20.1. HDA - magistral TCP.pdf

Clase Magistral HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ANTES DE EMPEZAR… ❖ La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una pérdida visible de sangre, hasta la hemorragia crónica oculta, en la que se producen pequeñas pérdidas hemáticas que no originan cambios en el aspecto de las heces....

Clase Magistral HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ANTES DE EMPEZAR… ❖ La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una pérdida visible de sangre, hasta la hemorragia crónica oculta, en la que se producen pequeñas pérdidas hemáticas que no originan cambios en el aspecto de las heces. ❖ La hemorragia digestiva digestiva aguda se puede manifestar de diferentes maneras, siendo las principales: o HEMATEMESIS o MELENA o HEMATOQUECIA o ANEMIA o MANIFESTACIONES DE HIPOVOLEMIA. ❖ El objetivo inicial del tratamiento → Estabilización hemodinámica DEFINICIÓN La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen de sangrado en un sitio proximal al ángulo de Treitz (específicamente entre el esófago y duodeno). La HDA se puede definir como: • • Hemorragia digestiva alta Variceal: La que tiene que ver por ruptura de várices esofágicas o del estómago. Hemorragia digestiva alta No Variceal: En su mayoría son causadas por úlceras duodenales o gástricas. EPIDEMIOLOGÍA • • • • • • La incidencia de la HDA es entre 40-150 episodios por cada 100.000 hab. Entre 70-80% de las HDA son autolimitadas y se asocian a una baja morbimortalidad. En el 20-30% restante de las HDA que sangran en forma persistente o recurrente, la mortalidad puede alcanzar el 30%. La mortalidad global asociada con HDA es entre 5-15%. La mortalidad aumenta a mayor edad, y es especialmente alta en paciente que han sido hospitalizados por comorbilidad. El resangrado en HDA ocurre entre un 7-16%, a pesar de la terapia endoscópica. FACTORES DE RIESGO • • • • • • • Edad >60 Patología concomitante, especialmente daño hepático crónico (DHC) y coagulopatías. Ingesta de fármacos que llevan a un mayor sangrado, como AINES, anticoagulantes, antiagregantes (ASS) y Clopidogrel. Antecedentes personales de úlcera péptica, ya sea estomacales o duodenales. Antecedente previo de Hemorragia digestiva. Ingesta de OH, en contexto de antececentes de DHC. Pacientes de hospitalizaciones en UPC (predisposición a desarrollar úlceras de Cushing). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS HDA NO VARICEAL • • • • • • Sangrado previo Anticoagulantes AINES en altas dosis 70-80 años Corticoides IRSS (inhibidores de la recaptación de la serotonina) HDA VARICEAL • • • Tamaño > 5 mm (alto riesgo de sangrado) Disfunción hepática moderada/ severa (Child-pugh) Manchas rojas de Wale (signo endoscópico) ETIOLOGÍA La hemorragia digestiva puede ser dividida en alta o baja, de la cual puede ser variceal (30% de los casos) y no variceal (70%). Esta última posee distintas causas como puede ser: Ulcera péptica (55%), erosiones gastroduodenales, Sd Mallory Weiss, Esofagitis erosiva, malformaciones arterio-venosas, Lesión Dieulafoy y Tumores o Neoplasias. No se hacen acotaciones que no sean leer el recuadro exceptuando en la parte de: “TUMORALES” se menciona que en los cuerpos benignos → en los pólipos pueden quedar lesiones significativas. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral FISIOPATOLOGÍA ÚLCERA GÁSTRICA / DUODENAL En el 55% de los casos, es la primera causa de HDA, lesión de continuidad en la mucosa gástrica/duodenal, enfermedad crónica y recurrente. Su origen puede ser neoplásico por lo que se requiere confirmación anatomopatológica del diagnóstico. El cuadro se debe a un desbalance entre los factores protectores (Mucus, Bicarbonato, Prostaglandinas, unión y regeneración celular) y noxas (H. Pylori, Antiinflamatorios no esteroidales (AINES), Alcohol y acidez entre otros.) VÁRICES ESOFÁGICAS / GÁSTRICAS Secundario a hipertensión portal, hay un aumento de circulación esplácnica y la presión del sistema portal lo que dificulta el drenaje venoso de la zona desarrollándose colaterales a nivel de venas esofágicas y gástricas ubicadas en la submucosa. SÍNDORME DE MALORY - WEISS Desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica secundaria a aumentos bruscos de la presión abdominal (tos, vómitos). ESOFAGITIS / GASTROPATÍA EROSIVA Lesiones inflamatorias de la mucosa esofágica/gástrica que pueden ser secundarias a un reflujo gastroesofágico mal controlado, lo cual produce irritación y hemorragias subepiteliales. El estómago puede producir ácido de pH 2 LESIONES DE CAMERON Ulceraciones lineales en contexto de una hernia hiatal, la fisiopatología no es del todo clara, pero se cree que tendría un componente mecánica e isquémico. LESIÓN DE DIEULAFOY Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio. Se caracteriza por sangrado digestivo masivo intermitente. NO VARICEAL VARICEAL ● Alteración en la mucosa con compromiso de los vasos sanguíneos de la submucosa, ● Dilataciones venosas hipertensión portal submucosas por la ● Daño por el H. pylori, consumo de AINEs crónicos en altas dosis, Sd Mallory Weiss. ● Más frecuente en esófago distal y fondo gástrico ● Alteración de la hemostasia • Mucus • Prostaglandinas • Factor crecimiento • HCO3- • Flujo sanguíneo ÚLCERA Factores agresivos • H. pylori • AINEs • Estrés • Tabaco • Alcohol Factores protectores DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • • • • • • • Epistaxis (tracto respiratorio alto) Hemoptisis (tracto respiratorio bajo) Hemorragia orofaríngea Medicamentos: Hierro, bismuto (tiñen heces y simulan melena) Sangrado vaginal Hematuria macroscópica Alimentos con pigmentos rojos (ej: Betarraga) Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral CASO CLÍNICO TIPO Hombre de 62 años, con antecedente de Hipertensión Arterial, concurre a Servicio de Urgencias por presentar dolor epigástrico, deposiciones de color negro, pastosas y de mal olor, con compromiso del estado general. No hay baja de peso. Al examen físico, paciente con facie pálida, Presión Arterial 106/70 y taquicardia. PRESENTACIÓN CLÍNICA HEMATEMESIS: Vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“poso de café”). Puede venir en relación con la ocupación a nivel del estómago de la sangre y a un hilio en la parte gastrointestinal. La sangre genera mucha dificultad por el peristaltismo gástrico, y muchas veces la sangre no sigue hacia adelante, por lo que existe la necesidad de expulsarla a través de vómitos. MELENA: Deposiciones de color negro intenso (muy diferente a deposiciones cargadas con betarraga o hierro por ejemplo) y brillante, blandas y muy malolientes. HEMATOQUECIA: Evacuación de sangre reconocible por el recto, mezclada o no con deposiciones. Las cuales se pueden observar duras o mucho más líquidas. Se diferencia de la melena debido a que el sangrado es más distal, mientras que en la melena el sangrado ha tenido que pasar por varios metros de intestino y se ha ido degradando. HIPOVOLEMIA O SD ANEMICO: Hipotensión ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina. El sangrado podría condicionar dolor torácico. Recordar definiciones de infarto, cuando sucede una situación de hipovolemia y una lesión coronaria previa, el tejido miocárdico al no recibir sangre suficiente puede condicionar manifestaciones cardiovasculares, entre ellos un SCA. Se tiene desde un paciente asintomático que puede tener poco sangrado a nivel de las deposiciones al otro extremo de un paciente que presentó un shock hipovolémico y está verdaderamente grave. Asintomático Melena - Hematemesis - Hematoquesia Shock hipovolémico Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral ENFRENTAMIENTO INICIAL TRES PRINCIPIOS BÁSICOS 1. Confirmar la presencia de hemorragia. 2. Evaluar la magnitud del sangrado. 3. Comprobar si la hemorragia persiste activa. CONSIDERAR - - Se deben priorizar las medidas básicas de reanimación (ABCD) sobre cualquier otro punto. En la medida que se va examinando y verificando las condiciones del paciente se debe que recopilar tanto del paciente como de su familia información útil, monitorizando y obteniendo sus signos vitales, de esa manera ir orientándonos. Si la condición del paciente lo permite, hacer anamnesis y examen físico detallado (historia clínica). De lo contrario, si paciente está en riesgo vital, iniciar maniobras de reanimación y recopilar los datos más relevantes desde los acompañantes, es decir, aplicar “ABCD”. Se puede utilizar sonda nasogástrica (SNG) ante duda diagnóstica, para localizar la hemorragia y para facilitar EDA. Si el paciente tiene manifestaciones que hacen pensar de una hemorragia variceal, se debe evitar la zona nasogástrica porque se puede dañar más las várices presentes, y así, condicionar mayor sangrado; por ende, en paciente que se sabe bien que tiene HDA, no se coloca SNG. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA El establecimiento de la evaluación hemodinamia se hace fundamentalmente con la historia clínica y examen físico. Es claro que si se vea un paciente sangrando activamente en una primera instancia puede que tenga un compromiso macrohemodinámico importante. Gravedad HDA leve Síntomas y signos clínicos Paciente asintomático, constantes (signos vitales) normales, piel normocoloreada y/o pálida, templada y seca. Indica una pérdida de hasta un 10% de la volemia circulante. HDA PA sistólica > 100 mmHg, FC < 100 ppm, discreta vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos posturales positivos. moderada Pérdida de 10-25% de la volemia. HDA grave PA sistólica < 100 mmHg, FC < 100-120 ppm, taquipnea, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, piloerección, calofríos, sudoración fría, etc.), alteraciones del estado de conciencia (inquietud o agitación), oliguria, signos posturales positivos. • Hoy pérdida del 25-35% de la volemia. HDA masiva • Se puede observar al paciente sangrado. • Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación, estupor o coma, anuria. • Severo compromiso de conciencia y de signos vitales. • Pérdida superior al 35% de la volemia. Parámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud de la pérdida hemática. • • • • • La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá tanto de la cantidad de sangre perdida como de la rapidez con la que se ha producido dicha pérdida. Hay que recordar que, en el sangrado, todos los mecanismos simpáticos están activados, y que antes de presentarse como alteraciones de los signos vitales se tienen fenómenos de vasoconstricción que intentan detener el sangrado que se está desarrollando. La reposición de la volemia precisa de una rápida valoración previa de la situación hemodinámica, para lo que se deben determinar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA La decisión de transfundir sangre debe ser individualizada en cada paciente. Solo se realiza cuando la hemoglobina es <7g/dL o cuando hay sangrado activo importante. Normal H M Hb 13 a 16.5 12 a 15 Hematocrito 39-49% 36-48% Las estrategias varían según la condición clínica del paciente: • • • Estrategia transfusional restrictiva: Transfundir cuando la hemoglobina es < 7 gr/dl Estrategia transfusional liberal: Transfundir cuando la hemoglobina es < 9 gr/dl En pacientes de alto riesgo se debe considerar la transfusión ante niveles de hemoglobina < 8-9 gr/dl ¿Qué se transfunde? = un concentrado de glóbulos rojos. • En pacientes que tienen hemorragia digestiva relacionada a otras causas como intoxicación con inhibidores de la vitamina K (ej Warfarina), trombocitopenia, sepsis, pacientes oncológicos, entre otros, se debe agregar un concentrado de plaquetas o de plasma fresco congelado. ¿REQUIERE EDA DE URGENCIA? ÍNDICE DE ROCKALL: índice pronóstico que estratifica objetivamente el riesgo de mortalidad. Incluye variables clínicas y endoscópicas, pero es impreciso en el riesgo de re sangrado. A través del puntaje obtenido se ve el riesgo que tiene el paciente, para así ver con qué urgencia necesita endoscopía. • Pacientes con riesgo bajo: pueden ser sometidos a endoscopía digestiva alta las primeras 24 horas de hospitalización. • Pacientes con riesgo intermedio o alto: la endoscopia digestiva alta debe ser realizada en el mismo día de hospitalización. ÍNDICE DE GLASGOW- BLATCHFORD: comparado con el anterior, este es más útil para predecir pacientes de bajo riesgo, es decir, aquellos que no necesitan endoscopía terapéutica de urgencia, sin mortalidad asociada y que, por lo tanto, podrían ser manejados ambulatoriamente. Se define un conjunto de puntos que tienen relación con parámetro bioquímicos y el examen físico. Dentro de los parámetros bioquímicos se encuentra: • • Urea plasmática Hemoglobina Mientras que en el examen físico : • • • Presión arterial Pulso Elementos de sangrado Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral ¿QUÉ LESIÓN SANGRÓ? → ENDOSCOPÍA Determinar la etiología probable es importante ya que dependiendo de ella se puede determinar la lesión y también el manejo específico. Por ejemplo, un paciente con HDA por úlcera péptica requerirá medidas farmacológicas diferentes de aquel que sangra por várices esofágicas. Una evaluación clínica cuidadosa puede permitir orientar la etiología. La lesión que sangró primero se va a definir su origen realizando una historia clínica. HISTORIA CLÍNICA – OBJETIVOS • • • • Confirmar HDA: Cuando el paciente llega estable. Preguntar por consumo de alimentos que pueden simular hematemesis o melena, y distinguir HDA de HDB. Evaluar magnitud de hemorragia: Indagar en fecha de inicio, frecuencia, duración Evaluar la condición basal: Verificar la edad y comorbilidades significativas Determinar etiología: Buscar síntomas previos a la hemorragia, buscar antecedentes de la HDA y etiología, buscar síntomas de UP, DHC, consumo exagerado de alcohol, uso de medicamentos: AINES, AAS y anticoagulantes. ANAMNESIS Dirigida a conocer la forma de presentación de la hemorragia y los antecedentes patológicos del paciente. • • Hematemesis de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia: sugieren pérdida de ≥1000-1500 Ml Vómito en «poso de café»: suele indicar que hemorragia ha cesado o su débito es muy bajo. Preguntar: hábitos tóxicos (OH), ingesta de fármacos gastrolesivos, antiagregantes o anticoagulantes orales, historia previa de dispepsia, úlcera gastroduodenal o hepatopatía crónica. EXAMEN FÍSICO Signos vitales: PA y FC son principales indicadores de intensidad de la hemorragia y su interpretación es la que se indica en la tabla. El límite inferior de cada categoría es aplicable a px ancianos o con patologías cardiovascular asociada, mientras que el límite superior es aplicable a px jóvenes y previamente sanos. Shock: corresponde a un llenado capilar enlentecido o a un PAS < 90mmHg, una baja de la PAS de más de 40 mmHg desde la basal (evidencias clínicas de hipoperfusión tisular). Su presencia implica la necesidad inmediata de reposición de volumen y se asocia a un significativo aumento en la morbimortalidad. Además esta tabla, sirve para precisar los signos de cualquier sangrado (no solo HDA) con la cual se puede expresar la cantidad de sangre que ha perdido el paciente y en qué nivel/clase se encuentra el paciente. También indica las medidas a tomar según la clasificación. En px jóvenes se puede presentar shock aun manteniendo estables los signos vitales debido a que su sistema nervioso simpático está bastante activado. Evaluar daño hepático crónico: buscar estigmas de DHC y sus complicaciones. Tacto rectal: para evaluar el contenido rectal, debe realizarse en todos los casos. Permite verificar presencia de melena. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Exámenes de laboratorio • • • • • • Hemograma (evalúa hemoglobina, hematocrito, plaquetas) Función renal (hemorragia puede afectarla) Pruebas hepáticas (sobre todo en daño hepático crónico) Pruebas de coagulación Grupo sanguíneo y Rh (ante posible trasfusión) EKG y marcadores miocárdicos (en px que puedan haber presentado dificultad respiratoria, alteración del estado mental o dolor torácico) Endoscopía digestiva alta (EDA) • • • EDA de urgencia (dentro primeras 24h) es la más importante intervención en paciente con HDA. Se realiza en UPC o pabellón quirúrgico y el paciente está sedado para tolerar el procedimiento. Se introduce un endoscopio que a su vez tiene una cámara en su extremo, esta ingresa por la cavidad oral (tiene una boquilla para que el paciente no lo muerda), pasa a la faringe y al esófago. Se busca llegar a la segunda porción de duodeno. El dispositivo desciende y se pueden observar las áreas anatómicas del esófago y el estómago, el endoscopista/ gastroenterólogo es muy exhaustivo en la revisión. Existe la posibilidad de instilar suero, tomar biopsia, hacer un aspirado de la sangre y es un gold standard para Dg y para tratamiento. o Contraindicaciones: ▪ Sospecha de perforación ▪ Angina inestable no controlada ▪ Shock: es una contraindicación relativa, claramente hay que mejorar la condición del shock, pero si esto no es posible de sebe proceder con la endoscopía. ▪ Coagulopatía grave no corregida: hay que corregirla ▪ Insuficiencia respiratoria: hay que corregirla, es una contraindicación relativa. Es posible requerir un manejo avanzado de la vía aérea (intubación) sobre todo en caso de shock ▪ Compromiso de conciencia y agitación: por la insuficiencia respiratoria y como se va a usar sedación, el gastroenterólogo debe hacer el estudio en condiciones seguras. ▪ Paciente terminal: el estudio no va a beneficiar al paciente en ningún caso. ▪ LA MAYORÍA DE ÉSTAS PUEDE SER CORREGIDAS RÁPIDAMENTE PARA REALIZAR EL TTO Diagnóstica el sitio de sangrado en >90% de los casos, ayuda a precisar el pronóstico y permite realizar el tratamiento hemostático efectivamente SE DEBE REALIZAR EN TODOS LOS PX CON HDA Y ESCASAS CONTRAINDICACIONES CLASIFICACIÓN DE FORREST: CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN ENCONTRADA El orden es de sangrado activo a un paciente que no tiene sangrado. Las lesiones se tratan con EDA (endoscopía digital alta). Sangrado Tipo Activo Ia Activo Reciente Hallazgo en Eda Resangrado Sin EDA Tratamiento Con EDA Jet arterial o Pulsátil 55 – 90% Si Ib En napa goteo 55 – 90% Si II a Vaso visible, en úlcera no sangrante 43 – 50% Si Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral Reciente II b Coágulo Adherido 20 – 30% Se puede considerar Reciente II c Mancha plana cubierta de hematina 10% No Sin sangrado III Úlcera Limpia 5% No Sangrado activo I A: en jet arterial o pulsátil Sangrado activo I B en napa o goteo. II A: Vaso visible en úlcera no sangrante II B: Coágulo adherido COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO EDA ❖ Perforación ❖ Aspiración pulmonar ❖ Sepsis ❖ Insuficiencia respiratoria ❖ Arritmias ❖ Infarto miocárdico ❖ Inducción de sangrado, pero ocurren en menos del 1% de los px. ❖ La mortalidad relacionada con el procedimiento es en general inferior al 0,1% CUANDO SOLICITO EDA EN URGENCIAS? ❖ Según score de glasgow-blatchford - Predice necesidad de reintervenciones, resangrado y muerte (ptje max: 16). - Puntaje >2 → alto riesgo y necesidad de manejo endoscópico precoz ❖ EDA si hallazgos - Colonoscopia - Enteroscopia Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral - Angiotac Angiografia ESQUEMA DE PRECISIÓN EN CASO DE HDA (NO TODO EL TRATAMIENTO ES ENDOSCOPIA) ❖ 3 causas: ulcera, varices esofágicas, desgarro mallory weiss (desgarro esofagico) *El profe lee todo el esquema, LEER Y TOMARLE ATENCION AL ESQUEMA) MANEJO GENERAL 1. 2. 3. 4. 5. 6. Estratificación de riesgo (triage inicial) Manejo vía aérea Corrección volemia Transfusión hemoderivados Optimización de coagulación Profilaxis antibiótica: en pacientes con ascitis por el traslape de bacterias TRATAMIENTO AGUDO Medicamentos o IBP o Proquineticos o Drogas vasoactivas: adrenalina o noradrenalina o ATB: ascitis y sangrado digestivo o Suspensión antiplaquetarios y anticoagulantes TRATAMIENTO REANIMACIÓN INICIAL ABC EN URGENCIAS Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral MANEJO HDA NO VARICEAL MANEJO GENERAL 1. IBP 2. Suspensión AINES, AAS, IRSS, TACO 3. Alternativas endoscópicas, intervencionales y quirúrgicas específicas según lesión MANEJO DE ÚLCERA PÉPTICA La úlcera péptica por Helicobacter pylori es una lesión que puede desarrollar cáncer si no se trata, por eso es una patología GES. El tratamiento endoscópico puede ser por inyectoterapia (puede ser inyectando la úlcera péptica con adrenalina o con alcohol al 90%, utilización de algún plasma, de clips o el tratamiento quirúrgico en caso de ser necesario (sobre todo en aquellos pacientes en los que la endoscopía no fue suficiente). SD. MALLORY WEISS El tratamiento es con antieméticos, tratamiento endoscópico o radiología intervencional (intentando llegar específicamente a la lesión para poder cauterizarla) LESIÓN DE DIEULAY Tratamiento endoscópico, radiología intervencional (como embolectomía directamente del vaso sanguíneo que es anormal) o tratamiento quirúrgico. ESOFAGITIS EROSIVA Se trata con IBP (inhibidores de la bomba de protones), manejo del reflujo, así como tratamiento endoscópico. GASTRITIS POR ESTRÉS Opciones endoscópicas, intervencionales o quirúrgicas. NEOPLASIAS Tratamiento endoscópico y quirúrgico. IBP (INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES) Puede ser utilizado cualquier tipo pero el más usado es el Omeprazol, ojalá consultar con el químico farmacéutico cuál es la estabilidad con la que cuenta el Omeprazol disponible, porque esto depende del excipiente. Está la opción de la bomba de infusión continua, ampolla de omeprazol de 40 mg (hasta 80 mg cada 12 h). La BIC de omeprazol es de 8 mg/kg por 72 h (cada vez se utiliza menos). Existen opciones como el lanzoprazol o el esomeprazol que también vienen endovenosos aunque son difíciles de conseguir. Si se trata de un tratamiento para Helicobacter pylori es probable que el tratamiento se extienda al menos unos 14 días y dependiendo del factor de riesgo importante de cada paciente, el tratamiento puede ser permanente. El tratamiento con IPB se debe suspender ya que la Aclorhidria también genera patologías a nivel estomacal. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Magistral INDICACIONES DE CIRUGÍA EN HDA • Pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de reanimación vigorosa (transfusión mayor que 6 unidades). Imposibilidad de detener hemorragia con técnicas endoscópicas. Recidiva de hemorragia tras estabilización inicial (hasta 2 tentativas de lograr hemostasia endoscópicamente). Shock asociado a hemorragia recurrente. Hemorragia lenta y continua, con necesidad de transfusión sobre 3 unidades por día. • • • • MANEJO HDA VARICEAL Medidas generales • • • • • • • • • • Ingreso UTI/UCI Transfusiones de GR Vigilar trastornos de la coagulación Evitar volemización excesiva Evaluar necesidad de intubación Tto médico Vasoconstrictores esplácnicos Beta bloqueadores no selectivos ATB Tto derivación TIPS DIPS • • Tto endoscópico Ligadura con bandas Escleroterapia • • Tto de salvataje Sonda de Sengstaken-Blakemore Tubo de Minnesota Para dar de alta a pacientes se debe tener en cuenta los siguientes factores: Precoz post EDA EDA con fuente identificada, controlada y con bajo riesgo de sangrado • Paciente sin comorbilidades • Signos vitales estables • Hemoglobina normal • • • • • • • Sin EDA Score Glasgow-Blatchford 0-1 Sin comorbilidades Signos vitales estables Hemoglobina normal (puede significar estar un poco debajo del margen, pero sin sangrados activos) Buen acceso a servicio de urgencias EDA y control con gastroenterólogo dentro de 3 días Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri.