Tracto Gastrointestinal PDF

TRACTO GASTROINTESINAL ENTEROTOXEMIAS: enfermedad por toxinas bacterianas que pasan a la sangre en el intestino y afectan a otros órganos CLOSTRIDIUM PERFRIGENS Parte de la microbiota normal del intestino, es gram +. La enfermedad es a causa de mala a...

TRACTO GASTROINTESINAL ENTEROTOXEMIAS: enfermedad por toxinas bacterianas que pasan a la sangre en el intestino y afectan a otros órganos CLOSTRIDIUM PERFRIGENS Parte de la microbiota normal del intestino, es gram +. La enfermedad es a causa de mala alimentación, sustituto de leche, alta proteína y poca fibra. Afecta al SD y SN. Su diagnóstico es por las lesiones macro, histopatología y PCR. La patogenia es por activación de hialuronidasas que rompen estructuras celulares y aumenta la permeabilidad de la mucosa. Su prevención es la vacunación. Existen 5 serotipos: A, B, C, D y E Tipo A Tipo B Bovino: enterotoxemia y hemorragia subcapsular, del peri y endocardio Ovino: diarrea sanguinolenta, hemorragia necrótica Bovino y ovino: hemoglobinuria, hemoglibinemia, hemorragia en epi y endocardio intestinal por toxinas a y b Humano: intoxicación Bovinos y equinos: úlceras Tipo C Tipo D Bovino, ovino y porcino: enterotoxemia hemorrágica y ulcerativa Bovino y ovino: enterotoxemia o riñón pulposo (patognomónico) y afecta al SN Humanos: enteritis necrótica Humanos: intoxicación MICOTOXICOSIS: enfermedad por toxinas y metabolitos de los hongos, favorecidos por altas humedades y temperaturas, pH, nutrientes e insectos. Afectan el hígado, riñón, SN, SI y endocrinoa de aves, bovinos, ovinos, porcinos, perros, gatos y humanos. Vía de entrada: oral, nasal o cutánea. Su diagnóstico: cromatografía, ELISA, fluorescencia e histopatología. GÉNEROS TOXINAS CUADROS Aspergillus: alfatoxinas y ocratoxina A alfatoxina: hígado (aves y cerdos) crónico: sin signos, pérdidas económicas por menor Penicillium: ocratoxina A ocratoxina A: riñón (aves y cerdos) producción e inmunodepresión Fusarium: tricotecenos, zeralenonas y fumonisinas tricotecenos: boca, lengua y molleja (aves y cerdos) agudo: enfermedad con posterior curación o muerte zeralenona: ovario, útero y vulva (cerdos) sobreagudo: muerte súbita por intoxicación fumonisinas: pulmón, corazón e hígado (cerdos) AFLATOXINA: por A. flavus, A. parasiticus y A. niger, afecta al riñón, hígado y cerebro de aves, cerdos, bovinos, ovinos y perros. Tienen actividad cancerígena, mutagénica y hepatotóxica La microbiota del estómago (98% del género Helicobacter) estimula el SI, protegen contra patógenos, inflamación, antiinflamación y homeostasis. Su desbalance es la disbiosis, lo que provoca enfermedad en ID hay Firmicutes (fermentación de carbohidratos) y Bacteriodetes (descomponen fibra) en IG hay más de 10 familias, la mayoría son anaeróbicos ESCHERICHIA COLI Bacteria gram -, aeróbica y anaeróbica, es fermentador de glucosa, lactosa y carbohidratos que provoca diarrea. Tiene peritricas, que son flagelos para movimiento. Sus mecanismos patogénicos son KOH para reconocimiento antigénico K: cápsula de polisacáridos O: pared celular de lipopolisacáridos H: los flagelos protéicos Su diagnóstico es por cultivo agar MacConkey para ver si es fermentador de glucosa, de materia fecal, sangre u orina. Y PCR. La prevención es la buena cocción de alimentos. Y su tratamiento: antimicrobianos y suplementos. Es resistente a penicilina y cefalosporina PATOTIPOS enteropatogénica: modifica las microvellosidades con sus secreciones enterohemorrágica: por toxinas enterotoxigénica: se adhiere a enterocitos y por toxinas e inflamación se dañan las vellosidades enteroagregativa: bacterias generan biofilm que impide la absorción en las vellosidades enteroinvasiva: altera el SI por lisis de fagosomas difusa adherente: modifica las vellosidades para su protección en perro y gato hay enterotoxigénica y enteropatogénica en intestino delgado y grueso CAMPILOBACTERIOSIS Es gram -, es parte de la microbiota oral humana. Tiene uno o dos flagelos en polos para detectar proteínas de célula diana. En la mucosa intestinal liberan toxinas y necrosan las vellosidades. Está en el tracto gastrointestinal de mamíferos, aves y molúscos, pero no presentan signología. Los vectores son moscas, aves, roedores, alimentos y fomites. Fuera del reservorio es inmóvil y cocoide con alta resistencia. El diagnóstico es por cultivo en agar MacConkey, PCR y ELISA. Su tratamiento son antibióticos, suplementos e hidratación Perros y gatos: C. upsaliensis, C. helveticus, C. jejuni Bovinos: C. fetus fetus, C. fetus veneralis PARATUBERCULOSIS Es gram +, resistente a calor, frío y desecación. Causa diarrea crónica en bovinos, ovinos, caprinos y cérvidos, se ubica en tonsilas o tracto digestivo. La transmisión es por vía fecal-oral y el inicio de síntomas es luego de 2 a 6 años. La primera fase es inespecífica con disminución de producción de leche, mastitis e infertilidad. La segunda fase tiene alteraciones gastrointestinales, edema submandibular y pérdida de peso. El diagnóstico es por PCR o cultivo con tinción zhiels-nissel. Sus diagnósticos diferenciales son parasitismos, amiloidosis renal y trombosis post cava. Su tratamiento: antimicrobianos y suplementos vitamínicos PARVOVIRUS es un virus gastrointestinal, pequeño sin envoltura con cápside esférica con VP1 y VP2 que hace la unión con el huésped y ADN lineal monocatenario. Tiene alta resistencia a temperatura y pH, con una alta letalidad. Pertenece a la familia parvoviridae y es considerado una pandemia desde 1979 con CPV2, en 1980 surge CPV 2a y en 1984 CPV 2b ?. Es altamente contagioso por contacto orofecal o fomites (ropa y zapatos), tiene una incubación de 4 a 6 días. Todos los perros pueden contagiarse de parvo, sin embargo, tienen mayor riego en cachorros de 6 semanas a 6 meses y con inmunosupresión En los linfonodos submandibular o mesentéricos se provoca una viremia (virus en sangre). En el intestino daña la mucosa intestinal y la atrofia. Puede atacar la médula e infecta a glóbulos blancos causando leucopenia, también tiene tropismo por miocardiocito y puede causar miocarditis. Después de 3 o 4 días se comienza a expulsar el virus al ambiente por heces en altas cantidades y puede estar 1 mes expulsando el virus luego de su recuperación Los signos son diarrea, dolor abdominal, vómito. La inmunidad materna por el calostro es un factor importante al contraer el virus. El diagnóstico es por ELISA y PCR para detectar antígenos. El tratamiento es por: fluidoterapia, para hidratar y mejorar perfusión; antibióticos, por traslocación bacteriana; antieméticos, para que no se ahogue con el vómito o neumoaspirar; analgesia para controlar el dolor; y nutrición por sondaje nasoesofágico o gástrico (suplementos y probióticos). La prevención se hace por vacunas y manejo ambiental  TRACTO RESPIRATORIO INFLUENZA AVIAR Es de la familia Orthomyxoviridae y género Influenzavirus del tipo A, subtipo H5N1, quiere decir que tiene combinación de hemoaglutinina 5 y neuroaminidasa 1. Tiene ARN simple negativo. Su reservorio son aves anseriformes y charadriiformes, son migratorias, por lo que transmiten la enfermedad en gran amplitud. A: aves y mamíferos (zoonótico) B: humanos C: humanos y cerdos D: cerdos y ganado Es una panzootia de distribución mundial. Tiene rápida evolución por mezcla de subtipos, hacen mutaciónes por variaciones genéticas menores, y reagrupaciones con intercambio de segmento de genes por variaciones genéticas mayores y evaden completamente del SI, sucede cuando dos subtipos distintos afectan a la misma célula. La transmisión es fecal-oral y respiratoria, por fómites, agua y moscas (vector mecánico). La patogenia es por la entrada del virus a la célula por receptores de ácido sialico, el genoma viral se replica en el núcleo, se envuelve y libera. La respuesta inmune actúa con IFN-a, TNF-a, MHC I, macrófagos, dendríticas, LT citotóxicos y LB. Los signos son edema de cabeza, sinusitis y hemorragia en cloaca. El diagnóstico es por prueba de hemoaglutinación, serología y RT-PCR (retrotranscripción). La prevención es por vacunas en humanos. Generalmente los brotes son en febrero o abril por los meses de migración y reproducción de las aves. Hay dos linajes: euroasiático y norteamericano. En Chile hay mayor riesgo en la zona norte por la interacción entre los animales. INFLUENZA AVIAR DE BAJA PATOGENICIDAD tropismo por células respiratorias y digestivas: tos, estornudos, depresión, inapetencia, plumaje desordenado, diarrea, menos producción de huevos INFLUENZA AVIAR DE ALTA PATOGENICIDAD subtipo H5 y H7 tropismo por células respiratorias, digestivas y nerviosas: dificultad respiratoria, edema craneal, lagrimación excesiva, no produce huevos, hemorragia subcutánea, diarrea y signología nerviosa  TRACTO GENITOURINARIO INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Generalmente por E. coli por adherencia por fimbrias, resistencia antibiótica y evade SI. Mycoplasmas, clamidias, virus y hongos no son frecuentes. Los factores predisponentes son caninos, hembras, otras patologías, uso de catéter y algunas razas. Las vías de contagio por vía ascendente (desequilibrio vaginal y van hacia el interior), vía linfática (conexiones linfáticas entre vejiga y riñones. Aumento de la presión vesical) y vía hematógena (bacterinemia e inmunosupresión). Los signos en infección urinaria anterior son inespecíficos, como letargia, depresión, anorexia, fibre, dolor a palpación renal, náuseas y vómitos. En la infección urinaria posterior hay signos específicos, como: poliaquiuria (aumento de número de micciones), estranguria, disuria, micción inadecuada, orina con piuria (turbia), hematuria y mal olor. DEFINIR CONCEPTOS, EN PPT El diagnóstico: obtención de orina por cistocéntesis, sondaje, presión manual o recolección en la orina. Luego cultivo en agar sangre o MacConkey. El tratamiento es por antibióticos BRUCELOSIS Brucella sp. (bovino-B. abortus), es una bacteria gram - aeróbica, tiene cadenas O actúan como antígeno y genera fiebre de malta u ondulante, aborto, mastitis, artritis, orquitis y epididimitis. Son zoonóticas B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. canis. Es resistente a bajas temperaturas, humedad y materia orgánica. Son susceptibles animales sexualmente maduros, vaquillas y vacas lecheras. En Chile hay programa de erradicación y se debe notificar a OMSA. Su tranmisión es horizontal y vertical, al humano por leche cruda y manipulación de material biológico infectado. Provoca aborto en el segundo y tercer semestre de gestación, retención de la placenta y retraso del celo en bovinos. En equinos hay fístula de la cruz, una infección entre escápulas. Los caninos son reservorio de B. abortus. Hay pérdidas económicas por menor producción. Su diagnostico es por rosa de bengala con muestra de sangre (principal) o ELISA y la prevención por vacunas. MASTITIS Causada por Streptococcus sp., Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes y Esherichia coli. Se presenta a veces con inflamación de la glándula mamaria con edema, signo de godet, que es la primera porción de la orina. Se trata con antibiótico local. TRICOMONIASIS BOVINA Causada por un parásito obligado, Tritrichomona foetus, un protozoo unicelular con 4 flagelos y complejo molecular adhesina TF con toxinas y función de adherencia para la mucosa del tracto reproductivo. Las lectinas le ayudan a reconocer receptores glicoprotéicos del epitelio. Tiene endo y exotoxinas, enzimas cisteínas proteinasas, que desintegran el epitelio y degradan IgG y c3, así evaden el sistema inmune. Hay susceptibilidad genética, en vacas lecheras hay resistencia a la degradación de IgG.. Se reproduce por fisión binaria y es un trofozooito lábil. La transmisión es venérea, por inseminación artificial (fresco o congelado) o exámen ginecológico. En los gatos van a la mucosa GI, los trofozoitos se liberan en heces y contagian a otros animales por contacto directo o indirecto. El toro es portador asintomático crónico desde los 4 años y contagia a la hembra, que sí presenta síntomas. En vacas hay inflamación en cérvix, útero y oviducto, secreciones vaginales y durante la preñez el protozoo difunde hacia la placenta y feto, donde inflama y destruye los placentomas y provoca placentitis con aborto temprano en el primero o segundo trimestre, causando celos irregulares, y por tanto, pérdidas económicas. Esta enfermedad es prevalente en chile y los factores de riesgos son toros de +3 años y raza productora de carne. El diagnóstico es por lavado prepucial o toma muestra con hisopo, hacer cultivo en diamond o inPouch, PCR o microscopía electrónica. Los diagnósticos diferenciales son piometra y endometritis purulenta. El control y prevención es el manejo de toros y vacas y a veces vacunas. Sensibilidad: Capacidad para detectar a los enfermos que están enfermos (evitar falsos negativos). Especificidad: Capacidad para detectar a los sanos (evitar falsos positivos). DIOCTOFIMOSIS Causada por el helminto Dioctophyma renale o gusano gigante del riñón derecho. 1. Hospedero intermediario es la lombriz, que ingiere L1 y pasa a L3. 2. Hospedero paraténico, como peces y anfibios, se comen a la lombriz que tiene la L3. 3. Hospedador definitivo, como mustélidos, carnívoros e ictiófagos (se alimenta de peces) se alimentan del hospedador paraténico, se infectan y liberan huevos no embrionados en la orina y en el ambiente pasan a L1. El humano es hospedero accidental al consumir hospederos paraténicos. Es una enfermedad de distribución mundial, más en países tropicales y está ausente en Chile, Tiene acción traumática en el riñón y peritonitis serofibrinosa. Puede ser asintomático, o sintomático con migración al uréter y uretra, luego hay muerte por anuria (no orina) y uremia (no se desecha la urea). El diagnóstico es por microscopía de orina, ELISA y rx. Y el tratamiento es por extracción quirúrgica del parásito o riñón. ENFERMEDADES ASOCIADAS A ABORTOS Hipotalámo libera GnRH que estimula la FSH que hace que se desarrolle un folículo y llega un peak de LH que provoca la ovulación. Aparece el cuerpo lúteo que secreta la progesterona para mantener la gestación y hace un feedback negativo al hipotálamo. Cuando no hay reconocimiento fetal el cuerpo lúteo se elimina por la prostaglandina F2a por su acción luteolítica. proestro: en fase folicular. Hembra tiene actitud de celo estro: en fase folicular, hay ovulación metaestro: en fase lútea diestro en poliestrica y anestro en monoestrica: en fase lútea El feto produce cortisol para el parto, el cortisol estimula las glándulas uterinas para que produzcan la prostaglandina F2a que hace que disminuya la progesterona y aumente el estrógeno, la neurohipófisis produce la oxitocina. Aumentan las contracciones y se genera el parto. Los abortos pueden ocurrir desde el día 42 hasta el día 260, provocado por agentes infecciosos como: virus: DVB (malformaciones, momificación e hipoplasia cerebelar) e IBR (acumulación de líquido torácico) bacterias: B. abortus, leptospira (color amarillo), listeriosis, salmonella hongos: aspergilosis (placas circulares en la piel) parásitos: neospora canino (momificación), trichomoniasis y sarcocistosis O no infecciosos como mal formaciones congénitas, inmunológicos, nutricionales, plantas tóxicas, temperaturas, mal manejo o fármacos como corticoides, prostaglandinas, estrógenos, vacunaciones y xilacinas. INMUNIDAD UROGENITAL El tracto urinario es estéril, excepto la uretra. Los mecanismos de defensa urogenital son la orina, moco, actividad bacteriana, y espermina. El epitelio de transición es especializado y está en los conductos urinarios, cálices renales, vejiga y uretra, es una barrera mecánica que secreta uromodulina, una proteína soluble que evita la adherencia del patógeno y estimula la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8, estas interluquinas hacen madurar a las células dendríticas mieloides y provocan la migración de fagocitos a la vejiga y riñón. Y en su submucosa hay vasos sanguíneos y linfáticos. La adhesión de las bacterias gram - al urotelio es por sus fimbrias, y las gram + por polisacáridos extracelulares. INMUNIDAD INNATA PRR como TLR-2, TLR-4, TLR-5 y TLR-11, que inician la inflamación cuando reconocen PAMPs, liberando IL-8 que provoca la migración de neutrófilos a la vejiga. Mastocitos (cebadas) con factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos, inducción de liberación de citoquinas proinflamatorias como TNF (de NK) e histamina (edema) y heparina para la anticoagulación. En la membrana de los mastocitos hay receptores para el fragmento Fc de las IgE Células dendríticas Macrófagos INMUNIDAD ADAPTATIVA Anticuerpos específicos en el riñón IgA en el moco cérvicovaginal que inmovilizan y aglutinan patógenos IgA secretora que evita la adherencia IgG en el útero LT La barrera hematotesticular se compone de la unión de células de sertoli que da soporte estructural y metabólico a la espermatogénesis, que se inicia en la pubertad cuando madura el sistema inmune. Gracias a la barrera hematotesticular las proteínas germinales no entran en circulación para no generar una respuesta autoinmune. Las vacunas se forman de proteínas patógenas de la superficie bacteriana. Estos antígenos se administran vía intranasal, intravaginal y oral. La vacuna Bioleptogen previene la leptospirosis en bovinos y porcinos.  SISTEMA NERVIOSO RABIA virus monocatenario de la familia rhabdoviridae y género lyssavirus, de ARN negativo con cápside con proteína G que se fija a célula diana, nucleocápside con fosfoproteína para evasión SI y polimerasa que genera ARNm positivo. Tiene prevalencia en países de menos recursos como Chile, que tiene la variante antigénica 4 en murciélagos insectívoros La rabia silvestre es donde los carnívoros reservorios lo mantienen y en la rabia urbana el reservorio muerde a un animal y lo contagia. La transmisión es por contacto directo como mordida, arañazo, lamido, aerosol y por transplante de órganos. En la fase de eclipse se da el contagio y el virus se va a el músculo y no presenta síntomas. En la dase nerviosa hay signos clínicos por replicación en glándulas salivares y líquido cerebroespinal. Un signo patognomónico son los corpúsculos de negri. Su diagnóstico es por PCR, inmunofluorescencia o histopstología. Y el control y prevención se hace por vacunación preventiva, control de animales callejeros y monitoreo de poblaciones reservorios. fase de incubación: variable de 3-8 semanas, 2 años en humanos fase prodrómica: 2-3 días con fiebre y malestar fase excitativa: 3-5 días con hiperactividad y agresividad fase paralítica: 2-3 días con parálisis e hidrofobia, coma y muerte PRIONES Es un tipo de proteína que no induce respuesta inmune. La proteína normal, sensible a proteólisis y soluble, es PrPc que sufre un cambio morfológico y pasa a PePres, insoluble resistente a proteólisis y proteinasas K. Las causas son esporádicas (sin explicación), infecciosas o hereditarias y causa la enfermedad de la vaca loca. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA Es una enfermedad emergente transmitida por la ingesta de productos de origen animal contaminados. Ingresa al SD a placas de peyer, vía linfática a bazo y linfonodos, infecta a terminaciones nerviosas y destruye las neuronas. Causando signos como nerviosismo, excitación, agresividad, hipersalivación, hipersensibilidad y problemas motores. La incubación es de 2-8 años y la muerte después de 2-6 meses después del inicio de síntomas. Su diagnóstico es por westernblot, ELISA, inmunohistoquímica e histopatología. Su control y prevención es no alimentar con subproductos de origen animal, importar animales y sus productos de países libres de priones y harinas expuestas a altas temperaturas. CARBUNCO Es una bacteria aeróbica gram +, bacilo, que genera esporas resistentes. Es una enfermedad zoonótica que no requiere de reservorio para contagiar y su transmisión es por inoculación, ingestión o inhalación. Tiene tropismo por macrófagos, evade el sistema inmune, se alimenta de hemo de la hemoglobina y prolifera en linfonodos. Secreta una toxina letal que genera necrosis local y toxinas del edema que provocan edema extenso por el aumento de albúmina. Su diagnóstico es por PCR, cultivo en agar sangre de muestra de sangre. Y la prevención es la vacunación, incineración de cadáveres, cuarentena preventiva, control de insectos y roedores y desinfección. En caprinos se presentan fases: 1. crónica: glándulas linfáticas inflamadas 2. subaguda: fiebre, depresión, debilidad, postración y muerte 3. aguda: fiebre alta, dificultad respiratoria y muerte sin coagulación ni rigor mortis 4. sobreaguda: muerte En equinos hay signos gastrointestinales, cólicos, fiebre, depresión y muerte. En cerdos signos gastrointestinales, anorexia, fiebre y cólicos, de lo que se puede recuperar o morir, si presenta septicemia aguda no hay posible recuperación, sólo muerte.  INFECCIONES SISTEMICAS INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS inmunidad innata: el reconocimiento de las bacterias y antígenos a través de los receptores tipo TOLL (TLR y PRRs que reconocen PAMS) induce a la inflamación, liberación de citoquinas, activación del complemento, células dendríticas y macrófagos. inmunidad adaptativa: se comienzan a secretar citoquinas (que no sólo las secretan células inmunes) por LT, y producción de anticuerpos por LB. BACTERIAS INTRACELULARES Inmunidad innata: fagocitos y NK con citotoxicidad cuando salen de la célula Inmunidad adaptativa: LT CD4 helper secreta IFN-gamma que mantiene a macrófagos y LT CD8 citotóxico se activa con perforina y granzima, que termina en apoptosis. Se activan macrófagos que producen citoquinas IL2 que activan a NK. BACTERIAS EXTRACELULARES Inmunidad innata: inflamación, fagocitosis y activación de la via alterna y lectinas del complemento por reconocimiento de elementos del patógeno Inmunidad adaptativa: respuesta humoral que provoca: neutralización, se unen los anticuerpos a receptores opsonización, C3b arrastra el patógeno a el fagocito fagocitosis activación de vía clásica del complemento por IgG o IgM complejo de ataque a la membrana o MAC por destrucción directa El mecanismo celular es por la activación de LT CD4 helper que produce IFN-gamma que mantiene activos a los macrófagos (en etapa temprana esto lo hacen los NK), estimulan producción de anticuerpos e inflamación. INMUNIDAD FRENTE A VIRUS Inmunidad innata: NK y células dendríticas productoras de IFN-1 que detiene la replicación viral Inmunidad adaptativa: neutralización con AC cuando salen de la célula y LT CD8 citotóxicos secretores de TNF-a e IFN-gamma, perforina-granzima que termina en apoptosis y Fas/FasL que genera cascada de caspasas que activa la apoptosis. INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Inmunidad innata: fagocitos para unicelulares Protozoos: LTh1 produce citoquinas que activan macrófagos, en IA en respuesta celular Helmintos: LTh2 que favorece la síntesis de IgE, activación de eosinófilos y produce IL4 (síntesis de IgE) e IL5 (desarrollo y activación de eosinófilos)