Pathologie cellulaire et tissulaire Lésions élémentaires 2023 PDF

Anapath générale 3ème année PATHOLOGIE CELLULAIRE ET TISSULAIRE Lésions élémentaires Pr Abbaoui 2023  OBJETIFS ◼ Connaitre les différents types de lésions tissulaires et cellulaires ◼ Défi...

Anapath générale 3ème année PATHOLOGIE CELLULAIRE ET TISSULAIRE Lésions élémentaires Pr Abbaoui 2023  OBJETIFS ◼ Connaitre les différents types de lésions tissulaires et cellulaires ◼ Définir les lésions d’adaptation cellulaires et tissulaires ◼ Définir la nécrose et l’apoptose ◼ Donner les caractéristiques morphologiques deces différentes lésions Introduction 2 groupes : 1-Adaptation cellulaire et tissulaire 2-Nécrose cellulaire et tissulaire  Introduction ◼ L’adaptation cellulaire: ◼ Modifications fonctionnelles et morphologiques ◼ En réponse à des exigences ◼ Physiologiques ◼ Pathologiques  A- Adaptation cellulaire et tissulaire 1- Hypotrophie et Atrophie 2- L'hypertrophie. 3- L'hyperplasie 4- L'hypoplasie et l'aplasie 5- La métaplasie 6- Les dystrophies ; Trouble de développement NB; -L'hypertrophie augmente la taille -l'hyperplasie augmente le nombre  B. Nécrose cellulaire et tissulaire - La nécrose. La nécrose de coagulation. La nécrose de liquéfaction. La cytostéatonécrose. La nécrose caséeuse. La nécrose gangréneuse - L'apoptose A- Adaptation cellulaire et tissulaire  A- Adaptation cellulaire et tissulaire - 1-Atrophie: l'atrophie désigne communément la diminution du volume d'un organe ou d'un viscère quelle qu'en soit la cause. La définition de l'atrophie est précise et limitative: une diminution de volume des cellules fonctionnelles d'un tissu ou d'un organe. Ce qui a généralement pour conséquence une diminution du volume de l'organe entier. La cellule atrophique reste vivante, sa masse diminue par disparition de certains éléments fonctionnels (myofibrilles pour le muscle, ergastoplasme pour les hépatocytes, etc.).  1-Atrophie ◼ Physiologique: premières phases de développement ◼ Pathologique: ◼ diminution d’activité ◼ perte d’innervation, ◼ apport sanguin diminué: atrophie cérébrale par athérosclérose, ◼ anomalies nutritionnelles: marasme, inflam chro ◼ diminution de stimulation hormonale, sein, … ◼ vieillissement Thymus normal chez l’enfant Atrophie thymique chez l’adulte Atrophie musculaire  A- Adaptation cellulaire et tissulaire 1-Atrophie: En principe, c'est un état réversible si l'on restaure les conditions métaboliques normales. Dans le cas contraire, elle aboutit à la mort cellulaire et son remplacement par du tissu conjonctif et adipeux. Exemple: atrophie fibro-adipose du muscle chez le sujet âgé inactif.  A- Adaptation cellulaire et tissulaire - 2-Hypotrophie : L'hypotrophie désigne une insuffisance du développement d'un organe ou de l'ensemble de corps. Exemple: nourrisson de petit poids ou hypotrophique.  A- Adaptation cellulaire et tissulaire - 3-L'hypertrophie: C'est l'augmentation de la taille des cellules d'un tissu ou d'un organe sans multiplication cellulaire. Ceci a pour conséquence une augmentation de volume de l'organe entier.  3-Hypertrophie ◼ Augmentation dues à un excès de synthèse de structures cellulaire ◼ Par augmentation de l’activité mécanique et métabolique  3-L'hypertrophie: L'hypertrophie a deux ordres de causes: 1- L'adaptation de la cellule à l'augmentation de l'apport nutritif ou à une sollicitation fonctionnelle accrue (mécanique), Les cellules accroissent leur masse fonctionnelle en multipliant le nombre de leur organelles (myofibrilles, mitochondries, etc.)  A- Adaptation cellulaire et tissulaire 3- L'hypertrophie: Exemples : Hypertrophie compensatrice du rein restant après néphrectomie, le nombre de néphrons ne s'accroît pas, chacun d'entre eux est plus volumineux qu'un néphron normal. Hypertrophie du myocarde au cours des valvulopathies Hypertrophie du muscle squelettique des athlètes.  Hypertrophie Hypertrophie myocardique myocardique  B A Cellules myocardiques hypertrophiées en B comparées aux cellules en A  3-L'hypertrophie 2-La seconde cause est due à une stimulation hormonale Ex: Hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse, induite par l'action des oestrogènes sur les myocytes du myomètre Utérus Utérus normal gravide  A- Adaptation cellulaire et tissulaire - 4-L'hyperplasie: L'hyperplasie correspond à l'augmentation de la masse d'un tissu, d'un organe ou d'une portion d'organe due à une augmentation anormale du nombre de ces cellules, sans modification de l'architecture. Elle est souvent associée à une hypertrophie cellulaire et à une hyperactivité fonctionnelle. Elle se voit dans les organes dont les cellules ont gardé la capacité de se diviser, au moins sous l'influence de certains stimulus.  Hyperplasie physiologique: ◼ Hyperplasie hormonale : glande mammaire (puberté,grossesse) utérus gravide ◼ Hyperplasie compensatrice: foie après hépatectomie ◼ facteurs de croissance: prolifération de fibroblastes et de vaisseaux dans la cicatrisation  Hyperplasie pathologique ◼ Par stimulation hormonale excessive; hyperplasie de l’endomètre post ménopausique ◼ Par des facteurs de croissance: HPV Verrues, papillome, condylomes Hyperplasie de l’endomètre Endomètre normal Hyperplasie endométriale Hyperplasie et hypertrophie de la prostate Hyperplasie de la prostate  A- Adaptation cellulaire et tissulaire - 5-L'hypoplasie et l'aplasie: Hypoplasie : pour les organes anormalement petits, ayant un nombre de cellules inférieur à celui d'un organe normal. L'aplasie: c'est l'absence d'un organe dont l'ébauche embryonnaire n'a pas subit l'induction qui lui aurait permis un développement normal au cours de l'embryogénèse. C'est donc une lésion congénitale, exemple: aplasie rénale, aplasie diaphragmatique, etc.  A- Adaptation cellulaire et tissulaire -6- La métaplasie : la transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal; de structure et de fonction différentes, mais de localisation anormale. Cette transformation morphologique peut aboutir à un tissu mieux adapté à une agression que le tissu qu'il remplace. Différentes causes  6-Métaplasie: causes++ ◼ processus inflammatoire ou irritatif: métaplasie malpighienne de l’endocol ( Ectropion, stérilet) ◼ irritation mécanique: ostéome du cavalier ◼ chimique: MM bronchique chez les fumeurs ◼ infectieux: métaplasie intestinale dans les gastrites à HP,EBO++ ◼ Hormonale: MM de l’endocol au cours de la grossesse ◼ Sénescence: métaplasie adipeuse de la MO, ossification trachéobronchique, ligamentaire Métaplasie malpighienne débutante de la muqueuse endocervicale  6-Métaplasie ◼ La métaplasie n’est pas un état précancéreux ◼ Alerte le pathologiste pour y rechercher de la dysplasie ou d’authentiques foyers de cancer à proximité.  A- Adaptation cellulaire et tissulaire -7- Les dystrophies: La dystrophie désigne toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un « trouble nutritionnel» (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique, etc.).  7- Les dystrophies ◼ Ce groupe contient des remaniements histologiques souvent complexes, ◼ exemple: la dystrophie fibro-kystique du sein : L'architecture histologique du sein est préservée Association: lésions d'atrophie (souvent kystique) des canaux galactophores, des territoires de régénération, parfois de métaplasie idrosadénoïde (apocrine) et fibrose interstitielle. B- Nécrose cellulaire et tissulaire: -Nécrose -Apoptose  B- Nécrose cellulaire et tissulaire: 1/- La mort cellulaire: comporte différents types de lésions nucléaires et cytoplasmiques:. La pycnose : le noyau est rétracté et hypercolorable,. La caryolyse: elle consiste en la dissolution des éléments du noyau qui devient peu colorable puis invisible.. la caryorrhéxie: il correspond à la fragmentation du noyau, ex: la leucocytoclasie correspond à la fragmentation du noyau des polynucléaires. 1 3 2 4 Nécrose cellulaire: pycnose, caryorrhéxie, caryolyse  Nécrose cellulaire et tissulaire 2/- nécrose tissulaire: différents types La nécrose de coagulation : ischémique. L'ensemble de la cellule prend un aspect fantomatique avec conservation de sa taille et de sa forme, disparition du noyau, le cytoplasme est homogène, laqué. La nécrose de coagulation est liée à une interruption brutale de la vascularisation d'un tissu (infarctus et nécrose tumorale par exemple). Nécrose de coagulation dans un rein  Nécrose cellulaire et tissulaire 2/- nécrose tissulaire:. La nécrose de liquéfaction ou nécrose suppurée: Il s'agit d'une autolyse, avec digestion cellulaire des structures, le tissus n'est plus reconnaissable. Il s'agit d'un ramollissement du territoire nécrosé sous l'action d'enzymes protéolytiques provenant des propres cellules nécrosées ou des polynucléaires attirées dans le foyer nécrotique. Exemple: abcès Abcès hépatique Nécrose de liquéfaction  Nécrose cellulaire et tissulaire 2/- nécrose tissulaire:. La cytostéatonécrose: nécrose de tissu adipeux sous l'influence d'une lipase agissant localement, activée en cas de pathologie pancréatique (pancréatite) ou à la suite d'un traumatisme du tissu adipeux.. La nécrose caséeuse: nécrose homogène, éosinophile, craquelée, acellulaire, spécifique de la tuberculose.. La nécrose gangréneuse: elle est due aux effets combinés d'une ischémie et de germes anaérobies. Nécrose caséeuse  3-L’apoptose. L'apoptose = une mort cellulaire programmée. Elle joue un rôle inverse à celui de la mitose dans la régulation des populations cellulaires assurant l'homéostasie tissulaire. mitoses Apoptose Homéostasie. L'apoptose n'est donc pas forcément pathologique, en particulier la mort cellulaire programmée correspond à une élimination normale des cellules qui sont continuellement renouvelées.  3-L’apoptose -L'homéostasie tissulaire nécessite un équilibre constant entre la mort et prolifération cellulaire. -Exemple: Apoptose dans les centres germinatifs des follicules lymphoïdes où les débris nucléaires sont résorbés par les macrophages à corps tingibles. Le « suicide cellulaire» est activé pour éliminer sélectivement les cellules devenues indésirables: cellules lésées, ou de cellules reconnues comme étrangères ou tumorales (les cellules T cytotoxiques tuent leur cible en induisant leur apoptose).  3-L’apoptose -Au cours de l'apoptose les constituants cellulaires sont dégradés à l'intérieur même de la cellule; sans rupture de la membrane cytoplasmique(fig3): dégradation spécifique de l'ADN nucléaire en fragments de taille réduite caractéristique -Produits de dégradation intra-cellulaires pas de réaction inflammatoire autour de la cellule apoptotique + rapidement phagocytée par un macrophage(fig4).  3-L’apoptose ◼ Morphologie: les cellules en apoptose sont de taille diminuée avec une homogénéisation du cytoplasme ainsi qu'une diminution de taille et une densification du noyau (fig 2), 1 3 2 4 Apoptose dans un thymus en involution  APOPTOSE ◼ 2 voies : - Voies intrinsèque : mitochondrie - Voie extrinsèque : récepteurs membranaires Apoptose : implication -Thérapeutique : traitement des cancers, augmenter l’apoptose -Voie de recherche: diminuer l’apoptose hépatique dans les hépatites fulminantes fulminante" dans l'hépatite fait référence à l'apparition soudaine et rapide de l'insuffisance hépatique  Conclusion -Lésions différentes au niveau cellulaire ou tissulaire dont l’origine est soit physiologique ou pathologique -Aboutissant à des lésions soit compensatrice et/ ou bénéfique pour l’organisme soit à des lésions pathologique : compréhension