Complicaciones Acto Quirúrgico Pacientes Especiales PDF
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Universidad Camilo José Cela
Rafael Gómez Font
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This document describes complications, including local and systemic issues, in surgical procedures (such as oral surgery) and their management for specialized patient populations. It focuses on blood clotting (hemostasia) mechanisms and complications that can potentially affect various stages of the process, from pre-operative considerations to post-operative recovery. The document includes detailed aspects on different types of hemorrhages and management considerations for oral surgery.
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PMQB I ACTO QUIRÚRGICO TEMA 10 COMPLICACIONES EN CIRUGIA BUCAL PACIENTES ESPECIALES Prof. Rafael Gómez Font Catedrático de Patología Médico-quirúrgica Bucal I y II Acto Quirúrgico: - Es una agresión...
PMQB I ACTO QUIRÚRGICO TEMA 10 COMPLICACIONES EN CIRUGIA BUCAL PACIENTES ESPECIALES Prof. Rafael Gómez Font Catedrático de Patología Médico-quirúrgica Bucal I y II Acto Quirúrgico: - Es una agresión - Indicaciones y contraindicaciones - Hª clínica, pruebas complementarias, TÉCNICA REGLADA C O M ▪ Complicaciones Anestésicas (ya vistas) L I ▪ C. Intraoperatorias y postoperatorias con características específicas C (Descritas en cada intervención en concreto) A C I ▪ C. Intraoperatorias y postoperatorias con características comunes: * O - Locales N E - Generales S COMPLICACIONES LOCALES En relación a la zona intervenida HEMORRAGIA ENFISEMA DOLOR EDEMA INFLAMACION HEMATOMAS Y EQUIMOSIS TRISMO INFECCIÓN Y FIEBRE OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES POR BISFOSFONATOS (ONM) COMPLICACIONES GENERALES En relación con la afectación sistémica DOLOR TORACICO O ABDOMINAL DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTERACION DE CONCIENCIA BACTERIEMIA HEMORRAGIAS BUCALES Traumatismos Procesos patológicos Extravasación vascular por rotura endotelial: Tras cirugía El organismo reacciona por medio de la HEMOSTASIA Sistema defensa del organismo Mantener la Integridad vascular (evita salida/pérdida sangre) OBJETIVO Detiene la HEMORRAGIA por rotura vascular Corrige alteraciones u obstrucciones de vasos HEMOSTASIA es la detención espontanea o artificial de una hemorragia en la que intervienen: ✓ La pared vascular (endotelio), ✓ Las plaquetas y ✓ Los factores de coagulación/anticoagulación ✓ Fibirnolisis/antifibrinolisis FASES DE LA HEMOSTASIA: 1- FASE PARIETAL O HEMOSTASIA PRIMARIA 2- FASE PLASMATICA O COAGULACION 1-HEMOSTASIA PRIMARIA (Fase parietal) (y plaquetaria) Vasoconstricción refleja RUPTURA DE ENDOTELIO Interacción PLAQUETA-Vaso (coágulo plaquetario) Serotonina Factor 3 plaquetario Liberación de A.D.P. ++ Factor IV coagulación Ca (Imprescindible plaquetas cuantitativa y funcionalmente normales) RED DE FIBRINÓGENO Y PLAQUETAS 2- COAGULACION ( Fase Plasmática) ++ Ca Protrombina Protrombinasa (Tromboplastina) TROMBINA Fibrinógeno FIBRINA (soluble) (insoluble) Analizado por el tiempo de trombina (TT) FACTORES DE COAGULACION I Fibrinógeno * II Protrombina III Tromboplastina hística * IV Ca ++ V Acelerina * VII Proconvertina VIII Factor antihemofílico A IX Factor antihemofílico B (Chritmas) * X Factor Stuart-Power XI P.T.A. (Componentes tromboplásticos del plasma) * XII Factor Hágeman o factor contacto XIII Factor estabilizante de la fibrina (F.S.F.) ESQUEMA DE COAGULACIÓN Vía intrínseca Vía extrínseca XII act + XI + Ca++ Tromboplastina hística (Contacto Hageman) + (Tromboplastina) PROTROMBINASA IX IX a (Antihemof. B) + Ca++ F 3 plq + + VII (proconvertina) Ca++ + VIII (Antihemofilico A) X X act + V + F 3 plq + Ca++ (Stuart Power) (Acelerina) Cascada de la coagulación Sistema Hemostático Etapa Mecanismo Resultado Hemostasia primaria Interacción de plaquetas, pared Tapón hemostático plaquetario o vascular y proteínas plasmaticas agregado plaquetario Hemostasia plasmática Reacciones enzimáticas en cadena Formación del coágulo de fibrina (coagulación sanguínea) (cascada de la coagulación) que producen generación intravascular de trombina Inhibidores de la coagulación Inhiben o neutralizan encimas de la Limitan la formación de fibrina en la (antitrombina, proteínas C, S, stc.) coagulación zona de la lesión vascular Fibrinolisis El plasminógeno se convierte en Se forman productos solubles de plasmina, que digiere la fibrina degradación. Repermeabilización vascular HEMOSTASIA FISIOLÓGICA COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS ESTADOS PATOLÓGICOS: HIPERCOAGULABLES O HEMORRAGICOS DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Trombopáticas Angiopáticas Plasmáticas Trombocitopenia Trombocitopatía Congénitas Adquiridas Congénitas Adquiridas HEMORRAGIAS EN CIRUGÍA BUCAL ETIOLOGIA CAUSA LOCAL.- Por heridas en los tejidos, ya sean traumáticas o quirúrgicas, sobre tejidos blandos o hueso y cuyo tratamiento va a ser el de la propia herida. CAUSA GENERAL.- Por alteración en alguna fase de la hemostasia (plaquetaria, vascular o plasmática) Causas locales de hemorragias Hemorragias post-extracción: originadas por - Inflamación - Esquirlas óseas - Desgarros quirúrgicos - Desgarros vasculares - Cese acción vasoconstrictor y Enjuagues profusos Traumatismos Tumores Hemorragias gingivales (sarro: inflama e irrita) - Factores irritativos en encía - Hiperplasias gingivales - Lesiones muy vascularizadas - Ttos. periodontales Causas generales de hemorragias Alteración de alguna de las fases de la hemostasia: (Angiopáticas) Alteraciones en la fase vascular (Trombopáticas) Alteraciones de la fase plaquetária (Trombopatias) (Plasmáticas) Alteraciones en la coagulación (fallo de algún factor plasmático) Causas generales de hemorragias Alteraciones en la fase vascular - Enfermedades Hereditarias: Angiomatosis telangiectásica hereditaria de Rendu-Osler Sindrome de Ehler-Danlos (Alt. del colágeno) Sindrome de Marfán (Alt. Tej. Conectivo) Displasia ectodérmica anhidrótica (Enf. Christ-Siemens-Touraine) - Enfermedades Adquiridas - Escorbuto - Enf. infecciosas (Viruela, Tifus, Periarteritis nodosa) - Alt. vasculares en 3ª edad o caquécticos (Rumpel-Leede, Parrot) Causas generales de hemorragias Alteraciones de la fase plaquetaria (número o función) Plaquetopénias - P.T.I. o enfermedad de Werlhof - Septicemias - Lupus eritematoso - Neoplasias invasoras de la médula - Medicamentos(quinina, tiouracilos, arsenicales) - Alergias Trombopatías - Hiperuricemias - Hepatopatías - Tratamientos con A.A.S. (Recuento de plaquetas y función plaquetaria) Causas generales de hemorragias Alteraciones en la coagulación (plasmática) Enf. congénitas Hemofilia A (Fact. VIII), Hemofilia B (Fact. IX) Hipoprotrombinemias Parahemofilias: Carencia del factor V (Acelerina) y Carencia factor VII (Proconvertina) Hemofilia C: Déficit Factor XI (componentes trombopáticos del plasma) Afibrinogenemias Fibrinogenopenias Fibrinolisis Enf. adquiridas Falta de vit. K (malabsorción, fallo hepático, etc) Medicación anticoagulante DIAGNOSTICO - Medir tensión arterial (> TA = > sangrado) * ESTUDIO DE LA CALIDAD DE LA PARED ARTERIAL - Método de PARROT o de la ventosa - Método del lazo ( RUMPEL-LEEDE) contar petequias en un área tras aumentar TA con el manguito) * ESTUDIO DE LAS PLAQUETAS - Recuento - Pruebas de función plaquetaria - Tiempo de retracción del coagulo TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ESTABLECIDA 1º Lavado y compresión con gasa - HISTORIA CLINICA: forma de aparición de la hemorragia Local: localizar el punto y ver terreno -Anestesiar - EXAMEN CLINICO -Qué sangra y dónde sangra? (Suero+gasa) -Compresión con hemostático local General: TA, palidez, taquicardia, disnea… (Descartar origen extraoral: epistaxis, hemoptisis, hematemesis) - EXAMENES COMPLEMENTARIOS: volumen y gravedad del sangrado Tratamiento de hemorragias locales HEMORRAGIAS POST-EXTRACCION CAUSAS: Esquirlas o espículas: factor irritativo / Fracturas hueso /RR / Granulomas o cuerpos extraños por no legrar / Proximidad a lesiones vascularizadas / Infección secundariaº TRATAMIENTO - Anestesiar - Qué sangra y dónde sangra? (Suero + gasa) - Compresión con hemostático local - Presionar con instrumento romo o cera para de hueso - Electrocoagular o ligar vaso - Relleno alveolo con hemostático local - Cierre herida con sutura Tratamiento de hemorragias locales HEMORRAGIAS GINGIVALES CAUSAS: Factores irritativos / Hiperplasia gingival / Lesiones muy vascularizadas / Ttos perio Eliminar cálculo: Profilaxis, RAR Electrogoagulación Sutura: Ligadura, punto cruzado Cemento Qx TRAUMATISMOS EN TEJIDOS BLANDOS - Compresión Labio: Localizar vaso y electrocoagulación/ligadura - Sutura de herida - Electrocoagulación Lengua: sutura en profundidad - Ligadura del vaso sangrante Suelo boca: por planos a) Ligadura de un vaso b) Punto transfixivo Punto en profundidad Compresión a ambos lados y ligadura Compresión en bloque intra y extraoral Tratamiento de hemorragias locales HEMORRAGIAS EN HUESO - Compresión con instrumento romo - Cera para hueso - Electrocoagulación HEMORRAGIAS GINGIVALES - Eliminación del sarro - Cemento quirúrgico Tratamiento de hemorragias locales Fármacos Hemostáticos 1- Desmopresina iv Aumenta factor VIII Se utiliza en Hemofilia A y Enf. V Willebrand (falta de adhesión plaquetaria) 2- Antifibrinolíticos a- Ácido tranexámico (Vía oral/8h desde 12 h antes/48-72h después) b- Ácido ε-aminocaproico (Oral 4-6 h. 10 veces < potente) 3- Estrógenos conjugados: Mujeres con V.Willebrand y metrorragias 4- Hemostáticos locales a - Colágeno b - Celulosa oxidada c - Esponja de gelatina absorbente d - Adhesivo o selladores de fibrina (Tissucol) Tratamiento de las hemorragias de causa general -Alteraciones en la fase vascular o parietal Solo tienen tratamiento Escorbuto Enf. Infecciosas Caquexia: mejorar estado general - Alteraciones en la fase plaquetaria: transfusión plaquetas - Alteraciones en la coagulación propiamente dicha Transfusión del Factor deficiente (o sangre fresca) Aportar Vit K: - Útil en carencia y déficit de absorción - Si toma Sintrom: Valorar retirada 48h Sustitución por heparina COMPLICACIONES LOCALES En relación a la zona intervenida HEMORRAGIA ENFISEMA DOLOR EDEMA INFLAMACION HEMATOMAS Y EQUIMOSIS TRISMO INFECCIÓN Y FIEBRE OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES POR BISFOSFONATOS (ONM) COMPLICACIONES GENERALES En relación con la afectación sistémica DOLOR TORACICO O ABDOMINAL DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTERACION DE CONCIENCIA BACTERIEMIA ENFISEMA Introducción forzada de aire en el tejido conectivo/tejidos blandos Turbinas Crepitación, pisada de nieve (a la palpación) No riesgo. Si alarma al paciente Se reabsorbe DOLOR Síntoma más frecuente que refieren los pacientes en el postoperatorio - Normal su aparición: Leve/moderado 24-48 h - Técnica reglada y meticulosa < dolor - Frio local 12-24 h (edema) - Alimentación fría y blanda (evitar ácidos) - Higiene bucal y colutorios antisépticos o Agua+sal - Analgésicos (Paracetamol/Metamizol) - Antinflamatorios (Ibuprofeno) ?. - Si más de 24 h o aparece pasados 3-5 días. = infección INFLAMACIÓN Reacción de defensa celular: no complicación - Vasodilatación de vasos : exceso flujo local - Aumento de permeabilidad capilar: paso de líquido de los espacios intersticiales - Migración de macrófagos y neutrófilos - Tumefacción de las células tisulares. La intensidad del proceso inflamatorio suele ser directamente proporcional al grado de lesión tisular o trauma quirúrgico. AINES Y frio. HEMATOMAS Colección hemática entre planos de partes blandas o entre éstas y plano óseo Difusión de sangre siguiendo disposición anatómica de los planos musculares Menor resistencia que le oponen a su paso los tejidos próximos al área quirúrgica Degradación hemoglobina: Rojo vinoso- violeta- amarillo (8-9 días) Coagulopatía favorecen su aparición Riesgo de Infección Tratamiento: Si está muy coleccionado = Drenar Si difuso = Expectante Antibióticos Equimosis: colección hemática por debajo de planos cutáneo y mucoso TRISMO Incapacidad o dificultad de apertura normal de la boca. 1- Técnica anestésica inadecucada (pterigoideo interno) 2- Espasmo muscular por inflamación 3- Reflejo antiálgico 4- Lesión ATM por maniobras 5- Propagación de infección a espacios musculares Tratamiento: Calor local, antiinflamatorios y/o analgésicos Ejercicios Aantibióticos: si causa infecciosa INFECCIÓN Complicación poco frecuente: Abscesos, Celulitis circunscritas o difusas Enfriar los procesos antes del acto quirúrgico Tratamineto: ATB Si hay secuestro: eliminación FIEBRE No habitual, pero pueden llegar a 38º - 38,5º las 24 horas post-operatorio OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS Inhibidores de osteoclastos Tratamiento y prevención de enfermedades de reabsorción ósea: - oncológicas - no oncológicas: osteoporosis o Enf. Paget Cuidado en intervenciones que afecten al hueso una vez iniciado el tratamiento con bifosfonatos (peor los administrados por vía I.V) COMPLICACIONES LOCALES En relación a la zona intervenida HEMORRAGIA ENFISEMA DOLOR EDEMA INFLAMACION HEMATOMAS Y EQUIMOSIS TRISMO INFECCIÓN Y FIEBRE OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES POR BISFOSFONATOS (ONM) COMPLICACIONES GENERALES En relación con la afectación sistémica DOLOR TORACICO O ABDOMINAL DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTERACION DE CONCIENCIA BACTERIEMIA COMPLICACIONES GENERALES Las situaciones urgentes más comunes que pueden producirse durante el acto quirúrgico y comprometer la vida del paciente, se deben al Estrés por el acto Qx Enfermedades sistémicas …. y están relacionadas con situaciones que evolucionan con: ▪ Dolor Torácico ▪ Dificultad respiratoria ▪ Alteración del nivel de conciencia ▪ Bacteriremia ▪ DOLOR TORACICO O ABDOMINAL Puede estar producido por: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA: angina, infarto, arritmia, aneurisma aórtico EMBOLISMO PULMONAR NEUMOTORAX ESPONTÁNEO TRAQUEITIS HIPERVENTILACIÓN PATOLOGIA GASTRICA: Hernia de hiato, Reflujo gastoesofágico, TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS Ansiedad y nerviosismo Paciente de riesgo Dolor por acto Qx cardiosvascular ▪ DIFICULTAD RESPIRATORIA Obstrucción de la vía aérea: cuerpos extraños Broncoespasmo o edema pulmonar: Reacción adversa a fármacos Asma o EPOC Detección: - Disnea - Cianosis - Sibilancias COMPLICACIONES GENERALES ▪ ALTERACION NIVEL DE CONCIENCIA - Mareo - Sincope: pérdida de conciencia temporal - Confusión, estupor y coma Diferentes grados de disminución permanente del nivel de conciencia. SHOCK Insuficiencia del sistema circulatorio para aportar las sustancias necesarias que requiere el metabolismo tisular para eliminar los productos del catabolismo Lo más habitual son las LIPOTIMIAS: Palidez Sudoración fría Respiración ansiosa Taquicardia (TRENDELEMBURG) COMPLICACIONES GENERALES Presencia de bacterias patógenas en la sangre ▪BACTERIEMIA Cuidado con pacientes: Inmunodeprimidos y patología cardiaca: PROFILAXIS ▪ SEPTICEMIA Infección grave y potencialmente mortal Proceso agudo y grave Postración y agitación Escalofríos Taquicardia e hipotensión Picos febriles de 39-40º Disminución de diuresis Riesgo de CID CIRUGIA BUCAL EN PACIENTES ESPECIALES Embarazo ▪ Esperar 6 semanas después del parto ▪ Urgencias: Demorar hasta pasado 1º Trim ▪ Urgencias no diferibles: riesgos - Antibióticos Penicilinas, Cefalosporinas, Clindamicina.. - Analgésicos Paracetamol - Anestésicos Lidocaina (Contraindicado el Óxido Nitroso) ▪ Consentimiento informado ▪ Usar fármacos categoría A o B de la FDA ▪ Posición en semidecúbito lateral izquierdo FDA: Categorías de la A a la D según existencia de pruebas de seguridad para el feto Alcohol Alteraciones en coagulación (Hepatopatías) Retrasado el periodo de cicatrización Riesgo de infección Tolerancia a sedantes y anestésicos generales ¡Ojo con paracetamol ! (Toxico hepático directo) Mejor utilizar Esteres en lugar de Amidas (metabolizados por las colinesterasas plasmáticas principalmente) Drogas Hepatitis, SIDA (posible) Hemorragias (por hepatopatías) Cuidados postoperatorios prolongados Prevención de Endocarditis Tolerancia a sedantes y anestésicos generales Cocainómanos: esperar más de 6 horas desde el último consumo de cocaína Diabetes 2 Glucemias en ayunas superior a 140 mg/dl = DIABÉTICO La cirugía produce aumento de glucemia Intervenir en euglucemia Si glucemia > 140mg/ml diferir tto > Riesgo de infeccion y arterioesclerosis Crisis hiperglucémicas: Crisis hipoglucémicas: - cetoacidosis (Foetor cetósico) - coma hipoglucémico - coma hiperosmolar Realizar glucemia. Tratar como hipoglucemia Hipertensión La cirugía produce aumento de la tensión Estrés Benzodiacepinas Si tensión diastólica > 100 diferir tto Mantener medicación excepto IMAO Cardiopatía isquémica Contraindicaciones Infarto agudo de miocardio (3-6meses) absolutas Crisis actual o reciente de Angina Insuficiencia cardíaca congestiva Hipertensión arterial incontrolada Arritmia incontrolada Ultrasonidos Contraindicado el uso Bisturí eléctrico Marcapasos Pulpovitalómetros Tratamiento dental: factores de riesgo: estrés Premedicación Hepatopatías Hepatitis B Cirrosis Hígado: síntesis de Proteínas y factores de coagulación Cuidado con fármacos metabolizan en hígado Alt. Hemostasia: Tº Protrombina < 40% Plaquetas < 90.000 Riesgo de sangrado Medidas preventivas Hep. B y C: Métodos barrera Material de un solo uso Alteraciones hematológicas - Interconsulta con hematólogo - Plasma fresco o concentrado de plaquetas (OJO! Fact. de coagulación Vida media corta) - Acido Tranexámico (AMCHAFIBRIN) - Adhesivos de fibrina (Tisucol) - Desmopresina DDAVP(Minirin®) (Déficit: VIII, Factor Willibrand) Tratamiento con Dicumarínicos (SINTRON) - Son fármacos antivitamina K (AVK) - El control de la anticoagulación se realiza mediante el Tiempo de protrombina (INR) - Hemostasia cuidadosa (Surgicel) +Sutura+ ENJUAGUES(Caproamin) (Amchafibrín) CIRUGIAS AMPLIAS en Pacientes con tratamiento anticoagulante Antes de la intervención Suspender 1- 2 días antes el T.A.O. Heparina de bajo peso molecular, 5.000 U / 24 h El día de la intervención Confirmar que I.N.R. +/- 2 Continuar con heparina Reanudar anticoagulantes orales Después de la intervención Mantener heparina y A.O. 2 días mas Luego suspender la heparina * HOY: No se suspende AO si el INR < = 3 CIRUGIAS BUCALES en general NO SUSPENDER T.A.O si INR es < = 2 Hoy < o = 3 En pacientes con TT. de A.A.S 100 mg, NO suspender En Tto. Con CLOPIDOGREL: suspender 5-10 días ANTES salvo en portadores de Stent coronarios (Plavix®) SUTURA ENJUAGUES DE A.TRANEXAMICO /4-5 h./24-48 h. Avisar de Hematomas postoperatorios Moderno A.O Rivaroxabán (Xarelto® Bayer) oral : 10mg /día Dabigatran,etc…(Pradaxa®Boehringer):220mg/día oral INHIBIDOR FACTOR Xa o DE LA TROMBINA NO NECESARIO CONTROL DE INR PERIÓDICOS NO TANTAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ni alimentarias COMO DICUMARÍNICOS No existen antagonistas. (algunos si tienen antagonista) Disfunción suprarrenal (S. Adison) Alterada la respuesta a la infección y reparación de tejidos y del stress - Antibioterapia sistémica - Control de la ansiedad - Aumento de administración de corticoides Miastenia gravis - A las 1-2 horas de su medicación habitual (momento de máxima acción de la medicación 1,5 horas)) - No utilizar relajantes musculares - Prevenir estrés - Hospitalización Tratamiento MG: Mestinon (Bromuro de Piridostigmina) Enfermedades renales (Dialisis) Tendencia al sangrado por la uremia - Al día siguiente de la hemodiálisis - Tendencia al sangrado: Medidas coadyuvantes a la hemostasia Desmopresina (DDAVP. Minirin) - Tto antibiótico (Cefalosporinas) AJUSTAR DOSIS MEDICAMENTOS (NO NEFROTOXICOS) Profilaxis antibiotica - Portadores de prótesis de cadera (Actualmente NO) - Protección ante la endocarditis bacteriana (riesgo alto y riesgo moderado) - Granulocitopenia, E. Sistémicas, Inmunocomprometidos - Esplenectomizados - Trasplante cardiaco Premedicación Antiinfecciosa Alteraciones Cardiovasculares Amoxicilina Cefalexina Adultos: 2 gr 1 h antes Adultos: 2 g 1 h antes Niños: 50 mg/kg 1 h antes Niños: 50 mg/kg 1 h antes Clindamicina Claritromicina Adultos: 600 mg 1 h antes Adultos: 500 mg 1 h antes Niños: 20 mg/Kg 1 h antes Niños: 15 mg/kg 1 h antes (Las dosis en niños nunca debe exceder la dosis máxima del adulto)