Inflammation Non Spécique - Cours PDF

INFLAMMATIO N NON SPÉCIFIQUE DR GHADA SAHRAOUI  INTRODUCTION Processus inflammatoire = Réaction inflammatoire = Inflammation  Succession de modifications locales et générales déclenchées dans un organisme vivant par une agression tissulaire  Réponse des ti...

INFLAMMATIO N NON SPÉCIFIQUE DR GHADA SAHRAOUI  INTRODUCTION Processus inflammatoire = Réaction inflammatoire = Inflammation  Succession de modifications locales et générales déclenchées dans un organisme vivant par une agression tissulaire  Réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression  Phénomène dynamique et évolutif dans le AGRESSION TISSULAIRE  DÉFINITION La réaction inflammatoire Cascade de phénomènes humoraux, vasculaires et cellulaires Tissu conjonctif vascularisé Réponse non spécifique à une agression 2 objectifs : - neutraliser l'agresseur - restaurer la fonction tissulaire  CAUSES DE L’INFLAMMATION Infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires) Physiques (chaleur, froid, radiations ionisantes, traumatisme,...) Chimiques (bases, acides, venins, toxines bactériennes,...) Corps étrangers exogènes (talc, coton, silice,...) ou endogènes (cristaux de cholestérol, d’urate,…) Troubles trophiques tissulaires (nécrose tissulaire ou cellulaire d'origine ischémique et nécrose tumorale)  CAS CLINIQUE Enfant de 10 ans Echarde dans le pouce → Plaie cutanée signes cliniques?  MANIFESTATIONS CLINIQUES INFLAMMATION ⇓ Rougeur (dilatation vasculaire) Chaleur (↗ flux sanguin) Tuméfaction (↗ perméabilité vasculaire) Douleur (médiateurs chimiques, œdème)  SIÈGE DE L’INFLAMMATION Vaisseaux : unité micro- Tissu conjonctif circulatoire (réseau vasculaire terminal) Substance fondamentale : collagène, GAG, protéines non collagéniques (élastine, fibronectine) Éléments cellulaires : fibroblastes, Unité microcirculatoire myofibroblastes.. ÉLÉMENTS INTERVENANT DANS L’INFLAMMATION Éléments cellulaires Médiateurs chimiques ÉLÉMENTS CELLULAIRES - polynucléaires - lymphocytes - plasmocytes - phagocytes - mastocytes - fibroblastes - plaquettes  LES MÉDIATEURS CHIMIQUES Origine : plasma, cellules inflammatoires… Action : vasodilatation, perméabilité vasculaire, chimiotactisme… Premières défenses humorales : la destruction des microbes peu virulents (Anticorps ++, complément, l’interféron…)  SQUENCES MORPHOLOGIQUES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE Après une agression → 4 phases : Phase vasculo-exsudative Phase cellulaire Détersion Réparation / Cicatrisation  SQUENCES MORPHOLOGIQUES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE 4 phases mais : Séparation artificielle : chevauchement A tout moment : – survenue de complications – arrêt de la cascade Différentes formes anatomo-cliniques Hémostase: - vasoconstriction -↗ viscosité sg - Plaquettes ++ - Prostaglandine  PHASE VASCULO- EXSUDATIVE Congestion active Œdème Diapédèse leucocytaire Congestion active Physiopathologie - vasodilatation active : ouverture du lit capillaire - stase veineuse relative - ➚ viscosité sanguine (plaquettes, cellules endothéliales) Congestion active Conséquences - augmentation du flux sanguin - ralentissement du courant sanguin - augmentation de la perméabilité capillaire Phase vasculo- exsudative Mastocyte: libération d’histamine Œdème ++ Congestion ++  Phase vasculo- exsudative  Cas clinique Homme de 62 ans Brûlure cutanée à l’eau chaude Cliniquement,…. ? CAS CLINIQUE un enfant de 3 ans, présente des lésions cutanées sous forme de macules érythémateuses, non prurigineuses examen clinique: Exanthème + énanthème + fièvre Diagnostic ??? CAS CLINIQUE un enfant de 10 ans, consulte pour douleur oculaire examen clinique: œil rouge Conjonctivite virale congestion PHASE VASCULO-EXSUDATIVE Congestion active Œdème Diapédèse leucocytaire Œdème inflammatoire Définition Issue hors des vaisseaux d’une sérosité riche en protéines (exsudat) infiltrant le tissu conjonctif de la peau ou des parenchymes (cavités naturelles…) Clinique tuméfaction, douleur  Œdème inflammatoire Physiopathologie de la fuite liquidienne ➚pression hydrostatique (secondaire à la congestion) ➚perméabilité de la paroi capillaire et veinulaire par élargissement des fentes intercellulaires ➘pression oncotique  Œdème cutané Œdème pulmonaire  Œdème inflammatoire Conséquenc es EFFETS BÉNÉFIQUES Dilution de l’agresseur Apports de moyens de défense humoraux: médiateurs chimiques Limitation du foyer: barrière de fibrine Ralentissement du courant circulatoire: diapédèse EFFETS NÉFASTES Compression focale: organe inextensible : cerveau, larynx Inondation : Œdème Aigu Pulmonaire CAS CLINIQUE Jeune femme, Piqûre de guêpe sur la lèvre Examen clinique ? Tuméfaction œdème CAS CLINIQUE Une femme consulte suite à une brûlure à l’eau chaude A l’examen clinique: bulle à contenu liquidien, clair ?? Réaction Inflammatoire œdémateuse  cas clinique Patient âgé de 40 ans consulte en urgence pour une détresse respiratoire aigue Interrogatoire: notion de traitement antibiotique Examen clinique: visage bouffi, lèvres, du Œdème langue, paupières Larynx tuméfiés… Dgc? Œdème de Quinke: Allergie cutanéo-  PHASE VASCULO- EXSUDATIVE Congestion active Œdème Diapédèse leucocytaire Diapédèse leucocytaire Migration des leucocytes hors des capillaires et des veinules post-capillaires Les principaux mécanismes favorisant la diapédèse : - ralentissement du courant circulatoire - création d’espaces entre les cellules endothéliales  Leucocytes Diapédèse leucocytair e  Diapédèse leucocytaire: chimiotactisme  Diapédèse leucocytaire Adhésion Margination des PNN Roulement des PNN le long de l’endothéliu adhérence des PNN à l'endothélium Actions des PNN dans l’inflammation aigue  Diapédèse leucocytaire Arrivée des polynucléaires dans le foyer inflammatoire → Phase Traversée active des PNN cellulaire  PHASE CELLULAIRE Arrivée des cellules inflammatoires mobiles, à partir du sang : - PNN, très mobiles - monocytes, lymphocytes et Rôles : éliminer l'agresseur / nettoyer le site La phagocytose 4 phases : Reconnaissance (opsonines : IgG, C3b) Adhésion Englobement: particule étrangère vivante ou inerte Digestion: enzymes lysosomiales  La phagocytose PNN (microphage) Capture et destruction des microbes Germe rapidement digéré Constituants rejetés ou conservés Germe et ses toxines → destruction des PNN → pyocytes Germe reste vivant, se multiplie dans le La phagocytose Phagocytes mononucléés: macrophages → éboueurs Pouvoir phagocytaire ↗ par opsonines (IgG et C3b) Sécrétion de cytokines ++ Transmission de l'information antigénique → Digestion et destruction de la molécule → Digestion impossible (germe virulent, silice): destruction du phagocyte  PHASE CELLULAIRE La composition du granulome inflammatoire varie en fonction du temps et de la cause : bactéries : PNN virus : lymphocytes parasites, allergie : PNE traumatismes, venins, aliments, médicaments (Ig E) : mastocytes  LA DÉTERSION DÉFINITION Évacuation hors du foyer inflammatoire des éléments cellulaires ou tissulaires détruits lors de l’agression initiale ou au cours du développement du processus inflammatoire (germes, corps étrangers, œdème…)  Détersion = nettoyage du foyer Si contrôle rapide de l'agresseur et dégâts mineurs : Détersion interne (macrophages, système lymphatique) Sinon : Détersion externe naturelle ou provoquée (fistule, incision chirurgicale) Évolution: - peu de dégâts = restitution - dégâts = réparation  LA RÉPARATION Après les phénomènes réactionnels de type exsudatif et la formation du granulome, apparaissent les phénomènes tissulaires qui vont aboutir au comblement de la perte de substance → multiplication des cellules mésenchymateuses → tissu conjonctif néoformé: BOURGEON  CAS CLINIQUE Enfant de 10 ans Echarde dans le pouce → Plaie cutanée signes cliniques?  CAS CLINIQUE …..7 jours plus tard: le fond de la plaie est comblé par une formation tissulaire molle rouge vif, saignant au moindre contact  CAS CLINIQUE Quel est votre diagnostic ?? BOURGEON CHARNU LA RÉPARATION: BOURGEON CHARNU Définition : tissu conjonctif néoformé à partir des fibroblastes et des anses capillaires du tissu sain avoisinant  LE BOURGEON CHARNU: Morphologie 4 couches de la superficie vers la profondeur: 1. zone la plus superficielle : nécrose + PNN altérés 2. zone superficielle : PNN + œdème + fibrine (phase exsudative) LE BOURGEON CHARNU: Morphologie 3. zone moyenne : néocapillaires + lymphocytes, plasmocytes + macrophages (phase exsudative et productive) 4. zone profonde : réseau vasculaire donnant naissance aux néo-capillaires (endothélium turgescent) perpendiculaire à la surface + fibroblastes  Constitution du bourgeon charnu prolifération des fibroblastes qui se transforment en myofibroblastes + angiogénèse  Constitution du bourgeon charnu ré-épithélialisation Bourgeon charnu: la 4ème couche va finir par remplacer les 3 autres, aboutissant à un tissu conjonctif jeune, riche en cellules et en vaisseaux  Le bourgeon charnu Maturation :  Disparition de la zone superficielle  Diminution des cellules inflammatoires  Multiplication des fibroblastes (cytokines et facteurs de croissance) → ↗ fibrose → élaboration de la matrice extra-cellulaire  CAS CLINIQUE ……..deux mois plus tard, se développe une formation bourgeonnante sur la plaie Elle est charnu et saigne au moindre contact Une exérèse a été faite: DIAGNOSTIC ??  Anomalies du bourgeon charnu Infection entretenue → BC hypertrophique ou botriomycome Abus d’antiseptiques → BC atrophique CICATRISAT ION Équilibre entre dégradation et élaboration de la MEC Peut durer plusieurs mois Aboutit à la formation de cicatrice La restitution n’est  LA CICATRISATION: conditions Une bonne cicatrisation nécessite 3 conditions : - Détersion complète +++ - Coaptation ( rapprochement des berges de la plaie): - transformation des fibroblastes en myofibroblastes sous l’action des cytokines - suture des lèvres d’une plaie - Régénération épidermique  FACTEURS INFLUENÇANT LA CICATRISATION Persistance de l’agent agresseur (répétition des phénomènes nécrotiques) Localisation étendue des lésions Conditions de vascularisation et d'innervation Facteurs généraux : âge, carences vitaminiques Durée variable: la région: rapide (cuir chevelu), lente (pré-sternal) la température: plus rapide en été qu’en hiver  CAS CLINIQUE Une jeune femme se perce les oreilles …Une année après, il développe une lésion bourgeonnante, ferme, indolore en regard de la cicatrice Une exérèse a été faite: DIAGNOSTIC ??  ANOMALIES DE LA CICATRISATION Une cicatrice hypertrophique : chéloïde une cicatrice atrophique, rétractée (sténose oesophagienne, cirrhose…)  LES MÉDIATEURS CHIMIQUES Les étapes successives de la séquence morphologique de l’inflammation sont déclenchées, les unes après les autres, par des substances d'origine plasmatique ou cellulaire, présentes dans le foyer inflammatoire : les médiateurs chimiques Action : complexe et intriquée (vasodilatation, perméabilité vasculaire, chimiotactisme) Cibles des médicaments Anti-Inflammatoires  Médiateurs chimiques plasmatiques Système du complément C3a et C5a: chimiotactisme, dilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité vasculaire, dégranulation des mastocytes, augmente la libération de l’histamine. C3b: opsonisation Système des Kinines - vasodilatation des artérioles + vasoconstriction veinulaire - ↑ perméabilité capillaire Médiateurs chimiques plasmatiques Système de la coagulation et de la fibrinolyse Facteur XII: coagulation sanguine Fibrinopeptides : vasodilatation chimiotactisme sur les PNN Médiateurs chimiques d’origine cellulaire locale  Prostaglandines : dérivées des acides gras désaturés vasodilatation, œdème, hyperperméabilité vasculaire  Histamine : mastocytes, PNB, PNN, plaquettes -Action rapide, fugace et double : - Stase capillaire: ↓ tonus des artérioles et ↑ tonus veinulaire - Augmentation de la perméabilité capillaire : par contraction des cellules endothéliales Médiateurs chimiques libérés par les cellules du granulome Enzymes (protéases…) Radicaux peroxydes (bactéricidie…) Cytokines: IL1, IL6, IL8, TNFα & β déclenchement, amplification et contrôle de la réaction inflammatoire  INTERACTION DES MEDIATEURS CHIMIQUES Vasodilatation: prostaglandine ++ Hyperperméabilité vasculaire: histamine, C3a, C5a, bradykinine, leucotriène.. Chimiotactisme: leucotriène B4, cytokines Fièvre: IL1, interféron Douleur: prostaglandine, bradykinine  FORMES ANATOMO- CLINIQUES Processus inflammatoire : série de réactions communes à tous les processus inflammatoires mais l’intensité de chaque réaction peut varier selon : la nature de l’agent pathogène : streptocoque (oedème), staphylocoque (PNN) la durée d’action de cet agent le siège de l’inflammation la faculté réactionnelle de l’organisme  FORMES ANATOMO-CLINIQUES Selon la prédominance des phénomènes vasculaires ou de réactions cellulaires, on distingue l’inflammation : congestive hémorragique œdémateuse fibrineuse suppurée (abcès, phlegmon, empyème) gangréneuse (germes anaérobies, occlusions vasculaire extensive)  Cas clinique Un homme de 40 ans Douleurs thoraciques et diminution des bruits du cœur Diagnostic : péricardite  Inflammation purulente ou suppurée: Caractérisée par importance de la diapédèse et de exsudation Les granulocytes sont souvent altérés (pyocytes) et constituent avec les débris tissulaires nécrosés et la fibrine, le pus Origine microbienne (germes pyogènes) +++ Dénominations et aspects divers selon sa localisation : - Pustule: peau - Abcès : pus dans une cavité néoformée par la nécrose tissulaire - Phlegmon : inflammation suppurée, diffuse, non collectée  Exemples de Réaction Inflammatoire suppurée Cas clinique -Jeune femme qui présente une dyshidrose plantaire surinfectée Diagnostic ?? Pustule : pus dans l’épaisseur ou sous l’épiderme décollé Cas clinique Un homme de 40 ans Fièvre + douleurs de la FID Scanner: formation arrondie, bien limitée évoquant un abcès du foie Cas clinique -Un homme de 40 ans -Fièvre + douleurs anale -Examen: tuméfaction rouge, douloureuse. Dgc ?? abcès de la marge anale  ABCÈS: définition Suppuration collectée Pus dans une cavité néoformée par la nécrose sous l’influence des enzymes des PNN  Évolution de l’abcès Si détersion complète : →bourgeon charnu qui comble la perte de substance Si détersion absente ou incomplète : Evolution scléreuse – formation d’une coque autour de la cavité – Cas clinique Clinique : garçon 7 ans, douleur FID + fièvre à 38.4° biologie : hyperleucocytose probable appendicite intervention : appendicite aiguë Diagnostic : appendicite aigue phlegmoneuse Inflammation suppurée, diffuse, non collectée qui se propage dans les interstices qui séparent les faisceaux musculaires Certains germes possédant une hyaluronidase qui va dissoudre l’acide hyaluronique de la substance fondamentale et permettre la dispersion de l’infection Streptocoques +++  Cas clinique Homme de 45 ans Douleurs thoraciques + fièvre Rx thorax: aspect de pleurésie de grande abondance Ponction: PUS+++ Diagnostic ? Empyème : collection purulente qui s’accumule dans une cavité naturelle Exemples: pleurésie purulente péritonite purulente sinusite purulente pyocholécyste pyosalpinx Péricardite purulente  Cas clinique Homme de 50 ans, diabétique Lésion noirâtre des orteils associées à un mal perforant plantaire Inflammation gangréneuse: cas clinique Homme de 45 ans Douleurs épigastriques depuis 3 mois Environ 2h après les repas Calmées par l’alimentation FOGD: ulcère gastrique creusant