Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant INTRODUCCIÓN Las infecciones cutáneas y de tejidos blandos ocurren en todas las razas, todos los grupos étnicos y en todas las ubicaciones geográficas, aunque algunas de estas tienen nichos geográficos específicos. Hoy día, la frecuencia y la gravedad de algunas de estas infecciones se ha incrementado por varias razones. En primer lugar, los microorganismos se diseminan con rapidez a través de todo el mundo mediante los viajes por vía aérea, por la adquisición de genes de factores de virulencia y por la resistencia a los antibióticos. En segundo lugar, los desastres naturales, como los terremotos, tsunamis, tornados y huracanes parecen haberse incrementado en frecuencia y las lesiones sufridas durante estos sucesos constituyen una causa común de lesiones cutáneas y de tejidos blandos graves que predisponen a las infecciones. En tercer lugar, los traumatismos y las lesiones por actividades terroristas y de combate pueden afectar de modo notable o destruir los tejidos y proporcionar a los microorganismos patógenos endógenos y exógenos con fácil acceso a tejidos profundos. Por desgracia, como quizá no se cuente con las maravillas de la medicina moderna durante los desastres naturales o los producidos por el ser humano, el tratamiento primario tal vez se retrase, lo cual incrementa la probabilidad de infecciones graves y muerte. RELACIONES ANATÓMICAS: CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones cutáneas y de tejidos blandos han sido enfermedades comunes en los humanos durante siglos; sin embargo, entre 2000 y 2004, los ingresos hospitalarios por dichas infecciones aumentaron 27%, un incremento notable que se atribuyó principalmente a la aparición del clon USA300 de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methacillin resistant S. aureus). Este capítulo provee una perspectiva anatómica para entender las clases de infecciones de tejidos blandos y los diversos microbios que las causan. La protección contra la infección de la epidermis depende de la barrera mecánica proporcionada por el estrato córneo, ya que la epidermis carece de vasos sanguíneos (fig. 129–1). La interrupción de esta capa por quemaduras o mordeduras, abrasiones, cuerpos extraños, trastornos dermatológicos primarios (p. ej., herpes simple, varicela, ectima gangrenoso), cirugía, úlceras por presión o vasculares permite el ingreso de bacterias hacia estructuras más profundas. De forma similar, el folículo piloso puede servir como portal de entrada para integrantes de la flora normal (p. ej., Staphylococcus) o para bacterias extrínsecas (p. ej., Pseudomonas en la foliculitis del jacuzzi). La infección intracelular del epitelio pavimentoso con formación de vesículas puede producirse por inoculación cutánea, como en la infección por virus de herpes simple (HSV, herpes simplex virus) tipo I; a través del plexo capilar dérmico, como en la varicela y las infecciones causadas por otros virus que se vinculan con viremia, o a partir de las raíces nerviosas cutáneas, como en el herpes zóster. Las bacterias que infectan la epidermis, como Streptococcus pyogenes, pueden moverse lateralmente hacia estructuras más profundas a través de los vasos linfáticos, un mecanismo que se presta para la rápida diseminación superficial de la erisipela. Más adelante, la congestión o la obstrucción de vasos linfáticos causa edema flácido de la epidermis, otra característica del mismo trastorno. FIGURA 129–1 Componentes estructurales de la piel y los tejidos blandos, así como infecciones superficiales y de estructuras más profundas. La rica red capilar debajo de las papilas dérmicas desempeña una función fundamental en la localización de la infección y el desarrollo de la reacción inflamatoria aguda. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant Page 1 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 129–1 Componentes estructurales de la piel y los tejidos blandos, así como infecciones superficiales y de estructuras más profundas. La rica red capilar debajo de las papilas dérmicas desempeña una función fundamental en la localización de la infección y el desarrollo de laAccess reacción Provided by: inflamatoria aguda. El rico plexo de capilares debajo de las papilas dérmicas aporta nutrición al estrato germinativo y las respuestas fisiológicas de este plexo generan importantes signos y síntomas clínicos. Por ejemplo, la vasculitis infecciosa del plexo origina petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y púrpura palpable, cuya presencia es una clave importante de endocarditis (cap. 128). Además, la infección metastásica en este plexo puede producir manifestaciones cutáneas de micosis diseminada (cap. 216), infección gonocócica (cap. 156), salmonelosis (cap. 165), infección por Pseudomonas (p. ej., ectima gangrenoso; cap. 164); meningococemia (cap. 155) e infección estafilocócica (cap. 147). El plexo también brinda a las bacterias acceso a la circulación, lo cual facilita la diseminación local o bacteriemia. Las vénulas poscapilares de este plexo son un sitio importante de secuestro de leucocitos polimorfonucleares, diapédesis y quimiotaxia hacia el sitio de la infección cutánea. La amplificación de estos mecanismos fisiológicos por concentraciones excesivas de citocinas o de toxinas bacterianas causa leucostasis, oclusión venosa y edema con fóvea. El edema con ampollas púrpuras, equimosis y anestesia cutánea sugiere pérdida de la integridad vascular y requiere exploración de las estructuras más profundas en busca de indicios de fascitis necrosante o mionecrosis. El diagnóstico inicial requiere un alto grado de sospecha en casos de fiebre inexplicable y de dolor e hipersensibilidad en el tejido blando, aun si no hay inflamación cutánea aguda. En el cuadro 129–1, se indican los capítulos en los cuales se describen con mayor detalle las infecciones descritas a continuación. Muchas de estas infecciones se ilustran en los capítulos citados o en el capítulo A1. CUADRO 129–1 Infecciones cutáneas y de tejidos blandos LESIÓN Y SÍNDROME CLÍNICO AGENTES INFECCIOSOS CAPÍTULO(S) Vesículas Viruela Virus de la viruela S3 Varicela Virus de varicela­zóster 193 “Culebrilla” (herpes zóster) Virus de varicela­zóster 193 Herpes labial, panadizo herpético, herpes del gladiador Virus del herpes simple 192 Exantema viral de manos, pies y boca Coxsackievirus A16 204 Ectima contagioso Parapoxvirus 196 Downloaded 2023­3­8 Molusco contagioso1:0 P Your IP is 181.115.232.138 Poxvirus del molusco contagioso 196 CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant Page 2 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Rickettsiosis exantemática Accessibility Rickettsia akari 187 booksmedicos.org Dactilitis ampollosa distal Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes 1 4 7, 1 4 8  Herpes labial, panadizo herpético, herpes del gladiador Virus del herpes simple 192 Exantema viral de manos, pies y boca Coxsackievirus A16 204 Access Provided by: Ectima contagioso Parapoxvirus 196 Molusco contagioso Poxvirus del molusco contagioso 196 Rickettsiosis exantemática Rickettsia akari 187 Dactilitis ampollosa distal Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes 1 4 7, 1 4 8 Ampollas Dermatitis exfoliativa estafilocócica S. aureus 147 Fascitis necrosante S. pyogenes, Clostridium, aerobios y anaerobios mixtos 1 4 8, 1 5 4, 1 7 7 Gangrena gaseosa Clostridium 154 Vibrio halofílico Vibrio vulnificus 168 Lesiones con costra Impétigo y ectima ampolloso S. aureus 147 Impétigo contagioso S. pyogenes 148 Tiña del pie Hongos dermatofitos superficiales 219 Esporotricosis Sporothrix schenkii 219 Histoplasmosis Histoplasma capsulatum 212 Coccidioidomicosis Coccidioides immitis 213 Blastomicosis Blastomyces dermatitidis 214 Leishmaniosis cutánea Leishmania 226 Tuberculosis cutánea Mycobacterium tuberculosis 178 Nocardiosis Nocardia asteroides 174 Foliculitis Furunculosis S. aureus 147 Foliculitis del jacuzzi Pseudomonas aeuruginosa 164 Cercariosis cutánea Schistosoma 234 Acné vulgar Propionibacterium acnes 57 Lesiones papulares y nodulares Granuloma de la pecera o piscina Mycobacterium marinum 180 Exantema migratorio (larva migratoria cutánea) Ancylostoma braziliense 231 Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant Page 3 / 13 Dracunculiosis Dracunculus medinensis 233 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Dermatitis por cercarias Schistosoma mansoni booksmedicos.org 234  Lesiones papulares y nodulares Access Provided by: Granuloma de la pecera o piscina Mycobacterium marinum 180 Exantema migratorio (larva migratoria cutánea) Ancylostoma braziliense 231 Dracunculiosis Dracunculus medinensis 233 Dermatitis por cercarias Schistosoma mansoni 234 Verruga vulgar Virus del papiloma humano 1, 2, 4 198 Condiloma acuminado (verrugas anogenitales) Virus del papiloma humano 6, 11, 16, 18 198 Nódulo por oncocercaria Onchocerca volvulus 233 Miasis cutánea Dermatobia hominis 461 Verruga peruana Bartonella bacilliformis 172 Linforreticulosis benigna Bartonella henselae 172 Lepra lepromatosa Mycobacterium leprae 179 Sífilis secundaria (lesiones papuloescamosas y nodulares, condiloma lata) Treponema pallidum 182 Sífilis terciaria (lesiones nodulares gomatosas) T. pallidum 182 Úlceras con y sin escaras Carbunco Bacillus anthracis S3 Tularemia ulceroglandular Francisella tularensis 1 7 0, S 3 Peste bubónica Yersinia pestis 1 7 1, S 3 Úlcera buruli Mycobacterium ulcerans 180 Lepra M. leprae 179 Tuberculosis cutánea M. tuberculosis 178 Chancroide Haemophilus ducreyi 157 Sífilis primaria T. pallidum 182 Erisipela S. pyogenes 148 Celulitis Staphylococcus, Streptococcus, varias otras bacterias Varios Fascitis necrosante Gangrena estreptocócica S. pyogenes 148 Gangrena de Fournier Bacterias mixtas aerobias y anaerobias 177 Fascitis estafilocócica necrosante S. aureus resistente a meticilina 147 Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO Miositis129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant y mionecrosis Page 4 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Piomiositis S. aureus 147 booksmedicos.org  Gangrena estreptocócica S. pyogenes 148 Access Provided by: Gangrena de Fournier Bacterias mixtas aerobias y anaerobias 177 Fascitis estafilocócica necrosante S. aureus resistente a meticilina 147 Miositis y mionecrosis Piomiositis S. aureus 147 Miositis estreptocócica necrosante S. pyogenes 148 Gangrena gaseosa Clostridium 154 Miositis no debida a clostridios (crepitante) Bacterias mixtas aerobias y anaerobias 177 Mionecrosis sinérgica anaerobia sin clostridios Bacterias mixtas aerobias y anaerobias 177 INFECCIONES RELACIONADAS CON VESÍCULAS (Cuadro 129–1) La proliferación viral dentro de la epidermis causa la formación de vesículas debido a infección. En varicela y la viruela, la viremia a menudo precede al inicio del exantema centrípeto difuso que progresa de máculas a vesículas, luego a pústulas y, por último, a costras en el periodo de una a dos semanas. Las vesículas de varicela tienen una apariencia de “rocío” y se distribuyen en grupos al azar sobre el tronco, las extremidades y la cara en tres a cuatro días. El herpes zóster se presenta en un solo dermatoma; el desarrollo de vesículas es precedida por dolor durante varios días. El zóster puede aparecer en personas de cualquier edad, pero es más común entre pacientes inmunodeprimidos y de edad avanzada, mientras que la mayoría de los casos de varicela tiene lugar en niños en edad preescolar. Las vesículas por HSV se encuentran en o alrededor de los labios (HSV­1) o genitales (HSV­2), pero pueden aparecer en la cabeza y el cuello de luchadores jóvenes (herpes del gladiador) o en los dedos del personal de atención de la salud (panadizo herpético). Es habitual que a la infección primaria le sigan herpes labial (HSV­1) y herpes genital (HSV­2) recurrentes. El coxsackievirus A16 de manera característica causa vesículas en manos, pies y boca de los niños. El ectima contagioso se origina de un virus de DNA relacionado con el virus de la viruela e infecta los dedos de los individuos que trabajan cerca de cabras y ovejas. El virus del molusco contagioso induce vesículas flácidas en la piel de individuos sanos e inmunodeprimidos. La viruela se erradicó en el año 1977, pero acontecimientos terroristas después del milenio han renovado el interés en esta devastadora infección (cap. S3). A la viremia que comienza después de un periodo de incubación de 12 días, le sigue un exantema maculopapular, con rápida evolución a vesículas, pústulas y luego costras. Quizá se presenten casos secundarios en contactos cercanos. La rickettsiosis exantemática comienza después de la inoculación de Rickettsia akari en la piel a través de la mordedura de un ácaro. Una pápula con una vesícula central evoluciona hacia una escara negra con costra indolora de 1 a 2.5 cm con un halo eritematoso y adenopatía proximal. Aunque fue más frecuente en el noreste de Estados Unidos y Ucrania de 1940 a 1950, la rickettsiosis exantemática se ha descrito recientemente en Ohio, Arizona y Utah. La dactilitis ampollosa es una infección dolorosa, vesicular que se localiza en la pulpa de los dedos de las manos, cuya causa es S. aureus o los estreptococos del grupo A. INFECCIONES RELACIONADAS CON AMPOLLAS (Cuadro 129–1) La dermatitis exfoliativa estafilocócica (SSSS, staphylococcal scalded­skin syndrome) en recién nacidos se origina de una toxina (exfoliatina) de S. aureus, grupo fago II. La SSSS debe distinguirse de la necrólisis epidérmica tóxica (TEN, toxic epidermal necrolysis), que ocurre sobre todo en adultos, es inducida por fármacos y se vincula con una tasa de mortalidad más alta. Para hacer esta distinción es útil la biopsia en sacabocados con obtención de secciones mediante criostato, ya que el plano de rotura es el estrato córneo en el SSSS y el estrato germinativo en la TEN (fig. 129–1). La globulina γ intravenosa es un tratamiento prometedor para la TEN. La fascitis necrosante y la gangrena gaseosa también inducen formación de ampollas (véase más adelante “Fascitis necrosante”). La infección con V. halofílico puede ser tan agresiva y fulminante como la fascitis necrosante; una clave útil para su diagnóstico es el antecedente de exposición a aguas del Golfo de México o de la costa del Atlántico o (en un paciente con cirrosis) el consumo de mariscos crudos. El agente causal (Vibrio vulnificus) es muy susceptible a la tetraciclina. INFECCIONES RELACIONADAS CON LESIONES CON COSTRA Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 129:LaInfecciones (Cuadro 129–1) de la piel, causa del impétigo músculo yestejidos contagioso blandos, S. pyogenes y laDennis L. Stevens,; del impétigo Amy E. S. estafilocócico, aureus. Ambas lesiones cutáneas tal vezPage Bryant 5 / 13 tengan ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility una etapa inicial con ampollas, pero luego aparecen costras gruesas con un color pardo dorado. Se han informado epidemias de impétigo originadas por MRSA. Las lesiones estreptocócicas son más habituales en niños de dos a cinco años de edad y pueden surgir epidemias en sitios con higiene booksmedicos.org deficiente, sobre todo en niños de estado socioeconómico bajo en climas tropicales. Es importante reconocer al impétigo contagioso por su relación TEN (fig. 129–1). La globulina γ intravenosa es un tratamiento prometedor para la TEN. La fascitis necrosante y la gangrena gaseosa también inducen formación de ampollas (véase más adelante “Fascitis necrosante”). La infección con V. halofílico puede ser tan agresiva y fulminante como la fascitis necrosante; una clave útil para su diagnóstico es el antecedente de exposición a aguas del Golfo de México o de la costa del Atlántico o (en un paciente Access Provided by: con cirrosis) el consumo de mariscos crudos. El agente causal (Vibrio vulnificus) es muy susceptible a la tetraciclina. INFECCIONES RELACIONADAS CON LESIONES CON COSTRA (Cuadro 129–1) La causa del impétigo contagioso es S. pyogenes y la del impétigo estafilocócico, S. aureus. Ambas lesiones cutáneas tal vez tengan una etapa inicial con ampollas, pero luego aparecen costras gruesas con un color pardo dorado. Se han informado epidemias de impétigo originadas por MRSA. Las lesiones estreptocócicas son más habituales en niños de dos a cinco años de edad y pueden surgir epidemias en sitios con higiene deficiente, sobre todo en niños de estado socioeconómico bajo en climas tropicales. Es importante reconocer al impétigo contagioso por su relación con la glomerulonefritis posestreptocócica. La fiebre reumática no es una complicación de la infección cutánea generada por S. pyogenes. La infección superficial por dermatofitos (tiña) puede suceder sobre cualquier área cutánea y los raspados de la lesión con tinción de hidróxido potásico son diagnósticos. Las infecciones primarias por hongos dimórficos, como Blastomyces dermatitidis y Sporothrix schenckii, al inicio quizá se manifiesten como lesiones con costra que se asemejan a la tiña. La infección diseminada por Coccidioides immitis también puede afectar la piel; la biopsia y el cultivo deben llevarse a cabo a partir de las costras en pacientes de áreas endémicas. En personas con VIH seropositivas, se han descrito lesiones nodulares con costra causadas por Mycobacterium chelonei. El tratamiento con claritromicina parece prometedor. FOLICULITIS (Cuadro 129–1) Los folículos pilosos sirven como sitios de entrada para diversas bacterias, a pesar de que S. aureus es el origen más frecuente de foliculitis circunscrita. Las glándulas sebáceas drenan hacia los folículos y los conductos pilosos y, si estas entradas están bloqueadas, forman quistes sebáceos que pueden semejarse a abscesos estafilocócicos o se pueden infectar de forma secundaria. La infección de las glándulas sudoríparas (hidradenitis supurativa) también puede imitar una infección de folículos pilosos, sobre todo en las axilas, pero tratamientos más recientes con fármacos antiinflamatorios potentes, son prometedores. La foliculitis crónica no es frecuente excepto en el acné vulgar, en el que los componentes de la microbiota normal (p. ej., Propionibacterium acnes) pueden tener participación. Se observa foliculitis difusa en dos casos. Pseudomonas aeruginosa origina la foliculitis del jacuzzi con aguas que no tienen suficiente cloro y que se conservan a temperaturas de 37 a 40 °C. Casi siempre la infección remite de forma espontánea, aunque se han comunicado bacteriemia y choque. La cercariosis cutánea se genera cuando la piel se expone a agua infestada con esquistosomas aviarios de agua dulce. La temperatura del agua templada y el pH alcalino son adecuados para moluscos que sirven como hospedadores intermediarios entre aves y seres humanos. Las cercarias esquistosómicas que nadan libremente penetran con facilidad los folículos pilosos o los poros, pero mueren con rapidez y desencadenan una fuerte reacción alérgica, lo cual origina intenso prurito y eritema. LESIONES PAPULARES Y NODULARES (Cuadro 129–1) Las lesiones elevadas de la piel se manifiestan de diferentes formas. Las infecciones cutáneas por Mycobacterium marinum pueden aparecer como celulitis o como nódulos eritematosos elevados. Se han descrito lesiones similares por Mycobacterium abscessus y M. chelonei en personas que han tenido una cirugía estética láser y tatuajes, respectivamente. Las pápulas eritematosas son manifestaciones iniciales de la linforreticulosis benigna (con lesiones que aparecen en el sitio de inoculación primaria de Bartonella henselae) y angiomatosis bacilar (causada también por B. henselae). Los exantemas serpiginosos elevados o los lineales son característicos de la larva migratoria cutánea, cuya causa es la larva excavadora del anquilostoma de perro o gato (Ancylostoma braziliense) y que los seres humanos adquieren por medio del contacto con tierra contaminada con heces de perro o gato. En la dracunculiosis, hay lesiones elevadas y excavadas similares que se generan de la migración de la hembra adulta del nematodo Dracunculus medinensis. Onchocerca volvulus produce nódulos que miden 1 a 10 cm de diámetro y aparecen casi siempre en personas picadas por moscas del género Simulium en África. Los nódulos contienen al gusano adulto encapsulado en tejido fibroso. La migración de las microfilarias hacia los ojos puede producir ceguera. El origen de la verruga peruana es Bartonella bacilliformis, la cual se transmite a los seres humanos a través del mosquito Phlebotomus. Esta enfermedad puede presentarse como lesiones únicas gigantes (varios centímetros de diámetro) o lesiones pequeñas múltiples (algunos milímetros de diámetro). En la cisticercosis por la larva de Taenia solium, también pueden surgir numerosos nódulos subcutáneos. En la esquistosomosis, se generan muchas pápulas eritematosas y cada una conforma un sitio de invasión de las cercarias. Los nódulos cutáneos, así como el engrosamiento del tejido subcutáneo, son rasgos prominentes de la lepra lepromatosa. Grandes nódulos o gomas son característicos de la sífilis terciaria, mientras que las lesiones papuloescamosas planas lo son de la sífilis secundaria. El virus de papiloma humano puede causar verrugas únicas (verruca vulgaris) o múltiples en el área anogenital (condiloma acuminado); estas originan grandes problemas en pacientes con VIH. ÚLCERAS CON O SIN ESCARAS Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 129:ElInfecciones (Cuadro 129–1) de la piel, carbunco cutáneo músculo comienza y tejidos como blandos, una pápula Dennis L. que pruriginosa, Stevens,; Amy E. Bryant en el transcurso Page 6 / 13 de días se transforma en una úlcera rodeada de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility vesículas y edema; luego se torna una úlcera en crecimiento con una escara negra. El carbunco cutáneo puede causar úlceras crónicas que no sanan, cubiertas por una membrana gris, aunque las lesiones tal vez también simulen psoriasis, eccema o impétigo. La tularemia ulceroglandular quizá se booksmedicos.org nódulos cutáneos, así como el engrosamiento del tejido subcutáneo, son rasgos prominentes de la lepra lepromatosa. Grandes nódulos o gomas son característicos de la sífilis terciaria, mientras que las lesiones papuloescamosas planas lo son de la sífilis secundaria. El virus de papiloma humano puede causar verrugas únicas (verruca vulgaris) o múltiples en el área anogenital (condiloma acuminado); estas originan grandes problemas en Access Provided by: pacientes con VIH. ÚLCERAS CON O SIN ESCARAS (Cuadro 129–1) El carbunco cutáneo comienza como una pápula pruriginosa, que en el transcurso de días se transforma en una úlcera rodeada de vesículas y edema; luego se torna una úlcera en crecimiento con una escara negra. El carbunco cutáneo puede causar úlceras crónicas que no sanan, cubiertas por una membrana gris, aunque las lesiones tal vez también simulen psoriasis, eccema o impétigo. La tularemia ulceroglandular quizá se relacione con lesiones cutáneas ulceradas con adenopatía regional dolorosa. Los bubones son la principal manifestación cutánea de la peste, pero las úlceras con escaras, pápulas o pústulas también se encuentran en 25% de los casos. Mycobacterium ulcerans causa de manera característica lesiones cutáneas crónicas en las extremidades de individuos que viven en los trópicos. Mycobacterium leprae puede acompañarse de úlceras cutáneas en pacientes con lepra lepromatosa relacionada con el fenómeno de Lucio, en el cual el sistema inmunitario destruye el tejido con altas concentraciones de M. leprae, de modo habitual varios meses después de iniciar un tratamiento eficaz. Mycobacterium tuberculosis también puede causar úlceras, pápulas o lesiones maculares eritematosas de la piel tanto en individuos sin alteraciones inmunitarias como en los inmunodeprimidos. Las úlceras por decúbito se producen por isquemia hística consecutiva a la insuficiencia vascular que origina la presión y pueden infectarse de manera secundaria con componentes de la piel y la microbiota del tubo digestivo, incluidos los anaerobios. Las lesiones ulcerativas de la parte anterior de las regiones tibiales quizá se deban a pioderma gangrenoso, que debe distinguirse de lesiones similares de causa infecciosa mediante valoración histológica de los sitios de biopsia. Las lesiones ulceradas en los genitales quizá sean dolorosas (chancroides) o indoloras (sífilis primaria). ERISIPELA (Cuadro 129–1) Se debe a S. pyogenes y se caracteriza por un inicio súbito de inflamación color rojo encendido en el rostro o las extremidades. Las características distintivas de la erisipela son márgenes indurados bien definidos, en particular a lo largo del pliegue nasolabial; rápida progresión y dolor intenso. Pueden surgir bulas flácidas durante el segundo o tercer día de enfermedad, pero la extensión a tejidos blandos más profundos es poco común. El tratamiento con penicilina es efectivo; la inflamación puede progresar a pesar de las medidas terapéuticas adecuadas, aunque disminuyan la fiebre, el dolor y el color rojo intenso. La descamación de la piel afectada ocurre entre los días 5 a 10 de la enfermedad. Los lactantes y los ancianos casi siempre son los afectados y la gravedad de la toxicidad sistémica varía. CELULITIS (Cuadro 129–1) La celulitis es una afección cutánea inflamatoria aguda, caracterizada por dolor, eritema, inflamación y calor circunscritos. La causa puede ser la microbiota autóctona que prolifera en la piel y los anexos (p. ej., S. aureus y S. pyogenes) o una amplia variedad de bacterias exógenas. Como las bacterias exógenas involucradas en la celulitis ocupan nichos únicos en la naturaleza, una anamnesis cuidadosa (incluidos datos epidemiológicos) aporta pistas importantes sobre la causa. Cuando hay un drenaje, una herida abierta o un portal de entrada obvio, la tinción de Gram y el cultivo brindan un diagnóstico definitivo. En ausencia de estos datos, el origen bacteriano de la celulitis es difícil de establecer y, en algunos casos, la celulitis estafilocócica o estreptocócica quizá tenga características similares. Aun con la aspiración por aguja del extremo de avance o la biopsia en sacabocado del tejido con celulitis, los cultivos son positivos solo en 20% de los casos. Esta observación sugiere que relativamente escasas bacterias pueden causar celulitis y que el área de expansión del eritema dentro de la piel tal vez sea un efecto directo de las toxinas extracelulares o de los mediadores solubles de la inflamación producidos por el hospedador. Las bacterias tal vez ingresen a la epidermis a través de grietas en la piel, abrasiones, cortes, quemaduras, mordeduras de insectos, incisiones quirúrgicas y catéteres intravenosos (IV). La celulitis por S. aureus se dispersa desde una infección central circunscrita, como un absceso, foliculitis o un cuerpo extraño infectado (p. ej., astilla, prótesis o catéter IV). El MRSA está sustituyendo con rapidez a S. aureus sensible a meticilina (MSSA) como causa de celulitis en pacientes hospitalizados y extrahospitalarios. La celulitis por MSSA o MRSA suele relacionarse con infección focal, como forúnculos, carbunco, heridas quirúrgicas o abscesos; la Food and Drug Administration alude a este tipo de infecciones de manera preferencial como celulitis purulenta. En cambio, la celulitis por S. pyogenes se disemina con mayor rapidez en un proceso difuso que a menudo se vincula con linfangitis y fiebre y debe denominarse celulitis no purulenta. La celulitis estreptocócica recurrente de las extremidades inferiores quizá la causen los microorganismos de los grupos A, C o G acompañada de estasis venosa crónica o con venectomía de la safena para derivación arterial coronaria quirúrgica. El estreptococo también origina celulitis recurrente en personas con linfedema crónico por elefantiasis, disección de ganglios linfáticos o enfermedad de Milroy. Las infecciones estafilocócicas cutáneas recurrentes son más frecuentes entre individuos que tienen eosinofilia y concentraciones séricas altas de IgE (síndrome de Job) y entre los portadores de estafilococos nasales. La celulitis por Streptococcus agalactiae Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 (estreptococos del grupo B) tiene lugar sobre todo en personas de edad avanzada y en aquellos con diabetes mellitus o vasculopatía periférica. Page Casi CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant 7 / 13 siempre Haemophilus influenzae genera celulitis periorbitaria en niños, de manera concomitante ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility con sinusitis, otitis media o epiglotitis. No es claro si esta modalidad de celulitis (como la meningitis) se hará menos común como resultado de la gran eficacia de la vacuna de H. influenzae tipo b. booksmedicos.org celulitis purulenta. En cambio, la celulitis por S. pyogenes se disemina con mayor rapidez en un proceso difuso que a menudo se vincula con linfangitis y fiebre y debe denominarse celulitis no purulenta. La celulitis estreptocócica recurrente de las extremidades inferiores quizá la causen los microorganismos de los grupos A, C o G acompañada de estasis venosa crónica o con venectomía de la safena para derivación arterial coronaria quirúrgica. El estreptococo también origina celulitis recurrente en personas con linfedema crónico por elefantiasis, disección de gangliosAccess Provided by: linfáticos o enfermedad de Milroy. Las infecciones estafilocócicas cutáneas recurrentes son más frecuentes entre individuos que tienen eosinofilia y concentraciones séricas altas de IgE (síndrome de Job) y entre los portadores de estafilococos nasales. La celulitis por Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) tiene lugar sobre todo en personas de edad avanzada y en aquellos con diabetes mellitus o vasculopatía periférica. Casi siempre Haemophilus influenzae genera celulitis periorbitaria en niños, de manera concomitante con sinusitis, otitis media o epiglotitis. No es claro si esta modalidad de celulitis (como la meningitis) se hará menos común como resultado de la gran eficacia de la vacuna de H. influenzae tipo b. Muchas otras bacterias también causan celulitis. Por suerte estos microorganismos se hallan en lugares tan característicos que una buena anamnesis provee claves útiles para el diagnóstico. La celulitis relacionada con mordeduras de gato y, en menor grado, mordeduras de perro, casi siempre la produce Pasteurella multocida, aunque en este último caso también deben considerarse Staphylococcus intermedius y Capnocytophaga canimorsus. Asimismo, los sitios de celulitis y abscesos relacionados con mordeduras de perro y ser humano contienen microorganismos anaerobios, incluidos Fusobacterium, Bacteroides, estreptococos aerobios y anaerobios y Eikenella corrodens. Es notable la resistencia de Pasteurella a la dicloxacilina y la nafcilina, pero es sensible al resto de antibióticos betalactámicos, así como a quinolonas, tetraciclina y eritromicina. La ampicilina con clavulanato, la ampicilina con sulbactam y la cefoxitina son buenas alternativas terapéuticas en infecciones por mordedura de animales o seres humanos. Aeromonas hydrophila causa celulitis agresiva y ocasionalmente fascitis necrosante en los tejidos que rodean a laceraciones mantenidas en agua dulce (lagos, ríos y arroyos). Este microorganismo sigue siendo sensible a aminoglucósidos, fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprim­ sulfametoxasol y a las cefalosporinas de tercera generación; sin embargo, es resistente a ampicilina. Pseudomonas aeruginosa genera tres tipos de infección de tejidos blandos: ectima gangrenoso en pacientes neutropénicos, foliculitis del jacuzzi y celulitis después de una lesión penetrante. De forma más habitual, P. aeruginosa se introduce a los tejidos profundos cuando la persona pisa un clavo. El tratamiento incluye inspección quirúrgica y drenaje, sobre todo si la lesión también incluye hueso o cápsula articular. Las opciones de tratamiento empírico mientras se aguardan los datos de sensibilidad antimicrobiana, incluyen un aminoglucósido, una cefalosporina de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona o cefotaxima), una penicilina semisintética (ticarcilina, mezlocilina o piperacilina) o una fluoroquinolona (aunque los fármacos de esta clase no están indicados en niños < 13 años de edad). La celulitis por bacilos gramnegativos, que incluye la generada por P. aeruginosa, es más frecuente en pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos. Los cultivos y las pruebas de sensibilidad son muy importantes en esta situación debido a la resistencia a múltiples fármacos (cap. 164). El bacilo aerobio grampositivo Erysipelothrix rhusiopathiae se vincula con mayor frecuencia con pescado y cerdos domésticos y causa celulitis entre deshuesadores y trabajadores de pescadería. E. rhusiopathiae sigue siendo susceptible a la mayoría de los antibióticos betalactámicos (que incluyen la penicilina), eritromicina, clindamicina, tetraciclina y cefalosporinas, pero es resistente a sulfonamidas, cloranfenicol y vancomicina. Su resistencia a vancomicina, que es inusual entre bacterias grampositivas, tiene importancia clínica potencial, ya que este fármaco se usa en ocasiones como tratamiento empírico contra infecciones cutáneas. La comida para peces que contiene la pulga acuática Daphnia, a veces está contaminada con M. marinum, que puede producir celulitis o granulomas en superficies cutáneas expuestas al agua en acuarios o en lesiones originadas en piscinas. La rifampicina más etambutol es una combinación con eficacia terapéutica en algunos casos, aunque no se han realizado estudios completos. De manera adicional, algunas cepas de M. marinum son sensibles a tetraciclina o trimetoprim­sulfametoxasol. FASCITIS NECROSANTE (Cuadro 129–1) Antes llamada gangrena estreptocócica, puede vincularse con estreptococos del grupo A o bacterias mixtas aerobias y anaerobias o quizá tenga lugar como parte de la gangrena gaseosa por Clostridium perfringens. Se ha informado como causa de fascitis necrosante a las cepas de MRSA que generan la toxina leucocidina de Panton­Valentine. El diagnóstico inicial quizá sea difícil cuando el único signo de presentación es dolor o una fiebre inexplicable. Luego se observa inflamación, seguida por edema duro y sensibilidad. Conforme progresa, se presenta induración roja oscura de la epidermis, junto con ampollas llenas de un líquido azul o morado; después la piel se torna friable y toma un color azuloso, marrón o negro. En esta etapa, la trombosis de los vasos sanguíneos es extensa en las papilas dérmicas (fig. 129–1). La propagación de la infección hacia la fascia profunda causa que este tejido tome una apariencia marrón­grisácea. Se genera una rápida diseminación a lo largo de los planos de la fascia, a través de las venas y los vasos linfáticos. En las etapas más tardías, los pacientes están tóxicos y con frecuencia manifiestan choque e insuficiencia de múltiples órganos. La fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias­anaerobias comienza con una interrupción de la integridad de una barrera mucosa, como el tubo digestivo o el aparato genitourinario. El portal puede ser un tumor, un divertículo, una hemorroide, una fisura anal o una rotura uretral. Otros factores predisponentes incluyen vasculopatía periférica, diabetes mellitus, cirugía o traumatismo penetrante del abdomen. El exudado al área perineal produce un síndrome llamado gangrena de Fournier, caracterizado por inflamación masiva del escroto y el pene con extensión al perineo o la pared abdominal y las extremidades inferiores. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 La fascitis necrosante CAPÍTULO por S. pyogenes 129: Infecciones de la piel,hamúsculo aumentado en frecuencia y tejidos y gravedad blandos, Dennis desde 1985. L. Stevens,; AmyHay E. dos cuadros clínicos iniciales bien diferenciados: Bryant Page 8 sin / 13 ©2023 McGraw portal de entradaHill. All Rights definida o conReserved. Terms of él. Las infecciones deUse Privacy la primera Policy aNotice categoría menudo Accessibility comienzan en planos profundos, en el sitio de un traumatismo menor no invasor, como un hematoma o una distensión muscular. Es probable que tenga lugar la siembra del sitio por bacteriemia transitoria, booksmedicos.org aunque la mayoría de los enfermos niega un antecedente de infección estreptocócica. Los afectados se presentan solo con dolor intenso y fiebre. Más La fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias­anaerobias comienza con una interrupción de la integridad de una barrera mucosa, como el tubo digestivo o el aparato genitourinario. El portal puede ser un tumor, un divertículo, una hemorroide, una fisura anal o una rotura uretral. Otros factores Access Provided by: predisponentes incluyen vasculopatía periférica, diabetes mellitus, cirugía o traumatismo penetrante del abdomen. El exudado al área perineal produce un síndrome llamado gangrena de Fournier, caracterizado por inflamación masiva del escroto y el pene con extensión al perineo o la pared abdominal y las extremidades inferiores. La fascitis necrosante por S. pyogenes ha aumentado en frecuencia y gravedad desde 1985. Hay dos cuadros clínicos iniciales bien diferenciados: sin portal de entrada definida o con él. Las infecciones de la primera categoría a menudo comienzan en planos profundos, en el sitio de un traumatismo menor no invasor, como un hematoma o una distensión muscular. Es probable que tenga lugar la siembra del sitio por bacteriemia transitoria, aunque la mayoría de los enfermos niega un antecedente de infección estreptocócica. Los afectados se presentan solo con dolor intenso y fiebre. Más tarde, se generan los signos clásicos de la fascitis necrosante, como ampollas moradas (violáceas), desprendimiento cutáneo y toxicidad progresiva. En infecciones del segundo tipo, S. pyogenes puede llegar a la fascia profunda desde un sitio de infección cutánea o traumatismo penetrante. Estos pacientes tienen signos iniciales de infección superficial de la piel con progresión hacia fascitis necrosante. En ambos casos, la toxicidad es grave y puede haber disfunción renal previa al surgimiento del estado de choque. En 20% a 40% de los casos, se observa miositis de manera simultánea y, como en la gangrena gaseosa (véase más adelante), las concentraciones séricas de creatina fosfocinasa pueden estar muy altas. La fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias­anaerobias quizá sea la fuente del gas en el tejido profundo, pero este casi nunca se encuentra cuando la causa es S. pyogenes o MRSA. Es esencial una rápida exploración quirúrgica hacia la fascia profunda y el músculo. El tejido necrótico debe extirparse con cirugía y la tinción de Gram y el cultivo del tejido resecado son útiles para establecer si hay estreptococos del grupo A, bacterias mixtas aerobias­anaerobias, MRSA o bacterias del género Clostridium (véase más adelante “Tratamiento”). MIOSITIS Y MIONECROSIS (Cuadro 129–1) Es posible la afectación muscular por infección viral (p. ej., gripe, dengue or coxsackievirus B) o infestación parasitaria (p. ej., triquinosis, cisticercosis o toxoplasmosis). Tal vez haya mialgia en la mayoría de estas infecciones, pero el dolor muscular intenso es distintivo de la pleurodinia (coxsackievirus B), la triquinosis y la infección bacteriana. Es predecible que la rabdomiólisis aguda ocurra con miositis por clostridios y estreptococos, pero también puede vincularse con infecciones por virus de la influenza, virus ECHO, coxsackievirus, virus de Epstein­Barr y Legionella. La causa de piomiositis casi siempre es S. aureus; esta afectación es común en áreas tropicales y, en general, no tiene portal de entrada conocido. Se han descrito casos de piomiositis por un MRSA productor de toxina leucocidina de Panton­Valentine en niños en Estados Unidos. La infección muscular comienza en el sitio exacto de traumatismo contuso o distensión muscular. La infección permanece localizada y no se genera estado de choque a menos que las bacterias produzcan toxina 1 del síndrome de choque tóxico o ciertas enterotoxinas y que el paciente carezca de los anticuerpos contra la toxina producida por los microorganismos infectantes. Al contrario, S. pyogenes puede generar miositis primaria (conocida como miositis estreptocócica necrosante) de manera concomitante con toxicidad sistémica grave. La mionecrosis aparece de manera simultánea que la fascitis necrosante en casi 50% de los casos; ambos padecimientos son parte del síndrome de choque tóxico estreptocócico. La gangrena gaseosa surge después de lesiones penetrantes graves que producen interrupción del flujo sanguíneo y la introducción de tierra en las heridas. Estos casos de gangrena traumática casi siempre por C. perfringens, C. septicum y C. histolyticum. En raras ocasiones, quizás ocurra gangrena latente o recurrente años después de un traumatismo penetrante; esporas latentes que residen en el sitio de lesiones previas constituyen el origen más probable. Varias especies de clostridios, de las cuales C. septicum es la que más participa, producen gangrena espontánea no traumática en personas con neutropenia, tumor del tubo digestivo, diverticulosis o radioterapia reciente en el abdomen. La tolerancia de este anaerobio al oxígeno tal vez sea la razón de que inicie una infección espontánea en el tejido normal en cualquier parte del cuerpo. En el pasado, la gangrena gaseosa del útero, en especial la generada por Clostridium sordellii, era una consecuencia del aborto ilegal o autoinducido y hoy día también se presenta después de aborto espontáneo, parto vaginal y cesárea. Se ha implicado a C. sordellii en abortos inducidos por fármacos. Las infecciones posparto por C. sordellii en mujeres jóvenes, antes sanas, generan un cuadro clínico único: poca o nada de fiebre, sin descarga purulenta, con hipotensión resistente, edema periférico extenso y derrame, hemoconcentración y leucocitosis muy alta. La infección es casi siempre letal, con un fallecimiento rápido. C. sordelli y C. novyi también se han relacionado con inyección cutánea de alquitrán negro; las tasas de mortalidad son menores en los individuos afectados, tal vez porque las infecciones agudas en el sitio de inyección se detectan con facilidad y el diagnóstico se establece con rapidez. La mionecrosis sinérgica anaerobia sin clostridios, también conocida como miositis cutánea necrosante y como celulitis necrosante sinérgica, es una variante de la fascitis necrosante por bacterias aerobias y anaerobias mixtas, excepto los clostridios (véase antes “Fascitis necrosante”). DIAGNÓSTICO En este capítulo se enfatizan el aspecto físico y la ubicación de las lesiones en los tejidos blandos como indicios diagnósticos importantes. Otras Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 consideraciones CAPÍTULO 129: cruciales para Infecciones dereducir la piel,elmúsculo diagnóstico diferencial y tejidos es la blandos, progresión Dennis temporal L. Stevens,; Amyde E. lasBryant lesiones, así como los antecedentes de viajes Pagede9 /los 13 pacientes, ©2023 el contacto McGraw con Hill. All animales Rights o el antecedente Reserved. Terms of de Usemordedura, la edad, Privacy Policy el estado Notice de la enfermedad subyacente y los hábitos personales. Sin Accessibility embargo, incluso un médico astuto puede encontrar difícil diagnosticar todas las infecciones de tejidos blandos solo con la anamnesis y la inspección. La radiografía, la CT (fig. 129–2) y la MRI de tejidos blandos pueden booksmedicos.org ser útiles para determinar la profundidad de la infección y deben realizarse La mionecrosis sinérgica anaerobia sin clostridios, también conocida como miositis cutánea necrosante y como celulitis necrosante sinérgica, es una variante de la fascitis necrosante por bacterias aerobias y anaerobias mixtas, excepto los clostridios (véase antes “Fascitis necrosante”). DIAGNÓSTICO Access Provided by: En este capítulo se enfatizan el aspecto físico y la ubicación de las lesiones en los tejidos blandos como indicios diagnósticos importantes. Otras consideraciones cruciales para reducir el diagnóstico diferencial es la progresión temporal de las lesiones, así como los antecedentes de viajes de los pacientes, el contacto con animales o el antecedente de mordedura, la edad, el estado de la enfermedad subyacente y los hábitos personales. Sin embargo, incluso un médico astuto puede encontrar difícil diagnosticar todas las infecciones de tejidos blandos solo con la anamnesis y la inspección. La radiografía, la CT (fig. 129–2) y la MRI de tejidos blandos pueden ser útiles para determinar la profundidad de la infección y deben realizarse cuando el paciente tiene lesiones que progresan con rapidez o datos de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Estas pruebas son en particular valiosas para definir un absceso circunscrito o detectar gas en el tejido. Por desgracia, tal vez revelen solo inflamación del tejido blando y, por tanto, no son específicas para infecciones fulminantes, como fascitis necrosante o mionecrosis por estreptococos del grupo A (fig. 129–2), en las cuales no hay gas en las lesiones. FIGURA 129–2 Tomografía computarizada que muestra edema e inflamación de la pared torácica izquierda en un paciente con fascitis necrosante y mionecrosis causada por estreptococo del grupo A. La aspiración del borde de avance o la biopsia en sacabocado con secciones mediante criostato quizá sea útil si los resultados de los estudios de imagen son positivos, pero surgen resultados negativos falsos en cerca de 80% de los casos. Hay algunos indicios de que la aspiración sola puede ser mejor que la inyección y la aspiración de solución salina normal. Las secciones con criostato son útiles en especial para distinguir SSSS de TEN y son muy valiosas en casos de fascitis necrosante. La inspección quirúrgica abierta, con desbridamiento si se indica, es con certeza la mejor manera de conocer la extensión y la gravedad de la infección y obtener el material para tinción de Gram y cultivo. Una estrategia tan intensiva es importante y puede salvar vidas si se realiza pronto en el curso de infecciones fulminantes donde hay evidencia de toxicidad sistémica. TRATAMIENTO Infecciones cutáneas, musculares y de tejidos blandos Una descripción completa del tratamiento de todas las entidades clínicas aquí descritas se encuentra fuera del alcance de este capítulo. Como guía de selección del tratamiento apropiado para el médico, los antimicrobianos útiles en las infecciones cutáneas más fulminantes y frecuentes se listan en el cuadro 129–2. Están disponibles varios antibióticos nuevos que han sido aprobados por la FDA para infecciones no complicadas de piel y tejidos blandos, que incluyen ceftarolina, dalbavancina, oritavancina, tedizolida, delafloxacina, y omadaciclina (veánse “Lecturas adicionales”). Forúnculos, carbuncos y abscesos por MRSA y MSSA son comunes y su tratamiento depende del tamaño de la lesión. Los forúnculos < 2.5 cm de diámetro casi siempre se tratan con calor húmedo; los que son más grandes (4.5 cm de eritema e induración) requieren drenaje quirúrgico; la presencia de estas lesiones más grandes junto con fiebre, escalofríos o leucocitosis requiere tanto drenaje como tratamiento antibiótico. Un estudio en niños demostró que el drenaje quirúrgico de los abscesos (diámetro promedio 3.8 cm) era tan eficaz en tratamiento único como cuando se combinó el drenaje con trimetoprim­sulfametoxasol. Sin embargo, la tasa de recurrencia de nuevas lesiones fue menor en el grupo con drenaje y tratamiento antibiótico. Estudios recientes en adultos con abscesos circunscritos sobre todo por MRSA sugirieron que un periodo de tratamiento Downloaded 2023­3­8 1:0 P Youro IP con trimetoprim­sulfametoxazol is 181.115.232.138 clindamicina durante siete a 10 días se asociaba con tasas de curación más altas y menos recurrencias. CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant Page 10 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La exploración quirúrgica inmediata e intensiva es esencial en casos de sospecha de fascitis necrosante, miositis o gangrena para: 1) observar las estructuras profundas; 2) eliminar el tejido necrótico; 3) reducir la presión del compartimiento, y 4) obtener material adecuado para tinción de booksmedicos.org mejor que la inyección y la aspiración de solución salina normal. Las secciones con criostato son útiles en especial para distinguir SSSS de TEN y son muy valiosas en casos de fascitis necrosante. La inspección quirúrgica abierta, con desbridamiento si se indica, es con certeza la mejor manera de conocer la extensión y la gravedad de la infección y obtener el material para tinción de Gram y cultivo. Una estrategia tan intensiva es importante y Access Provided by: puede salvar vidas si se realiza pronto en el curso de infecciones fulminantes donde hay evidencia de toxicidad sistémica. TRATAMIENTO Infecciones cutáneas, musculares y de tejidos blandos Una descripción completa del tratamiento de todas las entidades clínicas aquí descritas se encuentra fuera del alcance de este capítulo. Como guía de selección del tratamiento apropiado para el médico, los antimicrobianos útiles en las infecciones cutáneas más fulminantes y frecuentes se listan en el cuadro 129–2. Están disponibles varios antibióticos nuevos que han sido aprobados por la FDA para infecciones no complicadas de piel y tejidos blandos, que incluyen ceftarolina, dalbavancina, oritavancina, tedizolida, delafloxacina, y omadaciclina (veánse “Lecturas adicionales”). Forúnculos, carbuncos y abscesos por MRSA y MSSA son comunes y su tratamiento depende del tamaño de la lesión. Los forúnculos < 2.5 cm de diámetro casi siempre se tratan con calor húmedo; los que son más grandes (4.5 cm de eritema e induración) requieren drenaje quirúrgico; la presencia de estas lesiones más grandes junto con fiebre, escalofríos o leucocitosis requiere tanto drenaje como tratamiento antibiótico. Un estudio en niños demostró que el drenaje quirúrgico de los abscesos (diámetro promedio 3.8 cm) era tan eficaz en tratamiento único como cuando se combinó el drenaje con trimetoprim­sulfametoxasol. Sin embargo, la tasa de recurrencia de nuevas lesiones fue menor en el grupo con drenaje y tratamiento antibiótico. Estudios recientes en adultos con abscesos circunscritos sobre todo por MRSA sugirieron que un periodo de tratamiento con trimetoprim­sulfametoxazol o clindamicina durante siete a 10 días se asociaba con tasas de curación más altas y menos recurrencias. La exploración quirúrgica inmediata e intensiva es esencial en casos de sospecha de fascitis necrosante, miositis o gangrena para: 1) observar las estructuras profundas; 2) eliminar el tejido necrótico; 3) reducir la presión del compartimiento, y 4) obtener material adecuado para tinción de Gram, y cultivos aerobios y anaerobios. El tratamiento antibiótico empírico adecuado contra infecciones mixtas de aerobios­anaerobios puede consistir en ampicilina con sulbactam, cefoxitina o la siguiente combinación: 1) clindamicina (600 a 900 mg IV cada 8 h) o metronidazol (500 mg cada 6 h), más 2) ampicilina o ampicilina con sulbactam (1.5 a 3 g IV cada 6 h), más 3) gentamicina (1 a 1.5 mg/kg cada 8 h). La infección en la fascia o el músculo o en ambos por estreptococos del grupo A y clostridios tiene una tasa de mortalidad de 20% a 50% cuando se proporciona tratamiento con penicilina. En modelos experimentales de fascitis necrosante con miositis por clostridios y estreptococos, la clindamicina mostró una eficacia mucho mayor, pero no se han realizado estudios clínicos comparativos. Un estudio retrospectivo en niños con infección invasora por estreptococo del grupo A mostró mayores tasas de supervivencia con el tratamiento de clindamicina que con los antibióticos betalactámicos. El método terapéutico con oxígeno hiperbárico también puede ser útil en la gangrena gaseosa por clostridios. El tratamiento antibiótico debe conservarse hasta que todos los signos de toxicidad sistémica desaparezcan, el tejido desvitalizado se haya eliminado y se genere tejido de granulación (caps. 148, 154 y 177). En resumen, las infecciones cutáneas y de tejidos blandos tienen presentación y gravedad diversas y constituyen un gran reto para el médico. Este capítulo provee una estrategia para el diagnóstico y la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que participan en estas infecciones. En los capítulos sobre infecciones específicas, hay información más detallada. CUADRO 129–2 Tratamiento de infecciones cutáneas frecuentes DIAGNÓSTICO Y ESTADO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ALTERNATIVO CAPÍTULOS Mordedura de animal Amoxicilina con clavulanato (875/125 mg VO Doxiciclina (100 mg VO cada 12 h) 141 (profilaxis o infección cada 12 h) inicial)a Mordedura de animala Ampicilina con sulbactam (1.5–3 g IV cada 6 Clindamicina (600–900 mg IV cada 8 h) 141 (infección establecida) h) más ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 h), o cefoxitina (2 g IV cada 6 h) Angiomatosis bacilar Eritromicina (500 mg VO cada 6 h) Doxiciclina (100 mg VO cada 12 h) 172 Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 129: Infecciones de la piel, músculo y tejidos blandos, Dennis L. Stevens,; Amy E. Bryant Page 11 / 13 Herpes simple (genital Aciclovir (400 mg VO cada 8 h por 10 días) Famciclovir (250 mg VO cada 8 h por 5–10 días), o 192 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility primario) valaciclovir (1 000 mg VO cada 12 h por 10 días) booksmedicos.org  capítulos sobre infecciones específicas, hay información más detallada. CUADRO 129–2 Access Provided by: Tratamiento de infecciones cutáneas frecuentes DIAGNÓSTICO Y ESTADO TRATAMIENTO PRIMARIO TRATAMIENTO ALTERNATIVO CAPÍTULOS Mordedura de animal Amoxicilina con clavulanato (875/125 mg VO Doxiciclina (100 mg VO cada 12 h) 141 (profilaxis o infección cada 12 h) inicial)a Mordedura de animala Ampicilina con sulbactam (1.5–3 g IV cada 6 Clindamicina (600–900 mg IV cada 8 h) 141 (infección establecida) h) más ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 h), o cefoxitina (2 g IV cada 6 h) Angiomatosis bacilar Eritromicina (500 mg VO cada 6 h) Doxiciclina (100 mg VO cada 12 h) 172 Herpes simple (genital Aciclovir (400 mg VO cada 8 h por 10 días) Famciclovir (250 mg VO cada 8 h por 5–10 días), o 192 primario) valaciclovir (1 000 mg VO cada 12 h por 10 días) Herpes zóster (hospedador Aciclovir (800 mg VO 5 veces al día por 7–10 Famciclovir (500 mg VO cada 8 h por 7–10 días), o 193 sin trastornos inmunitarios días) valaciclovir (1 000 mg VO cada 8 h por 7 días) > 50 años de edad) Celulitis (estafilocócica o Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4–6 h) Cefazolina (1–2 g cada 8 h), o ampicilina con sulbactam 1 4 7, 1 4 8 estreptocócicab,c) (1.5–3 g IV cada 6 h), o eritromicina (0.5–1 g IV cada 6 h), o clindamicina (600–900 mg IV cada 8 h) Infección cutánea por Vancomicina (1 g IV cada 12 h) Linezolida (600 mg IV cada 12 h) 147 MRSAd Fascitis necrosante Clindamicina (600–900 mg IV cada 6–8 h), Clindamicina (600–900 mg IV cada 6–8 h), más 148 (estreptococo del grupo Ab) más penicilina G, (4 millones de unidades IV cefalosporina (primera o segunda generación) cada 4 h) Fascitis necrosante Ampicilina (2 g IV cada 4 h), más Vancomicina (1 g IV cada 6 h), más metronidazol (500 mg 1 2 2, 1 7 7 (aerobios y anaerobios clindamicina (600–900 mg IV cada 6–8 h), IV cada 6 h), más ciprofloxacina, (400 mg IV cada 6–8 h) mixtos) más ciprofloxacina (400 mg IV cada 6–8 h) Gangrena gaseosa Clindamicina (600–900 mg IV cada 6–8 h), Clindamicina (600–900 mg IV cada 6–8 h), más cefoxitina (2 154 más penicilina G (4 millones de unidades IV g IV cada 6 h) cada 4–6 h) a Pasteurella multocida, casi siempre relacionada con mordeduras de perro y gato, es resistente a cefalexina, dicloxacilina, clindamicina y eritromicina. Eikenella corrodens, una bacteria con frecuencia vinculada con mordeduras por seres humanos, es resistente a clindamicina, penicilinas resistentes a penicilinasa y metronidazol, pero es sensible a trimetoprim­sulfametoxazol y fluoroquinolonas. b La frecuencia de la resistencia a eritromicina en estreptococo del grupo A es hoy día de casi 5% en Estados Unidos, pero ha llegado a 70 a 100% en algunos otros países. La mayoría de los estreptococos del grupo A resistentes a eritromicina, pero no todos, son sensibles a clindamicina. Alrededor de 90% de las cepas de Staphylococcus aureus es sensible a clindamicina, pero tanto la resistencia intrínseca como la inducida está aumentando. c Las infecciones hospitalarias graves o las extrahospitalarias por S. aureus, que no reaccionan a los antibióticos betalactámicos recomendados en este cuadro, quizá se originan de cepas resistentes a meticilina y requieren un cambio a vancomicina, daptomicina o linezolida. Downloaded 2023­3­8 1:0 P Your IP is 181.115.232.138 d Algunas cepas CAPÍTULO 129: deInfecciones de la piel, S. aureus resistente músculo(MRSA) a meticilina y tejidos blandos, siguen Dennis L. siendo sensibles Stevens,;yAmy a tetraciclina E. Bryant trimetoprim­sulfametoxazol. La daptomicina (4 mg/kgPage 1224 IV cada / 13 ©2023 h o la McGraw tigeciclina Hill. (dosisAlldeRights Reserved. carga de Terms 100 mg seguida por of 50 Use mg IV cada Privacy 12 h)Policy Notice alternativos son tratamientos Accessibility contra MRSA. booksmedicos.org  b La frecuencia de la resistencia a eritromicina en estreptococo del grupo A es hoy día de casi 5% en Estados Unidos, pero ha llegado a 70 a 100% en algunos otros países. La mayoría de los estreptococos del grupo A resistentes a eritromicina, pero no todos, son sensibles a clindamicina. Alrededor de 90% de las cepas de Staphylococcus aureus es sensible a clindamicina, pero tanto la resistencia intrínseca como la inducida está aumentando. Access Provided by: c Las infecciones hospitalarias graves o las extrahospitalarias por S. aureus, que no reaccionan a los antibióticos betalactámicos recomendados en este cuadro, quizá se originan de cepas resistentes a meticilina y requieren un cambio a vancomicina, daptomicina o linezolida. d Algunas cepas de S. aureus resistente a meticilina (MRSA) siguen siendo sensibles a tetraciclina y trimetoprim­sulfametoxazol. La daptomicina (4 mg/kg IV cada 24 h o la tigeciclina (dosis de carga de 100 mg seguida por 50 mg IV cada 12 h) son tratamientos alternativos contra MRSA. LECTURAS ADICIONALES ALDAPE MJ et al: Clostridium sordellii infection: Epidemiology, clinical findings, and current perspectives on diagnosis and treatment. Clin Infect Dis 43:1436, 2006. [PubMed: 17083018] STEVENS DL, BRYANT AE: Life threatening skin and soft tissue infections, in Netter’s Infectious Diseases , Jong EC, Stevens DL (eds). Philadelphia, Elsevier, 2011, pp 94–101. 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Bryant Page 13 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org