APP 1 Jolicoeur PDF - Anatomie du cœur et circulation sanguine

**APP 1 Mr. Jolicoeur** **1. Réviser les structures anatomiques du cœur et la circulation sanguine dans le cœur et dans le corps** Veines caves supérieure et inférieur + sinus coronaire → oreillette droite → valve tricuspide → ventricule droit → valve pulmonaire → artères pulmonaires → poumons → v...

**APP 1 Mr. Jolicoeur** **1. Réviser les structures anatomiques du cœur et la circulation sanguine dans le cœur et dans le corps** Veines caves supérieure et inférieur + sinus coronaire → oreillette droite → valve tricuspide → ventricule droit → valve pulmonaire → artères pulmonaires → poumons → veines pulmonaires → oreillette gauche → valve mitrale → ventricule gauche → valve aortique → aorte → circulation systémique et coronaire **2. Réviser la terminologie de la révolution cardiaque (systole et diastole)** -Systole (dépolarisation) : contraction du myocarde, éjection de sang par les ventricules et les oreillettes -Diastole : relaxation du myocarde, permet le remplissage des ventricules et des oreillettes **3. Connaitre l'équation du débit cardiaque et de la régulation normale de la pression artérielle** D.C. = V.E.S x F.C. \*DC : quantité de sang éjectée par chaque ventricule en 1 minute, N : 4 à 8 L/minutes \*VES (volume d'éjection systolique): quantité de sang éjectée d'un ventricule à chaque battement de cœur P.A. = D.C. x RVS \*RVS (résistance vasculaire systémique) : force qui s'oppose au mouvement du sang **4. Expliquer les facteurs influant sur le débit cardiaque et les facteurs influençant le V.E.S. : volume d'éjection systolique, fréquence cardiaque, précharge, postcharge, contractilité** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Précharge | -Volume de sang qui se trouve | | | dans les ventricules à la fin de | | | la diastole, avant la contraction | | | suivante | | | | | | -Détermine l'élongation des | | | fibres du myocarde (plus la | | | précharge est grande= plus les | | | fibres du myocarde sont étirées) | | | | | | - Ex : position tredelenburg : | | | précharge augmentée car | | | reflux de sang dans les | | | ventricules | | | | | | - Ex : non-respect de la | | | restriction liquidienne→ | | | liquide s'accumule → plus | | | grande entrée de liquide dans | | | les ventricules | | | | | | \- ↑ de la précharge par un RV | | | accru aura pour effet d'étirer | | | d'avantage les fibres | | | myocardiques, donc ↑ VES et ↑ DC | +===================================+===================================+ | Postcharge | -Résistance exercée par les | | | ventricules pendant l'éjection du | | | sang | | | | | | - -Ex : lors de | | | vasoconstriction des | | | vaisseaux (lorsqu'on donne | | | des vasopresseurs→ | | | vasoconstriction → postcharge | | | augmente) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Contractilité | Force avec lequel le cœur se | | | contracte, activité mécanique du | | | cœur, peut être affecté par : | | | | | | - s'il y a eu un IDM, car | | | apparition de tissus | | | cicatriciels | | | | | | - système nerveux sympathique : | | | sécrétion d'adrénaline | +-----------------------------------+-----------------------------------+ +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Insuffisance cardiaque | | +===================================+===================================+ | Définition | Syndrome caractérisé par | | | l'incapacité du cœur à exercer sa | | | fonction de pompage ou de | | | remplissage. Cela survient quand | | | le cœur ne réussit pas à bien | | | pomper le sang, à cause d'une | | | atteinte du muscle ou des valves | | | cardiaques | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Facteurs de risque | -Coronaropathie -Tabagisme | | | | | | -Âge avancé -Obésité | | | | | | -HTA -Dyslipidémie | | | | | | -Diabète | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Causes primaires |  | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **8. Expliquer la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque : dysfonction systolique et diastolique, [PAS IMPORTANT]** Fraction d'éjection : quantité de sang éjectée par le VG à chaque systole, N : 60% +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Dysfonction systolique | Dysfonction diastolique | +===================================+===================================+ | Fraction déjection diminuée | Fraction d'éjection pas affectée | | | | | (œdème périphérique, cœur droit) | (OAP, cœur gauche) | | | | | ↓ | ↓ | | | | | Anomalie de la fonction cardiaque | Découle de l'incapacité des | | qui empêche le cœur de pomper une | ventricules à se détendre pour se | | quantité de sang suffisante pour | remplir durant la diastole | | combler les besoins métaboliques | | | des tissus corporels | ↓ | | | | | ↓ | Causé par | | | | | Causé par | ↓ | | | | | ↓ | Hypertrophie VG causé par HTA | | | | | Déficit de contractilité (IDM) | Rétrécissement aortique | | | | | Accroissement de la postcharge | Cardiomyopathie hypertrophique | | | | | Cardiomyopathie (endocardite) | \+ chez PA, femmes, obèses | | | | | Anomalie mécanique | ↓ | | (valvulopathie) | | | | Remplissage partiel des | | ↓ | ventricules = ↓ du VES et du DC | | | | | VG affecté = ↓ fraction | ↓ | | d'éjection | | | | Stase veineuse tant pulmonaire | | ↓ | que systémique | | | | | Le ventricule ne peut plus | ↓ | | générer suffisamment de pression | | | pour éjecter le sang dans l'aorte | Donc si bloquer le sang | | | s'accumule dans les poumons = OAP | | ↓ | | | | | | Donc si bloqué, le sang retourne | | | dans les veines caves | | | | | | = | | | | | | Œdème MI | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **9. Expliquer les mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Activation du système nerveux | Réaction neurohormonale | | sympathique | | +===================================+===================================+ | [Déclenché par la ↓ du | [Déclenché par la ↓ du DC | | DC] | ] | | | | | ↓ | ↓ | | | | | Le SNS s'active pour accroître la | ↓ débit sanguin rénal | | libération de catécholamines | | | (adrénaline et noradrénaline) | ↓ | | | | | ↓ | Reins sécrètent la rénine (enzyme | | | transformant l'angiotensine en | | Ces substances produisent une | angiotensine I) | | ↑ de la FC, contractilité | | | myocardique et une | ↓ | | vasoconstriction systémique (↑ la | | | précharge) | Enzyme ECA formée dans les | | | poumons convertit l'angiotensine | | ↓ | I en II + stimule la sécrétion | | | d'aldostérone par la | | Vasoconstriction périphérique qui | corticosurrénale = rétention Na | | ↑ précharge et donc ↑ DC | et eau | | | | | \+ | ↓ | | | | | FC et la contractilité | Vasoconstriction systémique = ↑ | | ↑ améliorent initialement le DC | PA | | | | | ↓ | ↓ | | | | | À long terme, ce mécanisme | Baisse du DC entraîne ↓ débit | | devient néfaste, car il ↑ le | sanguin cérébral | | besoin en O2 du myocarde d'un | | | cœur + travail du cœur déjà | ↓ | | défaillant | | | | Hypophyse postérieure sécrète ADH | | | (antidiurétique) | | | | | | ↓ | | | | | | ↑ réabsorption de Na dans les | | | tubules rénaux | | | | | | ↓ | | | | | | Rétention d'eau= ↑ volume sanguin | | | (↑précharge et DC) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Dilatation ventriculaire | Hypertrophie ventriculaire | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Expansion des cavités cardiaques | Accroissement de la masse | | | musculaire et de l'épaisseur des | | ↓ | parois cardiaques en réaction à ↑ | | | de la contractilité et à une | | Quand la pression exercée par le | postcharge élevée | | sang dans les chambres cardiaques | | | demeure ↑ pendant certain temps | ↓ | | | | | ↓ | ↑ DC et le maintien du débit | | | sanguin systémique | | Fibres musculaires cardiaques | | | s'étirent pour laisser place au | ↓ | | volume de sang présent à la fin | | | de la diastole | Le muscle hypertrophié devient | | | plus rigide ce qui ↑ les | | ↓ | pressions télédiastoliques qui | | | seront ultimement transmises à | | Degré d'étirement est directement | l'OG et enfin à la | | proportionnel à la force de | vascularisation pulmonaire | | contraction = ↑ force de | favorisant la surcharge | | contraction et ↑ DC et le | pulmonaire | | maintien de la PA et de la | | | circulation sanguine | ↓ | | | | | ↓ | À long terme, la contractilité du | | | muscle cardiaque hypertrophié | | À long terme ce mécanisme devient | s'affaiblit et la consommation | | inapproprié, car les composantes | d'O2 ↑ en raison d'une masse | | élastiques des fibres musculaires | musculaire + élevée, les fibres | | étirées à l'excès sont incapables | étirées amènent aussi des | | de se contracter efficacement = | arythmies | | DC chute | | +-----------------------------------+-----------------------------------+ +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | | Insuffisance | Insuffisance | | | cardiaque gauche | cardiaque droite | +=======================+=======================+=======================+ | Physiopathologie | Découle de la | L'IC droite provoque | | | dysfonction du VG→ ↓ | une accumulation de | | | du VES → provoque une | sang dans l'OD et | | | accumulation de sang | dans le circuit | | | dans l'OG et dans les | sanguin veineux | | | veines pulmonaires→ ↑ | systémique → entraîne | | | pression dans les | la distension | | | poumons → | veineuse jugulaire, | | | extravasation | congestion vasculaire | | | interstitielle (le | abdominale et de | | | liquide veut sortir) | l'œdème périphérique | | | → extravasation | | | | alvéolaire → | \*Cause de l'IC | | | congestion / œdème | droite est l'IC | | | pulmonaire | gauche | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Effet G sur D | L'IC gauche provoque | | | | la congestion | | | | vasculaire pulmonaire | | | | et l'↑ de la pression | | | | dans les vaisseaux | | | | sanguins pulmonaires | | | | = HTA pulmonaire | | | | chronique provoque | | | | l'IC droite. En | | | | réponse à des | | | | pressions pulmonaires | | | | élevées, le VD | | | | devient hypokinétique | | | | (diminution de la | | | | contractilité) et | | | | dysfonctionnel = | | | | congestion veineuse | | | | systémique | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Manifs | -Tachycardie | -Souffles cardiaques | | | | | | | -Pouls alternant | -↑ FC | | | (fort/faible) | | | | | -No | | | -Respiration | | | | superficielle (32-40) | | | | | | | | -Hypotension | | | | | | | | -Crépitants, ronchis, | | | | sibilance | | | | | | | | -Toux sèche | | | | quinteuse : | | | | dysfonction VG → | | | | reflux OG → reflux | | | | pulmonaire → dyspnée, | | | | toux | | | | | | | | -Expectorations | | | | spumeuse blanchâtre / | | | | rosée (OAP) | | | | | | | | -Agitation, confusion | | | | | | | | -Orthopnée : ↑ | | | | précharge, reflux de | | | | sang vers les | | | | poumons, dyspnée | | | | | | | | -Nycturie : allongé → | | | | liquide espace | | | | interstitiel revient | | | | dans la circulation → | | | | ↑ volume sanguin → | | | | filtration rénale → | | | | miction | | | | | | | | -DRS : ↓ DC + ↑ | | | | travail du cœur → ↓ | | | | perfusion des artères | | | | coronaires | | | | | | | | -Dyspnée : congestion | | | | pulmonaire à cause du | | | | reflux de sang du VG | | | | → OG → poumons | | | | | | | | -Signes cutanés | | | | | | | | -Changement de | | | | comportement : DC ↓ = | | | | altération de | | | | l'irrigation | | | | cérébrale | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Manifestations IC | | | +=======================+=======================+=======================+ | **Insuffisance | **Insuffisance | **Insuffisance | | cardiaque gauche** | globale** | cardiaque droite** | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | -Dyspnée : congestion | -Faiblesse, fatigue : | -Anorexie, | | pulmonaire à cause du | ↓ DC → ↓ irrigation | alimentation | | reflux de sang du VG | sang vers organes | déficiente (dyspnée) | | → OG → poumons | vitaux → ↓ O2 dans | → anémie | | | tissus | | | -Dyspnée nocturne | | -Sensation de | | paroxystique  | -Tachycardie : ↓ DC = | ballonnement : peut | | | stimule SNS = hausse | amener perte de poids | | -Orthopnée : ↑ | FC | | | précharge→ car | | -Ascite | | position couchée→ | -Signes cutanés : | | | retour veineux de la | | -Anasarque (œdème | | périphérie augmente→ | | massif généralisé) | | dysfonction du VG→ | | | | reflux de sang vers | | -Hépatomégalie : | | les poumons | | accumulation de sang | | | | en provenance de la | | -Toux sèche | | veine porte hépatique | | persistante et | | | | quinteuse  | | -Œdème : dysfonction | | | | VD = reflux sang OD= | | -Nycturie : allongé → | | reflux veines caves | | liquide espace | | supérieures et | | interstitiel revient | | inférieures= | | dans la circulation → | | congestion vasculaire | | ↑ volume sanguin → | | systémique= | | filtration rénale → | | extravasation | | miction | | interstitielle= œdème | | | | | | -Changement de | | -Gain de poids : | | comportement (confusi | | dysfonction VD = | | on, | | reflux OD = reflux | | agitation, | | tout système sanguin= | | somnolence): DC ↓ = | | reflux VCS et | | altération de | | inférieur= | | l'irrigation | | extravasation | | cérébrale | | interstitielle= gain | | | | de poids | | -DRS : ↓ DC + ↑ | | | | travail du cœur → ↓ | | -Distension veineuse | | perfusion des artères | | jugulaire : | | coronaires | | accumulation du sang | | | | en provenance de la | | | | veine cave supérieure | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ **13. Connaitre la classification fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque selon la NYHA** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Analyses sanguines | | +===================================+===================================+ | FSC | Voir si anémique | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Potassium | Voir si potassium est bien dosé | | | car + risques arythmies lorsque | | | fibres cardiaques sont étirées | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Urée / Créat | Insuffisance rénale peut causer | | | IC et contraire | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | CKMB | Infarctus peut être une cause de | | | l'IC | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Libération de PNB : | \*C'est pour distinguer si la | | | cause de la dyspnée est cardiaque | | Taux de **P**eptides | ou pulmonaire\* | | **N**atriurétiques de type **B ** | | | | Hormone sécrétée par les | | (N \ de 30) | | | | | | -Teint pâle | | | | | | -Tachycardie | | | | | | -Dyspnée profonde | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Lien entre IC et OAP | -L'IC gauche= dysfonction du VG= | | | ↓ volume d'éjection= accumulation | | | de sang dans OG et dans les | | | veines pulmonaires = stase | | | vasculaire pulmonaire = ↑ | | | pression pulmonaire = poumons | | | perdent leur efficacité et | | | résistance donc petites voies | | | alvéolaires augmente = | | | extravasation interstitielle puis | | | alvéolaire du réseau capillaire | | | alvéolaire = congestion | | | vasculaire = œdème pulmonaire | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Analyse des gaz artériels | Illustre l'aggravation de la | | | situation, soit une baisse de la | | | PaO2 et peut-être une | | | augmentation de la PaCO2 ainsi | | | qu'une acidose respiratoire | | | progressive | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | ECG | Permet de voir si présence | | | d'infarctus / arythmie, voir si | | | atteinte cardiaque et du rythme, | | | un IDM peut causer une | | | dysfonction ventriculaire qui | | | peut causer un OAP | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Rx poumons | Permet de constater des signes de | | | surcharges volémiques comme la | | | distension jugulaire ou un œdème | | | interstitiel. Permet donc de | | | déterminer dans quel groupe d'IC | | | en décompensation est atteint le | | | patient (voir à quel point on est | | | rempli de liquide) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **32. Justifier les traitements médicaux et pharmacologiques, ainsi que les interventions de l'infirmière dans le cas de l'OAP : position Fowler haute, oxygénothérapie, surveillance du débit urinaire, diurétiques, vasodilatateurs, morphine, inotropes positifs** +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Traitements et interventions inf | | | OAP | | +===================================+===================================+ | Position fowler haute | -Pieds du client sont à | | | l'horizontale ou pendent au bord | | | du lit | | | | | | -Le retour veineux ↓ puisque le | | | sang s'accumule dans les | | | extrémités | | | | | | -Améliore l'amplitude thoracique | | | et la ventilation | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Oxygénothérapie | -Favoriser l'oxygénation, hausser | | | la proportion d'oxygène de l'air | | | inspiré | | | | | | -On veut envoyer de l'O2 au | | | myocarde | | | | | | -Ventimask | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Débit urinaire | -Pour voir l'efficacité des | | | diurétiques et d'assurer un bilan | | | in / out | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Diurétiques | -Aide à éliminer le surplus de | | | liquide | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Vasodilatateurs | [Nitroglycérine] | | | | | | Abaisse le volume circulant en ↓ | | | la précharge et en augmentant le | | | débit sanguin, qui améliore le DC | | | et diminue la congestion | | | pulmonaire | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Morphine | -↓ la dyspnée | | | | | | -dilatation des vaisseaux | | | pulmonaires et systémiques | | | | | | -diminue pression pulmonaire et | | | améliore échanges gazeux | | | | | | -diminue précharge et postcharge | | | | | | -diminue congestion VG | +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Inotropes positifs | Augmente la contractilité | | | myocardique et la consommation | | | d'oxygène du myocarde | +-----------------------------------+-----------------------------------+