UNIDAD VIII. Enterobacteriaceae - Medicina PDF

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD VIII...

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE SEDE CIUDAD DEL ESTE Microbiología y Parasitología I Carrera: Medicina – 2° curso Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte (adjunto)  UNIDAD VIII Enterobacteriaceae Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Cap. 25)  INTRODUCCIÓN La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica. Se han descrito 50 géneros y cientos de especies y subespecies. Microorganismos ubicuos Causadores de enfermedades Origen de infecciones: - Reservatorio animal ( ej: la mayoría de Salmonela, Yersinia) - Portador humano ( ej: Shigella) - Diseminación endógena ( ej. E. coli ) Habitat natural: tracto intestinal de los seres humanos y animales  FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Bacilos gramnegativos Crecen rápidamente de forma aerobia o anaerobia ( anaerobios facultativos ) en varios medios no selectivos( p.ej., agar sangre ) y selectivos ( p.ej., agar Mac Conkey) Inmóviles o móviles con flagelos perítricos No forman esporas Fermentan glucosa Reducen nitratos a nitritos Catalasa-positivos Negativos para oxidasa  El lipopolisacárido ( LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular. Compuesto por 3 componentes 1. El polissacárido somático O, o más externo 2. Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias ( antígeno común enterobacteriano). 3. El lípido A  La clasificación serológica de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos Antígeno somático o antígeno O La fracción interna o lípido A El polisacárido,antígeno O Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoximanulosoctonica Cadenas terminales de oligosacaridos,responsables de la especificidade. Antígeno capsular o antígeno K capsula bien definidas O de fina capa mucosa. Propiedades antifagocitarias. Antígeno flagelar o antígeno H Los antígenos H son proteínas flagelares termolábiles. Pueden estar ausentes en una célula o bien sufrir variaciones antigénicas y estar presentes en dos fases. PATOGENIA E INMUNIDAD  Endotoxina La actividad de esta endotoxina depende del componente lípido A de lipopolisacárido, que se libera durante la lisis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina como: la activación del complemento, la liberación de citocinas, la leucocitosis, la trombocitopenia, la coagulación intravascular disseminada, la fiebre, la disminuición de la circulación periférica, el shock y la muerte Cápsula Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulados hidrofílicos, los cuales repelen la superfície hidrofóbica de la célula fagocítica. El papel protector de la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos  Variación de fase antigénica La expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos capsulares K, antígenos flagelares H está bajo el control genético del microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar alternativamente o no expresarse em absoluto, una característica que protege a las bactérias de la destrucción celular mediada por anticuerpos. Sistema de secreción del tipo III Varias bactérias poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulência a las células eucariotas dianas En ausência desse sistema, las bactérias presentan una menor virulencia. Secuestro de factores de crecimiento El hierro es un fator de crecimiento para las bactérias, pero se encuentra unido a las proteínas heme( ej: hemoglobina, mioglobina) o las proteínas quelantes del hierro( ej: transferrina, lactoferrina)  Resistencia al efecto bactericida del suero Los microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción bactericida del suero. La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos de este efecto bactericida, que evitan la unión de los componentes del complemento a las bactérias. Resistencia antimicrobiana Tan pronto como se introducen nuevos antibióticos, los microorganismos pueden desarrollar resistencias a los mismos. Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias  ESCHERICHIA COLI E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia. Este microorganismo se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen la gastroenteritis e infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia Son catalasa positiva y oxidasa negativa Fermentan lactosa y glucosa  Epidemiología Bacilos gramnegativos aerobios más frecuentes en el tubo digestivo Pueden comportarse como patógenos oportunistas La mayoría de las infecciones son endógenas, de forma que E.coli de la própria flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran ( ej: a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad) Las cepas que producen gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena  Enfermedades clínicas Gastroenteritis Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cincos principales grupos seguintes: 1) E. coli enterotoxigénica 2) E. coli enteropatógena 3) E. coli enteroagregativa 4) E. coli enterohemorrágica 5) E. coli enteroinvasiva Obs: Los tres primeros grupos ocasionan principalmente uma diarrea secretora que afecta al intestino delgado, mientras que los dos útimos afectan sobre todo al intestino grueso  E. coli enterotoxigénica Causa mundial más comun de diarrea humana associada al consumo de alimentos o aguas contaminados por heces. - infecciones son más frecuentes em niños pequeños - diarrea del viajero - caracterizada por la producción de dos toxinas cuyos genes se encuentran em plásmidos LT- termolábiles( LT-1, LT2 ) ST- termoestables ( Sta y STb ) ❖ Lugar de acción: Intestino delgado ❖ No se produce la transmisión de persona a persona ❖ Los síntomas ( diarrea acuosa con cólicos abdominales, con menos frecuencia, náuseas y vómitos)  E. coli enteropatógena Primeras en asociarse a la enfermedad diarreica Principal causa de diarrea infantil en los países pobres Se transmite de persona a persona Enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prologanda. Puede asociarse a fiebre y vómitos Patogenia: la infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades, lo que da lugar a malabsorción y diarrea lugar de acción: intestino delgado  Factores de virulencia Adherencia a las células intestinales in vivo y a células cultivadas Lesion de adherencia intimina y esfacelamento Polimerización de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto por debajo de las bactérias ancladas, con pérdida de la integridade de la superfície y muerte de la célula  E. coli enteroagregativa Diarrea acuosa, persistente y con deshidratación en ninõs de los países em vías de desarrollo y en personas que han viajado a estos países Una de las pocas bacterias associadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento em niños Patogenia: Adherencia agregativa de los bacilos mediada por plásmidos ( ladrillos apilados ) con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia; disminución de la absorción de líquidos Lugar de acción: intestino delgado  E. coli enterohemorrágica Las cepas de ECEH son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados. La incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años. La mayor parte de las infecciones se explica por el consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinado,agua,leche no pasteurizada o zumos de fruta,verduras crudas y frutas. La ingesta de menos de 100 bactérias puede causar enfermedad y se describe la transmisión de persona a persona. La enfermedad va desde una diarrea leve no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal y diarrea sanguilenta. La síndrome hemolítica urémico(SHU),un transtorno que se caracteriza por insufiviencia renal aguda,trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopatica es una complicación que afecta normalmente niños menores de 10 años. La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7,aunque la enfermedad se ha asociado con otros serotipos como E.coli O104:H4 Estas cepas representan clones evolucionados a partir de ECEP y expresan actividad de anclaje y borramiento además estas cepas han adquirido la toxina shiga (Stx 1,Stx 2 o ambas).  E. coli enteroinvasiva E. coli enteroinvasiva son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo Las cepas presentan una estrecha relación con las propriedades fenotípicas y patógenas de Shigella. Las bactérias son capaces de invadir y destruir el epitélio del colon para producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. Una minoria de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con fiebre, espasmos abdominales y presencia de sangre y leucócitos en las heces  Infecciones extraintestinales Infección del tracto urinário La mayoría de los bacilos gram-negativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y puede migrar hasta el riñón o la próstata. Estas bactérias son especialmente virulentas por su capacidade para producir adhesinas( principalmente pili P, AAF/I, AAF/Iiy Dr), que se une a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior( evitando la eliminación de las bacterias durante la micción) y hemolisina Hlya, que lisa los eritrocitos y otros tipos células( llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria  Meningitis neonatal E.coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes. La patogenia incluye la colonización por E. coli de la vagina de la recién nacida a través de anticuerpos IgM materno protectores que cruzan la placenta y la susceptibilidad especial de las recién nacida seguramente participan en la patogenia. 75% de las cepas de E.coli poseen el antígeno capsular K1 que esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos  Septicemia La septicemia producida por los bacilos gram-negativos como E.coli proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo La mortalidad que se asocia a la septicemia por E.coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC  Diagnóstico Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo Los patógenos entéricos, salvo ECEH, únicamente se detectan en laboratorios de referencia o de investigación Tratamiento, prevención y control El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales( ej: evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias. Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen gastroenteritis Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH GÉNERO SALMONELLA PRODUCEN INFECCIONES EN HOMBRE Y ANIMALES AL HOMBRE SE TRANSMITEN DE PRODUCTOS ANIMALES TRANSMISIÓN INTERHUMANA PRODUCEN 2 MODELOS DE INFECCIONES : GENERALIZADAS: POR EJ: FIEBRE TIFOIDEA ( S typhi) LOCALIZADAS EN TUBO DIGESTIVO: GASTROENTERITIS ( otras especies de Salmonella)  GÉNERO SALMONELLA FACTORES DE VIRULENCIA ADHERENCIA- Fimbrias ENGLOBAMIENTO SUPREVIVENCIA EN FAGOCITOS RESISTENCIA A SER DESTRUIDAS POR EL COMPLEMENTO LPS DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS 6 – 24 hrs CONSUMO DE ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADA AVES DE CORRAL HUEVOS LECHE NO PASTEURIZADA CONTAMINACIÓN CRUZADA SÍNTOMAS: NÁUSEAS, VÓMITOS DOLOR ABDOMINAL FIEBRE Y DIARREA PERSISTEN 2-3 DÍAS DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS BACTERIAS SE ADHIEREN BACTERIAS SE MULTIPLICAN E INVADEN LA MUCOSA INTESTINAL PRODUCEN : ENTEROTOXINA Y CITOTOXINA DESTRUCCIÓN CÉLULAS EPITELIALES DIVERSAS ESPECIES DEL GÉNERO SALMONELLA: GASTROENTERITIS CUADRO REMITE ESPONTANEAMENTE (INDIVIDUO SANO) O PUEDE SER MORTAL TRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOS ATB EN NIÑOS E INMUNODEPRIMIDOS PREVENCIÓN: CORRECTA MANIPULACIÓN DE ALIMENTOS REFRIGERACIÓN COCCIÓN ADECUADA  S. typhi – FIEBRE TIFOIDEA CUADRO FEBRIL PROLONGADO AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO LIBERACIÓN ENDOTOXINA COMPLICACIONES: HEMORRAGIA INTESTINAL Y PERFORACIÓN ACTUALMENTE: POCO FRECUENTE S. typhi – FIEBRE TIFOIDEA PATOGENIA SE ADQUIERE: INGESTA ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADA INCUBACIÓN (10-14 DÍAS) MULTIPLICACIÓN EN SUBMUCOSA INTESTINO DISEMINACIÓN AFECTACIÓN DE GANGLIOS, BAZO, HÍGADO LIBERACIÓN ENDOTOXINA- ENDOTOXEMIA SÍNTOMAS: DOLOR ABDOMINAL PERFORACIÓN Y HEMORRAGIA INTESTINAL S. typhi – FIEBRE TIFOIDEA PREVENCIÓN CONTROL DE AGUAS CONTROL DE ALIMENTOS CONTROL DE SUJETOS ENFERMOS Y PORTADORES VACUNA ATENUADA (no usada en nuestro medio)  GÉNERO SHIGELLA ALGUNAS ESPECIES: S. flexneri S. sonnei S. dysenteriae S. boydii PRODUCEN DIARREA CON SANGRE Y MUCUS (DISENTERIA) CUADRO AUTOLIMITANTE (PUEDE SER FATAL EN NIÑOS) PRODUCEN ATERACIONES EN LA MUCOSA DEL COLON, PERO NO PASAN LAS BACTERIAS AL TORRENTE SANGUÍNEO (NO INVASIÓN SISTÉMICA) SE ADQUIERE POR : AGUAS CONTAMINADAS ALIMENTOS LAVADOS CON ESAS AGUAS MOSCAS GÉNERO SHIGELLA MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA: INGESTA BACTERIAS PERÍODO DE INCUBACIÓN: 1-3 DÍAS ADHERENCIA: EPITELIO DEL COLON INVASIÓN: EPITELIO DEL COLON DISEMINACIÓN INTERCELULAR (Parásito intracelular que se multiplica en las células del epitelio del colon) MUERTE DE CÉLULAS MUCOSA LIBERACIÓN TOXINA EXTENSA REACCIÓN INFLAMATORIA  GÉNERO SHIGELLA CUADRO CLÍNICO: FIEBRE, DIARREA CON PUS Y SANGRE (CURA ESPONTÁNEAMENTE EN 4-7DÍAS) NO INVASIÓN SISTÉMICA TRATAMIENTO: REPOSICIÓN LÍQUIDOS (ATB) PREVENCIÓN: MANTENER AGUAS LIMPIAS  Tema 24 División Proteobacterias Shigella Clase Gammaproteobacterias Movilida Orden Enterobacteriales d- KI Familia Enterobacteriaceae A Indol VP - Citrato - RM - + Kiyoshi Shiga IMViC (-+--). (1871-1957) Mc Hektoe Conkey n S. flexneri y S. sonnei son las más frecuentes y es la especie más virulenta. Disentería bacilar: causante del 5 al 10% de las enfermedades diarreicas en muchas zonas. Síntomas: fiebre, dolor abdominal, vómitos, nauseas y diarrea acuosa muy abundante con sangre y mucosidad. Tratamiento: mantener la hidratación y no se suelen emplear antibióticos, pero si es muy grave se puede emplear ampicilina y tetraciclina.  Tema 24 Yersinia pestis División Proteobacterias Clase Gammaproteobacterias Orden Enterobacteriales Familia Enterobacteriaceae Alexandre Yersin (1863-1943) Peste bubónica: fiebre, escalofríos y vómitos. Después de 2-3 días se forma el bubón que se localiza en las ingles (con mas frecuencia) o axilas es muy doloroso. Además: trastornos neurológicos y sensoriales con incordinación motora. Peste neumónica: penetración vía respiratoria. Fiebre elevada escalofríos, taquicardia y cefalea intensa. En 2-3 días ocasiona la muerte por edema pulmonar o paro cardiaco. Peste septicémica: suele ocurrir en la forma bubónica como una enfermedad aguda y fulminante, se caracteriza por la aparición de hemorragias en la piel. Puede conducir a la muerte antes de que aparezcan las manifestaciones bubónicas o pulmonares. Tratamiento : estreptomicina, kanamicina, tetraciclina y cloranfenicol GÉNERO YERSINIA Y. pestis- PESTE BUBÓNICA TRANSMISIÓN: A TRAVÉS DE PULGAS PARASITADAS QUE PICAN A ROEDORES VÍA AÉREA (PAC. CON INFECCIÓN PULMONAR) INVASOR CUADRO FATAL HAY EN NUESTRO MEDIO?