20. HDA - apunte ayudante ☑️.pdf

Medicina Interna II Dr. Israel Lavady Por Nicolás Abarca R. Introducción La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como toda pérdida de sangre proveniente del tubo digestivo que se origina sobre el ligamento de Treitz, es decir, que provenga del esófago, el estómago y el duodeno. Estas engloban...

Medicina Interna II Dr. Israel Lavady Por Nicolás Abarca R. Introducción La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como toda pérdida de sangre proveniente del tubo digestivo que se origina sobre el ligamento de Treitz, es decir, que provenga del esófago, el estómago y el duodeno. Estas engloban casi el 80% del total de las hemorragias digestivas, mientras que el otro 20% son las hemorragias digestivas bajas (HDB), estas están bajo el ángulo de Treitz. La presentación de la HDA puede ser variable, pero en general, la HDA se puede clasificar en variceal y no variceal. La variceal se origina por la ruptura de las várices esófago-gástricas producto de la dilatación venosa de la submucosa, y suele ser la principal complicación de la hipertensión portal, por lo que este tipo de HDA casi siempre está asociada a una enfermedad crónica del hígado, y su pronóstico y tratamiento se ven condicionados por este hecho. En cambio, el resto de las causas que pueden generar una HDA se agrupan en las no variceales, por lo tanto, son mucho más frecuentes. La mortalidad general de la HDA es alrededor del 5 - 15%, sin embargo, la evidencia reciente estima que la mortalidad intrahospitalaria ha disminuido, probablemente por los avances en la sospecha diagnóstica y principalmente por el tratamiento médico y endoscópico. Respecto a la epidemiología de la HDA en Chile, según los datos provenientes del ministerio de Salud para los años 2015-20162017, hubo aproximadamente 8.000 egresos hospitalarios para HDA no variceal, y con una mortalidad del 5% aproximadamente. Etiología Como se mencionó anteriormente, la HDA no variceal (HDANV) agrupa varias causas, y entre las más frecuentes están: • Úlcera Péptica: Es la principal causa de HDA; se localiza con mayor frecuencia en el estómago en adultos, y duodeno en los niños. Aquí se genera un defecto de la mucosa gástrica por diversos factores, como la presencia de la Helicobacter Pylori, consumo crónico de AINES, tabaco, alcohol, entre otros. • Esofagitis/gastritis: La inflamación puede lesionar la mucosa, que eventualmente puede sangrar, pero por lo general son autolimitadas. Epidemiología • La HDA es una patología relativamente frecuente a nivel mundial, con una incidencia internacional anual estimada de 40-150 casos por 100.000 habitantes y constituye uno de los principales motivos de hospitalización de causa gastrointestinal. Erosiones gastroesofágicas: Es una entidad que está dentro de la gastritis (puede tener erosiones como no tener), y también está asociado al consumo crónico de AINES, alcohol y en algunos casos, estrés. • Síndrome de Mallory-Weiss: Desgarro longitudinal de la mucosa en la unión En este documento se revisará la HDA no variceal, con el objetivo de brindar las herramientas necesarias que como médicos y médicas generales debemos conocer y manejar para un adecuado enfrentamiento. 1 gastroesofágica. Tradicionalmente se consideran los vómitos repetitivos su principal desencadenante. protectoras importantes, como la secreción de bicarbonato y la de mucosa. Imagen N°1: Úlcera gástrica • Angiodisplasias • Neoplasias Tabla N°1: Causas y Prevalencias de la HDA. Causas Úlcera Péptica Várices esofágicas Esofagitis/Gastritis Síndrome Mallory-Weiss Angiodisplasia Neoplasias Prevalencia 55% 10-20% 5-20% 5-10% 6% 2-5% Fisiopatología A continuación se verá lo más importante de las etiologías más frecuentes. Imagen N°2: Equilibrio de la mucosa gástrica. Dentro de los factores defensivos, se divide en elementos preepiteliales (moco y bicarbonato para mantener un ambiente funcional para las células), epiteliales (prostaglandinas) y subepiteliales, (flujo sanguíneo). -Úlcera Péptica: Solución de continuidad de la mucosa de más de 3-5 mm de diámetro mayor, con una produndidad que alcanza la capa muscular del órgano, dejando cicatriz. Estas pueden ser gástricas o duodenales, y su origen se debe al desbalance entre los factores protectores y los factores tóxicos en la mucosa, en que la cantidad de factores tóxicos aumenta y sobrepasa lo que puede proteger el cuerpo, generando la lesión en la mucosa, la ulcera y posteriormente el sangrado. En la Imagen 1 se aprecia una úlcera gástrica y en la imagen 2 se separan los factores protectores como tóxicos. Hay que hacer una mención especial a la Helicobacter Pylori, ya que es muy frecuente en la población, incluso está presente en el 90% de las HDA., y su fisiopatología se basa en que esta genera ureasa, una enzima que hidroliza la urea generando amoniaco, bloqueando la acidez normal del estómago. Otro aspecto importante es el uso crónico de AINES, ya que estos inhiben la síntesis de prostaglandinas, los cuales algunas funciones -Esofagitis/gastritis: Se produce a partir del mismo desequilibrio comentado anteriormente, y este ocurre principalmente por el consumo crónico de AINES, alcohol, tabaco y también se le asocia al estrés. Otro factor importante es la inflamación secundaria al reflujo gastro-esofágico, produciendo irritación y lesión del tejido, desencadenando la hemorragia. En la Imagen 3 se puede observar una gastritis con erosiones en la mucosa. 2 Imagen N°3: Gastritis con erosiones Abordaje Diagnóstico Presentación Clínica: Debido a que la presentación de la HDA no variceal es variable, a continuación, se verán sus diferentes presentaciones clínicas y consecutivamente se agregarán los posibles diagnósticos diferenciales que uno podría plantear en cada caso, pues la primera disquisición en la evaluación de la hemorragia digestiva alta es considerar si realmente es un sangrado del tubo digestivo. -Síndrome Mallory-Weiss: Su principal asociación es con los vómitos repetitivos, pero también se ha incluido la tos recurrente y fuerte. Ambos generan un aumento rápido de la presión intragástrica y una disminución de la presión torácica, y esta diferencia de presión genera una relajación inadecuada del esfinter esofágico inferior junto con una distorsión del cardias, y esto último puede generar una laceración a nivel de la unión gastro-esofágica generando el sangrado. En la imagen 4 se puede observar el desgarro longitudinal que tiene la mucosa en la unión gastroesofágica. Imagen N°4: Síndrome Malloy-Weiss: -Melena: Son deposiciones negras, pastosas y fétidas. Es la forma de presentación más frecuente de la HDA. Sin embargo, se debe descartar que pueda tratarse de una HDB con tránsito lento, en que la hemoglobina haya sido degradada generando esta similitud. También descartar siempre la ingesta de alimentos o fármacos que puedan simular la melena, como la betarraga, sales de bismuto, sulfato ferroso, pastillas de carbón activado. Es interesante agregar que la melena puede persistir hasta 5 días después del cese del sangrado. -Hematemesis: Hace referencia a vómitos con sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos digeridos. Se debe descartar que el origen sea extradigestivo, como un origen respiratorio en caso de la hemoptisis, la epistaxis en caso de que haya sido deglutida, incluso descartar un origen dental. No olvidar que el consumo de bebidas de coloración roja, como el vino, pueden parecerse a este fenómeno. -Hematoquecia y rectorragia: Ambos son presentaciones que suelen darse más frecuentemente en HDB, sólo el 5% de los casos provienen de la HDA, pero es importante considerarlo, ya que la presencia de ambos puede ser una manifestación de sangrados importantes, incluso masivos. -Anemia por sangrado crónico oculto: Las presentaciones anteriores pueden orientar bastante rápido al diagnóstico, sin embargo, esta presentación es muy sutil y se debe tener 3 alta sospecha diagnóstica. El paciente suele consultar por síntomas o signos de la anemia, como la fatiga, palidez mucocutánea, palpitaciones, mareos, etc. Es muy importante tener en cuenta que en caso de que el paciente llegue inestable o en shock, la prioridad es estabilizar al paciente, luego de eso se puede pensar en hacer la anamnesis, la cual es fundamental para llegar al origen del sangrado. Anamnesis: Luego de la presentación inicial, y asegurando la estabilidad del paciente se puede iniciar a indagar en datos de importancia y factores de riesgo, como: -Edad > 60: Se asocia por la alta prevalencia de enfermedades crónicas y el uso de fármacos. -Medicamentos: Tales como los AINES, que ya se comentó que afectan la mucosa gástrica; y anticoagulantes, que implica el riesgo de sangrado. -Episodios previos: Cerca del 50-60% de las hemorragias vuelven a sangrar, en este caso se debe poner énfasis en el por qué volvió a ocurrir y preguntar su diagnóstico y tratamiento anterior. -Hábitos: El consumo de alcohol y tabaco son factores lesivos en la mucosa gástrica; y también se debe averiguar sobre la alimentación para descartar los diagnósticos diferenciales mencionados anteriormente. -Vómitos: Es muy útil conocer si vomitó previamente sin sangre y luego apareció la sangre, ya que podría orientar al síndrome de Mallory-Weiss, o si fue desde un inicio podría orientar a una perforación. -Enfermedades crónicas: Enfermedades hematológicas, dolor crónico el cual obligue el uso de analgésicos de forma crónica, enfermedades cardiometabólicas (uso de aspirina), y las patologías hepáticas, que podrían orientar a una HDA variceal. Tabla N°2: Claves en la anamnesis en HDA Etiología de HDA Claves en la anamnesis Úlcera péptica Epigastralgia o en cuadrante superior derecho; AINES. Gastritis por estrés Paciente UCI, sobrecarga laboral, falla respiratoria. Esofagitis Odinofagia y gastroesofágico Mallory Weiss Nauseas y/o vómitos previos a la hematemesis. Neoplasia Baja de peso involuntaria, disfagia, saciedad precoz. reflujo Además, uno de los aspectos fundamentales de la historia es cuantificar el sangrado, y aunque los pacientes tienden a sobreestimar la cantidad, al preguntarles en forma de cuantos litros o “tazas” podría ser orientador. Una aproximación útil es evaluar síntomas funcionales en relación a la cuantía del sangrado y anemia subyacente, tales como disnea, palpitaciones, cefalea, confusión, dolor torácico, palidez y extremidades frías. Este tipo de manifestaciones se puede ver con la pérdida de más de 800 ml de sangre y síntomas severos con más de 1500 ml. Un paciente pálido y estable hemodinámicamente nos habla de un sangrado subagudo con mecanismos de compensación en marcha, sin embargo, si se encuentra inestable, la palidez nos habla de un paciente grave que requiere medidas inmediatas. En la imagen 4 se observa la clasificación ATLS el cual se usa para shock hemorrágico por diversas causas, como heridas por arma blanca, armas de fuego, etc, pero también se replica su uso para la HDA. Ahí radica la importancia de cuantificar la sangre en la historia e ir monitorizando constantemente los signos vitales para dar una aproximación al estado del paciente, y también nos orienta a el reemplazo de líquidos en el tratamiento. 4 Imagen N°4: Clasificación ATLS en Shock hemorrágico recordar que, si es muy reciente, la hemoglobina estará en su estado basal, empezando a declinar con el paso de las horas, siendo más notorio después de las 24 horas. El recuento plaquetario en caso de enfermedades hematológicas. • Examen físico: El examen físico tiene que estar dirigido a buscar signos de shock, que se suele ver más en la HDA variceal, y también hallazgos que sugieran una causa. La taquicardia y taquipnea pueden ser signos precoces de shock, los cuales no siempre se manifiestan junto con hipotensión. La alteración del estado de conciencia y mala perfusión cutánea también son signos de importancia y deben ser evaluados, puesto que brindan información acerca de la severidad del sangrado. Función renal: Creatinina y BUN. Es especialmente útil saber que el BUN aumenta en la HDA, y esto se explica por el aumento significativo de nitrógeno ureico secundario a la digestión intestinal de la hemoglobina y otros productos nitrogenados. A partir de esto, un coeficiente BUN/creatinina >35 es sugerente de HDA. Además, es importante considerar que la hipovolemia generada por el sangrado puede producir una disminución de la perfusión renal, lo que puede desencadenar una insuficiencia renal prerrenal. Por esto y por mantener estable la hemodinamia es que la reanimación con fluidos es esencial. Deben evaluarse las mucosas y escleras en búsqueda de palidez e ictericia, además de buscar en nariz y faringe otras causas de sangrado. El abdomen debe ser examinado buscando hepatoesplenomegalia, ascitis, telangectasias, circulación colateral u otros signos de cirrosis hepática. • Perfil hepático: Para pesquisar daño hepático crónico. • Pruebas de coagulación: TP y TTPA. Esto nos permite pesquisar coagulopatías y tiene utilidad en paciente con terapias anticoagulantes. El tacto rectal se debe realizar siempre, para confirmar la presencia de melena o rectorragia en caso de que la historia no sea clara o el paciente no presente hematemesis. La ausencia de melena o rectorragia no descarta una hemorragia digestiva. • Grupo sanguíneo y Rh: Por si se llega a necesitar transfusión. • Ácido láctico: Es un marcador de hipoperfusión tisular. • Endoscopía digestiva alta: En todo paciente que ingresa por HDA a un servicio de urgencias se le debe realizar una endoscopía digestiva alta (EDA). Se debe realizar en las primeras 24 horas, o también puede ser de forma diferida en casos más leves. Exámenes: En todo paciente evaluado por HDA debe solicitarse: • Hemograma: Se busca anemia o su normalidad, ya que si hay una anemia microcítica hipocrómica nos orienta a un sangrado crónico, si hay anemia normocítica normocrómica sugiere que es más reciente. Sin embargo, hay que La EDA es una herramienta esencial, ya que confirma el diagnóstico clínico, encuentra el origen del sangrado, 5 valora el riesgo de recidiva y permite tratamiento endoscópico. A parte de todos estos beneficios, se puede realizar conjuntamente el test de ureasa, buscando colonización de la Helicobacter Pylori, para iniciar tratamiento posteriormente del cuadro agudo. Entre sus contraindicaciones se encuentra la sospecha de perforación, shock, coagulopatía grave no controlada e insuficiencia respiratoria. Una vez corregidos realizar en las próximas 12 horas. • AngioTC: En casos graves y si no se logra hallar el sangrado. La sensibilidad es mayor al 90% y la especificidad aumenta si el sangrado es activo. Manejo Inicial Todo paciente que consulta por síntomas sugerentes de HDA debe ser evaluado de forma ordenada y sistemática, considerando la posibilidad de compromiso hemodinámico y potencial deterioro en los próximos minutos a horas. En la mayoría de los pacientes que ingresan con hematemesis o signos de sangrado activo, éste cede espontáneamente, lo que nos da tiempo de completar la evaluación secundaria antes de tomar decisiones terapéuticas. Sin embargo, se debe considerar que puede haber un potencial deterioro, por lo que la conducta adecuada es hospitalizar. Un paciente que ingresa con sangrado activo (hematemesis, rectorragia, shock) requiere medidas de reanimación inmediatas como permeabilizar 2 vías venosas gruesas, monitorizar, evaluación de la perfusión y tomar muestras de sangre que podrán orientar el tratamiento posterior. La rápida movilización de recursos como la activación del banco de sangre y dar aviso al equipo de endoscopía o cirugía son necesarios en casos de sangrado masivo, dado que la terapia médica aislada en estos casos no será suficiente para lograr la hemostasia. Un paciente inestable, con hematemesis activa o shock profundo puede ser candidato a intubación precoz para evitar la aspiración y facilitar la endoscopía digestiva alta (EDA) Transfusiones En pacientes estables, el inicio de cristaloides, como fluidoterapia de mantención y régimen cero, es apropiado. Mientras que el fluido de elección para la reanimación de pacientes que ingresan en shock por sangrado activo, son los hemocomponentes. El uso de cristaloides o hemocomponentes como fluidoterapia se puede orientar a partir de la clasificación ATLS mencionada anteriormente en la imagen 4, la cual ocupa la frecuencia cardiaca (FC), la presión arterial (pa), la pérdida de sangre, entre otros. Por su sencillez, se puede poner especial atención a la FC, que, si pasa los 100 lpm en estado de reposo, probablemente el paciente se encuentre en la clase II, mientras que si la FC pasa los 120 lpm y se está hipotensando, entra a la escala III. En algunas literaturas se deja el límite de la PA en 100 mmHg, por el grado de compensación que puede manejar el cuerpo, por lo que se prefiere actuar un poco antes. El uso de otros hemocomponentes más allá de la corrección de la anemia está condicionado por el riesgo de sobretransfusión y de provocar mayor sangrado por aumento de la presión portal. Sin embargo, en caso de pacientes con sangrado activo y trombocitopenia, está recomendada la administración de plaquetas. Reversión de anticoagulación En pacientes que están usando anticoagulantes e ingresan por sangrado digestivo, es importante detener o incluso revertir la anticoagulación de manera oportuna. En los casos de sangrado leve basta 6 con la descontinuación del anticoagulante, mientras que, si la hemorragia amenaza la vida, se debe priorizar la reversión, utilizando plasma, concentrado de protrombina, crioprecipitado, Factor VII o el que esté disponible en el medio local. Endoscopía Digestiva Alta La endoscopía digestiva alta (EDA) es el pilar fundamental en el diagnóstico y tratamiento de la HDA. Esto es porque dependiendo de la lesión encontrada, al mismo tiempo de realizar el diagnóstico se puede definir si actuar de forma terapéutica (clips, inyecto terapia, electrocoagulación, etc en la endoscopía o manejar con tratamiento médico. En la tabla 3 se observa la clasificación de Forrest para enfermedad péptica. En anexos se adjuntan algunas fotos para orientar de mejor manera cuál es el tipo y su hallazgo. En un paciente grave con hematemesis activa y requerimientos de transfusión, se sugiere realizar la EDA de forma emergente. Si bien es cierto que se requiere de estabilidad hemodinámica para realizar el procedimiento de forma segura, la inestabilidad inicial del paciente no es contraindicación para activar al equipo de endoscopia y preparar el procedimiento mientras se instauran las medidas de reanimación, reversión de anticoagulación y protección de vía aérea. Muchas veces, es la intervención endoscópica el procedimiento clave que consolida la estabilización hemodinámica de manera definitiva. Por último, en caso de que el paciente haya sido intervenido por una úlcera gástrica, es necesario un control endoscópico de la curación de esta úlcera gástrica en 4 semanas aproximadamente. Apoyo Farmacológico Tabla N°3: Clasificación de Forrest Sangrado Tipo Hallazgo en EDA Resangrado sin EDA Tratamiento con EDA Activo IA Jet arterial o pulsátil 55 – 90% Si Activo IB En napa o goteo 55 – 90% Si Reciente II A Vaso visible en úlcera no sangrante 43 – 50% Si 20 – 30% Se puede considerar 10% No 5% No Reciente II B Coágulo adherido Reciente II C Mancha plana cubierta de hematina Sin sangrado III Úlcera limpia El principal medicamento que se utiliza en HDA son los Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Estos antagonistas de la bomba H+/K+ ATPasa de las células parietales gástricas fueron desarrollados inicialmente para tratar enfermedad ulcerosa péptica. Hoy son ampliamente utilizados en el contexto de HDA independiente de la etiología inicial sospechada. En la HDA no varicosa, incluso es recomendable administrarlo antes de la EDA, esto es porque en varios metaanálisis han evaluado su utilidad en HDA donde se haya evidenciado úlcera péptica en la EDA, constatándose que reduce la actividad del sangrado, el resangrado, la necesidad de cirugía y necesidad de repetir la EDA. Sin embargo, no existe un beneficio en reducción de mortalidad. Se debe agregar que, aunque los IBP tengan beneficios en la EDA, no se debería retrasar la realización de esta. La recomendación actual es iniciar tratamiento en todo paciente con HDA, independiente de la etiología sospechada y suspenderla en caso 7 de que la causa no sea péptica. Se sugiere usar 80mg de omeprazol, esomeprazol o pantoprazol en bolo de 80 mg y luego continuar con una infusión continua de 8 mg/h por 72 h. Luego del periodo agudo, se deben dejar IBP por vía oral de 20-40 mg, 1 al día, durante 8 – 12 semanas en caso de úlcera gástrica, y 4 – 8 semanas en caso de úlcera duodenal. Asimismo, si el examen de identificación de la Helicobacter Pylori en la EDA fue positiva, se debe realiza tratamiento de erradicación, y luego realizar control de la erradicación > 4 semanas desde la finalización del tratamiento. Otros medicamentos que se pueden considerar son los prokinéticos, como la eritromicina para aumentar el vaciamiento gástrico, mejorando la visualización endoscópica. Y por último, los análogos de somatostatina reducen el flujo sanguíneo esplácnico por contrarregulación de hormonas gástricas la disminución de la presión portal y, por consiguiente, la reducción de la cantidad de sangrado en el contexto de várices esofágicas y gástricas, e incluso también podría existir beneficio en sangrado no variceal. Indicación de cirugía Actualmente, es raramente necesaria la cirugía en HDA y dependiendo de la serie varía entre 1-3% de los casos. Entre sus indicaciones están: • Inestabilidad hemodinámica pese a transfusión de 6 unidades. • Falla repetida endoscópicas. • Hemorragia que se repite luego de cese inicial. • Hemorragia masiva con shock. de técnicas Conclusiones La hemorragia digestiva alta es una patología asociada a alta morbimortalidad. En pacientes que se presentan con inestabilidad hemodinámica y hematemesis activa, el diagnóstico puede ser fácil de realizar, sin embargo, en el paciente estable, será necesario profundizar aún más en la historia, examen físico y pruebas diagnósticas. Se debe tener en cuenta que la úlcera péptica es responsable de la mitad de las HDA, y el Helicobacter pylori está presente en casi un 90% de los pacientes que presentan HDA. Por último, se debe recordar que el diagnóstico es clínico y se corrobora con el examen endoscópico. Referencias 1. Chuecas, Torres, Cabezas, Lara. (2019). Hemorragia Digestiva Alta. Revista de Ciencias Médicas, Volumen 44, número 4, año 2019. DOI: http://dx.doi.org/10.11565/arsmed.v44i3.1356 2. Empendium. 2022. Hemorragia Digestiva Alta <https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapte r/B34.II.4.31.> [Accessed 23 September 2022]. 3. Alonso Aguirre, Pedro. (2014). Hemorragia digestiva alta no varicosa. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(1), 63. https://dx.doi.org/10.4321/S113001082014000100012 4. Velásquez Chamochumbi, Hermes. (2006). Hemorragia digestiva por várices esófago gástricas. Acta Médica Peruana, 23(3), 156-161. Recuperado en 22 de septiembre de 2022, de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pi d=S1728-59172006000300006&lng=es&tlng=es. 5. Pinto, Carolina, Parra, Pía, Magna, José, Gajardo, Abraham, Berger, Zoltan, Montenegro, Cristián, & Muñoz, Pablo. (2020). Hemorragia digestiva alta variceal y no variceal: mortalidad intrahospitalaria y características clínicas en un hospital universitario (2015-2017). Revista médica de Chile, 148(3), 288294. https://dx.doi.org/10.4067/S003498872020000300288 6. Strate LL, Gralnek IM. ACG Clinical Guideline: Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):459-74. doi: 10.1038/ajg.2016 41. Epub 2016 Mar 1. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2016 May;111(5):755. PubMed PMID: 26925883; PubMed Central PMCID: PMC5099081. 8 7. Díaz-Casasola, 2015. Mucosa gástrica: Mecanismos protectores y efectos dañinos del ácido acetilsalicílico. Enfoque fisiológico y bioquímico. Revista de Medicina e Investigación, 3 (1), 100 – 103. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-einvestigacion-353-articulo-mucosa-gastricamecanismos-protectores-efectosS2214310615000126#:~:text=Las%20prostaglandinas% 20est%C3%A1n%20involucradas%20en,fiebre%20y%2 0el%20dolor4. 8. Parra, 2011. Shock Hemorrágico. Revista Médica Clínica Las Condes, 22 (3), 255 – 264. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinicalas-condes-202-articulo-shock-hemorragicoS0716864011704242 9 Anexos Algoritmo Clasificación Forrest I A: Se ve en la pared un vaso sangrando en forma de “jet” Clasificación Forrest I B: Sangrado activo en napa Clasificación Forrest II A: Vaso visible, pero no sangrante 10