Activité Mécanique du Cœur (Partie 2) - Cours PDF

UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city ACTIVITÉ MÉCANIQUE DU CŒUR (partie 2) Q...

UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city ACTIVITÉ MÉCANIQUE DU CŒUR (partie 2) Question qui a été posé sur la dépolarisation des cellules nodales par mail : durant la phase de dépolarisation lente de la cellule nodale c’est bien du sodium qui rentre et du potassium qui sort au niveau des canaux IF et ensuite la phase 0 c’est bien du calcium qui rentre et qui fait la dépolarisation rapide. La prof a commencé la partie 2 de ce chapitre à partir d’ici. On vous le remet même s’il est déjà dans la première partie parce qu’elle a quand même rajouté quelques petits trucs, histoire de ne louper aucune info :) 10) Courbe pression-volume (= courbe pression-volume) Courbe important pour comprendre l’hémodynamique cardiaque. 1. Fermeture de la valve auriculo-ventriculaire 2. Contraction isovolumétrique avec un volume constant et des pressions qui vont monter 3. Ouverture de la valve aortique ou de la valve pulmonaire puis éjection VG 4. Puis phase de relaxation isovolumétrique à volume constant et pression dans le VG qui va baisser dû à la relaxation du ventricule 1 : Phase de remplissage du VG : le volume et la pression augmentent lors de la diastole, phase de remplissage, jusqu'à atteindre le VTD (Volume Télédiastolique = volume maximal du ventricule) et la Pression Télédiastolique du Ventricule. 2 : Phase de contraction isovolumétrique : suite à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, il y a une augmentation de la pression dans les ventricules sans augmentation de volume. 3 : Phase d’éjection du VG La pression du VG étant devenue supérieure à la pression de l’aorte, on va avoir l’ouverture de la valve aortique et donc l’éjection du VG. Le volume et la pression diminuent conjointement. On relève lors de cette phase le VTS (volume télésystolique = le volume restant dans le ventricule après l’éjection) et la Pression Télésystolique. 4 : Phase de relaxation isovolumétrique durant laquelle la valve atrio-ventriculaire s’ouvre pour que le ventricule se remplisse de nouveau, baisse de la pression sans variation du volume VES = VTD – VTS : Volume d’éjection systolique (= quantité de sang éjectée à chaque systole) 1/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city Sur cette courbe pression/volume on a plusieurs données : - L’intégrale de cette courbe qui correspond au travail cardiaque. - La courbe de compliance du VG : index de fonction diastolique, càd la façon que va avoir le VG pour se relâcher et se remplir de façon passive ou active. - La pente d’élastance : index de fonction systolique, va permettre d’évaluer la fonction de contraction et d’éjection. ❖ L’élastance du ventricule : index de fonction systolique (Emax) qui traduit la manière dont le ventricule chasse le volume systolique dans l’arbre vasculaire (ex : aorte), qui se dilate selon ses propriétés visco- élastiques (élastance vasculaire). Donc l’élastance = indice contractilité ou inotropisme. Cette pente va permettre l’adaptation du volume d’éjection systolique à l’élévation de la postcharge. Dépendante de la contraction du ventricule, de la pression à la sortie du ventricule et de la pression aortique. ❖ La compliance : index de fonction diastolique. C’est la capacité du cœur à se remplir. Elle est dépendante de éléments (à connaitre) : - Relaxation active : processus actif de succion, au cours duquel la pression intraventriculaire baisse en dessous de la pression intrathoracique (permettant une succion du sang des atriums = la valve AV s’ouvre). Elle comprend la phase de la relaxation isovolumétrique protodiastolique. Pathologie : certaines personnes ont un ventricule rigide qui n’arrive pas à se remplir et qui a du mal à se relâcher avec un VES très faible. - Élasticité ou relaxation passive : propriété d’un matériau déformé de retrouver sa forme initiale lorsque le stress cesse (ex : du ressort que l’on tire et qui revient à sa forme initiale quand on le lâche). Ainsi durant la diastole le ventricule revient à sa taille normale. - Distensibilité : qui traduit la capacité d’une structure à se distendre ou à augmenter passivement de volume sous l’effet d’un remplissage. Elle caractérise la 3ème phase de la diastole (la télédiastole), lorsque le ventricule se remplit sous l’effet de la contraction auriculaire (V se laisse distendre par la contraction auriculaire). Pour évaluer la compliance du ventricule gauche par exemple, on peut utiliser l’échographie cardiaque. La pente d’élastance du VG dépend des pressions des gros vaisseaux situés en aval du cœur : + les pressions sont élevées, + l’élastance sera élevée. 2/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city 11) La loi de Frank-Starling (très importante) A. Relation VES/VTDVG Permet de relier le volume d’éjection systolique au volume télédiastolique des ventricules. Un peu comme un ressort qui revient très vite, jusqu’à le tirer tellement qu’il ne revienne plus. La loi de Frank-Starling est l’illustration de la relation existante (proportionnalité) entre le degré d’étirement des cellules musculaires (= VTDVG au moment de la précharge) et la force contractile de ces cellules. C’est- à-dire que plus le VTDVG augmente, plus le VES va augmenter. Pour le muscle cardiaque comme pour le muscle strié squelettique, jusqu’à une certaine limite (le plateau que l’on peut observer sur la courbe), la force de contraction est d’autant plus importante que les cellules sont étirées. Une façon de s’adapter pour le VG est de se dilater pendant la diastole pour augmenter le VES. Mais ce phénomène n’est pas infini, au bout d’un moment on va stagner, s’il se dilate trop, il ne reviendra plus à son état d’origine et n’augmentera pas le VES. Il n’est pas compliant à souhait. Pour muscle squelettique, il y aura un phénomène de déchirure. Cela reviendrait à considérer les ventricules selon la loi de Frank Starling comme des ressorts ou des élastiques : plus je tire dessus et plus j’ai de force de retour, ce qui traduit une adaptation du débit cardiaque. RAPPEL : le ventricule n’est jamais nul en systole = volume télésystolique Au alentours de 250ml il n’y a plus du tout d’adaptation au niveau du volume d’éjection télésystolique. - Comme on peut l’observer sur la courbe, le VTDVG est de 120 mL, qui correspond à un VES de 70 mL. - Si on augmente le VTD (par remplissage du VG) à 150 mL, on aura alors une augmentation du VES à 100 mL. - Par contre, si on augmente jusqu’à un VTD de 200 mL (phase de plateau), le VG ne pourra plus se contracter, le VES restera stable (phase de plateau de la courbe). o On ne peut pas dilater plus le cœur o Quand le cœur est défaillant, il va se dilater et le patient sera donc asymptomatique ; s’il se dilate encore plus, on arrive à un plateau et il n’y a plus de réserve 🡪 insuffisance cardiaque 3/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city Exemple en pathologie : quand les conditions de charge du ventricule vont varier, le ventricule à les capacités de s’adapter. C’est ce qu’il se passe durant un exercice physique : on augmente le retour veineux donc pour s’adapter le cœur augmente son VTD et son VES ainsi que son débit cardiaque. Pathologie : un patient qui fait un infarctus du myocarde (perd 50% de la fraction d’éjection), le cœur perd ainsi de son inotropisme. Le cœur pour s’adapter à cela augmente ses volumes, donc + de volume éjecté et le ventricule est dilaté. Mais au-delà d’un certain volume le cœur ne recrutera plus de volumes d’éjections et ne s’adaptera plus donc = insuffisance cardiaque. Autre exemple : un marathonien a beaucoup de précharge au niveau du ventricule donc le cœur est très lent et très gros car il s’est habitué à l’effort. Cependant il peut devenir pathologique. Autre situation pathologique : cardiomyopathie dilatée, c’est-à-dire que les cellules myocytaires qui ont la capacité de se contracter vont mourir et se transformer en un tissu inerte appelé « fibrose ». Mais si le ventricule devient trop gros il y a un point de non-retour, donc le patient aura des signes de maladie. Ceci démontre bien l’adaptation du débit cardiaque qui est donc dépendant de l’oreillette et des pressions veineuses en amont. C’est par ce mécanisme que notre corps peut s’adapter à l’effort : Exemple du footing : + de besoin d’oxygène pour les muscles, il y a donc un phénomène au niveau cardiaque et périphérique. En contractant les muscles, on comprime des veines, et donc on augmente le retour veineux au niveau de l’oreillette droite. Le ventricule sera rempli davantage, il va donc se dilater un peu plus et être plus compliant. Par la suite, il va donc éjecter plus de sang dans l’aorte, et donc plus d’oxygène aux muscles (adaptation à l’effort). Ceci n’est que transitoire, car après l’exercice, tout revient à la normale. 🡪 Courbe linéaire puis plus du tout selon la loi de Starling. Petit point culture : Les avancés scientifique permettent aujourd’hui de créer un cœur artificiel s’adaptant à la loi de Frank-Starling, mais pas une technique qu’on utilise car encore en essai thérapeutique. B. Définitions - La pré-charge est le degré d’étirement des fibres cardiaques myocardique dont le témoin est le retour veineux pulmonaire et le VTDVG à gauche ; ou bien la pression veineuse (POD) et le VTDVD à droite (plus on augmente le retour veineux (par ex en marchant), plus il y a de sang qui arrive au niveau des ventricules, plus la VES sera importante). RAPPEL : la pré-charge c’est du volume en ml. - La post-charge c’est la pression qui se trouve après le ventricule, pour le VG c’est la pression dans l’aorte et pout le VD dans le tronc pulmonaire. Cette pression s’oppose à l’ouverture des valves aortiques ou pulmonaires (Hypertension = augmentation de la post-charge). RAPPEL : la post-charge c’est la pression dans les artères pulmonaires ou dans l’aorte. Définitions à connaître pour comprendre la pathologie et les traitements appliqués (notamment quand on parlera d’insuffisance cardiaque, ce médicament diminue la pré-charge ou diminue la post-charge…). 4/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city II. Le débit cardiaque et son contrôle Comprendre le débit cardiaque va nous permettre de mieux comprendre les situations pathologiques du cœur. 1) Le débit cardiaque (DC, Qc) Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par les ventricules par minute (L/min) Plusieurs formules de calcul pour l’évaluer : DC = VES x Fc DC en L/min ; VES : volume d’éjection systolique ; Fc : fréquence cardiaque VES et Fc sont les deux facteurs variables du débit cardiaque DC = P / R P : pression à la sortie du ventricule ; R : résistance des vaisseaux à la sortie des ventricules a) Débit cardiaque (Qc, DC) selon la formule VES x Fc - Il dépend du volume d’éjection systolique (VES) et de la fréquence cardiaque (Fc) - Le débit est la quantité de sang pompée par minute par chaque ventricule. - Le débit cardiaque du ventricule droit (VD) est égal à celui du ventricule gauche (VG) à chaque battement. Ils sont synchrone grâce au 2 branches du faisceau de His. 𝐿 𝐷𝐶 (𝑚𝑖𝑛) - L’index cardiaque (=IC) : 𝑠𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑒𝑙𝑙𝑒 (𝑚 2 ) (notion TRÈS IMPORTANTE, demandée systématiquement à l’examen) - On l’appelle l’index cardiaque au lieu de débit cardiaque car cet index prend en compte la corpulence. C’est à dire qu’un sujet de petite taille ne fera pas circuler la même quantité de sang que chez un sujet de grande taille (plus petite chez le sujet petit). C’est à ce moment que l’on observe l’adaptation de l’index cardiaque. - Ex : VES = 70 mL, Fc = 70 cycles/min -> DC = 70 x 70 = 4900 mL/min = 4,9 L/min Surface corporelle à 2 m² : 4,9/2 = 2,45 L/min/m² d’IC. Le débit est ici inférieur aux besoins de ce patient car il possède une forte surface corporelle. L’index cardiaque est adapté à la corpulence de la personne, donc plus significatif. - Le volume sanguin total est d’environ 5 à 5,5 litres, chaque ventricule pompe à chaque minute l’équivalent du volume sanguin total soit 5 L/min (2,5 millions de litres/an au repos (attention car des personnes se trompent sur le volume éjecté par ventricule)). - A l’exercice, le DC augmente de 20 à 30 L/min voir 40 L/min chez l’athlète de haut niveau. Ceci est lié en partie à l’accélération de la Fc à l’effort (sportifs ont des cœurs gros et hypertrophiés). Rappel : on calcule la Fc maximale théorique en faisant : 220 – âge. 5/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city b) Mesure du débit cardiaque par thermodilution (Stewart-Hamilton) Cette mesure peut se faire grâce à un cathétérisme cardiaque droit car l’échographie cardiaque est inefficace. - On met une sonde de Swan Ganz qui passe par l’oreillette droite, le ventricule droit puis l’artère pulmonaire. - Consiste à mesurer les variations de température du sang induites par l’injection d’un embol de soluté froid en fonction du temps (10 ml de sérum physiologique froid ou sérum glucosé froid (SG5%) [6-7°C]°).Une thermo-résistance placée en bout de cathéter dans l’AP permet d’enregistrer la courbe, l’injection de soluté froid étant faite dans l’oreillette droite. - L’intégrale de cette mesure temps/vitesse permet de mesurer le débit cardiaque. - Technique : o Au moins 3 injections successives à l’aide de la sonde (les courbes doivent être superposables) o Durée de l’injection rapide < 4 sec o Qualité de l’injection = aspect de la courbe o Si on injecte de manière uniforme, les résultats seront meilleurs et plus significatifs Ce n’est pas la technique de référence ! La méthode de Fick est plus efficace. Ne pas savoir la formule par cœur !! Il suffit juste de comprendre le principe de la mesure. c) Méthode de référence : méthode de FICK (à connaître +++) Tous les organes du bas du corps consomment moins que le cerveau (SAT : VCI < VCS) On prélève un échantillon de sang dans l'artère pulmonaire car celle-ci fait circuler le sang désoxygéné (sang veineux mêlé du sang qui vient à la fois de VCI et VCS). Ne prend pas dans l’oreillette droite car le contenu en sang désoxygéné des VCS et VCI est différent (le sang de la VCS est plus désoxygéné à cause du cerveau). 6/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city DC = (VO2 / DAV) Avec DAV=1,34 x Hb x (SaO2 – SvO2) / 100 mL -> ne pas connaître la formule Avec : - DC en mL/min - VO2 : consommation d’oxygène (volume entré par le nez) en mLO 2 / min, se fait avec un masque mesurant la quantité d’oxygène inspiré et la quantité de CO2 expiré - DAV : différence artério veineuse en O2 (différence d’O2 entre la veine et l’artère, cela revient à la quantité d’O2 que consomme le muscle périphérique). - Hb en g/dL - SaO2 : saturation artérielle en O2 (0,98) pour la mesurer on effectue des gaz du sang. - SvO2 : saturation veineuse en O2 (la mesure se fait généralement dans l’artère pulmonaire ou dans le VD, car c’est le vaisseau qui reflète le mieux la consommation d’O 2 de l’organisme). C’est un rapport de ce que l’on consomme globalement en O 2 sur ce que l’on consomme en périphérique. Les valeurs suivantes sont à MÉMORISER +++ pour l’examen. Débit cardiaque = 5 - 6 L/min Index cardiaque : - Homme : 3,5 +/- 0,3 L/min/m2 - Femme : 3,2 +/- 0,3 L/min/m2 RAPPEL dû à une question : - les veines pulmonaires (riches en oxygène) vont dans L’OG puis dans L’AG. - Les veines sont les vaisseaux qui ramènent le sang au cœur. 2) Adaptation du débit cardiaque (Qc) Rappel : Deux déterminants du débit cardiaque sont : La fréquence cardiaque (Fc) Le volume d’éjection (VES), lui-même dépendant de trois paramètres : - La précharge (VTD) - La postcharge (VTS) - La contractilité (inotropisme) (VTS) Et on a : Qc= Fc*VES - VES= VTD-VTS (avec VTD très dépendant de la précharge et VTS très dépendant de la postcharge) Inotropisme, relatif à la contractilité cardiaque. Chronotropisme, relatif à la variation de la fréquence cardiaque. Dromotrope, relatif à la conductibilité de la fibre musculaire cardiaque. 7/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city a) La fréquence cardiaque RAPPEL : Cœur dénervé à l’extérieur (prélèvement pour un don d’organe par exemple) bat à 100-120 bpm. La fréquence cardiaque est fortement influencée par le système nerveux autonome. Le cœur est ainsi innervé par deux composantes du système neurovégétatif : - Les branches du nerf vague : système parasympathique (qui a plusieurs noms, ex : pneumogastrique) qui innerve surtout les oreillettes dans lesquelles on retrouve le nœud sinusal et atrioventriculaire (auriculoventriculaire). Peu d’innervation ventriculaire (myocyte). Il met au repos. - Les nerfs cardiaques du sympathique (= orthosympathique) qui innervent également les oreillettes avec les nœuds cités au-dessus mais aussi les ventricules. Cela va nous permettre de comprendre comment va se faire la régulation de la fréquence cardiaque. En fonction du système stimulé par le système neurovégétatif, on parle d’effet chronotrope négatif (Diminution/ralentissement de la FC grâce au nerf vague) ou chronotrope positif (Augmentation/accélération de la FC par les nerfs sympathiques/ adrénergiques). Malaise vagal : hyper stimulation du nerf vague lipothymique (sensation de vertige…) avec un pouls à 30/min Exemple d’une augmentation de l’activité sympathique : En situation de stress, les surrénales sécrètent de l’adrénaline qui provoque une hyperactivité du système sympathique. Idem pour l’activité physique qui augmente la stimulation du système sympathique. Il faut donc respirer pour activer le système parasympathique. Attention car sur cet exemple l’augmentation de l’activité sympathique est délétère, il existe des médicaments bêtabloquants pour le système sympathique. Exemple d’une augmentation de l’activité parasympathique : Le repos, ce dernier à une prédominance du parasympathique. La FC est alors diminuée. Normalement la FC à 60-80/min mais durant le sommeil on descend à 50-55/min. Cela est dû à une hyperstimulation du système parasympathique. NB : la stimulation et la réaction de ces systèmes sont immédiats (« simples et efficaces ») Revoir cours sur l’activité électrique pour bien comprendre 8/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city b) Le volume d’éjection systolique Dépend de trois paramètres : La précharge : Degré d’étirement des fibres cardiaques myocardiques dont le témoin est le retour veineux pulmonaire et le VTDVG à gauche ; ou bien la pression veineuse (POD) et le VTDVD à droite. La précharge répond à la loi de Franck-Starling. Loi de Starling : Plus le degré d’étirement des fibres myocardiques est important et plus la force contractile du ventricule est importante ce qui va permettre d’augmenter le VES et par conséquent le débit cardiaque. A l’exercice physique, augmentation du VTD et du débit. Le VES va augmenter ce qui va augmenter le VTDVG ainsi le débit cardiaque va augmenter. Ainsi DC = FC x VES Courbe volume pression : quand on augmente le VTD des ventricules (droit ou gauche), il y a une phase de contraction isovolumétrique identique et le ventricule éjecte un volume beaucoup plus important simplement en augmentant le VTD. La postcharge : C’est la pression qui se trouve après le ventricule, pour le VG c’est la pression dans l’aorte et pour le VD dans le tronc pulmonaire. C’est la pression qui va venir ouvrir la valve pulmonaire ou aortique. Déterminants de la post-charge : - Résistances pathologiques - Les conditions pathologiques - Viscosité du sang Cette pression s’oppose à l’ouverture des valves aortiques ou pulmonaires, les ventricules luttent contre celle-ci. Elle permet donc de limiter l’éjection par les ventricules de sang dans l’aorte ou l’artère pulmonaire. L’éjection est limitée par la loi d’Ohm : ΔP = R*QC - Plus la post-charge augmente plus le débit cardiaque diminue. Conditions pathologiques dans laquelle la postcharge : (exemple obstacle ou rétrécissement dans la valve aortique) la viscosité du sang ou l’hypertension artérielle. Courbes de pression : imaginons un patient très hypertendu. 9/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city La pression à la sortie du ventricule sera importante et le VG devra s’adapter. Rappel : pression dans l’aorte = pression dans le VG à ce moment-là. Reflet de la postcharge = pression artérielle systolique à gauche et pression pulmonaire à droite. Augmentation de la postcharge : courbe volume pression, phase de contraction isovolumétrique. En rouge, on a une augmentation de la pression dans l’aorte et donc on va avoir des pressions télé systoliques plus importantes. Le moyen d’adaptation est une augmentation du volume télédiastolique ce qui va entraîner une augmentation de l’étirement des fibres myocardiques et donc de la contraction et du VES. ⇒ Important ++ : Plus le ventricule va être dilaté, plus la pré charge est élevée Plus le ventricule est épais plus la post charge est élevée. Enfin, on a un dernier moyen pour le ventricule de s’adapter : la Loi de Laplace La post charge est définit par une autre unité qui s’appelle la contrainte pariétale La contractilité : vitesse de raccourcissement de la fibre myocardique au niveau de la systole. On n’augmente pas les volumes mais la contraction = force d’éjection = FE (Développée après). La contrainte/tension pariétale (⍴) du ventricule gauche P : pression aortique (à la sortie du ventricule) r : rayon des ventricules h : épaisseur du ventricule 10/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city La post charge est d’autant plus importante que : - La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve aortique et éjecter le sang vers l‘aorte est plus importante. - Le volume ventriculaire systolique est plus important. - A pression identique, plus le VG est dilaté, plus la post charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée - C’est inversement proportionnel à l’épaisseur La contrainte ventriculaire en fin de systole est le reflet des composantes de la postcharge Chez les patients hypertendus, on observe une hypertrophie (le ventricule s’épaissit ++) avec le temps, c’est une hypertrophie chronique. C’est une façon pour le ventricule de s’adapter. Le cœur répond à la loi de Laplace. Quand le cœur s’épaissit alors la tension diminue ce qui amène une diminution de concentration d’O2 dans le sang. Les vaisseaux vont donc s’adapter à la postcharge surtout pour l’hypertrophie du ventricule gauche. Plus le rayon est épais, plus la postcharge augmente. NB : l’hypertrophie se fait sur le long terme. Pathologie : On peut avoir un flux turbulent dans le cœur, lorsqu’il y a une fuite des valves. On le détecte lors de l’auscultation car on entend un souffle. On sera capable de dire quelle valve fuit en fonction du bruit de l’auscultation. 🡺 Le cœur s’adapte à l’augmentation postcharge en s’hypertrophiant (en s’épaississant). - Contractilité (ou inotropisme) : C’est la vitesse de raccourcissement de la fibre myocardique au moment de la systole. Les filaments d’actine et de myosine glissent entre eux grâce à l’arrivée de calcium dans la cellule. Elle est définie par la contrainte pariétale, la taille de la fibre myocardique, son environnement (on la regarde pour les patients qui auraient une cardiomyopathie Ex : coronaires bouchées) ainsi que l’activité du système nerveux sympathique (permet l’activation de l’inotropisme). Il existe des index de travail systolique du VG et du VD, ils sont peu utilisés au quotidien. IWSVG 50 +/- 5g.m/m2 IWSVD 8 +/- 5g.m/m2 Les valeurs ne sont pas à savoir mais il faut savoir que ces index existent et qu’ils permettent d’évaluer la contractilité du cœur en hémodynamie. La contractilité est aussi dépendante du système autonome mais QUE du système sympathique car le système parasympathique n’a pas de fibres au niveau des cellules myocardiques. Ce système sympathique est donc inotrope +, il va augmenter la force de contraction du cœur à un volume télédiastolique stable. 11/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city -Rôle du système sympathique et de l’adrénaline dans la contractilité A volume télédiastolique stable, l’augmentation de la contractilité, induite par l’hyperactivité du système sympathique et l’adrénaline va permettre d’augmenter le volume d’éjection systolique à un même VTDVG par l’effet inotrope en dehors de la fréquence cardiaque. Ici c’est juste le raccourcissement des fibres myocardiques. On va donc pouvoir adapter le débit cardiaque pendant l’exercice physique grâce à l’augmentation de la contractilité du cœur et du volume d'éjection systolique sans augmenter le volume télédiastolique. Les bêtabloquants, agissant sur les récepteurs Beta cardiaques, ils vont inhiber l’activité sympathique et vont avoir un effet inotrope négatif et un effet dromotrope positif : cela va diminuer la contractilité et donc une diminution d’éjection systolique. Revient chaque année aux partiels a) Autres indices de fonction systolique Il y a 50% de mortalité chez les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque dans les 5 ans et c’est la première cause d’hospitalisation chez les personnes de plus de 65 ans. L’insuffisance va altérer la fonction contractile du cœur, il va tellement se dilater qu’il n'y a plus d’adaptation du VES. Les patients ont un système adrénergique qui fonctionne énormément pour compenser la diminution du débit cardiaque. Le diagnostic se fait en mesurant la fraction d’éjection. On mesure en particulier un index : la fraction d’éjection du ventricule (G ou D) qui se traduit par la formule suivante : FE = (VTD-VTS) /VTD > ou = à 60% Cette formule permet de vérifier comment le VG se contracte Il y a plusieurs techniques de mesures : - L’échographie cardiaque - L’IRM cardiaque - La scintigraphie cavitaire Normale de la FE : FEVG > 60% (car le ventricule ne se vide jamais totalement). NB : les volumes sont ceux des ventricules. On a plusieurs autres techniques de mesures : ❖ L’échographie cardiaque : On envoie des ultrasons sur les cellules myocardiques, ils sont réfléchis. 12/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city En blanc ce sont les parois et du cœur et en noir le temps. On va faire du bidimensionnel avec le renvoi des ultras sons (les images) en bleu on peut voir le chemin du sang. Pour mesurer la fraction d’éjection du ventricule gauche, on va faire du temps mouvement, c’est-à-dire qu’on va couper l’image du VG et du VD afin d’obtenir la paroi postérieure du VD ; la cavité ventriculaire droite ; le septum interventriculaire ; la cavité ventriculaire gauche ; la paroi postérieure du VG. On va avoir cette image en diastole, en systole. On peut voir la paroi s'épaissir en systole. La fraction d’éjection peut être mesurée : (VTDVG-VTSVG) /VTDVG (car ici on prend le gauche). Elle est sur l'échographie à 58,4%. Indirectement, on va pouvoir calculer la capacité des ventricules à se contracter et donc aussi le débit cardiaque car on connaît la quantité de sang éjecté (le flux Doppler), la taille de l'orifice et on peut mesurer la fréquence cardiaque. ❖ La deuxième méthode (les deux images de droite) Elle est plus juste car on va parler de volume et plus de diamètre. On est ici à l’apex du cœur (du VG), on va voir le VG, la valve mitrale, l'oreillette G, le ventricule D, la valve tricuspide et l'oreillette D. Il va y avoir 3 incidences : en fonction de comment on tourne la sonde, une en quatre cavités, une en trois cavités et une en deux cavités. Il va y avoir le contour de toutes les cavités en systole et en diastole. Un logiciel va traduire les 3 incidences en volume le volume du VG et donc il va nous donner la fraction d’éjection du ventricule. Cette technique est plus juste car elle permet d’observer une séquelle d’un infarctus du myocarde à la pointe du ventricule gauche (une nécrose cellulaire des myocytes par l'occlusion des coronaires), on prendra en compte cette zone qui se contracte moins bien pour évaluer la fraction d'éjection. Au lieu d’avoir 58% on a 48%, donc cette technique est plus sûre pour évaluer la FE (ATTENTION : elle ne permet pas de calculer le débit cardiaque). 13/14  UE Système CV- Physiologie 14/10/2024 8h30-9h30 Pr Séronde Binôme 23 – Gotham city Pour le ventricule droit, c'est plus compliqué car il a deux chambres (une pyramide) en échographie on voit que la chambre d’admission. Donc la première technique n’est possible que pour le ventricule gauche. En résumé, les déterminants du débit sont : - La FC - Le VES qui va se faire par l’adaptation de la précharge, de la post charge et de la contractilité b) L’insuffisance cardiaque (IC) (rang B) C’est le cœur qui n’est plus capable de s’adapter et donc de survenir aux besoins de l’organisme en toute circonstance : le ventricule n’est plus capable de s’adapter et on parle d’insuffisance cardiaque. Il existe deux types d’insuffisances cardiaques : a) IC à fonction Systolique ou à fraction d’éjection altérée Diminution de la contractilité donc le VTDVG qui va augmenter avec les pressions télédiastoliques, le VES va donc baisser. Le ventricule s’adapte et passe par une augmentation du volume télédiastolique du VG qui va entraîner une dilatation du ventricule. Cela s'appelle donc une cardiomyopathie dilatée hypocinétique (moindre contraction). Exemple : infarctus du myocarde, le patient va perdre de la contractilité. b) IC Insuffisance cardiaque à fonction d'éjection préservée ou diastolique Ici, pas de problème de contractilité mais les patients vont avoir une augmentation de la postcharge ou alors des cœurs rigides hypertrophiés pour d’autres raisons. Pour s’adapter on a une hypertrophie du VG, la paroi est hypertrophiée, la cavité cardiaque va être toute petite donc le VES est faible. Bon courage pour vos révisions les p’tits loups :)) 14/14