Module 3 - Obésité et Sport CFNA 2022-2024 PDF

Formation en Nutrithérapie 2022 - 2024 Module 3 / 12 Nutrithérapie du surpoids, du diabète et du sport - Nutrithérapie du surpoids - Nutrithérapie du diabète - Nutrithérapie du sport Orateurs : Pierre Van Vlodorp, Isabelle Rome et Magali Castro Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 1 TABLE DES MATIÈRES SURPOIDS................................................................................................................................................................................ 5 Introduction : L’épidémiologie du surpoids............................................................................................................................... 5 Qu’est-ce que le surpoids ?............................................................................................................................................................ 5 Les complications du surpoids.................................................................................................................................................... 8 Qu’est-ce qui influence notre poids ?............................................................................................................................................. 8 Prédispositions (nutrigénétique)............................................................................................................................................... 8 Les facteurs obésogènes............................................................................................................................................................... 10 Viandes................................................................................................................................................................................................................ 10 Graisses saturées et trans........................................................................................................................................................................... 11 Graisses et emballages plastiques : attention, toxiques !.............................................................................................................. 12 Sucres rapides.................................................................................................................................................................................................. 13 Sel.......................................................................................................................................................................................................................... 15 Les nutriments clés dans le surpoids..................................................................................................................................... 15 Le magnésium.................................................................................................................................................................................................. 15 Le zinc.................................................................................................................................................................................................................. 19 Le fer.................................................................................................................................................................................................................... 20 L’iode................................................................................................................................................................................................................... 21 Le sélénium....................................................................................................................................................................................................... 22 Le potassium.................................................................................................................................................................................................... 22 Le chrome.......................................................................................................................................................................................................... 23 Les vitamines B................................................................................................................................................................................................ 23 La vitamine D................................................................................................................................................................................................... 25 Les acides gras oméga 3.............................................................................................................................................................................. 26 Le coenzyme Q10............................................................................................................................................................................................ 27 L’acide alpha-lipoïque (AAL)..................................................................................................................................................................... 28 La cannelle......................................................................................................................................................................................................... 30 Les polyphénols.............................................................................................................................................................................................. 30 Les prébiotiques............................................................................................................................................................................................. 32 Les probiotiques............................................................................................................................................................................................. 33 La tyrosine......................................................................................................................................................................................................... 33 L’hypothyroïdie................................................................................................................................................................................ 34 Anatomie et histologie :............................................................................................................................................................................... 34 Régulation des fonctions thyroïdiennes :............................................................................................................................................ 35 Rôles des hormones thyroïdiennes........................................................................................................................................................ 35 Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie ?....................................................................................................................................... 36 Diagnostic.......................................................................................................................................................................................................... 39 En pratique :..................................................................................................................................................................................................... 41 Inflammation..................................................................................................................................................................................... 41 Résistance à l’insuline et diabète.............................................................................................................................................. 48 Le poids des perturbateurs endocriniens............................................................................................................................. 48 La flore et le surpoids.................................................................................................................................................................... 48 Le stress, moteur de la prise de poids.................................................................................................................................... 53 Tension pulsionnelle élevée....................................................................................................................................................... 55 Moral, sexe.......................................................................................................................................................................................... 56 Sommeil............................................................................................................................................................................................... 56 Prise en charge d’un patient en surpoids................................................................................................................................... 57 LE DIABÈTE..........................................................................................................................................................................76 Qu’est-ce que le diabète ?.................................................................................................................................................................. 76 Quelle est la fréquence du diabète ?........................................................................................................................................ 77 Pourquoi s’inquiéter du diabète ?............................................................................................................................................ 77 Qu’est-ce que le syndrome métabolique ?............................................................................................................................ 79 Pourquoi devient-on diabétique ?................................................................................................................................................. 79 Une part génétique......................................................................................................................................................................... 79 Tous les surpoids sont-ils facteurs de diabète ?................................................................................................................ 83 Quels sont les aliments les plus diabétogènes ?...................................................................................................................... 87 Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 2 Le rôle des sucres rapides........................................................................................................................................................... 87 Surprise : le sel est un puissant diabétogène !.................................................................................................................... 89 Les viandes, diabétogènes ?........................................................................................................................................................ 90 Les graisses et le diabète.............................................................................................................................................................. 92 La flore et le diabète : encore un lien récemment découvert....................................................................................... 93 Environnement, mode de vie et diabète..................................................................................................................................... 94 Le rôle insoupçonné de la pollution........................................................................................................................................ 94 Le stress, un autre diabétogène................................................................................................................................................ 96 Les manques de sommeil réparateur..................................................................................................................................... 97 La sédentarité................................................................................................................................................................................... 98 De quels outils disposons-nous pour prévenir et co-traiter le diabète ?..................................................................... 99 Plus de végétaux, moins de viandes........................................................................................................................................ 99 Glucides lents contre sucres rapides................................................................................................................................... 100 Le sel, n’oubliez pas le sel !....................................................................................................................................................... 101 Les aliments riches en polyphénols sont anti-inflammatoires et anti-diabétiques........................................ 102 La cannelle, un véritable médicament hypoglycémiant.............................................................................................. 104 Le médicament anti-diabétique le plus puissant de tous est …l’activité physique........................................ 105 L’optimisation du sommeil...................................................................................................................................................... 106 Alléger son exposition aux polluants................................................................................................................................... 107 Les compléments contre le diabète...................................................................................................................................... 108 Le magnésium................................................................................................................................................................................................108 La taurine et diabète...................................................................................................................................................................................110 Zinc et diabète................................................................................................................................................................................................111 Vitamine D et diabète.................................................................................................................................................................................111 La vitamine K augmente la sensibilité à l’insuline et protège les diabétiques (et les non diabétiques)................112 Oméga trois, syndrome métabolique, diabète et protection cardiovasculaire..................................................................112 Vitamine E, syndrome métabolique et risques cardiovasculaires..........................................................................................114 Polyphénols, diabète et risques cardiovasculaires........................................................................................................................115 Berbérine et diabète....................................................................................................................................................................................116 Supplémentation en thiamine/benfotiamine et prévention des complications du diabète........................................119 Prévention du diabète de type 1 par une supplémentation en nicotinamide....................................................................120 Vitamine B5 et diabète...............................................................................................................................................................................120 La biotine en supplémentation, un hypoglycémiant.....................................................................................................................121 Les analyses......................................................................................................................................................................................... 122 Comment diagnostiquer une intolérance au glucose ou un diabète ?................................................................... 122 Glycémie/HGPO/insulinémie..................................................................................................................................................................122 L’intérêt de doser le peptide C..............................................................................................................................................................124 Les tests mesurant la résistance à l’insuline : HOMA/QUICKI................................................................................................125 Un nouveau test très intéressant la delta-9-désaturase...........................................................................................................126 Le suivi de la stabilité de la glycémie à long terme : hémoglobine glyquée/ fructosamines.................................128 Mesurer les glycotoxines : pentosidine/AGE/RAGE..................................................................................................................129 Méthylglyoxal (MGO)..................................................................................................................................................................................130 Autres analyses (inflammation, conséquences…)..........................................................................................................................131 Les problèmes liés aux médicaments antidiabétiques...................................................................................................... 131 En pratique : pour prévenir et co-traiter l’intolérance au glucose, le syndrome métabolique, le diabète et leurs complications........................................................................................................................................................................... 133 Les compléments alimentaires............................................................................................................................................... 136 Nutrithérapie du sport.................................................................................................................................................. 138 NOTIONS DE BASE............................................................................................................................................................................ 138 Fibres musculaires....................................................................................................................................................................... 138 Sources d'énergie......................................................................................................................................................................... 138 Effets de l'entraînement............................................................................................................................................................ 139 Intérêts des glucides lents........................................................................................................................................................ 140 Intérêts des oméga 3................................................................................................................................................................... 140 Besoins hydriques........................................................................................................................................................................ 140 Besoins minéraux et vitaminiques....................................................................................................................................... 141 Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 3 COMPLEMENTS DU SPORTIF....................................................................................................................................................... 141 Le zinc et la musculation........................................................................................................................................................... 141 Vitamine D et masse musculaire............................................................................................................................................ 142 Etudes sur le magnésium.......................................................................................................................................................... 143 Vitamines B et sport.................................................................................................................................................................... 146 Le coenzyme Q10 et le sport................................................................................................................................................... 146 Acétyl-L-carnitine, acide alpha-lipoïque et sport........................................................................................................... 147 Astaxanthine et sport................................................................................................................................................................. 148 Resvératrol et sport..................................................................................................................................................................... 148 L’arginine et le sport................................................................................................................................................................... 149 Les vitamines C et E et les mitochondries......................................................................................................................... 150 Les oméga 3 et le sport.............................................................................................................................................................. 150 Les vasodilatateurs et le sport................................................................................................................................................ 151 Bicarbonate, bêta-alanine et autres compléments tampons..................................................................................... 152 La tyrosine....................................................................................................................................................................................... 153 Créatine et sport........................................................................................................................................................................... 154 Athlètes végétariens.................................................................................................................................................................... 155 NUTRITRERAPIE DU SPORT......................................................................................................................................................... 156 Conseils alimentaires de base................................................................................................................................................. 156 Supplémentation quotidienne de base............................................................................................................................... 156 Période d’entraînement intensif............................................................................................................................................ 157 Protocole de préparation à l'épreuve.................................................................................................................................. 158 Pendant l'épreuve........................................................................................................................................................................ 158 Protocole de récupération........................................................................................................................................................ 159 Protocole de musculation......................................................................................................................................................... 160 Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 4 SURPOIDS Introduction : L’épidémiologie du surpoids Une poisse mondialisée L’Organisation Mondiale de la Santé enregistre près de 2 milliards de personnes de plus de 18 ans en surpoids, dont 600 millions d’obèses, un chiffre qui a triplé entre 1975 et 2016. Quant aux enfants de moins de 5 ans en surpoids, ils sont 42 millions. La dernière étude publiée le 1er Avril 2016 dans The Lancet arrive à 650 millions d’obèses, 13% de la population mondiale, soit encore une croissance de presque 10% en un an. Si ce rythme persiste, dès 2025, les obèses représenteront 20% de la population mondiale. Selon l’étude INSERM-ObEpi, l’évolution est encore plus rapide en France où les obèses qui étaient 3,3 millions en 1997, sont passés à 6,9 millions en 2012, soit touchant 15% de la population. Quant aux personnes en surpoids elles sont plus de 15 millions, soit 32% de la population, ce qui fait au total qu’environ un Français sur deux est soit en surpoids, soit obèse. Les derniers chiffres révèlent qu’en France comme dans toute l’Europe le nombre des personnes en surpoids est devenu supérieur au nombre des personnes « normo-pondérales ». 14,5% des petits Français de 3 à 17 ans sont en surpoids et 3,5% obèses. En moyenne, depuis 12 ans, chaque Français a pris 3,1 kg et son ventre s'est arrondi de 4,7 centimètres. Avec 6% par an en France, la croissance du surpoids affiche des scores nettement meilleurs que la croissance économique… Pour en savoir plus sur l’épidémie de surpoids et d’obésité : - Les chiffres mondiaux du surpoids selon l’OMS www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/fr/ - www.lemonde.fr/sante/article/2016/04/01/13-de-la-population-adulte-mondiale-est-obese-20-pourrait-bientot-l- etre_4893671_1651302.html Qu’est-ce que le surpoids ? Sur quoi se base-t-on pour parler de « surpoids » et d’obésité ? Les termes sont trompeurs. On peut avoir un poids important à cause d’une corpulence forte où le squelette et les muscles dominent et ne pas être en surpoids. Malik Hamadache, rugbyman du club d’Albi fait 146 kg sans être en surpoids ! Le corps est composé principalement d’os, de muscles, d’organes, de masse grasse et de liquides (masse hydrique). Le surpoids et l’obésité se définissent par une composition corporelle où c’est la masse grasse et elle seulement qui se trouve en excès. Comment évalue-t-on la masse grasse ? On peut avoir une idée approximative de sa masse grasse en calculant l’Indice de Masse Corporelle ou IMC en divisant son poids par sa taille au carré. En dessous de 19 on évoque la maigreur. Un IMC entre 20 et 24 est considéré comme dans les normes. Entre 25 et 29 on a probablement un excès de masse grasse et au dessus de 30 une obésité. Pour être plus précis, on peut acheter une balance impédancemètre qui donnera un pourcentage global de masse grasse (et de masse hydrique). Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 5 La masse grasse est génétiquement plus élevée chez la femme que chez l’homme. La femme est en effet programmée pour avoir 30% d’adipocytes (les cellules qui stockent la graisse) de plus que l’homme, afin de posséder, surtout au niveau de ses cuisses, de ses hanches et de ses fesses, une réserve énergétique qui assure, même en cas d’apports alimentaires irréguliers – comme cela a dû souvent avoir lieu dans le passé -, une partie du coût calorique d’une grossesse et de l’allaitement. Elle est a priori normale entre 20 et 35% chez la femme et entre 10 et 25% chez l’homme (mais se décale avec l’âge – ce qui est « admis » en fonction des moyennes constatées de fait, mais n’est en réalité pas souhaitable). Toutes les masses grasses se valent-elles ? Jean Vague, un endocrinologue de Marseille, a été un grand pionnier, en observant que la masse grasse au dessous et au dessus de la ceinture n’ont pas les mêmes conséquences. Une accumulation excessive de masse grasse sous la ceinture qu’il a appelée surpoids « gynoïde » a pour complications - Une paresse du retour veineux et des risques thrombo-emboliques augmentés ; - Une accélération des processus arthrosiques sur les genoux et les hanches. Une accumulation excessive de masse grasse au dessus de la ceinture – que ce soit chez l’homme ou chez la femme – est un important facteur de risque - De diabète ; - Et de maladies cardiovasculaires ; - De stéatose hépatique non alcoolique ou NASH (qui est facteur de risque et de cirrhose et même de cancer du foie dans 5% des cas) aussi appelée « maladie du soda » (elle toucherait 30% des Français et pourrait affecter la moitié de la population mondiale d’ici 2030 si l’on continue sur cette voie – le Moyen-Orient et l’Amérique du Sud sont les régions les plus touchées où enfants et adolescents sont déjà concernés). Dominique Lannes, NASH, la maladie de la malbouffe, 2018 Younossi ZM et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease—meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes, Hepatology, 2016, 64 : 73-84 www.la-croix.com/Sciences-et-ethique/Sante/La-maladie-soda-repand-dans-medias-2017-04-04-1200837110 Un des mécanismes majeurs découverts par la suite est que la graisse autour des viscères libère en permanence un flux d’acides gras dans le sang, ce qui d’abord augmente les triglycérides circulants et ensuite désensibilise les récepteurs à l’insuline. Il faut de plus en plus d’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules, ce qu’on appelle l’insulino-résistance, préalable au diabète. Or l’insuline fait aussi entrer les acides gras dans le tissu adipeux et donc la montée de l’insuline (hyperinsulinisme) sert aussi de moteur accélérateur du gain de masse grasse. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 6 C’est ce qu’on appelle un « cercle vicieux », source d’auto-aggravation. Il est donc important d’évaluer cette répartition. Elle peut être visible à l’œil nu si l’on a « du ventre ». On peut aussi mesurer avec un mètre souple de couturière son rapport taille-hanche (RTH). Il suffit de prendre le tour de taille le plus petit et le tour de hanches le plus large et de diviser le premier par le second. Les femmes sont évidemment censées l’avoir nettement plus faible que les hommes. RTH normal chez la femme: 0,65 – 0,85 RTH normal chez l'homme: 0,85 - 1 Lorsque le RTH est au-dessus de 0,85 on parle de surpoids androïde ou mixte chez la femme, un surpoids qui présente les mêmes risques de diabète et de maladies cardiovasculaires que chez l’homme. Mais de la graisse peut s’accumuler autour de nos intestins sans qu’elle soit visible de l’extérieur. On peut avoir une idée de la quantité de masse grasse péri-viscérale par des appareils d’impédancemétrie professionnels, mais la méthode de référence est l’absorptiométrie biphotonique ou DXA. Cet examen qui est en général pratiqué pour mesurer la densitométrie osseuse (au niveau des vertèbres lombaires, du col du fémur et du poignet), afin de dépister une ostéoporose, peut être utilisé pour avoir une composition corporelle totale qui donnera une composition beaucoup plus exacte et surtout une représentation « photographique » de la localisation des graisses. Pour en savoir plus sur la masse grasse viscérale : - www.esculape.com/cardiologie/idm_taille_hanche.html - Calculateur RTH : http://promotionsante.ch/population/produits-et-services/alimentation-et-activite- physique/calculateur-rth.html La graisse cela sert à quoi ? Si, comme nous l’avons vu, la graisse sert de réserve énergétique, nettement plus importante chez la femme que chez l’homme, elle a aussi, quant à sa localisation sous-cutanée, un rôle d’isolation thermique. D’où l’épaisseur de cette graisse chez les animaux qui vivent dans l’eau froide comme les phoques ou les baleines. Ce qui explique que chez une personne enveloppée, la dépense énergétique liée au maintien de la température ou thermogénèse, est réduite, ce qui ne va pas faciliter la perte de poids. Avec la progression des connaissances on a découvert que le tissu adipeux est loin d’être un système inerte. Il a des fonctions hormonales. Par exemple, il sécrète de la leptine, ce qui réduit la prise alimentaire lorsqu’il y a plus de graisse. Manque de chance, on constate que les personnes en surpoids ne répondent plus normalement à la leptine. Elles sont résistantes à la leptine, comme on peut être résistant à l’insuline, ce qui contribue à ce qu’elles accumulent de la graisse au delà de leurs besoins. Mais il fabrique aussi des hormones sexuelles à partir des hormones sécrétées par les glandes surrénales, grâce à des outils enzymatiques appelés aromatases. Ce qui fait que le tissu adipeux est capable de produire des oestrogènes chez la femme même après la ménopause et explique que les femmes enrobées souffrent moins des symptômes de la ménopause, mais plus de cancers du sein. Chez les hommes ces activités aromatases peuvent déséquilibrer les rapports oestrogènes/androgènes, contribuer à des pertes de vitalité sexuelle (facilement compensées par… la nourriture ou l’alcool) et à même des gynécomasties (développement de seins). L’excès de bière où le houblon contient des oestrogènes-like et le nombre plus qu’inquiétant des perturbateurs endocriniens auxquels nous sommes tous exposés aggravent ces risques. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 7 Et le tissu adipeux sert aussi d’éponge à tout ce qui est soluble dans les graisses (justement ces perturbateurs endocriniens sont liposolubles), mais aussi aux substances censées protéger les graisses de l’oxydation, comme la vitamine E et les caroténoïdes comme le bêta-carotène, ce qui fait que la personne en surpoids en manque - Pour protéger ses lipides circulants, ce qui augmente les risques de pathologies cardiovasculaires ; - Et pour protéger les lipides de ses membranes cellulaires, ce qui accélère son vieillissement, en particulier cérébral. Pour en savoir plus sur les fonctions du tissu adipeux : www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/article-le-tissu-adipeux-et-ses-hormones-23441.php Les complications du surpoids En dehors des problèmes esthétiques, d’image de soi, de perte d’attractivité sexuelle ou sociale associés au surpoids, il est un véritable problème médical et de santé publique car il favorise : - L’arthrose (surtout hanches et genoux) ; - Les troubles du retour veineux, les phlébites et embolies pulmonaires ; - De nombreuses complications de la grossesse et de l’accouchement (diabète gravidique, toxémie, dystocie…), sans compter l’augmentation du risque de surpoids/diabète transmise à l’enfant porté ; - Une stéatose hépatique (accumuation de graisses dans le foie qui deviennent inflammatoires) ; - Le syndrome métabolique défini par un surpoids androïde associé à une intolérance au glucose/ hyperinsulinémie, une dyslipidémie (triglycérides et/ou chol LDL élevés et HDL bas), hypertension (le syndrome métabolique, presque toujours aussi associé à une CRP élevée, mène au diabète et aux pathologies cardiovasculaires) ; - Le diabète ; - Les maladies cardiovasculaires ; - Les cancers du sein, du colon et de la prostate ; - Le déclin cognitif ; - La dépression ; - L’apnée du sommeil ; - Un vieillissement accéléré et une espérance de vie réduite. Sur les critères du syndrome métabolique : www.idf.org/sites/default/files/attachments/article_361_fr.pdf Qu’est-ce qui influence notre poids ? L'obésité n'a pas une cause unique. C'est une maladie multifactorielle. Prédispositions (nutrigénétique) Bien sûr il existe des obésités exclusivement médicales ou génétiques mais il s'agit d'une minorité des cas : Cushing, Alström, Bardet-Biedl, Prader-Willi,... Ces pathologies nécessitent une prise en charge médicale bien plus large que nutritionnelle et ne font pas l'objet de ce cours. Dans tous les cas, aucune de ces pathologies ou syndromes n'explique la pandémie d’obésité que nous connaissons depuis plus de trente ans. Sensibilité ne veut pas dire fatalité Qui dit génétique dit une plus grande sensibilité, une prédisposition. Mais sensibilité ne veut pas dire fatalité. Une maison en bois brûlera bien plus vite qu'une maison en pierre. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 8 Mais dans les deux cas, pour qu’elles brûlent, il faut y mettre le feu ! Même une maison en carton ne brûlera pas si on n’y boute pas le feu. Pour le corps, c'est pareil. Une grande sensibilité à la prise de poids ne se conclut par une obésité que si l'alimentation est inadéquate et/ou l'environnement défavorable. Il est bien sûr évident que, même s’il ne s’agit pas à proprement parler de génétique, les mauvaises habitudes alimentaires peuvent aussi se transmettre de génération en génération… Avant la naissance Dans les années 80, David Barker, pionnier en la matière, émet l'hypothèse que l’alimentation et le mode de vie de la maman durant le développement prénatal ont un impact direct sur la santé à long terme de l’enfant après sa naissance. "L'hypothèse de Barker", comme elle a été appelée, est aujourd'hui largement validée par le monde médical. La malnutrition in utero peut être imputable à des apports alimentaires de la mère qui sont inappropriés avant ou durant la grossesse. Elle peut aussi trouver son origine dans le transport inadéquat des nutriments ou encore dans un trouble de transfert à travers le placenta. Cette malnutrition aura un impact sur le poids de naissance du nourrisson et son développement ultérieur. Et surtout, elle influencera toute une série de systèmes enzymatiques et hormonaux, favorisant, à l'âge adulte, l’émergence de problèmes de santé comme l'hypertension, la résistance à l'insuline, l'athérome,… Barker a été le premier à véritablement parler d'une "programmation" intra- utérine d'un phénotype économe, phénotype favorisant une augmentation du risque de pathologies métaboliques à l'âge adulte. La malnutrition intra-utérine aura, à son tour, un effet sur l'apparition d'une insulino-résistance, l'étape clé qui fait le lien entre la croissance intra-utérine et les complications à l'âge adulte. Et cela va même plus loin ! Des études très récentes montrent que le poids de la maman déjà avant la grossesse influencera le poids du bébé après sa naissance. Les bébés de maman en surpoids avant leur grossesse grandissent moins. L'hypothèse actuelle est que la quantité trop importante d'acides gras libres transmis par la maman au foetus ralentit la production d'hormones de croissance de ce dernier. La sélection naturelle Les populations touchées par des disettes ont développé des gènes destinés à "épargner" les calories afin de mieux affronter les famines. Mais dans notre environnement de surabondance, où les apports sont supérieurs aux besoins depuis plusieurs dizaines d'années, toutes les calories sont souvent stockées et mènent à des excès de masse grasse de plus en plus importants. On peut donc conclure que des facteurs génétiques sont impliqués dans l'étiologie de l'obésité mais que les gènes impliqués ne sont, dans la majorité des cas, pas les seuls responsables. Ils interagissent avec les facteurs environnementaux. Identifier tous ces gènes permettra bientôt de réaliser un meilleur travail de prévention et de prise en charge des personnes présentant un profil à risque. Nutrigénomique et nutrigénétique La nutrigénomique est la science qui étudie l'influence de ce que nous mangeons sur l'expression de nos gènes. Elle fait partie de l’épigénétique qui étudie tout ce qui influence l’expression des gènes, par exemple aussi l’activité physique, le stress, la pollution… La nutrigénétique, quant à elle, s’intéresse à l’influence des variations génétiques interindividuelles sur les réponses physiologiques induites par la consommation d’un régime, aliment ou nutriment. Il existe une relation à double sens entre ce que nous mangeons et la façon dont nous exprimons nos gènes. Il n'est peut-être pas si loin le temps où nous mangerons réellement en fonction de notre profil génétique dans le but d’exprimer favorablement nos gènes. Mais nous savons déjà beaucoup de choses qui nous permettent dès maintenant de moduler l’activité de notre informatique cellulaire. Certains nutriments jouent en effet un rôle potentiel important sur nos gènes. Ce sont entre autres les vitamines C, B9 et B12, le zinc, le sélénium et les acides gras (certains dans le bon sens comme les oméga-3 ou le GLA/DGLA de l'huile de bourrache ou d'onagre ; et d'autres dans le mauvais comme les graisses hydrogénées et trans ou un excès d'oméga-6…). Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 9 D’autres molécules contribuent à protéger nos gènes. Il s’agit, entre autres, des catéchines du thé vert, de la quercétine de la pomme ou de l’oignon, de la curcumine du curcuma, des anthocyanes de l'aubergine, des framboises ou du vin rouge, de l’acide rosmarinique du romarin, des caroténoïdes de nombreux fruits et légumes colorés… La plupart des polyphénols sont aussi des signaux « hormétiques » qui déclenchent, comme le bon sommeil, les activités physiques intenses et le jeûne intermittent, entre autres opérations de maintenance et de survie, la réparation de l’ADN (et plus particulièrement la rutine, la quercétine, la lutéoline et l’acide rosmarinique). Pour en savoir plus : www.i-dietetique.com/articles/nutrigenomique-et-nutrigenetique-perspectives-d-applications- pratiques/7270.html#c1BmldLDj4iRcut9.99 Les facteurs obésogènes Les meilleurs aliments pour s’empâter : Viandes Le numéro 1 au hit parade des aliments inflammatoires est la viande. Les raisons ? Elle est riche en fer qui est un accélérateur puissant des phénomènes inflammatoires et facteur de croissance de bactéries indésirables dans le colon. L’excès de protéines animales et le manque de végétaux est la principale cause de déséquilibre de la flore du colon, avec toutes les conséquences que nous avons vues. C’est la source principale d’acide arachidonique, un acide gras qui se transforme en médiateurs d’inflammation, les prostaglandines. Les autres graisses trouvées sont des graisses aussi inflammatoires : saturées, trans et oméga 6, alors qu’avec l’alimentation industrielle le contenu des viandes dans les acides gras anti-inflammatoires, les oméga 3, s’est effondré puisqu’ils provenaient de l’herbe. Les protéines de la viande sont du muscle principalement composés d’acides aminés dits branchés : leucine, isoleucine, valine. Or ceux ci ont deux inconvénients majeurs : la leucine active une voie globale d’inflammation et d’accélération du vieillissement, la voie mTOR et les 3 acides aminés empêchent le passage dans le cerveau du tryptophane, l’acide aminé nécessaire pour fabriquer de la sérotonine, ce qui augmente la tension pulsionnelle, le non-contrôle des prises alimentaires, l’attirance pour les glucides et l’alcool. Le gras de la viande capte des perturbateurs endocriniens. Et la grande majorité des viandes sur le marché contiennent des germes de toutes sortes : bactéries comme Escherichia Coli, Campylobacter, virus comme des adénovirus… Or ces germes, même tués par la cuisson, donnent des endotoxines qui entraînent une poussée inflammatoire après chaque ingestion. Les endotoxines contribuent à paralyser les mitochondries et donc à réduire la conversion des calories en énergie (ATP). S’ajoute à cela que la consommation de viandes et de produits laitiers stimule la sécrétion d’insuline, le responsable principal du stockage des graisses. Que cela donne-t-il en pratique ? A calories égales la consommation de viandes augmente le risque de surpoids comme le montre la vaste étude EPIC-PANACEA : en moyenne 2 kg tous les 5 ans pour 250 g de viande/j, effet le plus marqué pour le poulet. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 10 La consommation de viande augmente aussi l’accumulation de graisse abdominale et le tour de taille, facteurs encore plus puissants de risque de diabète et de pathologies cardiovasculaires. A l’inverse la dernière synthèse des résultats de l’étude sur les Adventistes du 7ème jour qui comprend 15 200 hommes et 26 187 femmes objective des réductions significatives du poids, du syndrome métabolique, du diabète, mais aussi des risques d’hypertension, de pathologies cardiovasculaires, de cancers et de la mortalité progressivement plus marquées avec la réduction des viandes et autres produits animaux et l’augmentation de la consommation d’aliments végétaux. Cette étude ne fait que confirmer ce qui a été observé dans les populations méditerranéennes, de chinois ruraux, des anciens d’Okinawa, d’omnivores, flexitariens, végétariens, végétaliens… le risque de surpoids et de pathologies dégénératives décroit continûment avec la réduction de consommation de protéines animales. Un autre corps impressionnant d’études montre que la consommation de viandes et de produits laitiers augmente le risque de dépression, lui même facteur de risque de surpoids, alors que fruits et légumes, alimentation méditerranéenne ou japonaise, réduisent le risque de dépression. Pour en savoir plus sur viandes et surpoids : Vergnaud AC et al, Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study, Am J Clin Nutr, 2010, 92 (2) : 398-407 Orlich MJ et al, Vegetarian diets in the Adventist Health Study 2 : a review of initial published findings, Am J Clin Nutr, 2014 Jul, 100 Suppl 1 : 353S-8S Wang Y et al, Modern organic and broiler chickens sold for human consumption provide more energy from fat than protein, Public Health Nutr, 2010, 13 (3) : 400-8 P Lopez-Legarrea et al, The protein type within a hypocaloric diet affects obesity-related inflammation : the RESMENA project, Nutrition, 2014, 30 (4) : 424-9. M E Payne et al, Fruit, vegetable, and antioxidant intakes are lower in older adults with depression, J Acad Nutr Diet, 2012, 112 (12) : 2022-7. J S Lai et al, A systematic review and meta-analysis of dietary patterns and depression in community-dwelling adults, Am J Clin Nutr, 2014, 99 (1) : 181-97. A Nanri et al, Dietary patterns and depressive symptoms among Japanese men and women, Eur J Clin Nutr, 2010, 64 (8) : 832-9. A Sanchez-Villegas et al, Association of the Mediterranean dietary pattern with the incidence of depression : the Seguimiento Universidad de Navarra/University of Navarra follow-up (SUN) cohort, Arch Gen Psychiatry, 2009, 66 (10) : 1090-8. Graisses saturées et trans Qu’est-ce qu’un acide gras ? C’est une chaîne de carbones. Chaque carbone a une possibilité d’attacher 4 autres atomes. Si toutes les liaisons sont occupées c’est ce qu’on appelle un acide gras « saturé ». Conséquence de la saturation : il est rigide et inoxydable. Or, pour faire de l’énergie il faut oxyder les acides gras grâce à l’oxygène. Autrement dit les acides gras saturés des huiles de palmes (utilisées presque partout dans les produits agro-alimentaires industriels), de coco (objet de campagnes de promotion abusives), du beurre, des fromages, du lait, des viandes… et produits dérivés : crème fraîche, sauces, crème glacée, pâtisseries… - Rigidifient les membranes de nos cellules ce qui ralentit les métabolismes ; - Ne peuvent que très difficilement donner de l’énergie ; - Se déposent dans le tissu adipeux, où inertes, ils restent là. Bonus : - Les acides gras saturés sont plus de 2 fois plus énergétiques que le glucose (9 calories par gramme au lieu de 4) ; - Ils bloquent la production des acides gras oméga 3 longues chaînes, anti-inflammatoires et cardioprotecteurs ; Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 11 - Et ils modifient la flore dans le mauvais sens : ils l’appauvrissent et augmentent les firmicutes facteurs de surpoids et un régime riche en lipides saturés dérivés du lait favorise l’expansion de Bilophila wadsworthia, une bactérie aux propriétés pro-inflammatoires. Le Dr Robert César de l’Université de Göteborg a mis en évidence la spectaculaire différence de microbiote associée à des apports importants en graisses saturées qui favorise inflammation et surpoids et associée à des apports en oméga 3 qui font les effets inverses. Encore plus inquiétant, une étude met en évidence que la consommation pendant la grossesse d’huile de palme, prédispose les enfants au surpoids. Mais on peut faire mieux : les ruminants produisent des acides gras oméga 6 déformés dit acides gras trans, de même que l’industrie pour rendre solide des huiles – c’est l’opération à la base de la fabrication des margarines -, ces margarines se retrouvent aussi dans la plupart des produits industriels sur lesquels ils ne sont pas indiqués. Les pizzas, viennoiseries, quiches, biscuits, cookies, barres chocolatées, ainsi que les fritures et produits de fast-food – les hautes températures produisant des acides gras trans - se trouvent parmi les produits les plus riches en graisses trans. Récit de Jean-Paul Curtay En travaillant à la charte pour les cantines scolaires « Sois bien dans ton assiette » à la demande d’un Conseil Général, j’ai découvert avec stupéfaction que les huiles utilisées pour la cuisson dans les cantines contiennent de l’huile de colza hydrogénée trans ! Les Français en consomment en moyenne autour de 3 g par jour, mais les enfants peuvent en consommer jusqu’à 10 g par jour. Or les acides gras trans font tout ce que font les acides gras saturés, en pire ! Et ils empêchent de plus l’insertion des acides gras oméga 3 dans les membranes cellulaires. Ils sont un facteur majeur de surpoids, d’obésité, de diabète, de pathologies cardiovasculaires, d’inflammation, de déficit de développement cérébral et de déclin cognitif. La France et la Belgique sont en retard dans ce domaine car les acides gras trans doivent être étiquetés depuis 2006 aux USA et sont interdits à partir de 2018. C’est déjà le cas en Autriche, au Danemark, au Canada et dans plusieurs états américains. Pour en savoir plus sur les graisses saturées et trans : www.blv.admin.ch/themen/04679/05065/05086/index.html? http://blog.santelog.com/2015/09/03/microbiote-lhuile-de-poisson-stimule-les-bacteries-intestinales-anti-prise- de-poids-cell-metabolism/ www.terresunivia.fr/sites/default/files/Lipid%20Nutri+/ln_n28.pdf Magri TP et al, Interesteried fat or palm oil as substitutes for partially hydrogenated fat in maternal diet can predispose obesity in adult male offspring, Clin Nutr, 2015, 34 (5) : 904-10. www.anses.fr/fr/content/les-acides-gras-trans http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/09/19/19094-acides-gras-trans-encore-presents-dans-nos-assiettes Graisses et emballages plastiques : attention, toxiques ! Le top du top, vous l’aurez compris, ce sont ces graisses : huiles, beurre, margarines, sauces, plats préparés où les graisses incombustibles et inflammatoires enrichies de perturbateurs endocriniens grâce à leur emballage plastique. Il ne reste plus qu’à les mettre au four au micro-ondes ou à les exposer à des fortes températures pour leur donner leur puissance pathogène maximale… Suite à l’hypothèse émise en 2002 par la chercheuse Paula Baillie-Hamilton, une avalanche d’études – près de 250 – confirment à ce jour massivement que l’exposition à des polluants, en particulier Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 12 perturbateurs endocriniens – sont des facteurs majeurs et de surpoids et de diabète, officiellement entrés dans la liste des 10 premiers facteurs de l’explosion épidémique qui affecte nos sociétés. Ils sont de ce fait qualifiés d’« obésogènes ». Chez 2016 personnes, celles qui ont les taux sanguins les plus élevés de 6 perturbateurs endocriniens ont un risque de diabète multiplié par 37,7. D’où viennent ces perturbateurs endocriniens ? Des emballages plastiques alimentaires, surtout ceux dans lesquels se trouvent des produits gras : huiles, sauces, margarines, plats préparés ; des barquettes plastiques réchauffées au four à micro- ondes ; des poissons gras ; des viandes ; des produits laitiers surtout non bio ; des détergents, produits ménagers, désodorisants ; de la pollution aérienne extérieure et intérieure où ils sont concentrés dans les poussières; de médicaments et cosmétiques et de leurs excipients comme parabènes, toluène, xylène… Quand commence l’exposition ? Dès la vie in utero où ils passent de la mère exposée chez l’enfant, puis via le lait maternel, puis via l’alimentation et l’environnement de l’enfant. Pour en savoir plus sur les perturbateurs endocriniens obésogènes : www.chemtrust.org.uk/wp-content/uploads/CHEM-Trust-Obesity-Diabetes-Full-Report.pdf F Grun et al, Environmental obesogens : organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling, Endocrinology, 2006,147(6 - Suppl):-50, P Rantakokko et al, Dietary intake of organotin compounds in Finland : a market-basket study, Food Addit. Contam, 2006, 23 (8) : 749-756, H Wu et al, Persistent organic pollutants and type 2 diabetes : a prospective analysis in the nurses' health study and meta-analysis, Environ Health Perspect, 2013 121(2):153 – 161. WJ Crinnion, The role of persistent organic pollutants in the worldwide epidemic of type 2 diabetes mellitus and the possible connection to Farmed Atlantic Salmon (Salmo salar), Altern Med Re,. 2011,16 (4) : 301 – 313. DK Lee et al, Polychlorinated Biphenyls and Organochlorine Pesticides in Plasma Predict Development of Type 2 Diabetes in the Elderly, Diabetes Care, 2011, 34 (8) :1778-1784. J Ruzzin, Public health concern behind the exposure to persistent organic pollutants and the risk of metabolic diseases, BMC Public Health, 2012, 12 : 298. J Ruzzin et al, Reconsidering metabolic diseases : the impacts of persistent organic pollutants, Atherosclerosis, 2012, 224 (1) : 1 – 3. DH Lee, A strong dose-response relation between serum concentrations of persistent organic pollutants and diabetes : Results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2002, Diabetes Care, 2006, 29 (11) :1638 –1644. Quand va-t-on réellement faire de l’éducation nutritionnelle dans les écoles, les cantines et auprès des cuisiniers ? Et qui va avoir le courage de mettre en place une réglementation qui évacue toutes ces cochonneries des étals ? Récit de Jean-Paul Curtay Je rappelle que l’interdiction – courageuse – par nos parlementaires grâce à l’action du Réseau Environnement Santé du bisphénol et des phtalates dans les emballages alimentaires ne résoud rien, de nombreux autres additifs ayant les mêmes inconvénients. (Vous pouvez vous replonger dans la question avec le dossier de Santé Nature Innovation « Le Grand Dérèglement »). Sucres rapides Les sucres rapides ont plusieurs liens forts avec le surpoids. Comme leur nom l’indique ils sont vite digérés et passent facilement dans le sang, ce qui entraîne une montée du glucose circulant (glycémie). Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 13 Cette montée importante de glucose entraîne un ralentissement de toutes nos fonctions biochimiques du fait de la glycation, le collage spontané de ce sucre sur les protéines, les outils qui nous permettent de tout faire, y compris la production d’énergie. De ce fait, paradoxalement, car on croit que le sucre c’est de l’énergie, les sucres simples, rapides, ont l’effet contraire, ils réduisent la capacité de produire de l’énergie. Que deviennent-ils ? Ils sont transformés en graisses dans le foie et forment des triglycérides qui vont se stocker dans le tissu adipeux. Les sucres simples stimulent aussi la montée d’insuline dans le sang pour le faire rentrer dans les cellules. Mais de ce fait, nous l’avons vu, l’insuline fait en même temps rentrer les triglycérides dans les adipocytes. Les sucres rapides sont donc de très efficaces booster de prise de masse grasse. Pire, plus le glucose monte rapidement dans le sang, plus l’insuline monte aussi vite, ce qui entraîne une dépression du glucose dans le sang (tant que la personne n’est pas devenue insulino-résistante), environ 2H après la consommation de ces sucres. Résultat : cela redonne faim avant l’heure du repas suivant. A plus long terme, l’inflammation et les carences en magnésium désensibilisent les récepteurs à l’insuline et pour ramener la glycémie au même niveau, le pancréas doit sécréter de plus en plus d’insuline. Ce qui fait entrer de plus en plus de graisses dans le tissu adipeux. Mais aussi finit par provoquer un diabète. Mais les sucres rapides sont aussi utilisés par le cerveau pour se calmer. Les enfants le découvrent très vite, le sucre est un sédatif. Car l’insuline qu’il fait sécréter fait aussi entrer dans les muscles les acides aminés branchés (leucine, isoleucine, valine) qui le composent. De ce fait il y en a de moins en moins dans le sang. Or, ce sont les compétiteurs principaux du passage dans le cerveau du tryptophane, l’acide aminé qui donne la sérotonine, le frein des pulsions. C’est une des raisons majeures pour lesquelles le sucré est calmant. Il réduit les tensions intérieures. Il sert donc de psychotrope sérotoninergique, sédatif. De ce fait les sucres rapides sont une véritable drogue. L’équipe du Dr Serge Ahmed du CRNS de Bordeaux démontre que chez les rongeurs le sucre est préféré à la cocaïne. 10% des personnes sans surpoids dans le monde peuvent être considérées accro au sucre. Chez les personnes en surpoids ou obèses les pourcentages tournent entre 40 et 60%. Cette addiction est augmentée par la présence de graisses dans l’aliment. De plus en plus de nutritionnistes, de médecins, de chercheurs, se mobilisent contre la présence de sucre partout dans l’alimentation, un cache misère de la pauvreté gustative des aliments industriels qui fait vendre aux dépends de la santé publique. Le plus célèbre d’entre eux est le pédiatre endocrinologue Robert Lustig qui a montré que le fructose qui a remplacé massivement le sucre (saccharose) dans les produits industriels, en particulier aux Etats- Unis produits les mêmes effets que le saccharose. Pour en savoir plus sur les sucres et le surpoids : - Addictions, le sucre, l’autre poudre blanche www.recherche-animale.org/addictions-le-sucre-lautre-poudre- blanche - Serge Ahmed, Tous dépendants au sucre ? www.larecherche.fr/savoirs/dossier/tous-dependants-au-sucre-01- 07-2010-88760 - Fat Chance: Beating the Odds against Sugar, Processed Food, Obesity, and Disease. New York: Hudson Street Press, 2013 - Une présentation en français de la vidéo du Dr Robert Lustig, Le sucre, une amère vérité (vue à ce jour sur YouTube par 6 millions 294 275 personnes) - http://icietmaintenant.fr/SMF/index.php/topic,16442.0.html Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 14 Sel Le sel est dépourvu de calories. Néanmoins, l’industrie agro-alimentaire en met partout, même dans les bonbons, car il fait vendre des boissons. Et les boissons les plus mises en avant sont les sodas bourrés de sucre. Ils ont été sans conteste mis directement en cause dans le surpoids. Déjà donc de ce simple point de vue, le sel contribue au surpoids. Sans compter qu’il est évidemment un facteur de risque mondialement établi d’hypertension et d’accident vasculaire cérébral, ainsi qu’un co- carcinogène du cancer de l’estomac. Outre ses divers effets néfastes que nous venons de citer, il en est un autre plus récemment mis en lumière. L’excès de sodium augmente également le risque de diabète et de surpoids. En effet, le sodium est indispensable pour absorber le glucose (voir le chapitre sur le diabète – sel) Rappelons que les aliments les plus riches en sel sont les conserves, les plats préparés, la charcuterie, le fromage, le pain, les céréales petit-déjeuner, la sauce soja, etc… Pour en savoir plus sur sel et surpoids : - Pierre Meneton, Le Sel un tueur caché, éditions Favre (aussi sur YouTube en 5 épisodes) - Améliorer le diabète en séparant le sucre du sel - www.inserm.fr/espace-journalistes/ameliorer-le-diabete-en-separant-le-sucre-du-sel-de-la-chirurgie-a-la- dietetique - Baud et al. Bile diversion in Roux-en-Y gastric bypass modulates sodium-dependant glucose intestinal uptake. Cell Metabolism, vol 23, issue 3, 8 March 2016 Les nutriments clés dans le surpoids S’il est une évidence pour bon nombre d’entre nous que les excès mènent à une prise de poids, peu savent que les carences peuvent constituer un frein à l’amaigrissement, et même contribuer à la prise de poids. Le magnésium Un peu d’histoire : récit de Jean-Paul Curtay Le Dr Jean Durlach, un endocrinologue de l’Hopital Cochin à Paris, spécialiste mondial du magnésium et fondateur de la Société pour le Développement des Recherches sur le Magnésium, qui a été un de mes premiers mentors, m’a convié au 11ème Congrès International sur le Magnésium dans un petit village de pêcheurs de perles noires au Japon, Kashikojima. Quelle ne fût pas ma surprise de découvrir au fil des interventions d’une succession de chercheurs que la seule carence en magnésium était un facteur de surpoids, presque toujours présent et redoutable ! Le magnésium est indispensable à toutes les étapes qui permettent de passer soit du glucose soit des acides gras à l’ATP, la pile moléculaire qui nous donne de l’énergie. Le manque de magnésium, qui touche toute la population du fait que la consommation de légumineuses, de céréales complètes et de légumes verts s’est effondrée au profit de produits industriels raffinés et de produits animaux, riches en calories mais pauvres en magnésium (et en autres minéraux et vitamines), empêche une grande partie des calories de produire de l’énergie. Les cellules renvoient donc glucose et acides gras qui n’ont plus d’autre destin que celui de se stocker ! L’effet est considérablement amplifié par le fait que ce manque de magnésium réduit l’énergie disponible. De ce fait la personne qui se sent fatiguée mange plus pour compenser. Mais les calories prises en plus ne peuvent pas produire d’énergie. Et par le fait que le manque de magnésium augmente la vulnérabilité au stress et que la plupart des gens en réponse au stress sont aussi amenés à consommer plus d’aliments, en particulier sucrés. Mais ce n’est pas tout ! Vous vous souvenez que l’insuline est le moteur principal de l’accumulation des graisses. Or, le récepteur qui lui permet d’agir pour faire entrer le sucre dans les cellules est activé par un ajout de phosphore (phosphorylation), une opération qui ne peut se faire que par l’intervention du magnésium. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 15 Autrement dit, le manque de magnésium rend résistant à l’insuline, qui doit augmenter pour avoir le même effet. Ceci n’était par contre pas une nouveauté, plusieurs chercheurs ayant déjà précédemment mis en évidence l’importance du magnésium dans la prévention et le traitement du diabète. Et encore autre chose : d’autres équipes avaient découvert la même année en France, en Allemagne et aux Etats- Unis que le magnésium calme l’activité des globules blancs et participe de ce fait à la lutte contre l’inflammation. Tous ces effets combinés s’avéraient explosifs. Personne - y compris moi qui m’était pourtant passionné depuis 1980 pour le magnésium -, n’avait jamais pensé que son déficit pouvait s’avérer avoir une telle importance dans l’épidémie de surpoids et d’obésité. Il est devenu brutalement clair que sans la correction et l’apport durable suffisant de magnésium, que la lutte contre le surpoids était vaine. Lors du Congrès International sur le Magnésium qui s’est tenu à Rome en Juin 2016 et où je me suis rendu le Pr Guerrero Romero ainsi que deux chercheurs américains ont confirmé ce rôle fondamental de la carence en magnésium dans la physiopathologie du surpoids. Rôle dans la régulation du glucose sanguin Le magnésium est indispensable à la régulation du taux de glucose sanguin et au métabolisme des lipides. Chez un individu dont le métabolisme est normal, la quantité d’insuline produite est suffisante pour faire baisser la glycémie. Mais chez certaines personnes, l’insuline est moins efficace, moins sensible. La quantité d’insuline libérée est alors augmentée pour compenser cette perte d’efficacité. C’est ce qu’on appelle l’hyperinsulinisme. Or de nombreuses études scientifiques montrent que l’hyperinsulinisme est toujours présent dans la surcharge pondérale, et a fortiori l’obésité. En effet c’est l’excès d’insuline qui fait entrer plus de triglycérides dans le tissu adipeux. Or le magnésium est nécessaire à l’utilisation du glucose par la cellule pour qu’il soit converti en ATP. Par ailleurs le manque de magnésium empêche les récepteurs à l’insuline, situés sur les membranes des cellules, d’être activés par phosphorylation et de fonctionner correctement. Le déficit magnésien est donc une cause d’insulinorésistance et de diabète de type 2. Or il est encore plus fréquent et intense chez les diabétiques. Une supplémentation en magnésium est donc indispensable pour restaurer la sensibilité à l’insuline. Rôle dans la production d’énergie La capacité de bouger qui permet de dépenser les calories est dépendante de l’énergie disponible. Or le déficit magnésien, réduisant la capacité de produire de l’ATP induit une fatigue qui favorise la sédentarité. Le magnésium intervient à tous les niveaux de la production et de la libération d’énergie à partir des glucides et lipides que nous ingérons. Par ailleurs toutes les vitamines B, également co-facteurs de la production d’énergie, sont activées en coenzymes par des phosphorylations, elles-mêmes dépendantes du magnésium. Une vitamine qui n’est pas activée, par manque de magnésium, ne peut jouer ce rôle de cofacteur. Citons simplement l’exemple de la thiamine (vit B1) qui doit être activée en thiamine pyrophosphate (TPP). Rôle dans la gestion du stress Le stress correspond à une réaction de l’organisme face à une menace potentielle pour la survie de l’individu ou de l’espèce. Il entraîne un déséquilibre du système nerveux (qui stimule le système hypotalamo-hypophysaire et surrénalien), ainsi qu’une libération de noradrénaline. Celle-ci ne pouvant pas traverser les membranes lipidiques des cellules, son signal est relayé par deux “seconds messagers” : - Le calcium qui provoque les contractions musculaires (pour pouvoir fuir ou se battre, nos instincts de survie) ; - L’AMPc qui élève le niveau interne de dépense énergétique à l’intérieur des cellules. Lorsque le calcium entre massivement dans la cellule, cela provoque une sortie de magnésium. Le magnésium va alors circuler de façon excessive dans le sang et être éliminé par le rein dans les urines. Les stress répétés sont donc responsables de la déperdition urinaire du magnésium qui aggrave encore les déficits existants liés aux manques d’apports quotidiens. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 16 Or, le magnésium est l’inhibiteur calcique physiologique. Il module la quantité de calcium qui entre dans la cellule sous l’effet de la noradrénaline. Si le niveau de magnésium baisse, une encore plus grande quantité de calcium entrera dans la cellule. Et le cercle vicieux s’installe : le stress aura tendance à s’autoamplifier et s’entretenir. En outre, le stress coûte de l’énergie. En cas de déficit en magnésium, nous perdons de nos capacités à produire de l’énergie (sous forme d’ATP, notre monnaie énergétique), ce qui conduit à plus de fatigue, et à une modification de nos comportements alimentaires en faveur d’aliments « réconfortants » encore appelés « comfort foods », à la fois caloriques et stimulant la sérotonine comme les sucres rapides. Les personnes autrefois appelées « spasmophiles » sont aujourd’hui reconnues comme porteuses de terrain génétique comme HLA B35 associé à une mauvaise recapture cellulaire du magnésium. Il existe d’autres de ces terrains génétiques qui rendent à la fois plus vulnérables au stress et à des compensations qui peuvent mener au surpoids. Pour en savoir plus sur le magnésium, le surpoids et les troubles métaboliques : - Farrell Cahill et al, High Dietary Magnesium Intake Is Associated with Low Insulin Resistance in the Newfoundland Population, PLoS One. 2013, 8 (3) : e58278. - Adela Hruby et al, Higher Magnesium Intake Is Associated with Lower Fasting Glucose and Insulin, with No Evidence of Interaction with Select Genetic Loci, in a Meta-Analysis of 15 CHARGE Consortium Studies, J Nutr, 2013, 143 (3) : 345–353. - Sang-Yhun Ju et al, Dietary Magnesium Intake and Metabolic Syndrome in the Adult Population : Dose- Response Meta-Analysis and Meta-Regression, Nutrients, 2014, 6 (12) : 6005–6019. - Daniel T. Dibaba et al, Dietary Magnesium Intake is Inversely Associated with Serum C-reactive Protein Levels : Meta-analysis and Systematic Review, Eur J Clin Nutr, 2014, 68 (4) : 510–516. - Cruz KJ et al, Influence of magnesium on insulin resistance in obese women, Biol Trace Elem Res, 2014, 160 (3) : 305-10 - Laires MJ et al, Magnesium, insulin resistance and body composition in healthy postmenopausal women, - J Am Coll Nutr, 2004, 23 (5) : 510S-513S. Rôle dans la rétention d’eau Le magnésium n’est pas seulement le catalyseur principal de la production d’ATP et le modulateur des stress psychologiques. Il est aussi le modulateur de la pompe à sodium et favorise de ce fait la pénétration intracellulaire du potassium et la sortie du sodium. Il diminue donc la rétention hydro-sodée. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 17 En résumé le magnésium est un nutriment-clé de la lutte contre le surpoids : Il contribue à - Rompre les cercles vicieux fatigue – stress - surcharge calorique – hyperinsulinisme ; - Améliorer le rapport noradrénaline/sérotonine et le contrôle pulsionnel ; - Permettre de produire plus d’énergie avec moins de calories ; - Faciliter la distribution de l’oxygène et des nutriments dans les tissus ; - Assurer le fonctionnement de la pompe Na/K et réduire la rétention d’eau ; - Prévenir les complications métaboliques et cardio-vasculaires ; - Réduire l’absorption des graisses saturées (en effet il forme des savons insolubles avec les graisses saturées qui descendent dans les toilettes au lieu d’être absorbées). Apports/statuts Les aliments les plus riches en magnésium sont les eaux minéralisées (Hépar, Contrex, Salvetat, Courmayeur, Quézac, Badoit,…malheureusement maintenant à déconseiller car source majeure de microplastiques chargés en perturbateurs endocriniens), les légumes verts, les légumes secs, les céréales complètes ou semi complètes, les oléagineux, le tofu. Le cacao contient du magnésium mais il est peu biodisponible de par la présence des graisses saturées. Toutefois, l’alimentation actuelle ne peut techniquement pas couvrir les besoins. En effet, l’apport nutritionnel quotidien tourne autour de 120 mg pour 1000 calories, ce qui donne en moyenne 240 mg par jour alors que les apports conseilés se situent autour de 400 mg par jour et que le stress aggrave la situation par une surutilisation dûe à une perte urinaire. La caféine du café, des sodas et des boissons énergétiques, augmente aussi son excrétion urinaire. En outre, les acides gras saturés, les excès de sucre, les excès de phosphore (produits laitiers, sodas industriels) inhibent son absorption. Les oestrogènes ont, eux aussi, des effets antagonistes du magnésium. On constate, en effet, une diminution du magnésium sanguin en 2e partie de cycle (phase lutéale) chez la femme et un effondrement progressif au cours de la grossesse. Enfin, certaines personnes (environ 18% de la population) présentent un profil génétique (elles portent le gène HLAB35) par lequel ils recapturent moins bien le magnésium, et vont donc plus facilement l’éliminer. Pour toutes ces raisons, le magnésium, comme les vitamines D, E et B6, fait partie des nutriments victimes de limites techniques d’apport qui rendent nécessaire, au-delà des optimisations d’apport alimentaire et des réductions de gaspillage (en particulier par le stress) une supplémentation. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 18 Il y a 3 générations de sels de magnésium : Sels inorganiques (mal absorbés et laxatifs) – sulfate, oxyde, chlorure… avec HCl (estomac) beaucoup deviennent des chlorures (acidifiants) : noter que le « magnésium marin » est un mélange des 3 plus mauvais sels : oxyde, chlorure et sulfate ; Sels organiques (mieux tolérés et absorbés) - mais effets négatifs du lactate (anxiété) et aspartate (neurotoxique car excitateur sur NMDA), taurinate (il faut des doses de taurine bcp plus élevées pour avoir effet rétenteur), pidolate, malate, citrate (le moins mauvais des organiques),… ; Sels liposolubles (glycérophosphate, il n’est pas acidifiant mais neutre pH) associés à des magnésio- rétenteurs (taurine, B6, éventuellement arginine). => Cure d’attaque, cure correctrice, dose nutritionnelle, dose d’entretien par rapport aux circonstances Cure d’attaque, correctrice du déficit : 600 à 900 mg/j = 1,5 à 2,5 fois les AJR pour remonter les déficits, de un à 6 mois (on constate de plus en plus que les doses d’attaque efficaces sont plutôt à 900 mg, probablement du fait que les niveaux de stress ont augmenté) ; Fin de cure marquée par récupération d’une énergie normale et d’une réactivité normale au stress ; Dosage nutritionnel d’entretien : 400-600 mg/j (à personnaliser) ; Besoins augmentés pendant la grossesse de 600 à 900 mg/j car montée exponentielle des oestrogènes. Importance de la FRAGMENTATION DES PRISES (idéalement trois par jour) pour conserver une magnésémie stable sur les 24 h Pour en savoir plus sur le magnésium, le surpoids et les troubles métaboliques : Farrell Cahill et al, High Dietary Magnesium Intake Is Associated with Low Insulin Resistance in the Newfoundland Population, PLoS One. 2013, 8 (3) : e58278. Adela Hruby et al, Higher Magnesium Intake Is Associated with Lower Fasting Glucose and Insulin, with No Evidence of Interaction with Select Genetic Loci, in a Meta-Analysis of 15 CHARGE Consortium Studies, J Nutr, 2013, 143 (3) : 345–353. Sang-Yhun Ju et al, Dietary Magnesium Intake and Metabolic Syndrome in the Adult Population : Dose- Response Meta-Analysis and Meta-Regression, Nutrients, 2014, 6 (12) : 6005–6019. Daniel T. Dibaba et al, Dietary Magnesium Intake is Inversely Associated with Serum C-reactive Protein Levels : Meta-analysis and Systematic Review, Eur J Clin Nutr, 2014, 68 (4) : 510–516. Cruz KJ et al, Influence of magnesium on insulin resistance in obese women, Biol Trace Elem Res, 2014, 160 (3) : 305-10 Laires MJ et al, Magnesium, insulin resistance and body composition in healthy postmenopausal women, J Am Coll Nutr, 2004, 23 (5) : 510S-513S. Le zinc Le zinc est la clé de l’anabolisme. En l’absence de zinc, toute croissance cellulaire est arrêtée. La masse musculaire est la masse qui dépense. Renforcer la masse musculaire, permet d’augmenter le métabolisme. Plus nous en avons, plus nous aurons la capacité de brûler des calories, dont la graisse. Il est donc essentiel de renforcer la masse musculaire pour bénéficier d’une composition corporelle équilibrée. Des mesures anti-inflammatoires sont par ailleurs indispensables pour lutter contre le détricotage du muscle par les cytokines, surtout le TNF alpha, sécrétées par le tissu adipeux. Mais si l’on veut efficacement et durablement renverser le mouvement pour que le muscle brûle de la graisse, il est évidemment incontournable de faire tout pour regagner de la masse maigre, celle qui dépense. Or, les régimes hyperprotéinés, pro-inflammatoires (les viandes sont les aliments les plus inflammatoires qui existent) vont complètement à contresens. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 19 Alors comment faire ? Nous ne manquons pas de protéines puisque les apports en France frisent le double de ce qui est recommandé ! Mais pour faire du muscle, nos protéines à nous, à partir des protéines alimentaires digérées en petites briques, les acides aminés, il faut favoriser l’expression des gènes qui contiennent l’information pour construire ces protéines et la traduction de ces gènes en protéines. Tout cela se fait grâce à une petite clé, un minéral, le zinc, qui est depuis l’existence des bactéries, le catalyseur universel des gènes et de la production de protéines, ce qu’on appelle l’anabolisme. Manquons-nous de zinc ? Les études gouvernementales répétées depuis des dizaines d’années constatent systématiquement que plus de 80% de la population ne reçoit pas par l’alimentation les apports recommandés de 15 mg par jour. Et par ailleur les études nous apprennent que le zinc est de moins en moins bien absorbé avec l’âge, ce qui amène tous les seniors à être déficients, alors que ce sont eux les plus exposés à la perte de masse musculaire. Pourtant rien n’a été fait pour corriger cet état de malnutrition qui fait que malgré des apports protéiques et caloriques excessifs, les gens manquent de l’outil principal pour non seulement faire du muscle, mais toutes les protéines de structure comme l’os ou de fonctions, ce qui affecte la fertilité, la croissance des enfants, le développement cérébral, les défenses anti-infectieuses, etc, etc... Tous nos outils biochimiques sont des protéines. Cette situation est tout simplement surréaliste. Il y a du zinc dans les végétaux, mais mal absorbé. Les meilleures sources de zinc sont les fruits de mer, les poissons, les viandes… malheureusement peu conseillés car pro-inflammatoires et de plus en plus pollués. C’est la raison pour laquelle il vaut mieux assurer un apport par des compléments en attendant que nous arrivions à redresser cette situation intolérable. Encore faut-il bien choisir le sel de zinc, qui est le minéral le plus difficile à absorber (plus difficile même que le fer). Des études de biodisponibilité sont là pour nous renseigner : le citrate et le picolinate de zinc arrivent en tête. Les américains ont plus souvent choisi le picolinate, les européens le citrate, car c’est le plus physiologique (le zinc est sous forme de citrate dans le lait maternel) et celui qui est l’objet du moins de pertes urinaires. On le trouve dans les derniers compléments à usage quotidien, le plus à jour étant Physiomance Multi ou la gamme Multigenics (Multidyn en France) (Junior, Ado, Femina, Men…) dont la formule la plus complète est Senior, associé aux minéraux et vitamines synergiques, dont certains qui ne figurent pas habituellement dans les compléments (vitamine K, iode) et à des molécules protectrices (polyphénols, N acétylcystéine contre les polluants, glutamine pour la masse musculaire, les entérocytes et le système immunitaire), etc… En début de traitement du surpoids, il est conseillé de prendre 1 stick matin et soir et de passer, une fois un équilibre pondéral satisfaisant atteint, d’entretenir par 1 seul par jour. En cas d’infection nez-gorge-oreille aigüe ou d’infection bactérienne (gastro-entérite, cystite…), il faut suspendre la prise et ne reprendre que 8 jours après la fin de l’infection, car nous l’avons dit les bactéries ont « inventé » cet usage du zinc et ce n’est pas la peine qu’elles profitent du zinc apporté dans cette situation. Le fer Un manque de fer fatigue, réduit la thermogénèse et ralentit la synthèse des neurotransmetteurs dynamisants (cathécolamines). Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 20 Mais il est aussi un puissant pro-oxydant (tant un manque qu’un excès), pro-inflammatoire, facteur de croissance des virus, des bactéries et des cellules cancéreuses. Un excès accélère la vitesse du vieillissement et l’apparition de l’ensemble des pathologies dégénératives : cardiovasculaires, cancers, arthrose, Parkinson, Alzheimer, etc… Il est donc indispensable d’objectiver un déficit ou un excès de fer par une analyse biologique, grâce à un dosage de : - Hémoglobine ; - Ferritine (qui peut être normale ou haute en cas d’inflammation ou d’infection alors qu’en réalité elle est trop basse) ; - Coefficient de saturation de la transferrine (qui n’est pas sensible à l’inflammation, ce qui permet d’évaluer si le dosage de la ferritine est fiable ou pas). Un nombre significatif de femmes en âge de procréer peuvent présenter une ferritinémie basse (mais seulement 5% après la ménopause). Certaines situations peuvent agraver ou provoquer cette situation : il s’agit des anorexiques/boulimiques (bien que souvent compensées si aménorrhée), des végétariennes, des femmes suivant strictement le régime cacher, de celles qui ont des règles abondantes ou sont porteuses d’un stérilet, les femmes enceintes, les femmes qui pratiquent un sport de façon intensive... A cette liste s’ajoutent les enfants et adolescents en poussée de croissance. Chez les hommes, la situation est plutôt inversée à savoir que l’on ne retrouve que très rarement une déficience en fer et ils sont même souvent en excès. Par ailleurs, la longévité supérieure de la femme par rapport à l’homme s’expliquerait en partie par les pertes en fer grâce aux menstruations. Mais avec l’âge, le corps accumule de plus en plus de fer et le risque d’excès augmente. Etant donné sa mauvaise absorption et son caractère pro-oxydant on utilisera, sauf très rares exceptions (femme végétarienne enceinte), le conseil alimentaire plutôt que la supplémentation en fer : - De la viande rouge, du boudin noir ou du foie (bio) le midi plutôt que le soir, les protéines animales réduisant la qualité du sommeil, et ceci seulement le temps nécessaire pour remonter le déficit (de 3 à 6 mois maximum) ; - De la vitamine C en fin de repas pour potentialiser l’absorption du fer alimentaire ; - Pas de thé (mais bien les infusions) en fin de repas riches en fer car les tanins présents dans le thé inhibent son absorption. Précautions d’emploi SI SUPPLEMENTATION EN FER - Dosage plutôt 10 à 20 mg en fer élément plutôt que 50 mg ; - Sel biodisponible : bisglycinate ou glycérophosphate ; - Ne pas associer complément en fer et antioxydants (vit C), ni zinc ; - Arrêter si infection car facteur de croissance des bactéries, des virus, des champignons, des parasites, (aussi des cellules cancéreuses – donc forcément contre-indiqué en cas de cancer) ; - Toujours associer des polyphénols pour protéger de l’augmentation de la production radicalaire et du magnésium qui réduit la pénétration de fer dans la cellule. Comme les polyphénols protègent du fer, il ne faut pas les prendre au même repas que le complément en fer si l’objectif est de remonter le fer !). Et prendre des polyphénols de petit poids moléculaire qui ne vont pas antagoniser le fer qu’on essaie de faire remonter ! L’iode L’iode est essentiel à la production des hormones thyroïdiennes, responsables du métabolisme de base et du maintien de la température corporelle (ce qui peut expliquer les extrémités froides en cas de diminution des hormones thyroïdiennes), L’apport journalier recommandé est de 200 microgrammes, or la moyenne des apports en iode est de 100 microgrammes. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 21 On peut atteindre l’AJR en consommant régulièrement des algues (pâtés aux algues, salades d’algues, tartares d’algues, pâtes à tartiner aux algues…). Il est judicieux de l’inclure aussi dans les compléments alimentaires. (Il est inclus dans Physiomance Multi et Multigenics - Multidyn en France - Senior). Le sélénium Le sélénium est un cofacteur de l’enzyme qui active les hormones thyroïdiennnes (la déiodinase, enzyme qui permet de transformer la T4, hormone inactive, en T3) et à ce titre, il est important dans le surpoids. Par ailleurs étant aussi un chélateur de métaux lourds, un cofacteur de la glutathion peroxydase (GPX), système enzymatique de défense antioxydante, il joue un rôle anti-inflammatoire complémentaire dans le surpoids. L’apport journalier recommandé en sélénium est de 1 μg/kg de poids, soit environ 75 μg. Or, la moyenne des apports en sélénium avoisine les 45 μg. On peut objectiver le déficit par un dosage de sélénium plasmatique. L’optimisation des apports alimentaires et la correction des déficits par des compléments sont d’autant plus nécessaire en cas d’hypotyhroïdie qu’elle soit franche (révélée par une TSH trop élevée et des hormones T4 et T3 trop basses) même si un traitement de substitution hormonale est nécessaire ou qu’elle soit subclinique. Les céréales complètes et les noix du Brésil sont des sources de sélénium, mais étant donné la situation actuelle, il est important que le sélénium soit inclus dans les compléments nutritionnels quotidiens. Attention, une noix du Brésil en contient autour de 95 mcg, il ne faut pas en consommer plus d’une par jour. Le potassium Le potassium aide à combattre et à prévenir la rétention d’eau, comme l’hypertension. A l’inverse, un excès de sodium associé à un manque de potassium favorise la rétention d’eau. Encore plus important, des découvertes récentes ont mis en avant que le sodium potentialise l’absorption du glucose au niveau intestinal, ce qui est évidemment contre-productif dans le surpoids. François Pattou, « Bile diversion in Roux-en-Y Gastric bypass modulates sodium-dependant Glucose intestinal uptake », Cell metabolism, Mars 2016 Plus la consommation de sel est importante, plus il y aura de sodium dans l’intestin (le sel, c’est du chlorure de sodium…), et plus le glucose va pouvoir être absorbé car son transport à travers la membrane intestinale nécessite du sodium. Les diabétiques, plus que quiconque, doivent donc faire très attention à la quantité de sel qu’ils ingèrent. Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 22 Transport du glucose : Il s'agit du transport actif via les symports [Na+ / glucose] ("Sodium Glucose Co-Transporter") - SGLT1 et SGLT2. Ces symports utilisent le gradient transmembranaire de Na+ généré par la pompe ATPase - [Na+/K+] (voir ci-dessus). Il est donc essentiel de réduire sa consommation de sel. Idéalement il ne faudrait pas consommer plus de 5 g par jour alors que nous en consommons plus de 10 g… Mais il faut aussi consommer bien plus de potassium, qui est protecteur et nous aidera à préserver notre équilibre sodium/potassium. Des chercheurs ont clairement démontré que la chirurgie de l’obésité, le bypass, améliore le diabète de type 2. L’explication est que suite à cette opération, le sucre ingéré n’est plus absorbé que dans la partie basse de l’intestin lorsqu’il entre en contact avec la bile. A l’inverse, en présence de sodium, l’absorption du glucose dans la partie haute de l’intestin est restaurée. Le contenu en sel des repas a donc une influence sur l’élévation de la glycémie après le repas. Comment optimaliser ses apports en potassium et diminuer le sel ? En pratique : Ø J’augmente ma consommation de fruits et légumes, surtout les légumes verts à feuilles (épinards, bettes), la tomate, le concombre, la courgette, l’aubergine, le potiron et les légumes racines (carotte, radis, navet) ; Ø Je (re)découvre les oléagineux : amandes, noisettes,… riches en fibres, en précieux acides gras insaturés et en potassium ; Ø Je prends du magnésium qui diminue la rétention hydro-sodée par son rôle modulateur de la pompe à sodium en favorisant ainsi la pénétration intracellulaire du potassium et la sortie du sodium ; Ø Les aliments les plus riches en sel sont les conserves, les plats préparés, la charcuterie, le fromage, le pain, les céréales du petit-déjeuner, la sauce soja, les soupes en sachet, etc… mais il y en a partout dans les aliments industriels, même les bonbons, donc consommer du frais, du brut et éviter les produits des supermarchés (attention : il y a aussi des produits ultra-transformés dans les gammes bio, sans gluten et vegan). Le chrome Le chrome augmente légèrement la sensibilité de l’insuline au niveau des tissus. En ce sens, il contribue à normaliser et à stabiliser les taux de sucre et d’insuline dans le sang. Une supplémentation en chrome (idéalement sous forme de picolinate) atténue, en effet, les tendances compulsives, la fatigue et la dépression en supprimant l'hypoglycémie. Mais attention malgré tout car les quantités ayant démontré un effet positif sont souvent très élevées et s’avèrent toxiques. De plus, il existe peu de déficits documentés en chrome au sein de la population. Docherty JP et al, Chrome picolinate linked with reduced carbohydrate cravings in people with atypical depression, J Psychiatr Pract, 2005, 11 (5) : 302-14 Les vitamines B Toutes les vitamines du groupe B sont hydrosolubles et jouent bien entendu un rôle essentiel mais certaines sont plus directement impliquées dans la gestion de notre poids. Voici lesquelles : La vitamine B1, aussi appelée thiamine, joue un rôle majeur dans le métabolisme des glucides pour faire rentrer le glucose dans le cycle de Krebs et permettre la fabrication d’ATP, notre énergie. Avec le magnésium, cette vitamine constitue un des éléments limitants pour que le glucose produise de l’énergie plutôt que des triglycérides à stocker. Cette fonction lui confère dès lors aussi un rôle majeur dans la prise en charge du diabète et de ses complications (glycation, augmentation des triglycérides, neuropathies, rétinopathies, néphropathies,…). Thornalley PJ et al, The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications, Curr Diabetes Rev, 2005, 1(3) : 287-98 Copyright © CFNA asbl - Jean-Paul Curtay 23 Hammes HP et al, Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy, Nat Med, 2003 ; 9(3) : 294-9 Les besoins en vitamine B1 sont directement proportionnels à la quantité de glucose ingérée ou à traiter. Ainsi, les grands consommateurs de sucre, les diabétiques, les alcooliques (l’alcool est un « super-sucre »), … sont tant de personnes qui surutilisent la vitamine B1, ayant donc des besoins augmentés et un risque bien supérieur de présenter une déficience. Précisons encore que le glucose est le carburant exclusif de nos neurones (en dehors d’une situation de jeûne). Si le glucose vient à leur manquer, ils ont moins d’énergie, notre humeur va baisser, de même que notre niveau de concentration, notre combativité et notre énergie mentale. Un manque de vitamine B1 rend donc difficile l’utilisation du glucose par nos neurones, ce qui augmente le risque de dépression. Benton D et al, Vitamin supplementation for 1 year improves mood, Neuropsychobiology, 1995, 32 (2) : 98-105 Les sources alimentaires de vitamine B1 sont les légumineuses, le soja, les céréales complètes ou semi-complètes, les oléagineux, les courges… La vitamine B2 ou riboflavine possède, elle aussi, un rôle important dans les réactions métaboliques qui permettent à nos cellules de brûler les calories. Elle agit en synergie avec les autres vitamines du groupe B. Les personnes les plus à risque de déficiences sont les femmes qui prennent la pilule, les femmes enceintes et allaitantes, les personnes âgées… , les alcooliques… Elle est très présente dans les céréales complètes, le soja, les champignons, les fruits, légumes et oléagineux. La vitamine B3, aussi appelée acide nicotinique ou vitamine PP (nicotinamide), est aussi un co-enzyme de la synthèse d’ATP. Les aliments qui nous apportent de la vitamine B3 sont les poivrons, les champignons, les céréales complètes et semi-complètes, les légumineuses, le foie, le poisson, le poulet… Mais le nicotinamide peut aussi être synthétisé à partir d’un acide aminé essentiel appelé le tryptophane et dans le foie et au niveau de la flore intestinale. Par contre une dysbiose contribue à catabolise le tryptophane et à altérer le statut en vitamine B3. Le tryptophane, précurseur de la sérotonine, est lui- même essentiel pour bien gérer nos pulsions, entre autres alimentaires. Le nicotinamide contribue à améliorer le contrôle pulsionnel car il permet d’épargner le tryptophane par un effet de feedback négatif, au profit de la sérotonine cérébrale. En effet apporter du nicotinamide permet d’éviter que le tryptophane ne soit utilisé dans la voie hépatique des kynurénines et lui permet d’être utilisé pour la synthèse cérébrale de sérotonine, le frein des pulsions. Par ailleurs les chercheurs ont aussi montré des effets anti-inflammatoires du nicotinamide. Pour bénéficier de

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