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L’Obésité Dr Mizouri Ramla Institut National de Nutrition de Tunis Service A  INTRODUCTION Il s’agit d’une pathologie chronique qui représente actuellement un problème majeur de santé publique de part sa fréquence, sa gravité et son coût pour la santé. En eff...

L’Obésité Dr Mizouri Ramla Institut National de Nutrition de Tunis Service A  INTRODUCTION Il s’agit d’une pathologie chronique qui représente actuellement un problème majeur de santé publique de part sa fréquence, sa gravité et son coût pour la santé. En effet, on assiste à une véritable explosion épidémique de l’obésité. En outre, l’obésité est pourvoyeuse de nombreuses comorbidités dominées par les affections métaboliques et cardiovasculaires.  DEFINITION L’obésité est définie comme étant un excès de masse grasse ayant des conséquences somatiques, psychologiques, sociales et retentissant sur la qualité de vie (OMS). Valeurs normales de la masse grasse : Homme : 10 - 15 % du poids corporel Femme : 20 - 25 % du poids corporel Valeurs définissant l ’obésité : Homme ≥ 20 % du poids corporel Femme ≥ 30 % du poids corporel  EVALUATION DE L’OBESITE 1) Mesure de la masse grasse Méthodes de mesures directes: - Tomodensitométrie - Résonance magnétique nucléaire (IRM) - Absorptiométrie biphotonique ou DEXA Méthodes de mesures indirectes: - Mesures de l ’épaisseur des plis cutanés -Impédancemétrie 2) Indice de masse corporelle (IMC) : L’excès de masse grasse s’exprime cliniquement par une augmentation du poids corporel. En pratique clinique, l’ IMC est le moyen le plus simple pour évaluer l’importance de la masse grasse : Il constitue actuellement une référence internationale permettant de définir l’obésité. IMC = Poids (kg) Obésité : IMC  30 kg/m² Taille (m)²  Classification de l ’obésité (OMS 1998) Classification IMC kg/m² Risque de co-morbidités Poids normal 18,5 – 24,9 Moyen Surpoids  25 Préobésité 25 – 29,9 Modérément augmenté Obésité classe I 30 – 34,9 Modéré Obésité classe II 35 – 39,9 Sévère Obésité classe III  40 Très sévère 3) Tour de taille (TT) : Les risques de mortalité et de comorbidité liés à l’obésité dépendent non seulement de l’importance du tissu adipeux mais aussi de sa répartition. → Un facteur de risque métabolique et cardiovasculaire indépendant. En pratique clinique : Le TT est mesuré à mi-distance entre l’EIAS et le rebord costal sur la ligne médioaxillaire. critères de l’IDF 2005 : TT ≥ 94 cm (Homme) ≥ 80 cm (Femme)  Physiopathologie de l’obésité 1) Le tissu adipeux : Longtemps considéré comme un organe passif de stockage, s’est révélé être une véritable glande endocrine. La cellule adipeuse : Véritable usine qui synthétise et secrète de nombreuses substances bioactives : Leptine - Adipocytokine secrétée par la cellule adipeuse - Diminue la prise alimentaire et augmente les dépenses énergétiques Adiponectine - Augmente l’oxydation des AG dans le muscle et diminue la production hépatique du glucose.  Physiopathologie de l’obésité 2) Concept de régulation pondérale Le poids corporel placé dans un environnement donné tend à d’ajuster autour d’une valeur relativement stable suggérant l’existence d’une homéostasie pondérale. L’ensemble des mécanismes régulateurs appelé « Pondérostat » fait intervenir de nombreux neurotransmetteur et hormones.  Physiopathologie de l’obésité L’obésité résulte d’un dérèglement de ce système de régulation dû à son incapacité à défendre l’homéostasie contre : - Un excès d’apport énergétique durable² - Une réduction des dépenses énergétiques - Association des deux → entraînant une positivation du bilan énergétique. Dépenses énergétiques  Histoire naturelle de l ’obésité L’obésité évolue en deux phases : Phase dynamique : phase de constitution de l’obésité. Elle correspond à l’hyperphagie et à l’excès d’apport. Phase statique : phase de maintien de l’obésité malgré la réduction des apports alimentaires. Elle correspond à une modification du poids de référence du système de régulation. Poids Phase Phase statique dynamique Temps  Etiopathogénie L’obésité est une pathologie multifactorielle. Elle résulte de l’interaction de : - Une prédisposition génétique - Facteurs environnementaux.  Facteurs génétiques La contribution de la génétique est diversement estimé entre 20 et 40%. 1) Obésité polygénique +++: - les facteurs génétiques ne font que déterminer la prédisposition des individus à prendre du poids et à devenir obèses. - Le risque de devenir obèse est de 40% si un parent est obèse et 80% si les deux le sont et descend à 10% si aucun des parents n’est obèse. 2) Obésité monogénique : exceptionnelles - Mutation du gène de la leptine ou mutation du gène du récepteur de la leptine.  Facteurs environnementaux - Facteurs nutritionnels - La sédentarité - Les facteurs psychologiques - Iatrogène  Facteurs nutritionnels Alimentation hypercalorique. Surconsommation de lipides ou de glucides. Troubles du comportement alimentaire: Déstructuration du rythme alimentaire: Repas sautés (absence de petit déjeuner) Changement des habitudes alimentaires Nutrition in utéro: un faible poids de naissance ou une surconsommation calorique au T3. L’allaitement maternel: Facteur protecteur aussi bien pour la mère que pour l’enfant.  La sédentarité L’activité physique régulière et prolongée entraine une augmentation des dépenses énergétiques.  Facteurs psychologiques Il n’existe pas de profil psychologique spécifique de l’obèse. cependant, le début de l’obésité suit très souvent la survenue d’un événement déstabilisant: - Anxiété face à une situation familiale ou sociale difficile. - Dépression (deuil, divorce…)  Iatrogènes Un traitement médicamenteux au long cours peut déclencher ou aggraver une obésité: Neuroleptiques, Antidépresseurs tricycliques, Dépakine corticoïdes...  Etude Clinique Interrogatoire Retracer l’histoire pondérale -Poids de naissance, évolution du poids au cours de l’enfance, âge de début de l’obésité, évolution récente du poids, résultats des tentatives de régime. Rechercher les facteurs favorisant la prise pondérale -Arrêt de l’activité sportive, grossesse, ménopause, choc affectif ou émotionnel, mariage, sevrage tabagique, prise de médicaments, intervention chirurgicale…. Antécédents personnels Antécédents familiaux - obésité, diabète, HTA, dyslipidémie, maladie vasculaire précoce.  Enquête alimentaire -Evaluation des apports alimentaires spontanés(quantitatifs et qualitatifs) -Recherche des troubles du comportement alimentaire : compulsions, grignotage, hyperphagie prandiale, binge eating syndrome. Evaluation de l’activité physique et des activités sédentaires Evaluation psychologique Analyse des motivations -Somatiques ou médicales -Malaise psychologique -Esthétique  Examen clinique - Confirmer l’obésité et évaluer son importance: - Eliminer la prise de poids sans augmentation de la MG (rétention hydro sodée, sujet très musclé). - Type d’obésité : Inspection + Tour de taille ▪Abdominale ou viscérale définie par un tour de taille ≥ 80 cm chez les femmes ≥ 94 cm chez les hommes → expose aux complications cardiovasculaires et métaboliques. ▪Gynoïde: → expose aux complications ostéoarticulaires. ▪Mixte ou diffuse - Examen somatique complet  Examens complémentaires ✓ Recherche d’une anomalie métabolique associée - Glycémie à jeun voire HGPO75g - Bilan lipidique complet (CT,HDL-C, LDL-C, TG), uricémie - Bilan hépatique, micro albuminurie des 24 heures. ✓ Bilan de retentissement orienté par le contexte clinique : - Radio du thorax - ECG , Epreuve d ’effort, coronarographie - Echo-doppler artériel et veineux - Epreuves fonctionnelles respiratoires, gaz du sang et polysomnographie. - Echographie abdominale, mammographie - Radiographies des articulations : rachis et genoux  Complications de l’obésité ❖ Cardiovasculaires: - L’hypertension artérielle est 3 fois plus fréquente chez l’obèse que chez le sujet normopondéral. - L’obésité est associée à un risque accru d’événements coronariens (Insuffisance coronarienne, Infarctus du myocarde) et des AVC. - Hypertrophie du ventricule gauche et Insuffisance cardiaque. - Troubles du rythme cardiaque. - Varices des membres inférieurs ❖ Métaboliques : ▪ Les anomalies de la tolérance glucidique : L’obésité viscérale constitue le principal facteur de risque de l’intolérance au glucose et du diabète de type 2. L’excès de tissu adipeux périviscéral est responsable d’une résistance des tissus cibles à l’action de l’insuline ce qui conduit initialement à un hyperinsulinisme puis à un déficit de l’insulinosécrétion avec élévation de la glycémie. ❖ Métaboliques : ▪ Les dyslipidémies : Elles sont 5 fois plus fréquentes chez l’obèse que dans la population générale. Il s’agit le plus souvent d’une hypertriglycéridémie secondaire à une synthèse accrue de particules VLDL par le foie et à une diminution de leur catabolisme. Il peut s’agir d’une baisse du HDL-cholestérol ou d’une dyslipidémie mixte (élévation des triglycérides et du cholestérol). ▪ L’hyperuricémie : Elle résulte d’un excès d’apport en aliments riches en purines (viandes), en glucides qui favorisent l’uricoformation et en graisses qui diminuent l’élimination urinaire de l’acide urique. ❖Respiratoires : ▪ Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) : Il se manifeste par une somnolence diurne avec un ronflement et des pauses respiratoires nocturnes. ▪ Le syndrome de Pick Wick : Il associe une hypoventilation alvéolaire chronique au SAS entrainant une insuffisance respiratoire. ❖Digestives : - Lithiase vésiculaire - Stéatose hépatique non alcoolique, - Reflux gastro- œsophagien. ❖Ostéo-articulaires: Gonarthrose, sciatalgies, dorsalgies, lombalgies. ❖Endocriniennes: Syndrome des ovaires polykystiques, infertilité. ❖ Cancers: - Sein et endomètre chez la femme - Colorectal et prostate chez l’homme. ❖Cutanées: mycoses des plis. ❖Psycho-sociales: Dépression, rejet, discrimination sociale et difficultés d’embauche.  PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE OBJECTIFS : - Arrêt de la prise pondérale. - Réduction du poids - Objectifs pondéraux doivent être réalistes - Réduction de 10-15 % du poids initial => bénéfices significatifs pour la santé - Maintien du poids réduit - Traitement des troubles du comportement alimentaire - Traitement des complications - Amélioration de la qualité de vie et du confort psychologique de l’obèse.  PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Moyens thérapeutiques : 1) La diététique 2) L’activité physique 3) La psychothérapie 4) La pharmacothérapie 5) La chirurgie bariatrique  I/ La diététique - Pilier de la prise en charge de l’obèse - Personnalisée - Conditionnée par les résultats de l’interrogatoire alimentaire - Négociée avec le patient en respectant ses goûts, sa liberté de choix. - Adaptée au contexte socio-professionnel et culturel - Préservant le plaisir procuré par les aliments et la convivialité des repas.  MESURES QUANTITATIVES : Restriction calorique : Adaptée à la ration calorique spontanée Réduction du tiers ou du quart des apports spontanés Pas de régimes très restrictifs : mal supportés, rapidement abandonnés, carences nutritionnelles. Apport minimum recommandé : 1200 cal par jour -n’est autorisé qu’en cas d’urgence à la réduction pondérale (intervention chirurgicale) -Courte durée : 4 semaines et milieu hospitalier -Supplémentation minérale et vitaminique.  MESURES QUALITATIVES : - Rythme alimentaire régulier : trois repas principaux et éventuellement 1-2 collations protidiques. - Ration équilibrée Glucides : 55% Lipides : 30% Protides : 15%  LES APPORTS GLUCIDIQUES 55% AET ❑ Privilégier la consommation des aliments à index glycémique bas ou moyen (céréales complètes, légumineuses, légumes et fruits). ❑ Réduire la consommation des aliments à index glycémique élevé (sucre de table, confiseries, miel).  Glucose 100% Pomme de terre au four PT frites, cornflakes Pain hamburger, Pain de mie, riz précuit 80 Pain blanc, baguette Miel Couscous, riz blanc, pastèque 70 Saccharose, chips pizza, spaghetti banane, maïs, melon Pâtes complètes, riz basmati 50% biscuits au beurre Carottes cuites Jus d’orange, Boulgour, céréales complètes, Spaghetti al dente (cuits 5 mn) 40% Poires, figues oranges, pommes, pêche, yaourt nature, lait soja Lentilles, petit pois(frais), chocolat noir, carottes crus 20% fructose >72% cacao Cacahuètes, noix, amandes  LES APPORTS LIPIDIQUES 30% AET ❑ Privilégier la consommation des AGMI (15% AET) ❑ Privilégier la consommation des AGPI (8% AET) ❑ Limiter la consommation d’AGS (7% AET) ❑ Limiter la consommation d’AG trans (