos : le potentiel de repos de la membranes des cellules contractiles est de – 90mV o Phase 0 -dépolarisation : Les canaux voltage dépendant s’ouvrent, ce qui entraine l’entrée rapide de Na+. Le potentiel de membrane atteint environ +20mV avant que les canaux Na+ ne se referme. o Phase 1 - début de la repolarisation : Une fois les canaux Na+ fermé, la cellule commence à se repolariser grâce à la sortie de K+ par les canaux K+ ouvert. 15  o Phase 2 - plateau : le phase initiale de repolarisation est très brève, elle est suivie par le plateau qui est dû à deux évènements : - La diminution de la perméabilité au K+ - L’augmentation de la perméabilité au Ca2+ Des canaux voltage dépendant au Ca2+ sont activé lors de la dépolarisation et s’ouvrent lentement durant les phase 0 et 1. Quand il sont complètement ouvert,du Ca2+ rentre dans la cellule, simultanément des canaux K+ se ferment. C’est la combinaison qui est à l’origine du plateau. o Phase 3 - repolarisation rapide : La fin du plateau correspond à la fermeture des canaux Ca2+ et du retour de perméabilité au K+. Ce qui provoque une sortie rapide de K+ et la cellule revient au potentiel de repos. Couplage excitation-contraction Dans le muscle cardiaque, c’est un potentiel d’action qui amorce le couplage excitation- contraction, mais le PA nait spontanément dans les cellules pacemaker et s’étend aux cellules contractiles par les jonctions communicantes. Déroulement : o Un potentiel d’action qui entre dans les cellules contractiles, gagne le sarcolemme et les tubules T où il cause l’ouverture de canaux Ca2+ de la membrane cellulaire. o Du Ca2+ entre dans la cellule et entraîne l’ouverture de canaux récepteur à la ryanodine (RyR) du réticulum sarcoplasmique. o Ces récepteurs sont des canaux à Ca2+ dont l’ouverture est responsable de la libération de Ca2+ (induite par le Ca2+). o Du Ca2+ stocké dans le réticulum sarcoplasmique en sort pour gagner le cytosol où le pic de Ca2+ est décelable grâce à des méthodes biochimiques spéciale. Les pics de Ca2+ provenant des nombreux canaux RyR s’additionnent pour donner un signal calcium. o Le calcium diffuse dans le cytosol jusqu’aux éléments contractiles où il se lie à la troponine, ce qui mets en route l’activité cyclique des formation et de mouvement des ponts d’unions. o Avec la baisse de concentration en Ca2+ cytoplasmique, le Ca2+ se détache de la troponine, la myosine libère l’actine, et les filaments contractiles reprennent leur position de repos après glissement. o Le CA2+ retourne dans le réticulum sarcoplasmique grâce à la Ca2+ ATPase. o Le CA2+ sort aussi de la cellule par échange avec du Na+ grâce à l’action de protéines antiport Na+/Ca2+.  chaque ions calcium sortant contre son gradient électrochimique est échangé contre 3Na+ suivant leur propres gradient électrochimique. 16  o Le sodium entré dans le cellule par cet échange est expulsé par le Na+/K+ ATPase Rq. : il n’y a pas de sommation temporelle au niveau du cœur -> pas de tétanos possible.  Il ne peut pas avoir de tétanos au niveau du muscle cardiaque, puisque les long PA et par conséquent les longue période réfractaire, dure aussi longtemps que le contraction. Le second potentiel d’action trouve la cellule totalement relâchée, de sorte qu’ilne peut pas y avoir de sommation et que le tétanos est impossible. 17 L’électrocardiogramme : = Enregistrement de l’activité électrique grâce à des électrode au niveau cutanée. Il résulte de la sommation à chaque instant des potentiels électriques de toute les cellules contractiles cardiaque et reflète donc la dépolarisation et la repolarisation des oreillettes et ventricules. Dans le tracé normal, on compte 3 ondes essentielles : - L’onde P = dépolarisation de oreillettes (la repolarisation des oreillettes n’est pas visible car elle est contemporaine au complexe QRS) - Complexe QRS = dépolarisation progressive des ventricules - Onde T = repolarisation des ventricules - ECG = somation électrique de toutes les cellules cardiaque et non d’une seule cellule isolée. Amplitude de l’ECG est plus faible que pour PA d’une cellules isolée. Rq. : La distance entre l’onde P et le complexe QRS est importante. Pathologies  Extrasystole Contraction supplémentaire ou prématurée due à une excitation électrique au départ d’un foyer ectopique (=autres cellules que nœud sinusal). 18   Bloc auriculo-ventriculaire Problème de conduction dans le NAV ou faisceau de His.  Pas de PA vers les ventricules  Bloc complet : pas de QRS après chaque P car O et V ont chacun leur propre rythme de contraction  Bloc 1er degré = segment P-R + long  Fibrillation ventriculaire Activité électrique anarchique. Entraîne immédiatement un arrêt de la circulation, donc de l’apport en O2 aux cellules. Rq. : le DAE sert à contrer la fibrillation ventriculaires E. La débit cardiaque Introduction : On peut représenter le cycle cardiaque par une courbe de pression-volume La VES (= volume de sang pompé par un ventricules lors d’une contraction) se calcule en faisant la différence entre la quantité de sang à la fin de la diastole ( VTD) et après la systole (VTS) Avec :  VTD = volume télédiastolique = volume de sang dans le ventricules à la fin de la diastole  VTS = volume télésystolique = volume de sang qui reste dans le ventricules après la systole 19   FE = fraction d’éjection = paramètre important en physiologie cardiaque permettant de diagnostiquer des anomalies.  FE = (VES/VTD)x100 o Quand entre 50% et 70% —> physiologique o Quand en dessous de 50% = trop de sang qui reste dans le ventricule et pas assez dans les artères. —> pathologique o Quand au-dessus de 70% = Trop de sang dans l’aorte et pas assez dans le ventricule. —> pathologique On peut représenter le cycle cardiaque par une courbe de pression-volume. Ici c’est la courbe de pression dans le ventricule droit qui est représentée. A = le ventricule vient d’achever sa contraction, c’est là qu’il contient le moins de sang. Il se relâche et sa pression est aussi à son minimum. Du sang arrive des dans l’oreillettes gauche. Dès que la pression dans l’oreillette gauche dépasse celle du ventricules, la valve mitrale s’ouvre. De A à B = le sang passe de l’oreillettes au ventricules et la volume ventriculaire augmente. La pression dans le ventricule augmente peu car pas de contraction. B = quantité de sang dans le ventricule est maximale après la systole auriculaire. = VOLUME TÉLÉDIASTOLIQUE (=volume de sang qui reste dans le ventricule après la diastole = 135ml) De B à C = la contraction du ventricule commence, les valves mitrales et aortique sont toutes les deux fermée ce qui empêche le sang de sortir, la pression dans la ventricule continue donc de monter de manière constante = contraction isovolumétrique. C = la pression dans le ventricule dépasse la pression dans l’aorte, ce quiprovoque l’ouverture de la valve aortique. De C à D = la pression continue d’augmenter car la contraction du ventricules continue d’augmenter. Le volume ventriculaire diminue car le sang est éjecté dans l’aorte. Le ventricule n’est pas complètement vide à la fin de sa contraction, le volume restant est le volume télédiastolique (=volume minimal contenu dans le ventricule au cours du cycle, volume qui reste dans le ventricule après la systole, il est de 65ml environ). En D = fermeture valve aortique 20 De D à A = le relâchement ventriculaire débute et la pression ventriculaire diminue, à partir d’un moment la valve aortique se ferme (mitrale tjr fermée également) = relâchement isovolumétrique. Facteurs déterminant le débit cardiaque :  Facteurs influençant la FC : Elle peut être modifié par le SN autonomes, parasympathique (diminue) et sympathique (augmente)  Facteur influençant le VES : o Précharge = degré d’étirement du ventricules G avant la contraction (volume télédiastolique) = au plus le ventricule est étiré avant la contraction au plus il va pouvoir éjecter du sang. Elle va dépendre : A) Des forces assurant le retour veineux :  Tonus veineux, état de légère veinoconstriction, système nerveux sympathique.  Pompe musculaire squelettique (contraction des muscle MI + valvules)  Pompe respiratoire = mvmt inspiratoire provoque des dépression intra thoracique -> aspiration du sang vers le cœur. Application : Diminution du retour veineux si : - Dilatation veineuse - Hémorragie - Station debout immobile  Conséquences : diminution de la précharge —> diminution VES —> diminution débit cardiaque —> diminution PA. B) De la contraction auriculaire o Fonction de la pompe ventriculaire = ce qui se passe au niveau du cœur Elle va dépendre de : A) Performance systolique = force de contraction a. Loi de Starling : relation pression-volume Loi de Starling : - Équivalent relation tension – longueur du muscle squelettique (force contractile/longueur du sarcomère) - Différence: l’étirement normal des fibres cardiaques au repos ne correspond pas à la longueur optimale  au repos le cœur ne travaille pas à plein régime 21  b. Augmentée par la système nerveux sympathique, il va augmenter la contractilité ventriculaire (effet inotrope +) - Contractilité ventriculaire = force de contraction pour un VTD donné - Quantification de la contractilité par la FE : B) Performance diastolique : - Capacité de remplissage du V (compliance) - État du péricarde o Postcharge = force s’opposant à la vidange du V = charge que doit vaincre le ventricule pour se vider. Plus elle est importante, moins les fibres peuvent se raccourcir en se contractant Va dépendre : a) de la résistance vasculaire périphérique b) du volume de sang contenu dans l’arbre artériel c) de la viscosité du sang Résumé : 1.2.3. Les vaisseaux sanguins A. Le débit sanguin : = le volume de sang qui passe à un point donné par unité de temps (L/min ou ml/min) = Le débit cardiaque = La quantité de sang qui sort du cœur par minute 22 Ce sang va aller se repartir dans les différents organes. Les organes les plus consommateur sont le tube digestif, le foie, les reins et le muscle squelettique. Comparaison du débit sanguin au repos et à l’exercice : Lorsque le corps fait un effort le débit sanguin est presque 5X plus grand qu’au repos car les muscles consomment beaucoup plus. Équations : Q = ΔP/R = différence de pression/ résistance périphérique La pression du sang est la force exercée, par unité de surface, par le sang sur la paroi du vaisseau sanguin. Unité : mm Hg La différence de pression entre les différents vaisseaux permet l’écoulement du sang. La dissipation de la pression entre l’aorte et la veine cave est liée aux frottements (ceux entre les constituants du sang ainsi que ceux avec avec les parois). 23 La résistance est l’ensemble des forces qui s’opposent à l’écoulement du sang. Loi de poiseuille-Hagen (résistance) : R = 8𝐿η4 𝜋𝑟 - L = longueur des vaisseaux (lié à l’anatomie, elle est constante) - η= viscosité du sang (dépend de l’hématocrite, c’est-à-dire le % de globules rouges dans le sang (rend le sang plus ou moins visqueux) , elle dépend aussi de la concentration en protéine du plasma)  Ces facteurs ont de faibles variations (la viscosité est plutôt constante) - 𝑟 = rayon du vaisseau  C’est le facteur principal dont va dépendra la résistance Le fait que les vaisseaux soient constitués de tissus musculaires lisse permet de jouer sur le rayon. Lors d’une vasoconstriction —> on a une diminution du débit si la différence de pression reste identique. Lors d’une vasodilatation —> on a une augmentation du débit si la différence de pression reste identique. Résistance périphérique : Les artérioles sont le siège principal de la résistance à l’écoulement du sang. C’est au niveau de ces dernière que l’on peut jouer sur le paramètre de résistance. En effet les artérioles en jouant sur leurs diamètres peuvent influencer la résistance et donc le débit. Résistance artériolaire et débit sanguin dans les tissus : 1 —> Le débit est très réduit car les artérioles ont réduit de diamètre. 2 —> Le diamètre des artérioles est grand donc le débit est très élevé. Écoulement du sang : 24 Le sang est un liquide donc il s’écoule. Il y deux types d’écoulement :  Écoulement laminaire : le sang s’écoule comme il faut, sans obstacle. Profil parabolique de la vitesse d’écoulement du sang. Frottement entre les couches adjacentes du sang.  Écoulement turbulent : on retrouve des obstacles dans les vaisseaux ce qui entraine des vibrations et certains bruits. (ex : plaque d’athéromatose) Mouvement tourbillonnaires. Vitesse d’écoulement d’un fluide : = distance parcourue par un volume de sang par unité de temps. V= Q/A avec : - V = vitesse en cm/sec - Q = débit en cm3/s - A = surface de section en cm2 V1xS1 = V2xS2 Rq. : Ce n’est pas la même chose que le débit. Si le débit est identique, la vitesse ne l’est pas toujours, cela dépend bien de la surface de section. Rqs. : - La surface de section des capillaires est 1000 fois supérieure à la surface de section des artères. 25  - On retrouve la vitesse maximale au niveau de l’aorte et la vitesse minimale au niveau des capillaires. Intérêt physiologique : La vitesse est très élevée dans l’aorte mais très réduite dans les capillaires bien que le diamètre soit beaucoup plus petit. En additionnant tout la surface des capillaires, cela donne une section beaucoup plus importante que l’artère. La faible vitesse dans les capillaires permet aux cellules de faire les échanges nécessaires. B. Les différents vaisseaux 1) Les artères Il existe des artères de grand et de moyen calibre. Leur tension pariétale (=tension de la paroi) est élevée (T = pression (P) x rayon (r)). - Plus la pression augmente plus la tension dans la paroi augmente. - Plus le rayon augmente plus la tension dans la paroi augmente. L’aorte a une paroi très épaisse et élastique qui lui permet de supporter cette tension importante. ΔP/R = grand/faible = Q sanguin élevé  Dans l’aorte, il a peu de résistance à l’écoulement. Le débit sanguin y est donc élevé. Élasticité —> pompes auxiliaires au cœur Pour les artères, on a deux valeurs de pression : 1) P systolique = +- 120mmHg 2) P diastolique = +- 70 mm Hg 26 L’onde de pression peut être perçue grâce à la palpation du pouls artériel. La prise de pouls peut se faire au niveau : carotidien, radial, fémoral, poplitée, tibial postérieur et pédieux. Rq. – pour info : La montée rapide de pression qui se produit lorsque le ventricule gauche pousse du sang dans l'aorte est responsable d'une onde de pression transmise dans le liquide qui remplit les artères. Cette onde de pression progresse environ dix fois plus vite que le sang lui-même de sorte que la pulsation perçue en prenant le pouls par la palpation des artères au poignet est en retard sur l'éjection ventriculaire qui lui a donné naissance. L'onde de pression, dont l'amplitude décroît peu dans les artères avec la distance, n'existe plus dans les capillaires à cause de la forte résistance artériolaire et des frottements. La pression différentielle, ou pression pulsée, qui reflète l'importance de l'onde de pression, est égale à la pression systolique moins la pression diastolique. 2) Les artérioles Les artérioles sont localisées à l’entrée des tissus. Elles présentent un diamètre inférieur à 1 mm (plus petit que les artères). La paroi des artérioles est constituée d’avantage de tissu musculaire lisse, ce qui permet une vasomotricité importante. La couche de cellules musculaires permet la vasoconstriction ou la vasodilatation. ΔP/R = moyen/variable Les artérioles constituent le siège principal de la résistance périphérique. C’est là que se fait le contrôle de l’apport de sang en fonction des besoins des organes. Exemples de situation clinique : Situation 1 - Un patient de 65 ans est diabétique, hypertendu et présente une hypercholestérolémie. Il se plaint de douleurs dans la jambe droite à la marche. A. Il présente un souffle carotidien. Explication probable dans le contexte clinique ? L’écoulement du sang se fait à travers une artère carotide dont la lumière est rétrécie, donc écoulement turbulent générant des vibrations audibles au stéthoscope. B. À l’examen clinique, on constate une absence des pouls poplitée, tibial postérieur et pédieux droits. Explication ? On peut supposer que l’état des artères palpées est tel que leur paroi est devenue rigide et ne permet plus de transmettre l’onde de pression. Situation 2 - Supposons un sujet qui en quelques instants devient très pâle. A quoi pourrait être du ce brusque changement de coloration de la peau ? 27  3) Les capillaires Le diamètre des capillaires n’est que de quelques microns. Leur paroi est constituée d’une couche de cellules (ce qui permet d’avoir des échanges avec le milieu interstitiel). ΔP/R = moyen/ très élevé Les capillaires présentent une vitesse d’écoulement très lente et une forte perméabilité, ce qui facilite les échanges avec le liquide interstitiel. 4) Les veines Les veines assurent le retour veineux (elles permettent de ramener le sang au cœur). ΔP/R = faible/faible Rq. : La résistance est très faible car les veines peuvent facilement se distendre. Le retour veineux (qui a un impact direct sur le débit cardiaque) est facilité par : - La présence de valvules veineuses : elles empêchent le reflux sanguin - La veino-constriction : les veines étant composées de muscle lisse, elles vont réaliser une veino-constriction qui va empêcher le reflux veineux.  Augmentation de ΔP  Augmentation du débit sanguin Qsg - La contraction des muscles squelettiques : cette contraction va comprimer les veines et pousser le sang à franchir les valves vers l’aval. - La pulsation des artères voisines : l’onde de pression des artères va appuyer sur les veines qui leur sont adjacentes. - La dépression intrathoracique à l’inspiration : lors de l’inspiration, il se crée une dépression thoracique qui va augmenter la différence de pression et faire remonter le sang. 28 Caractéristiques de la circulation artérielle vs. La circulation veineuse Circulation artérielle Circulation veineuse Pression Haute Basse Compliance Faible Importante Résistance Variable Négligeable Contenance < 20 % du volume sanguin > 60 % du volume sanguin Caractéristiques des vaisseaux Résistifs Capacitifs La loi des capillaires = Régulation des flux de liquides entre les capillaires et les tissus. 2 forces sont à l’origine de ce mouvement (=flux net) : 1) La pression hydrostatique (PH) = force exercée par le volume de liquide sur la paroi du capillaire (physique). Elle diffère selon l’endroit : coté artériel = 32 mm Hg, coté veineux = 15 mm Hg, liquide interstitiel = 0 mm Hg. 2) La pression colloïde osmotique/oncotique (PO) = force liée à la composition (en protéines) des liquides (chimique). Dans le plasma = 25 mm Hg, dans le liquide interstitiel = 0 mm Hg 1) La pression hydrostatique (PH) La pression hydrostatique engendre la pression de filtration. Le liquide va se diriger de l’endroit où la PH est le moins important vers l’endroit où la PH est le plus important. 29 Lorsque le liquide arrive dans les capillaires, la pression intracellulaire est beaucoup plus grande que la pression extracellulaire, le liquide va donc se diriger abondamment vers le liquide interstitiel. La pression de filtration tend à faire sortir le liquide du capillaire. La sortie de liquide diminue le long du capillaire car la différence de pression devient plus faible. Pression de filtration : PH capillaire – PH liquide interstitiel Côté artériel = 32mmHG – 0 = 32 Coté veineux = 15 mm HG – 0 = 15 2) La pression colloïde osmotique/osmotique (PO) La pression osmotique engendre la pression d’absorption. Elle est liée à la concentration en protéine du liquide. Le liquide va se diriger vers l’endroit où la concentration en protéines est la plus grande. Pression d’absorption : PO capillaire – PO liquide interstitiel = 25 mm Hg sur toute la longueur du capillaire Comme la PO est nulle dans le liquide interstitiel, la pression d’absorption tend à faire rentrer le liquide dans le capillaire tout le long de celui-ci. Résultante des deux pressions : Coté artériel Pfiltration – Pabsorption = 32 – 25 = 7 mm Hg  Mouvement net de filtration  Le liquide sort du capillaire Côté veineux Pfiltration – Pabsorption = 15 – 25 = - 10 mm Hg  Mouvement net d’absorption 30   Le liquide entre dans le capillaire Pour connaitre le mouvement du liquide, il faut faire la résultante des deux pressions. - Au début du capillaire la PH est plus grande que la PO —> le liquide sort - Au milieu du capillaire la PO et la PH sont identique - À la fin du capillaire la PO est plus grande que la PH —> le liquide rentre Sur un jour, 20 litres de liquide sortent du capillaire et seulement 17 litres rentrent. Le surplus de liquide filtré est pris en charge par les capillaires lymphatiques. Physiologiquement, il existe un équilibre : Liquide filtré = liquide réabsorbé + lymphe 1.2.4. Régulation de la pression artérielle A. Valeurs et mesures La pression produite par la contraction ventriculaire fournit le force motrice pour l’écoulement du sang. Pendant l’éjection du sang, l’arrivée du sang dans les grosses artères cause leur distension. Une fois les valves semi-lunaires aortiques fermées et le ventricule relâché, le retrait élastique des parois distendues pousse le sang dans les plus petites artères situées en aval. Pression artérielle = pression exercée par le sang sur les parois des artères. Valeurs : Pression systolique = 120 mm Hg (tjr < 140mmHG) Pression diastolique = 80mmHg (tjr < 90mmHg) Pression artérielle moyenne (PAM) pour une FC de repos : = PD + (PS-PD)/3 = 80 + (120+80/3) = 93 mm Hg Rq. : la PAM est toujours plus proche de la PD car la diastole dure 2x plus longtemps. 31 Mesure : Prise de la pression artérielle par sphygmomanomètre (= prise de tension) : - On place le brassard autours du bras et on le gonfle jusqu’à qu’il exerce une pression supérieure à la pression systolique, ce qui interrompt la circulation de l’avant-bras. On bloque le passage dans l’artère brachiale. - On dégonfle alors progressivement, quand la pression dans le brassard tombe plus bas que la pression systolique, l’écoulement de sang reprend. - En passant dans l’artère qui est encore comprimée, il produit un bruit sourd, il est audible à l’auscultation de l’artère humérale au pli du coude (stéthoscope). - Une fois que la pression dans le brassard est tombée assez basse pour que l’artère ne soit plus comprimée, les bruits disparaissent. Pression systolique = Pression à laquelle apparait le bruit = pression maximale dans l’artère Pression diastolique = Pression qui correspond à la disparition du bruit = pression minimale de l’artère Chez le médecin : 12/7 = 120 mm Hg pour la pression systolique et 70 mm Hg pour la pression diastolique B. Facteurs déterminants la pression artérielle Pression artérielle (PA) = Débit cardiaque (Qcard) x Résistance (R)  À court terme, pour que la PA reste stable, toute variation du Qcardiaque doit s’accompagner d’une modification proportionnelle de la R et inversement.  À long terme, le volume sanguin est un facteur de régulation 32 Rq. : - Si augmentation Qcard —> augmentation Psystolique - Si augmentation R —> augmentation Pdiastolique C. Mécanismes régulateurs de la pression artérielle 1) Régulation à court terme a. Le baroréflexe Barorécepteurs : Des mécanorécepteurs (barorécepteurs), situés dans la crosse aortique et dans les artères carotides, surveillent la pression du sang destiné au cerveau (barorécepteur carotidien) et au reste de l’organisme (barorécepteur aortique). Ce sont des récepteurs sensibles à l’étirement dont l’activité est tonique et qui envoient en permanence des potentiels d’action lorsque la PA est normale. Les barorécepteurs sont efficaces lors de : - Variations banales de la PA (ex: changement de position) - Chute brutale de la PA lié à une hémorragie Les barorécepteurs vont finir par « s’habituer » à ces variations. Leur « limite » de détection sera donc plus élevée. Une plus grande variation de la PA sera alors nécessaire pour qu’ils réagissent. C’est pourquoi des mécanismes régulateurs à plus long terme sont nécessaires. 33 Mécanisme : Quand la pression monte dans les artères (augmentation de la PA), la membrane des barorécepteurs est étirée et leur fréquence de décharge augmente. Quand la pression baisse, leur fréquence de décharge diminue. Ce changement de PA constitue le stimulus. Les potentiels d’action du barorécepteur gagnent le centre de contrôle cardiovasculaire du bulbe rachidien par des neurones sensoriels. Ces structures constituent le centre de contrôle et la voie afférente. Le centre cardiovasculaire intègre les messages afférents et déclenche la réponse appropriée. Le message efférent émis par le centre de contrôle chemine dans des neurones sympathiques et parasympathiques. C’est la voie efférente. La stimulation sympathique augmente la FC par son action sur le nœud sinusal, raccourcit le délai de conduction par son action sur le nœud AV et augmente la force de contraction du myocarde ventriculaire. La stimulation parasympathique ralentit le cœur mais a peu d’effet sur la contraction ventriculaire. Les structures effectives sont le cœur, les artères et les veines. Réponse : Lorsqu’il y a augmentation de la PA : Le centre de contrôle cardiovasculaire répond en stimulant para- sympathiquement et en réduisant l’activité sympathique de sorte que le cœur ralentisse, ce qui réduit le débit cardiaque. La résistance périphérique va également diminuer grâce à la vasodilatation des artérioles. Cela aboutit à la baisse de la pression artérielle. 34 Lorsqu’il y a une diminution de la PA : La réduction des messages sensoriels reçus par le centre de contrôle cardiovasculaire entraîne la stimulation sympathique et la réduction de l’activité parasympathique. Cela a pour effet l’augmentation de la fréquence et de la force de contraction cardiaque et donc du débit cardiaque, ainsi que la vasoconstriction artériolaire et veineuse. Cela aboutit à une augmentation de la pression artérielle. 35  2) Régulation à long terme La régulation à long terme implique les reins. Les reins régulent le volume sanguin par l’intermédiaire de la production d’urine. a. Mécanisme direct faisant intervenir des notions vues dans la loi des capillaires : 36 La natriurèse/ la diurèse Natriurèse = excrétion de Na+ par les urines Diurèse = excrétion de H2O par les urines Si la PA augmente : - La PHcap augmente au niveau du glomérule - La pression de filtration augmente (il n’y a plus d’eau qui sort des capillaires rénaux) - La diurèse augmente et le volume sanguin diminue - La pression artérielle diminue b. Mécanisme indirect faisant intervenir des hormones : rénine, angiotensine et aldostérone : Système rénine – angiotensine – aldostérone = SRAA Ce système n’intervient qu’en cas de baisse de la pression artérielle. C’est un mécanisme hypertenseur. Plusieurs mécanismes entrent en jeu pour la sécrétion de rénine: Les cellules granulaires/juxtaglomérulaires du rein sont sensibles à une diminution de la PA dans les artérioles rénales. Cela entraine la sécrétion de rénine (= enzyme) La stimulation sympathique sur les artérioles rénales (mécanisme direct) lors d’une diminution de la PA augmente la sécrétion de rénine. Le rétrocontrôle endocrine de la macula densa dans le tubule distal aux cellules granulaires stimule la sécrétion de rénine en cas de diminution de flux liquidien dans le tubule distal. 37 L’angiotensine II (= hormone) influe sur la PA par de multiples voies : 1°Elle augmente la sécrétion de vasopressine via l’hypothalamus.  maintien du volume sanguin 2°Elle stimule la soif.  Augmentation du liquide extracellulaire  Augmentation du volume sanguin 3°Elle est vasoconstrictrice  Augmentation de la résistance périphérique 4°Augmentation des stimulations sympathiques dans le CCV  Augmentation de la FC, du VES et de la résistance périphérique D. Autres mécanismes régulateurs 1) Peptide atrial natriurétique (PAN = ANP) Il n’intervient qu’en cas d‘élévation de la PA par une élévation du volume sanguin. C’est un mécanisme hypotenseur. Sa sécrétion est stimulée par l’augmentation de la distension atriale, quand les cellule du myocarde s’étire au-delà de la normale (volosensibilité). Mécanisme : Augmentation de la natriurèse/diurèse —> diminution du volume sanguin Inhibition de la sécrétion d’aldostérone —> diminution de la réabsorption de NaCL —> diminution du volume sanguin 2) Hormone anti-diurétique = ADH C’est la vasopressine. Sa sécrétion est contrôlée à partir : - Des barorécepteurs (seuil de réaction élevé) - Des osmorécepteurs de l’hypothalamus Effets : - Augmentation de la réabsorption rénale de l’eau - Vasoconstriction - Sensation de soif 38  Médicaments anti-hypertenseurs : Médicament Mécanisme d’action Diurétiques Augmentent la production d’urine β-bloquants Inhibent les effets du SN sympathique sur le cœur (récepteurs β) IECA Inhibent la production de l’angiotensine II Antagonistes des récepteurs de Empêchent l’action de l’angiotensine II l’angiotensine Vasodilatateurs – α-bloquants Provoquent une vasodilatation Anti-hypertenseur central Diminution de l’activation sympathique par le centre cardiovasculaire 1.2.5. La circulation fœtale A. Introduction Les premier vaisseaux sanguins apparaissent 17 jours après la fécondation. Le tube cardiaque primitif bat 21 jours après la fécondation. Le cœur et l’arbre circulatoire sont complètement formés 63 jours après la fécondation. Il n’y a qu’un seul circuit. B. Caractéristiques  À l’état de fœtus, les poumons sont non fonctionnels. Ils deviendront fonctionnels à partir de la première inspiration.  L’oxygénation du sang se fait par le placenta. Un veine ombilicale amène le sang oxygéné au fœtus. Deux artères ombilicales amènent le sang au placenta.  Il existe deux courts-circuits (shunts) de la circulation pulmonaire, c’est à dire des raccourcis que peutprendre le sang : 1) Le conduit artériel (CA), entre le tronc pulmonaire et l’aorte. 2) Le foramen ovale (FO), entre les deux oreillettes.  Une partie du sang arrivant dans l’OD s’écoule directement dans l’OG en passant par le foramen ovale. C’est un passage en chicane 39  La pression est plus élevée dans le cœur droit en raison de l’état de vasoconstriction des artères pulmonaires.  Foramen ovale : le sang s’écoule de l’OD dans le l’OG  Conduit artériel : le sang s’écoule du tronc pulmonaire dans l’aorte  Le sang est mélangé. C. Modification à la naissance À la première inspiration, il y a entrée d’air dans les poumons. Cela va produire une augmentation de la PO2 dans les poumons. Sous l’effet de l’O2, il va y avoir un relâchement de la musculature lisse des artérioles pulmonaires, qui va engendrer la dilatation des artérioles pulmonaires. La chute de la résistance vasculaire pulmonaire va avoir comme conséquence :  En aval : l’augmentation du débit sanguin pulmonaire  En amont : la chute de la pression dans le cœur droit 40 Ces deux conséquences permettent donc une inversion du gradient de pression entre le cœur gauche et le cœur droit. Cette inversion du gradient va ensuite avoir deux effets : - Le sens de passage su sang dans le conduit artériel va s’inverser et la circulation de sang oxygéné dans celui-ci va induire des modifications de sa paroi. Ce qui résulte en la fermeture du conduit artériel (CA). - La poussée du sang contre la paroi du septum primum va fermer le passage en chicane. Ce qui entraine la fermeture du foramen ovale (FO) Ces deux phénomènes vont permettre la mise en place des 2 circulations. D. Quelques malformations cardiaques congénitales Étiologie : Les malformations cardiaques congénitales peuvent être : - Génétiques : 10% - Tératogènes (médicaments, radiations, dépendances) : 5% - Multifactorielles : 85% 41  a) La communication interventriculaire Le septum entre les ventricules n’est pas complètement fermé. La CIV entraine une surcharge de la circulation pulmonaire.: Une partie du sang du cœur gauche arrive dans le ventricule droit. Le volume de sang dans le cœur droit est donc augmenté et la pression est plus grand dans le cœur gauche. Cela crée une surcharge au niveau de la circulation pulmonaire, le cœur droit doit pomper plus de sang qu’en situation normale. À l’auscultation, on entendra un souffle systolique, au moment de la contraction. Au moment où le sang passe du cœur gauche au cœur droit, on aura des turbulences. b) Transposition des gros vaisseaux C’est une inversion des artères : l’aorte sort du cœur droit et le tronc pulmonaire sort du cœur gauche. c) Tétralogie de Fallot C’est une pathologie qui rassemble 4 malformations : 1. Dextroposition de l’aorte 2. Sténose pulmonaire  La valve pulmonaire est rétrécie. Au plus la sténose est importante, au plus la tétralogie de Fallot sera importante. 3. Communication intraventriculaire 4. Hypertrophie du ventricule droit  le cœur droit doit beaucoup pomper plus pour vaincre la sténose, donc la masse musculaire devient beaucoup plus importante. Cette hypertrophie est la conséquence physiologique de l’anomalie de l’artère pulmonaire au niveau de la paroi du VG. d) Coarctation de l’aorte C’est un rétrécissement de l’aorte en aval de l’artère subclavière. Le diagnostic est souvent suspecté en raison de céphalées récidivantes, d'épistaxis (nez qui saigne) et d'une sensation anormale de pieds froids. 42  1.3. Le système lymphatique 1.3.1. Composition et fonctions du système lymphatique Le système lymphatique est composé de deux parties : 1) Le réseau de vaisseaux lymphatiques On les retrouve partout dans le corps. Ils remplissent la fonction circulatoire (=retour dans le sang du liquide et des protéines perdus par les capillaires sanguins). 2) Les organes et tissus La rate, le thymus et les amygdales remplissent la fonction immunitaire, c’est-à-dire qu’ils contribuent à la capture et à la destruction des agents pathogènes étrangers. Les follicules lymphatiques de l’intestin grêle remplissent la fonction digestive par la capture des graisses absorbées par l’intestin grêle et leur transport vers la circulation sanguine. 1.3.2. Les vaisseaux lymphatiques A. Vaisseaux lymphatiques initiaux Ces capillaires sont présents partout dans le corps sauf dans le SNC, les yeux, les dents et la moelle osseuse. Ils sont en forme de cul-de-sac (leur extrémité est fermée et ils vont s’entrelacer autours des capillaires sanguins). Ils constituent donc une voie à sens unique depuis les tissus vers la circulation sanguine, ils ne sont pas dans un circuit. Ces vaisseaux sont anastomosés (=connectés) entre eux et ne comprennent pas de valvules. Leur paroi est composée de cellules endothéliales peu jointives, ce qui rend ces capillaires très perméables. Les disjonctions s’ouvrent et se ferment en fonction de la différence de pression entre le liquide interstitiel et le vaisseau lymphatique. B. Pré-collecteurs et les collecteurs Ils font suite aux vaisseaux lymphatiques initiaux et sont plus grands que ceux-ci. Ils sont composés de 3 couches différentes. De la couche la plus interne vers la plus externe, on retrouve : - De l’endothélium - Du muscle lisse - Des fibres de tissus conjonctif et élastique Ils sont munis de valvules (plus nombreuses que dans les veines) qui vont empêcher le reflux de la lymphe et donc permettre au liquide de remonter vers la circulation cardio- vasculaire. Ils sont constitués de sous unités appelées les lymphangions. C’est la distension de ceux-ci qui permet le mouvement de la lymphe. Ces vaisseaux sont organisés en deux réseaux principaux : o Superficiel : les long des veines superficielles (sous dermique) o Profond : le long des trajets nerveux et vasculaires (artères et veines profondes) Les deux réseaux sont reliés entre eux par des « voies perforantes ». 43  C. Ganglions Les ganglions lymphatiques sont le relais des collecteurs lymphatiques (tous les collecteurs passent par les ganglions). Ils font 1 à 1,5 mm à l’état physiologique mais leurs dimensions sont bien supérieures à l’état pathologique. Les ganglions vont recueillir plusieurs vaisseaux afférents (=vaisseaux collecteurs), mais n’ont qu’un seul vaisseau efférent. Cela a pour conséquence la stagnation de la lymphe dans le ganglion. Cela laisse plus de temps au globules blancs présent dans le ganglion pour neutraliser les agents pathogènes et purifier la lymphe. Les ganglions lymphatiques se comptent par centaine mais on retrouve certaines chaines principales : - Ganglions cervicaux - Ganglions épitrochléens - Ganglions axillaires - Ganglions lombaires - Ganglions pelviens - Ganglions inguinaux - Ganglions poplités Ils contiennent des cellules immunitaires, lymphocytes et macrophages. D. Troncs collecteurs Les troncs collecteurs sont des gros vaisseaux lymphatiques qui reçoivent la lymphe de tout le corps et se raccordent au système veineux. Les troncs lymphatiques les plus importants sont : - Tronc lombal : récolte toute la lymphe des MI (on en a 2, chacun pour un MI) - Tronc intestinal : lymphe qui vient du système digestif (1) - Tronc broncho-médiastinal : lymphe qui vient de la partie supérieure du thorax (2) - Tronc subclavier (2) - Tronc jugulaires (2) E. Conduits lymphatiques Il y en a deux principaux : Le conduit lymphatique droit (2cm) : Il récupère la lymphe de toute la partie supérieure droite : du bras droit et côté droit de la tête, du cou et du thorax. Il se déverse au niveau de la jonction entre de la veine sous-clavière et la veine jugulaire droite. Le conduit thoracique (40cm) : Il récupère la lymphe du reste du corps (tronc broncho-médiastinal gauche, tronc intestinal, tronc lombal). Il prend naissance à la citerne de Pecquet (citerne du chyle) qui est une petit sac qui recueille la lymphe des troncs lombaire et intestinal. Il déverse son contenu au carrefour de la veine sous-clavière et de la veine jugulaire gauche. 44  F. Trajet de la lymphe → Vaisseaux lymphatiques initiaux → Pré-collecteurs → Collecteurs → Ganglions → Troncs collecteurs → Conduits Les conduit lymphatique droit et conduit thoracique déversent la lymphe dans le système veineux au niveau de la jonction entre la veine jugulaire et la veine sous-clavière à droite et à gauche. 1.3.3. La lymphe A. Composition C’est un liquide clair dont la composition est fort proche de celle du plasma sauf pour ce qui est de la teneur en protéines. Celle de la lymphe est beaucoup plus faible. Le teneur en protéines peut varier selon l’origine de la lymphe mais elle ne dépasse jamais celle du sang. (Ex. : la lymphe du tube digestif à une concentration en protéines assez élevée). Solutés Liquide Liquide interstitiel + Plasma intracellulaire lymphe Na+ (mmol/L) 10 140 140 K+ (mmol/L) 141 5 5 Cl- (mmol/L) 4 104 101 Protéines (g/L) 200 4 70 Sources de la Teneur en lymphe protéines Foie 60 g/L Les vaisseaux lymphatiques sont forts discontinus, principal fournisseur de lymphe au c. thoracique Muscle 20 g/L Varie considérablement avec l’exercice Peau 20 g/L Poumon 40 g/L Tube digestif 41 g/L Abondante après un repas Cœur 44 g/L B. Formation Les capillaires lymphatiques se trouvent entre les capillaires sanguins. Lorsque le sang arrive au niveau des capillaires, les nutriments et de l’eau quittent les capillaires. Une partie de cette eau rejoint la circulation sanguine, le surplus va être filtré par le système lymphatique pour éviter l’accumulation et ramené à la circulation sanguine. Lorsque le sang arrive dans le capillaire, il possède une certaine pression hydrostatique (pression nécessaire pour que le sang avance). 45  Au niveau du sang, il y a une concentration en protéines plus importante que dans le liquide interstitiel, ce qui va avoir tendance à faire rentrer l’eau dans le capillaire.  Au niveau de l’extrémité artérielle la pression hydrostatique l’emporte sur la pression oncotique donc le liquide sort.  Au niveau de l’extrémité veineuse, la pression hydrostatique est plus faible donc le mouvement d’eau se fait vers l’intérieur du capillaire. Loi de Starling = il existe un équilibre entre filtration et réabsorption. Filtration = flux net de liquide sortant des capillaires Absorption = flux net de liquide rentrant dans les capillaires  Pression hydrostatique PHcap = Pression hydrostatique capillaire PHLI = Pression hydrostatique du liquide interstitiel PHcap - PHLI ≈ 30 mm Hg à l’entrée du capillaire ≈ 15 mm Hg à la sortie du capillaire Cette différence entraîne un transfert d’eau du sang vers le liquide interstitiel.  Filtration  Pression osmotique POcap = Pression oncotique capillaire POLI = Pression oncotique du liquide interstitiel POcap - POLI ≈ 20 – 25 mm Hg Cette différence entraîne un transfert d’eau du LI vers le sang.  Absorption Le mouvement net d’eau dépend de la différence entre la filtration et l’absorption. Au total, la filtration l’emporte sur l’absorption. On a donc un mouvement net d’eau du sang vers le liquide interstitiel. Cette eau va être ramenée vers la secteur vasculaire par la circulation lymphatique. Rq. : les capillaires perdent en moyenne 3L de liquide par jour. 46  C. Circulation lymphatique a) Caractéristiques principales La circulation lymphatique est lente : 3L/jours (en comparaison avec la vitesse circulation sanguine à 5L/min ou 7200L/jour). C’est une voie à sens unique, il n’y a pas de circulation circulaire. Il n’y a pas de pompe comme il y a le cœur pour la circulation sanguine. La circulation lymphatique est totalement indépendante de cette dernière. Elle présente une basse pression (4mmHg au repos, 20-40 mmHg lors des contractions physiologiques). b) Entrée dans les lymphatiques initiaux = La lymphe va rentrer dans les capillaires lymphatique grâce aux disjonctions présentes entre les cellules endothéliales. L’ouverture de ces disjonctions dépend de l’activité du tissus environnant. Lorsqu’il y a une augmentation du volume de liquide interstitiel, il y a ouverture des disjonctions et donc entrée du liquide dans le vaisseau lymphatique. Le liquide à l’intérieur tend à refermer les disjonctions.  Ouverture des disjonctions lorsque P interstitielle > Pvaisseau lymphatique  Fermeture des disjonctions lorsque Pvaisseau lymphatique > P interstitielle L’ouverture importante des disjonctions permet le passage de protéines, grosses molécules, bactéries, débris de cellules,… Rq. : Cela implique que des cellules pathologiques, par exemple cancéreuses, peuvent également passer dans la circulation lymphatique et s’installer dans les chaines ganglionnaires. C’est le principe des métastases. Dans ces cas, on doit faire un curage de la chaine. La vidange des lymphatiques initiaux se fait par force externe mécanique (contraction musculaire des zones environnantes, massage, mobilisation passive, pulsation des artères puisque le réseau lymphatique suit le réseau artériel, …) et/ou par aspiration des pré- collecteurs et collecteurs qui contiennent du muscle lisse. c) Collecteurs La circulation dans les collecteurs est possible grâce aux fibres de muscles lisses et aux valves. Valves Les valves sont des conduit en forme d’entonnoir qui ne permettent pas de retour en arrière de la lymphe. 47 Muscle lisse La contraction des parois des lymphangions est une contraction myogène réflexe : la paroi d’un lymphangion se distend au remplissage, ce qui provoque la contraction du muscle lisse en réaction. Le remplissage préalable du collecteur est donc important. Il existe des facteurs associés dans les plus grands collecteurs pour le mouvement de la lymphe : - Pression intra-abdominale - Pression intrathoracique  Les variations de pression permettent le déplacement de la lymphe vers les zones de basse pression. - Pompe musculaire  L’activité musculaire des zones environnantes permet un déplacement de la lymphe. d) Ganglions Parcours de la lymphe dans le ganglion : 1) Arrivée par les (nombreux) vaisseaux lymphatiques afférents 2) Passage par les différents sinus (poches ou caves) 3) Sortie par la voie efférente 4) Les vaisseaux afférents étant plus nombreux que les vaisseaux efférents, la lymphe est ralentie dans les ganglions ce qui permet une filtration efficace Rôles du ganglion : 1. Filtration de la lymphe : Les macrophages éliminent les déchets afin qu’ils ne retournent pas dans le sang. 2. Activation du système immunitaire : Cette activation se produit si des antigènes sont présents dans la lymphe. 1.3.4. Résumé Rôle de la circulation lymphatique : 1. Récupération des eaux Si les eaux ne sont pas récupérées, il y a accumulation et formation d’un œdème. 2. Récupération des protéines Les protéines du milieu interstitiel sont récupérées, ce qui permet un contrôle de la pression oncotique. 3. Récupération des éléments figurés Les cellules détruites et les microbes sont récupérés. C’est cette fonction qui amène le risque de dissémination des cellules cancéreuses. 48 2. LE SYSTÈME RESPIRATOIRE 2.1. HISTOLOGIE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE 2.1.1. Introduction Le système respiratoire est un système s’étendant des cavités nasales jusqu’aux poumons. Il est responsable des échanges journaliers d’air (10000L d’air) et rempli également le rôle de voies respiratoires. Les voies respiratoires supérieures assurent la conduction et les voies inférieures la respiration, c’est-à-dire l’apport d‘O2 et l’élimination de CO2. La fonction de l’appareil respiratoire est d’apporter l’oxygène au sang et de capter puis d’éliminer le gaz carbonique. L’appareil respiratoire comporte les poumons et un système de conduits qui relie le tissu pulmonaire au milieu extérieur environnant. Il s’étend depuis les cavités nasales jusqu’aux poumons, en passant par le pharynx, le larynx, la trachée et les bronches souches, et permet d’échanger quotidiennement environ 10000 litres d’air avec 300 millions d’alvéoles. Le système respiratoire comprend deux zones : 1) La zone de conduction Elle est constituée de toutes les voies respiratoires qui acheminent l’air vers les poumons et qui réchauffent, humidifient et purifient l’air inspiré. 2) La zone respiratoire Elle constitue une zone d’échanges gazeux, elle comprend les bronchioles respiratoires, les sacs alvéolaires et les alvéoles pulmonaires. 2.1.2. Embryologie L’origine du système respiratoire est essentiellement endoblastique; seules les fosses nasales sont ectoblastiques. Il débute à 4 semaines pour l’embryon humain sous forme d’une évagination de la face ventrale du pharynx. Cette évagination, située en arrière des poches pharyngiennes (I à IV), s’isole du tube digestif primitif tout en maintenant sa communication avec le pharynx et se ramifie progressivement. Les bronchioles respiratoires et canaux alvéolaires se développent de la 16ème à la 25ème semaine. Les alvéoles pulmonaires, qui permettront les échanges respiratoires et donc la survie du fœtus, se forment à partir de la 24ème semaine. Le surfactant, nécessaire à l’expansion des alvéoles dès la première inspiration à la naissance, est sécrété par les pneumocytes de type II à partir de la 20ème semaine. 49