Fiche Obésité PDF

SEMESTRE 3 UE CLINIQUE OBÉSITÉ : EPIDEMIOLOGIE : en aug° --> x2 depuis 30a Maladie chronique et 30% de surpoids (15mil...

SEMESTRE 3 UE CLINIQUE OBÉSITÉ : EPIDEMIOLOGIE : en aug° --> x2 depuis 30a Maladie chronique et 30% de surpoids (15millions) et 17% d’obésité (8.6millions) en Fr. multifactorielle du tissu adipeux De + en + précoce & augmente avec l’âge Excès de masse graisseuse ++ chez les précaires entrainant des csq néfastes pour la 39% de surpoids et 13% d’obésité dans le monde santé DÉFINITION : Chez l’enfant : se définit selon la courbe de corpulence CORPULENCE IMC Chez l’adulte : se définit selon l’IMC = P/T^2 en kg/m^2 2 types d’obésité avec différents risques : Obésité fémoro-glutéale (=gynoïde) --> métaboliquement saine Obésité abdominale / viscérale (=androïde) --> dépôts ectopiques de Correct 18.5 < IMC < 25 graisse DONC haut risque métabolique !! Evaluation clinique par : Surpoids 25 < IMC < 30 mesure du tour de taille ==> dépistage d’un excès au nv viscéral mesure du tour de hanches scanner en coupe L4-L5 avec excès si > 130cm^2 DEXA Obésité modérée 30 < IMC < 35 Anomalies du TA : Quantitative ; hypertrophie / hyperplasie des adipocytes Obésité sévère 35 < IMC < 40 Qualitative : anomalie de sécrétion des adipokines + incapacité du système de régulation des réserves énergétiques à s’adapter à l’évolution des modes de vie Déséquilibre de la balance énergétique : apports >>> besoins Obésité massive IMC > 40 MALADIE CHRONIQUE EVOLUTIVE avec comorbidités ++ DIAGNOSTIC : Etiologie : 95% d’obésité commune / polygénique : env. obésogène avec prédispositions 5% d’obésité monogénique syndromique : obésité précoce avec TCA, anomalies endocriniennes,... impact des modifications de l’env. (excès d’apport, modif° microbiote intestinal,..) autres déterminants : obésité parentale, FdR périnataux/organiques/médicamenteux Sémiologie : reconstitution de l’histoire pondérale évaluation des habitudes alimentaires (/!\ TCA) ; des activités physiques (sédentaire si 1.10g/L ; TG > 1.5g/L ; HDL < 0.4g/L ; PAS < 130mmHg ; TT > 102 cm APNEE DU SOMMEIL : arrêt du flux aérien > 10sec >5x/heure de sommeil STEATOSE HEPATIQUE METABOLIQUE : accumulation intra-hépatique de graisse associée ou non à une inflammation et une atteinte hépatocytaire 1e cause d’évolution vers la fibrose voire la cirrhose / cancer Aug la mortalité de 35-85% PEC : /!\ BUT NE SE REDUIT PAS A LA PERTE DE POIDS A COURT TERME Il faut fixer un objectif de réduction de poids réaliste, individuel, progressif et durable en dépistant et TTT les complications et en améliorant la qlté de vie 1) MTMV : conseils nutritionnels / act. physiques, bonne hygiène de vie, PEC psy 2) Médicaments : TJR EN ASSO AVEC MTMV PEC des FdR et des complications Analogues du GLP-1 : inj° SC avec indications précises (pré-chir ou rebond post-chir) ; /!\ effets 2R digestifs ++ = LIRAGLUTIDE si IMC > 30 // SEMAGLUTIDE si IMC < 40 /!\ analogues du GLP1 = TTT suspensif ==> si arrêt --> rechutes 3) CHIRURGIE BARIATIRIQUE : JAMAIS EN 1E INTENTION mais seul TTT qui améliore la survie et morbi-mort Conditions : avoir entre 18-60a IMC > 40 OU > 35 en asso avec comorbidité après l’échec du TTT nutritionnel & psychothérapeutique > 6-12 mois Contre-indications : tr. psychiatriques non stabilisés alcoolisme et toxicomanie femme enceinte TCA graves SUIVI POST-OP A VIE CAR RISQUES ++ SUR LE LONG TERME Anneau gastrique METHODES Sleeve Bypass en Y ajustable PRINCIPES Restrictives Restrictive + malabsorptive RESULTATS EN -15/20% du poids -20/30% -25/35% 3-5 ANS Supplémentation vitaminique la 1e Supplémentation vitaminique SUIVI année puis suivi biologique à vie