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Hémorragie digestive I. DÉFINITION – ÉTIOLOGIES III. PRONOSTIC II. DIAGNOSTIC IV. PRISE EN CHARGE Item 205. Hémorragie digestive....

Hémorragie digestive I. DÉFINITION – ÉTIOLOGIES III. PRONOSTIC II. DIAGNOSTIC IV. PRISE EN CHARGE Item 205. Hémorragie digestive. Objectifs pédagogiques Nationaux Diagnostiquer une hémorragie digestive. Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge. I. DEFINITION – ÉTIOLOGIES L’hémorragie digestive (HD) est définie par un saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique impliquant une démarche rigoureuse. La localisation du saignement par rapport à l’angle de Treitz sépare les HD en HD hautes, en amont de l’angle de Treitz, des HD basses, dont l’origine est en aval de ce point. Les étiologies des HD hautes les plus fréquentes sont la maladie ulcéreuse gastroduodé- nale (40 % des cas), les gastroduodénites aiguës (15 % des cas) secondaires à la prise de gas- trotoxiques, et les hémorragies liées à l’hypertension portale (HTP), généralement secondaires à une cirrhose (15 % des cas). Les principales étiologies des HD sont répertoriées dans le tableau 37.I. Les HD hautes repré- sentent 80 % des HD et surviennent avec une incidence annuelle estimée à 1/1 000 habitants. Les HD hautes cessent spontanément dans 75 % des cas. Lors d’une HD haute, la fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD), pratiquée dans les 24 heures suivant le saignement, permet de porter un diagnostic dans plus de 90 % des cas. Cette rentabilité diagnostique décroît à mesure que l’on s’éloigne du saignement. Lors d’une HD basse, un diagnostic étiologique précis n’est porté que dans environ deux tiers des cas. Tableau 37.I. Étiologies des hémorragies digestives. HD hautes HD basses Ulcère gastrique ou duodénal Diverticulose colique CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES Varice œsophagienne ou gastrique Angiodysplasie du grêle/du côlon Gastrites ou duodénites Tumeur/polype Syndrome de Mallory-Weiss Maladie de Crohn/RCH Œsophagites Colite ischémique Tumeurs malignes Colite infectieuse Angiodysplasie Rectite radique Fistule entéroaortique Chute d’escarre postpolypectomie Ulcération de Dieulafoy Hémorroïdes, fissure anale Hémobilie Ulcération thermométrique Wirsungorragie Diverticule de Meckel II. DIAGNOSTIC A. Diagnostic positif Les signes cliniques révélant une HD sont liés soit à la visualisation du saignement (extériorisa- tion de sang provenant du tractus digestif), soit au retentissement de la spoliation sanguine (ta- chycardie, hypotension, choc, lipothymie, soif, pâleur ). L’hématémèse correspond au vomisse- ment de sang rouge provenant du tractus digestif supérieur. Elle est retrouvée dans deux tiers des HD hautes. Elle ne doit pas être confondue avec une épistaxis déglutie, un saignement buc- copharyngé (saignement dentaire, varice de la base de langue) ni avec une hémoptysie. Le mé- léna (les selles ont l’aspect de goudron et une odeur fétide) traduit un saignement en amont du côlon droit. Il peut n’être que la seule manifestation d’une HD haute. L’émission par l’anus de sang rouge peut correspondre à un saignement d’origine rectale (rectorragie) ou non rectale (hématochézie) mais aussi être observée lors d’HD haute massive. Cependant, les manifestations d’une HD peuvent n’être qu’hémodynamiques. Ainsi au cours d’un choc d’allure hypovolémique inexpliqué, une HD doit systématiquement être recherchée par le toucher rectal (à la recherche sang rouge ou digéré) et par la pose d’une sonde nasogastrique permettant de laver l’estomac. Si l’existence dans le liquide de lavage de sang rouge (saignement actif) ou d’un liquide coloré (saignement semi-récent) est synonyme d’HD haute, un liquide de lavage clair n’exclut pas l’existence d’une HD haute. Il est illogique d’utiliser un liquide glacé pour laver l’estomac, car la formation du clou plaquettaire, optimale à 37°C, est ralentie aux tempéra- tures plus basses. Lorsque le lavage devient clair ou inefficace (présence de caillots), la sonde doit être retirée car elle peut entraîner des lésions responsable de saignement. L’administration intra-  2   ASTHME AIGU 3 veineuse d’érythromycine (250 mg en 30 minutes après contrôle ECG de l’espace QT)) améliore la vidange gastrique, facilite l’endoscopie et en dehors de la certitude diagnostique rend inutile la mise en place d’une sonde nasogastrique. B. Orientation étiologique Certains indices simples recueillis lors de l’interrogatoire et de l’examen clinique ont une haute valeur d’orientation. Des douleurs épigastriques rythmées par les repas et la prise récente d’anti- inflammatoires non stéroïdiens évoquent une pathologie gastroduodénale érosive ou ulcéreuse. L’existence d’un ictère, de signes d’insuffisance hépato-cellulaire (angiomes stellaires, encépha- lopathie, etc.), d’une circulation veineuse collatérale, d’une ascite fait suspecter une HD liée à l’HTP. III. PRONOSTIC Une HD est un symptôme majeur pouvant engager le pronostic vital (spoliation sanguine ma- jeure, récidive dans le cadre d’une HTP) et doit donc être explorée et traitée sans retard. À l’exception des rectorragies de faible abondance, toute HD doit conduire à une hospitalisation immédiate. Le saignement va cesser spontanément sans récidive dans environ 80 % des cas. L’un des points fondamentaux de la prise en charge est de tenter d’identifier à l’aide de para- mètres cliniques biologiques et endoscopiques les patients à risque de récidive hémorragique. On estime actuellement que la mortalité globale directement imputable à la survenue d’une HD est de 10 %. L’absence d’anémie (< 13 g/dL chez l’homme, < 12 g/dL chez la femme), de mele- na, de cardiopathie et de maladie du foie associée à une pression artérielle systolique supérieure à 100 mmHg, une fréquence cardiaque inférieure à 100/min permet d’identifier un groupe de patients ayant un risque de récidive hémorragique faible (5 %). Des éléments anamnestiques et cliniques simples permettent d’orienter le patient dans la struc- ture la plus adaptée à la gravité et à l’histoire naturelle de la lésion. L’existence d’un choc (pouls accéléré, pression artérielle diminuée comparativement aux valeurs habituelles), témoignant d’une spoliation sanguine massive ou de l’insuffisance des mécanismes de compensation, atteste de la gravité de l’HD et nécessite d’hospitaliser le patient en unité de réanimation ou de surveil- lance continue. Il est toujours difficile en pratique d’estimer l’abondance du saignement (les pa- tients rapportent parfois des hématémèses de plusieurs litres), néanmoins on peut estimer que l’existence chez un patient couché de marbrures et/ou de sueurs, d’une pression artérielle systo- lique inférieure à 90 mmHg, d’une tachycardie supérieure à 120, de sueurs traduit une spoliation supérieure à 50 % de la masse sanguine. L’apparition de ces signes uniquement en orthosta- tisme traduit une diminution de la masse sanguine comprise entre 25 et 50 %. Un terrain fragilisé (vieillard, insuffisance cardiaque) ou l’existence de lésions susceptibles de resaigner (visualisa- tion d’un saignement en jet, en nappe, d’un vaisseau visible) imposent d’hospitaliser le patient dans une unité de surveillance continue. Associant des critères cliniques et endoscopiques, le score de Rockall (tableau 37.II), lorsqu’il est inférieur ou egal à 2, est associé à un taux de récidive d’HD haute inférieur à 5 % et à une morta- lité de 1 %.. A l’inverse un score supérieur à 8 est associé à un resaignement dans 40% des cas et une mortalité de 25% Le score de Blatchford inclut des criteres cliniques et biologiques recueillis à l’admission, mais pas les constatations endoscopiques. Il prédit les HD compliquées (nécessitant une transfusion, un geste endoscopique qui vont récidiver ou aboutir au decès du patient).  3  CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES La mortalité associée aux HD survenant chez le cirrhotique doit être soulignée. C’est la gravité de l’atteinte hépatique antérieure et l’association au développement d’une insuffisance rénale qui conditionnent le pronostic. Ainsi, la mortalité en cas d’atteinte hépatique modérée (stade A de Child Pugh) est proche de zero mais dépasse 30 % lorsque la maladie hépatique est sévère (stade C). L’étiologie de la cirrhose, le nombre de culots transfusés ou l’existence d’antécédents d’hémorragie digestive ne modifient en revanche pas le pronostic. Tableau 37.II. Score de Rockall. Variable 0 1 2 3 Pouls (c/min) < 100 > 100 > 100 PAS (mmHg) > 100 > 100 < 100 Âge (ans) < 60 60-79 > 80 Comorbidité Aucune Insuffisance Insuffisance rénale cardiaque Insuffisance Cardiopathie hépatique ischémique Néoplasie Diagnostic Mallory-Weiss ou Autre diagnostic Cancer digestif ni lésion/saignement récent Stigmate de 0 ou taches noires Sang ou caillot saignement récent adhérent ou vaisseau visible ou saignement artériel IV. PRISE EN CHARGE A. Traitement symptomatique Comme au cours de toute pathologie responsable d’une spoliation sanguine, la réanimation hémodynamique prend le pas sur les examens complémentaires. Elle commence par la mise en place d’au moins une voie veineuse de bon calibre (dans l’éventualité d’une transfusion), la détermination du groupe sanguin et de la numération sanguine. La compensation hém o- dynamique sera assurée dans un premier temps par des cristalloïdes sauf en cas d’HD mani- festement importante (choc, tachycardie extrême, constatation d’une extériorisation massive de sang) où la transfusion immédiate de culots globulaires est impérative. Les objectifs thé- rapeutiques sont une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg, une fréquence cardiaque inférieure à 100/min et un taux d’hémoglobine supérieur à 8 g/dL. Rappelons  4   ASTHME AIGU 3 qu’en cas d’HD massive, le taux d’hémoglobine peut être initialement normal.. En cas d’HD cataclysmique non stabilisée par la réanimation, l’arterio embolisation ou la chirurgie doivent être discutées d’emblée. B. Particularités des HD liées à l’HTP Si l’HTP est probable, un traitement vasoactif doit être administré dès la prise en charge (dérivés de la somatostatine +++, terlipressine). Si la responsabilité de l’HTP est confirmée, le traitement doit être poursuivi durant cinq jours (période à haut risque de récidive). Celui-ci diminue la pres- sion portale, le saignement, les récidives hémorragiques, les besoins transfusionnels, et facilite l’endoscopie. Une réanimation hémodynamique trop énergique, en maintenant la pression portale à un niveau trop élevé, peut pérenniser ou faire reprendre le saignement. Il convient alors que la pression artérielle moyenne ne dépasse pas 65 mmHg. C. Traitement endoscopique La FOGD, pratiquée une fois le patient stabilisé, est l’examen princeps. Elle doit être précoce (au plus tard dans les 12 heures apres correction de l’état hémodynamique ) La FOGD permet de porter un diagnostic lésionnel de pratiquer, un geste thérapeutique (en cas, de saignement actif, de vaisseau visible). En cas d’HD haute non liée à l’HTP, le traitement endoscopique doit associer injection in situ d’adrénaline et pose de clips ou thermo coagulation. En cas d’HD liée à l’HTP (rupture de varices oesophagiennes) , la ligature élastique est supérieure à la sclérose en termes d’efficacité et génère moins de complications. La ligature peut être en revanche plus difficile en cas de saignement actif. Le traitement endoscopique de varices gastriques rompues repose sur l’obturation à la colle En l’absence de récidive hémorragique, la réalisation d’une endoscopie de contrôle est inutile. D. Traitement médical Chez les patients recevant un traitement anticoagulant, celui-ci doit être reversé sans que cela ne retarde le reste de la prise en charge. HD haute non liée à une HTP – Si le rôle des inhibiteurs de la pompe à protons au cours du traitement de la maladie ulcéreuse et des gastrites aiguës est indiscutable, leur intérêt en période hémorragique est plus marginal. Ils doivent néanmoins être administrés à forte dose (80 mg en bolus, puis 8 mg/h d’oméprazole pendant trois jours) en complément du traitement endoscopique en cas de lésion à haut risque de récidive (saignement en jet ou en nappe , vaisseau visible). La recherche et le traitement de infection par Helicobacter pylori doivent en revanche être systématiques. L’interruption ou la poursuite des traitements au long cours par faible dose d’aspirine doivent être discutées au cas par cas. Le  5  CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES traitement par clopidogrel doit etre interrompu. Les antagonistes des récepteurs H2 n’ont aucune place dans le traitement des HD HD liée à une HTP – Chez le patient cirrhotique il ne faut administrer de plasma frais congelé ni pour corriger la coa- gulopathie ni avant la fibroscopie Un traitement préventif des récidives doit être rapidement insti- tué (bêtabloqueurs cardiosélectifs ou ligature). Une antibiothérapie préventive d’au moins 72 heures, couvrant la période hémorragique et renouvelée au moment du geste endoscopique par l’administration systémique d’une céphalosporine de 3eme génération , diminue les complica- tions infectieuses et la mortalité. E. Autres traitements HD liée à une maladie ulcéreuse – L’absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique, la récidive après contrôle initial ou certaines particularités (ulcère large, de la face postérieure du bulbe, support transfu- sionnel supérieur à 8 culots globulaires) doivent faire envisager la chirurgie. En cas de patient à haut risque opératoire, une embolisation peut être proposée.. En l’absence de lésion à haut risque de récidive, l’alimentation peut être reprise dans les 24 heures. HD liée à une HTP – La mise en place d’un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosytemic Shunt)’doit être discutée dans les situations suivantes : non contrôle du saignement après endoscopie, récidive précoce, contrôle du saignement chez les patients les plus graves (Child C). Le TIPS est régulièrement efficace en termes de contrôle du saignement mais provoque une encéphalopathie hépatique dans 40 % des cas. Le tamponnement par sonde hémostatique (Blakemore ou Linton) peut être une technique de sauvetage (dans l‘attente d’un TIPS par exemple) mais ne doit pas être main- tenu plus de 24 heures (risque de complications pulmonaires, de rupture œsophagienne). Hémorragie digestive basse – En cas de rectorragie massive, une FOGD doit être toujours pratiquée. Si cet examen est néga- tif, une coloscopie peut être tentée mais sera rendue difficile par l’absence de préparation et l’abondance du saignement. En cas de siagnement abondant une artério scanner digestif doit alors réalisé. En cas de rectorragie facilement contrôlée, une coloscopie peut être proposée au terme d’une préparation correcte de plusieurs jours. D’autres examens peuvent être nécessaires : entéroscopie, transit du grêle, scintigraphie, etc.  6   ASTHME AIGU 3 Points clés L’hémorragie digestive est une urgence diagnostique et thérapeutique. La prise en charge initiale doit rétablir l’équilibre hémodynamique et corriger la spoliation sanguine. L’endoscopie digestive est la clé de voûte du diagnostic et parfois du traitement. Elle ne doit être réa- lisée qu’une fois l’état hémodynamique stabilisé et la spoliation sanguine corrigée. Les HD hautes (en amont de l’angle de Treitz) représentent 80 % des HD. Les étiologies les plus fré- quentes sont : la maladie ulcéreuse gastroduodénale les gastroduodénites aiguës et les varices œso- gastriques par hypertension portale. Si le saignement est lié à une hypertension portale, un traitement vasoactif doit être proposé. Dans le cadre de la pathologie ulcéreuse hémorragique, les inhibiteurs de la pompe à protons à fortes doses peuvent être utiles en complément du traitement endoscopique en cas de lésion à haut risque de récidive. La recherche et le traitement d’une infection à Helicobacter pylori doivent être sys- tématiques. En cas de lésions ulcéreuses, l’absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique doit faire envisager l’artério-embolisation ou la chirurgie. Pour en savoir plus Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ. et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113.. Osman D, Djibré M, Da Silva D et al.Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestivesde l’adulte et de l’enfant. Recommandations formalisées d’experts sous l’égide de la Société de Réanima- tion de Langue Française (SRLF),avec la participation du Groupe Francophone de Réanimation et Urgences Pédiatriques (GFRUP),de la Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU),de la Socié- té Nationale Française de Gastroentérologie (SNFGE),de la Société Française d’Endoscopie Digestive (SFED) Ann Intensive Care 2012 ;2(1) :46 Réanimation DOI 10.1007/s13546-012-0489-2  7 